Troubles de l'hydratation: Physiopathologie, Diagnostic, Traitement

Troubles de l'hydratation : Synthèse et Prise en Charge

Les troubles de l'hydratation sont des pathologies courantes résultant d'un déséquilibre entre les entrées et sorties d'eau et de sodium. Leur diagnostic est majoritairement clinique, complété par des examens paracliniques simples comme l'ionogramme sanguin et urinaire. Un traitement inadéquat peut entraîner des complications graves, voire mortelles.

L'eau représente 60% du poids corporel chez l'adulte, avec des variations selon l'adiposité, le genre (60% homme / 50% femme), et l'âge (diminue avec l'âge).

La membrane cellulaire régule les transferts d'eau entre les secteurs intra et extracellulaire ( et ), perméable à l'eau mais pas aux électrolytes. Le mouvement de l'eau se fait du milieu le moins concentré vers le plus concentré , équilibrer l'osmolalité. La membrane capillaire régit les échanges entre le plasma et l'interstitium selon la loi de Starling, perméable à l'eau et aux électrolytes, mais imperméable aux protéines.

Objectifs pédagogiques clés

• Expliquer les mécanismes physiopathologiques.

• Établir le diagnostic positif (clinique et paraclinique).

• Déterminer les signes de gravité.

• Établir le diagnostic étiologique.

• Planifier la prise en charge thérapeutique.

• Décrire la surveillance clinique et paraclinique.

• Planifier la prévention.

1. Hyperhydratation Extracellulaire (HEC)

L'HEC est l'augmentation du volume du due à une rétention proportionnelle d'eau et de sodium (isotonique au plasma).

1.1. Diagnostic Positif

• Clinique:

  • Prise de poids.

  • Inflation du secteur interstitiel: œdèmes sous-cutanés "type rénal" (blanc, mou, indolore, déclive, gardant le godet), anasarque avec épanchements.

  • Inflation du secteur vasculaire: HTA volodépendante, risque d'œdèmes viscéraux (OAP, œdème cérébral).

• Paraclinique:

  • Hémodilution (hématocrite et protidémie diminuées).

  • Osmolalité plasmatique et natrémie normales.

  • Natriurèse basse.

1.2. Diagnostic de Gravité

• Signes respiratoires: OAP, dyspnée, cyanose.

• Tableau d'anasarque.

1.3. Diagnostic Étiologique

• Augmentation de la pression hydrostatique capillaire:

  • Insuffisance cardiaque congestive (ICC).

  • Néphropathies glomérulaires (ex: SNA).

  • Médicaments (Minoxidil, IEC, AINS, Fludrocortisone).

  • Grossesse, syndrome prémenstruel.

• Diminution de la pression oncotique plasmatique:

  • Fuite protéique: Syndrome néphrotique, entéropathie exsudative.

  • Diminution de synthèse hépatique: Hépatopathie chronique (cirrhose, ascite), dénutrition.

• Augmentation de la perméabilité capillaire: Interleukine 2, rhabdomyolyse.

1.4. Traitement

• Traitement étiologique + symptomatique.

• Objectif: bilan sodé négatif (régime hyposodé/désodé, restriction hydrique).

• Diurétiques natriurétiques:

  • De l'anse (Furosémide): inhibent le cotransporteur . Action rapide ().

  • Thiazidiques (Hydrochlorothiazide): inhibent le cotransporteur . Durée d'action plus longue.

  • Épargneurs de K (Amiloride, Spironolactone): en cas de résistance.

1.5. Surveillance

• Clinique: Poids, TA, diurèse, évaluation des œdèmes (déclives), périmètre ombilical (ascite), signes respiratoires.

• Paraclinique: Créatinine plasmatique (IR fonctionnelle), natrémie, kaliémie.

2. Hyperhydratation Intracellulaire (HIC)

L'HIC est une augmentation du volume du compartiment intracellulaire due à une rétention hydrique pure, entraînant une hypo-osmolalité et une hyponatrémie ().

2.1. Diagnostic Positifa

• Biologique:

  • Hyponatrémie ().

  • Osmolalité plasmatique diminuée ().

  • Différencier vraies hyponatrémies des fausses (hyperprotidémie, hyperlipidémie) ou pseudo-hyponatrémies (hyperglycémies, intoxications).

• Clinique:

  • Dégoût à l'eau (précoce si ).

  • Nausées, vomissements, céphalées, confusion.

  • Signes neurologiques (comitialité, somnolence, troubles de conscience, coma avec Babinski bilatéral) si HIC aiguë ou .

2.2. Gravité et Classification

• Mode d'installation: Aiguë () ou chronique ().

• Sévérité clinique:

  • Modérément sévère: céphalées, nausées sans vomissements, confusion.

  • Sévère: vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, comitialité, coma.

• Sévérité biologique:

  • Légère: .

  • Modérée: .

  • Sévère: .

2.3. Traitement

• Hyponatrémie aiguë et/ou sévère ( avec signes neurologiques):

  • Urgence, correction en soins intensifs.

  • Objectif rapide: augmenter la natrémie de la 1ère heure (ex: NaCl 3% IV).

  • Correction lente ensuite ( jusqu'à ), puis plus lente pour normaliser en .

  • Ne pas dépasser les et sur .

• Hyponatrémie chronique:

  • Correction lente et prudente (max) pour éviter la myélinolyse centropontine.

  • Traitement étiologique (arrêt médicamenteux, traitement SIADH).

  • Restriction hydrique ().

• Traitement symptomatique selon l'état du :

  • HIC + Déshydratation Extracellulaire (DEC): Apport NaCl (voie orale ou SSI 9‰).

  • HIC + HEC: Repos, restriction sodée et hydrique (+ furosémide IV).

  • HIC pure: restriction hydrique ().

2.4. Surveillance

• Clinique: Poids, TA, diurèse, signes de , signes respiratoires, signes neurologiques (risque de myélinolyse centropontine).

• Facteurs de risque de myélinolyse: chronicité et profondeur de l'hyponatrémie, rapidité de correction, éthylisme, malnutrition, hypoxie, hypokaliémie.

• Paraclinique: Natrémie (surveillance rapprochée), fonction rénale, kaliémie.

3. Déshydratation Extracellulaire (DEC)

La DEC pure est une diminution du volume du due à une perte d'eau et de sel isotonique au plasma. C'est une urgence thérapeutique en raison de son retentissement hémodynamique et rénal.

3.1. Diagnostic Positif

• Clinique:

  • Perte de poids.

  • Signes de diminution du volume interstitiel: pli cutané persistant, hypotonie des globes oculaires, dépression de la fontanelle.

  • Signes d'hypovolémie: hypotension orthostatique, tachycardie, veines superficielles aplaties, oligurie (urine concentrée si pertes extra-rénales).

• Biologique:

  • Hémoconcentration (hématocrite et protidémie augmentées).

  • Alcalose métabolique de contraction.

  • Natrémie et osmolalité plasmatique normales.

  • Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (urée/créatinine , natriurèse si pertes extra-rénales).

3.2. Diagnostic Étiologique

• Pertes extra-rénales:

  • Digestives +++: vomissements (alcalose hypochlorémique), diarrhées (acidose hyperchlorémique), tumeurs villeuses.

  • Troisième secteur: péritonite, pancréatite, occlusion intestinale aiguë.

  • Natriurèse effondrée ().

• Pertes rénales:

  • Diurétiques, néphropathies avec perte obligatoire de sel, néphrite interstitielle chronique, néphronophtise, polykystose rénale, syndrome de levée d'obstacle.

  • Endocrinopathies: insuffisance surrénalienne aiguë.

  • Diurèses osmotiques: coma hyperosmolaire, hypercalcémie, Mannitol.

  • Natriurèse élevée ().

3.3. Diagnostic de Gravité

• Terrain (âges extrêmes, comorbidités).

• Collapsus.

• Association avec troubles de l'hydratation intracellulaire.

3.4. Traitement

• Étiologique: Hydrocortisone (ISA), insulinothérapie (diabète), arrêt des diurétiques.

• Symptomatique:

  • Apport de solutés isotoniques (eau et sel en proportions équivalentes).

  • Modalités dépendent de la gravité:

    • Hypotension/: urgence médicale. Perfusion IV de colloïdes (plasmion, PFC, albumine), puis sérum salé isotonique.

    • Formes modérées sans vomissement: voie orale (eau + sodium).

    • Autres cas: perfusions IV de cristalloïdes (NaCl 9‰ ou sérum glucosé avec NaCl).

  • Rythme: du déficit en (plus lent chez le sujet âgé ou insuffisant cardiaque).

3.5. Surveillance

• Pouls, TA, PVC.

• Diurèse, poids.

• Auscultation pulmonaire, radiographie pulmonaire.

• Ionogramme, urée, créatinine (sanguins et urinaires).

4. Déshydratation Intracellulaire (DIC)

La DIC est une diminution du volume de l'eau intracellulaire due à une hyperosmolalité du secteur extracellulaire, entraînant un appel d'eau du vers le (bilan d'eau négatif).

4.1. Diagnostic Positif

• Clinique:

  • Soif ++++.

  • Sécheresse des muqueuses (bouche, sillon interjugal, dos de la langue).

  • Fièvre, perte de poids, polypnée (centrale).

  • Signes neuropsychiques (agitation, convulsions, hématomes sous-duraux) = signes de gravité.

• Biologique:

  • Hypernatrémie () et/ou osmolalité plasmatique .

  • Exceptions: hyperglycémie, augmentation brutale de l'urée, traitement par mannitol.

4.2. Diagnostic Étiologique

• DIC pure: perte d'eau pure sans perte de sel.

  • Pertes rénales: Diabète insipide (central ou néphrogénique).

    • Central: insuffisance de sécrétion d'ADH (tumeurs, traumatismes, granulomatoses, chirurgie).

    • Néphrogénique: défaut de sensibilité du tube collecteur à l'ADH (hypokaliémie, hypercalcémie, lithium, amphotéricine B).

  • Pertes hydriques extra-rénales: respiratoires (patients intubés/ventilés, polypnée fébrile).

  • Arrêt brutal de l'intoxication par l'eau (potomanie).

• Déshydratation globale: perte d'eau et de sel avec perte d'eau sel (DIC + DEC).

• DIC + HEC: exceptionnelle, rétention de sel rétention d'eau. Clinique: œdèmes + hypernatrémie.

  • Restriction hydrique draconienne chez un patient œdémateux.

  • Apport massif de bicarbonate de sodium molaire.

  • Noyade en eau de mer.

4.3. Traitement

• Traitement étiologique + symptomatique (apport d'eau).

• Hypernatrémie aiguë symptomatique: correction rapide ( jusqu'à ).

• Hypernatrémie chronique: correction lente ( soit ).

• DIC pure: apport d'eau pure (per os, sonde gastrique, sérum glucosé 2,5% IV – jamais d'eau pure IV pour éviter hémolyse/œdème cérébral).

• Déshydratation globale: apport d'eau et de sodium (eau >> sodium).

• DIC + HEC: apport d'eau + furosémide, parfois épuration extra-rénale.

4.4. Surveillance

• Unité de soins intensifs si hypernatrémie sévère, correction de l'hypoxie.

• Clinique: Poids, TA, diurèse, état extracellulaire, signes respiratoires, état de conscience et signes neurologiques (pour déceler complications: hémorragie supra choroïdienne).

• Paraclinique: Natrémie (rythme selon sévérité), fonction rénale (urée, créatinine), kaliémie.