Troubles de conduction cardiaque

Troubles du rythme et de la conduction

Les troubles du rythme et de la conduction cardiaque désignent des anomalies dans la génération ou la propagation de l'influx électrique au sein du cœur, affectant la fonction cardiaque.

I) Physiologie de la conduction normale

La conduction cardiaque normale se déroule comme suit :

• L'onde P représente la dépolarisation des oreillettes droite et gauche. Sur un ECG, elle est normalement une bosse unique. Un allongement ou un élargissement (plus de 2,5 pc en D2) peut indiquer un problème de conduction intra-auriculaire ou une hypertrophie/dilatation auriculaire.
• Le segment PR correspond au temps de conduction atrio-ventriculaire, incluant le temps de conduction intra-auriculaire et nodale. Un PR allongé n'est pas toujours lié au nœud atrio-ventriculaire (AV), mais peut refléter une anomalie de conduction auriculaire.
• Le complexe QRS indique la dépolarisation des ventricules. Il représente l'activation rapide du réseau électrique en aval du nœud AV vers les deux ventricules.

II) Dysfonction sinusale ou Bloc sino-atrial

Ces troubles sont liés à des anomalies du nœud sinusal, le pacemaker naturel du cœur.

Dysfonction sinusale

Elle se caractérise par une perte d'automaticité du nœud sinusal, souvent due à :

• La fibrose du nœud sinusal liée à l'âge.
• Des traitements médicamenteux comme les bêta-bloquants.

Cette dysfonction peut entraîner une incompétence chronotrope, soit l'incapacité du nœud sinusal à accélérer le rythme cardiaque, provoquant essoufflement, fatigue et pertes de mémoire. Le diagnostic peut être établi par un test à l'effort. En cas d'incompétence confirmée, un pacemaker peut être indiqué.

Une autre forme est la maladie brady-tachy (ou maladie rythmique atriale), où le cœur alterne entre des périodes de bradycardie (rythme lent) et des épisodes de tachyarythmie auriculaire (rythme rapide, ex: fibrillation). Le traitement est souvent hybride, combinant médicaments et stimulation cardiaque.

Bloc sino-atrial (BSA)

L'automaticité de l'oreillette est maintenue, mais l'impulsion électrique du nœud sinusal ne parvient pas toujours à se propager aux oreillettes. Sur l'ECG, cela se traduit par une absence d'onde P pour un battement, mais avec un intervalle RR régulier, ce qui divise la fréquence cardiaque par deux. Ces situations ne s'améliorent généralement pas spontanément et nécessitent une stimulation cardiaque (pacemaker), à moins qu'elles ne soient dues à des médicaments, dont l'arrêt peut résoudre le problème.

III) Bloc atrio-ventriculaire (BAV)

Les BAV sont des troubles de la conduction entre les oreillettes et les ventricules. Ils peuvent être classés en plusieurs types selon leur localisation et leur gravité.

Bloc du nœud AV

Il existe deux formes :

• Une forme fixe et dégénérative, souvent due à la fibrose ou à des médicaments, qui s'aggrave progressivement.
• Une forme fonctionnelle et réversible, paroxystique et brutale, causée par une hypertonie vagale (ex: stress, effort intense). Les épisodes nocturnes sont physiologiques.

Sur l'ECG, un Mobitz I (ou Wenckebach) est fréquent : le PR s'allonge progressivement jusqu'à ce qu'une onde P soit bloquée (non suivie d'un QRS). Un bloc 2:1 (une onde P sur deux non suivie de QRS) peut aussi être intranodal et bénin.

Bloc Hissien

Ce bloc est purement organique car le faisceau de His est une structure fixe. Il n'y a pas de composante fonctionnelle. Il peut se manifester par :

• Un bloc 2:1 (dans 50% des cas).
• Un Mobitz II, qui est un blocage inopiné d'une onde P avec un PR normal. Ce type de bloc est toujours pathologique, même s'il survient la nuit, et nécessite la pose d'un pacemaker.

Le bloc 2:1 peut être intranodal (bénin, type Mobitz I) ou intra-hissien (plus grave, type Mobitz II), avec un risque élevé de bloc AV complet.

Un Mobitz II peut évoluer vers un BAV complet paroxystique «sans échappement», entraînant une syncope grave ou un décès. L'absence d'échappement signifie qu'aucun foyer secondaire ne prend le relais. Lorsque le bloc est infra-hissien, les chances d'échappement sont moindres, car il faudrait un échappement ventriculaire pur, rare et lié à une décharge d'adrénaline.

Un BAV complet peut être associé à une fibrillation auriculaire (FA), pouvant dégénérer en torsade de pointes (TDP) puis en fibrillation ventriculaire (FV). La FV est une activité électrique anarchique des ventricules, entraînant un arrêt circulatoire.

Plus les QRS sont larges, plus l'échappement est situé bas dans le système de conduction. Des QRS larges avec des ondes négatives indiquent un échappement ventriculaire.

En cas de BAV complet, il n'y a aucun lien entre les ondes P et les complexes QRS (dissociation complète). Si les QRS sont fins, cela suggère un échappement hisssien (bloc nodal).

IV) Les troubles de conduction intra-ventriculaire

Ces anomalies affectent la propagation de l'influx électrique à l'intérieur des ventricules, spécifiquement au niveau des branches du faisceau de His.

Mécanisme général

Normalement, l'influx du nœud sinusal atteint le faisceau de His, puis se divise en une branche droite (pour le ventricule droit) et une branche gauche (pour le ventricule gauche). Si l'une des branches est lésée, la dépolarisation du ventricule correspondant se fait plus lentement et de proche en proche à partir du ventricule opposé, ce qui élargit le complexe QRS sur l'ECG.

Bloc de branche droit (BBD)

La branche droite est bloquée. L'influx passe par la branche gauche, dépolarisant d'abord le ventricule gauche, puis se propage lentement au ventricule droit. Le QRS est élargi, mais modérément, car la masse musculaire du ventricule droit est moindre.

Bloc de branche gauche (BBG)

La branche gauche est bloquée. L'influx passe par la branche droite, dépolarisant le ventricule droit, puis se propage lentement au ventricule gauche. Le complexe QRS est très élargi, car le ventricule gauche a une masse musculaire beaucoup plus importante, nécessitant plus de temps pour une dépolarisation complète.

V) Les troubles de conduction intra-ventriculaire aspécifique

Ces troubles indiquent un ralentissement diffus de la dépolarisation ventriculaire, sans correspondre à un BBD ou BBG spécifique. Le réseau de conduction est perturbé par la dilatation des cavités cardiaques ou des zones de fibrose du myocarde. La conduction devient lente et désorganisée, avec un QRS très élargi à l'ECG. Ces troubles reflètent souvent une cardiopathie avancée et une insuffisance cardiaque.

VI) Troubles de la conduction – Étiologies

Les causes des troubles de la conduction cardiaque sont variées :

• Anomalies fonctionnelles : phénomènes vaso-vagaux.
• Troubles ioniques (ex: déséquilibres électrolytiques).
• Anomalie électrique isolée : sans cardiopathie sous-jacente, souvent dégénérative.
• Médicaments : bêta-bloquants (BB), antiarythmiques (AA).
• Cardiopathies : cardiopathie dilatée (CMD), cardiopathie ischémique (CMI).
• Valvulopathies : rétrécissement aortique.
• Séquelles : chirurgie cardiaque, ablation par radiofréquence.
• Origine héréditaire : mutations des canaux ioniques.
• Endocardite infectieuse.

VII) Traitement pharmacologique des arythmies

Le traitement des arythmies inclut :

• Le traitement des co-morbidités et des facteurs de risque associés.
• Les traitements anti-arythmiques spécifiques.
• Les traitements anti-coagulants pour prévenir des complications comme l'accident vasculaire cérébral (AVC), notamment en cas de fibrillation auriculaire.

Un exemple est la fibrillation auriculaire (FA), caractérisée par une contraction désorganisée des oreillettes. Sur l'ECG, la FA se manifeste par :

• Un rythme ventriculaire irrégulier.
• Un rythme rapide.
• L'absence d'onde P.
• Une ligne de base fragmentée.