Thyroïdologie : Hypo-, Hyperthyroïdies et Goitres

Les Hypothyroïdies de l'Adulte

I- Introduction et Définition

L'hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes, fréquent et dont l'incidence augmente avec l'âge (moyenne 60 ans). Elle touche principalement les femmes (sex ratio 1/10).

• Hypothyroïdie primaire (périphérique) : Atteinte primitive de la glande thyroïde, caractérisée par une TSH élevée. C'est la forme la plus courante (environ 2% de la population).

• Hypothyroïdie centrale (secondaire ou thyréotrope) : Atteinte hypothalamo-hypophysaire, avec une TSH normale (inappropriée) ou basse.

• 5 à 10% des hypothyroïdies surviennent en post-partum.

II- Tableau Clinique

Le tableau classique de l'insuffisance thyroïdienne primaire, ou «myxœdème», est rare de nos jours grâce au diagnostic précoce.

A- Syndrome d'Hypométabolisme

• Asthénie physique, psychique et intellectuelle, somnolence, troubles de l'attention, lenteur de l'idéation.

• Hypothermie, frilosité, constipation, prise de poids modeste et anorexie.

• Signes cardiaques : Bradycardie, assourdissement des bruits du cœur.

B- Syndrome Neuromusculaire (souvent précoce)

• Syndrome du canal carpien.

• Crampes musculaires et myalgies.

• Enraidissement musculaire.

C- Syndrome Cutanéo-Muqueux

Dominé par le myxœdème : infiltration ferme et élastique de la peau, des tissus sous-cutanés et des muqueuses par une substance mucoïde. C'est un faux œdème ne prenant pas le godet.

• Peau et phanères :

  • Peau sèche, pâle ou orangée (trouble de la conversion du carotène en vitamine A).

  • Diminution de la transpiration.

  • Cheveux secs et cassants, dépilation (axillaire, pubienne, queue des sourcils). Ongles striés et fragiles.

• Visage : Arrondi, traits épaissis, paupières bouffies (surtout le matin), cyanose des lèvres.

• Autres signes :

  • Infiltration des mains et des pieds (doigts boudinés).

  • Tronc infiltré avec comblement des creux sus-claviculaires et axillaires.

  • Voix rauque et grave (infiltration du larynx).

  • Hypoacousie (infiltration de la trompe d'Eustache).

  • Macroglossie (infiltration de la langue).

  • Ronflements fréquents.

D- Signes Endocriniens

Rares, sauf en cas d'hypothyroïdie profonde : troubles du cycle, ménorragies, infertilité ou avortements précoces chez la femme ; troubles de la libido et dysfonction érectile chez l'homme.

Actuellement, le diagnostic est souvent précoce, on parle d'hypothyroïdie fruste ou infra-clinique (TSH élevée, T3 et T4 libres normales).

III- Complications

Elles peuvent être un mode de révélation ou survenir chez les patients non ou insuffisamment traités.

• Atteinte cardio-vasculaire : Bradycardie, troubles du rythme ventriculaire, épanchement péricardique, athérome précoce (les signes d'insuffisance coronarienne se démasquent souvent lors du traitement substitutif).

• Coma myxœdémateux : Rare, calme, avec bradycardie et hypothermie.

• Atteinte hématologique : Anémies de tout type, souvent macrocytaire.

IV- Formes Cliniques Particulières

• Sujet âgé : Hypothyroïdie fréquente, pauci-symptomatique.

• Grossesse :

  • Risques maternels : HTA, pré-éclampsie, avortements prématurés, anémie, hémorragie du post-partum.

  • Risques fœtaux : Anomalies du développement cérébral (même pour une hypothyroïdie maternelle fruste), hypotrophie.

V- Diagnostic Positif de l'Insuffisance Thyroïdienne

Le bilan de première intention pour le dépistage est la TSH seule.

• TSH supérieure à la normale : Indique une hypothyroïdie primaire.

  • Si la T4 libre est basse : Hypothyroïdie patente.

  • Si la T4 libre est normale : Hypothyroïdie fruste ou infra-clinique.

• Le dosage de la T3 libre n'est pas utile en première intention (dernier dosage à être perturbé).

• Insuffisance thyréotrope (hypothyroïdie secondaire) :

  • TSH normale (mais inappropriée à la T4L), rarement abaissée, parfois légèrement augmentée en cas d'origine hypothalamique (inférieure à 12 mU/l).

  • T4 libre abaissée.

• Bilan métabolique :

  • Hyponatrémie de dilution.

  • Augmentation des CPK (créatine phosphokinase).

  • Hypercholestérolémie.

VI- Étiologies

A- Étiologies de l'Hypothyroïdie Périphérique ou «Primaire» (98%)

1. Causes auto-immunes

   • Thyroïdite chronique lymphocytaire ou de Hashimoto :

     • Goitre ferme, souvent pseudo-nodulaire.

     • Échographie : échostructure hétéro-hypoéchogène.

     • Diagnostic confirmé par la présence d'anticorps anti-TPO (thyroperoxydase) et/ou anti-thyroglobuline.

     • Douleurs avec croissance rapide du goitre sous traitement : nécessite une ponction cytologique pour écarter un lymphome.

     • Association fréquente à d'autres atteintes auto-immunes (vitiligo, diabète type 1, insuffisance surrénale ou ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, Biermer).

     • Myxœdème prétibial rare.

   • Thyroïdite atrophique :

     • Plus fréquente après 50 ans.

     • Anticorps antithyroïdiens positifs à des titres moins élevés.

     • Progression lente vers l'hypothyroïdie.

   • Thyroïdite du post-partum (6% des grossesses) :

     • Hyperthyroïdie transitoire (2ème mois) puis hypothyroïdie (3ème-6ème mois).

     • Petit goitre, anticorps antithyroïdiens positifs dans 90% des cas.

     • Souvent transitoire (moins d'1 an), récidivante dans 40% des cas, définitive dans 20% des cas à 4 ans.

   • Thyroïdite subaiguë de De Quervain (granulomateuse, inflammatoire, douloureuse) :

     • L'hypothyroïdie survient à la phase de guérison, après l'hyperthyroïdie. Elle est fruste et transitoire.

2. Autres causes iatrogènes

   • Thyroïdectomie subtotale ou partielle.

   • Hypothyroïdie après surcharge iodée (60% des cas liés à l'amiodarone).

   • Médicaments : antithyroïdiens de synthèse, lithium, cytokines.

   • Iode 131 après traitement d'une hyperthyroïdie.

   • Radiothérapie cervicale (cancer du larynx, lymphome).

3. Carence iodée : Très fréquente en zone d'endémie, responsable du crétinisme (forme grave d'hypothyroïdie).

4. Syndrome de résistance généralisée aux hormones thyroïdiennes (rare).

5. Étiologies reconnues dès l'enfance : Ectopie thyroïdienne, athyréose, troubles congénitaux de l'hormonogénèse thyroïdienne.

B- Étiologies de l'Insuffisance Thyroïdienne Centrale ou «Secondaire» ou Thyréotrope (2%)

• Liée à un déficit en TSH.

• Presque toujours associée à d'autres déficits hypophysaires.

• Pas d'infiltration cutanéo-muqueuse de type myxœdémateuse.

• Pas de goitre.

• L'IRM est systématique pour le diagnostic étiologique.

VII- Traitement

A- Les Moyens

• Hormones thyroïdiennes (LT4 ou LT4 + LT3).

• Au Maroc, seule la lévothyroxine (T4 synthétique = Lévothyrox®) est disponible.

B- Modalités Thérapeutiques

• Prise de la lévothyroxine le matin à jeun avec de l'eau, 30 min avant le petit déjeuner.

• Pas de contre-indication à l'allaitement maternel.

• Sujet de moins de 50 ans, cœur sain :

  • Dose d'équilibre atteinte en 6 à 8 semaines : 1,5 à 1,7 µg de LT4/kg/jour en moyenne (démarrer par 1 µg/kg/jour).

  • Commencer par Lévothyrox® 50 et adapter en fonction de la TSH.

• Femme enceinte :

  • Augmentation des besoins en hormones thyroïdiennes.

  • Augmentation de la posologie dès le début de la grossesse et tout au long de celle-ci pour maintenir la T4 libre normale et la TSH dans la moitié inférieure de la normale.

• Sujet âgé ou coronarien (ou susceptible de l'être) :

  • Paliers de 12,5 µg ou maximum 25 µg toutes les 3 à 4 semaines.

  • Surveillance clinique et ECG.

  • Utilité des bêtabloquants et autres médications anti-angoreuses.

• Hypothyroïdies par surcharge iodée :

  • Prescription de LT4 en cas d'amiodarone si l'arrêt est impossible.

  • Prescription transitoire de LT4 en attendant la désaturation iodée en cas d'hypothyroïdie patente.

C- Surveillance Clinique

• Disparition des signes d'hypothyroïdie.

• Recherche de signes de thyréotoxicose.

• Critère de bon équilibre : Normalisation de la TSH.

• Après une modification posologique, un nouveau dosage de TSH n'est indicatif qu'après deux mois ou plus. Des dosages rapprochés de TSH entraînent un risque de surdosage.

Facteurs Modifiant les Besoins en Hormones Thyroïdiennes (HT)

Les Hyperthyroïdies

I- Introduction

La thyrotoxicose est l'ensemble des signes cliniques et biologiques secondaires à une élévation des concentrations d'hormones thyroïdiennes (HT) libres. Elle est presque toujours d'origine primitivement thyroïdienne (hyperthyroïdie).

• La sécrétion de TSH est freinée par rétrocontrôle (TSH indosable).

• Dans les thyrotoxicoses franches, T4 libre et T3 libre sont élevées.

• Dans les thyrotoxicoses frustes (infra-cliniques), la TSH est freinée, mais T4 libre et T3 libre peuvent être normales.

• Le diagnostic clinique est polymorphe en raison des effets pléiotropes des HT.

• Sont exclues les thyrotoxicoses iatrogènes et factices (liées à la prise d'HT).

II- Type de Description : La Maladie de Basedow

Maladie auto-immune due à la stimulation des cellules folliculaires par des anticorps anti-récepteurs de la TSH. C'est l'étiologie la plus fréquente des hyperthyroïdies.

• Prévalence : 19 chez la femme, 1,6 chez l'homme.= Préd féminine

• Affection essentiellement féminine, entre 20 et 50 ans.

A- Symptomatologie

L'intensité dépend du degré, de la durée et du terrain de la thyrotoxicose. Ces signes peuvent être retrouvés dans toutes les hyperthyroïdies.

• Troubles cardiovasculaires (quasi constants) :

  • Tachycardie régulière, sinusale, persistante au repos, palpitations, dyspnée d'effort.

  • Augmentation de l'intensité des bruits du cœur ("éréthisme").

  • Pouls vibrants, élévation de la PA systolique.

• Troubles neuropsychiques : Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur, tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre "du serment"), fatigue générale.

• Thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites.

• Amaigrissement : Rapide et important, contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie).

• Polydipsie : Conséquence de l'augmentation de la production de chaleur.

• Diminution de la force musculaire (signe "du tabouret").

• Augmentation de la fréquence des selles (diarrhée motrice).

• Rétraction de la paupière supérieure découvrant l'iris avec asynergie oculo-palpébrale (rare en dehors de Basedow).

• Rarement gynécomastie chez l'homme, troubles des règles chez la femme (fertilité conservée).

• Signes spécifiques à la maladie de Basedow :

  • Très fréquemment une ophtalmopathie : exophtalmie bilatérale et symétrique (permet le diagnostic).

  • Plus rarement : acropathie (épaississement des doigts et orteils avec hippocratisme digital et ostéoarthropathie).

  • Exceptionnellement : myxœdème prétibial (aspect peau d'orange, dure et brune, localisé à la face antérieure des jambes).

• Chez les patients âgés : dépression et fibrillation auriculaire plus fréquentes.

B- Examen Clinique

• Palpation cervicale : goitre plus ou moins volumineux, homogène et vasculaire (souffle+++).

• Signes extra-thyroïdiens :

  • Exophtalmie uni ou bilatérale (environ la moitié des cas). Facteurs de risque de l'orbitopathie basedowienne : tabac, irradiation de la thyroïde par iode 131, hypothyroïdie iatrogène.

  • Myxœdème prétibial (beaucoup plus rare).

C- Diagnostic Paraclinique

• Bilan hormonal : TSH basse, augmentation des taux d'HT libres.

• Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) : Élevés dans 80 à 90% des cas de Basedow. Ce sont des agonistes du récepteur de la TSH, entraînant stimulation de la captation iodée, synthèse hormonale, prolifération cellulaire (goitre) et vascularisation.

• Scintigraphie : Non nécessaire au diagnostic. Si réalisée, montre une fixation intense et diffuse.

• Échographie : Parenchyme globalement hypoéchogène et hétérogène avec foyers hypervasculaires.

• Reste du bilan biologique :

  • Anémie (10 à 35% des HT) : hypochrome, hyposidérémique, microcytaire, mégaloblastique (type Biermer, associée à Basedow).

  • Leucopénie, neutropénie (ne contre-indique pas les ATS).

  • Thrombopénie (faible importance).

  • ASAT, ALAT augmentées.

  • Calcémie légèrement augmentée.

  • Glycémie légèrement augmentée.

III- Autres Causes des Thyrotoxicoses

A- Nodule Toxique (Adénome Toxique)

Prolifération monoclonale bénigne des cellules folliculaires, responsable d'un nodule et d'une hyperthyroïdie dont la croissance et la fonction échappent au contrôle hypophysaire.

• Représente 5 à 10% des nodules, plus fréquent chez les sujets âgés (40-60 ans), prédomine chez la femme.

• Examen clinique : Thyrotoxicose pure, dominée par les signes cardiaques, sans signes cliniques extra-thyroïdiens. Hypertrophie localisée d'une partie d'un lobe, à limites précises, non hypervasculaire.

• Bilan hormonal : Confirme l'hyperthyroïdie et l'absence d'auto-immunité antithyroïdienne.

• Scintigraphie thyroïdienne : Pierre angulaire du diagnostic. Révèle une fixation élective de l'isotope au niveau du nodule palpé, le reste du parenchyme thyroïdien est "éteint".

B- Goitre Multi Nodulaire Hétérotoxique (GMNH)

Étiologie la plus fréquente des thyrotoxicoses du sujet âgé (souvent > 60 ans), habitant dans des zones carencées en iode.

• Examen clinique : Thyrotoxicose modérée, marquée par des signes cardiovasculaires, psychiques ou atypiques (altération de l'état général, apathie). Goitre de volume variable, hétérogène, nodulaire, souvent irrégulier et bosselé.

• Risque compressif :

  • Veineux (circulation veineuse collatérale, érythrose du visage).

  • Récurrentiel (dysphonie).

  • Œsophagien (dysphagie).

  • Trachéal (dyspnée inspiratoire, cornage).

• Bilan hormonal : Quantifie le degré de l'hyperthyroïdie.

• Scintigraphie thyroïdienne : Corps thyroïde hypertrophié, fixation hétérogène ("en damier") avec extinction du contraste scintigraphique du reste du parenchyme en regard des zones nodulaires.

• Échographie : Précise le volume du goitre, la structure et l'échogénicité du parenchyme et des nodules.

C- Autres Causes

• Hyperthyroïdies à l'iode (amiodarone...).

• Thyroïdite subaiguë de De Quervain.

• Hashitoxicose (par cytolyse des cellules thyroïdiennes).

• Thyroïdite du post-partum.

• Thyrotoxicose factice.

• Exceptionnel : Adénome thyréotrope.

IV- Évolution et Complications

• L'histoire naturelle de la maladie de Basedow est imprévisible (50% de guérison sous traitement, les autres nécessitent un traitement radical).

• Risque sur la fonction cardiaque d'autant plus important que le cœur présente une lésion préexistante.

• L'évolution de l'ophtalmopathie est indépendante de la thyrotoxicose.

• Ostéoporose +++.

V- Le Traitement

A- Moyens

1. Mesures thérapeutiques diminuant les effets des hormones thyroïdiennes :

   • Repos, réhydratation.

   • Sédatifs : benzodiazépines si nécessaires (max 1 mois).

   • Bêtabloquants (Propranolol : Avlocardyl 20 à 40 mg 3 fois/jour) : inhibent la conversion T4 en T3. Contre-indiqués en cas de poussée d'insuffisance cardiaque.

2. Médicaments inhibant la production des hormones thyroïdiennes : Antithyroïdiens de synthèse (ATS) :

   • Carbimazole (Néomercazole 5 mg ou Dimazol 10 mg), Thyrozol (thiamazole 5 mg et 10 mg) disponibles au Maroc.

   • Benzylthiouracile (Basdène 25 mg) et Propylthiouracile (PTU cp 50 mg) non disponibles au Maroc.

   • Mode d'action : Inhibent la thyroperoxydase, empêchant la synthèse de nouvelles hormones. Peu efficaces en cas de surcharge iodée. Le PTU inhibe aussi la conversion T4 en T3.

   • Effets indésirables :

     • Graves mais rares : Agranulocytose (0,2 à 0,5% des cas, potentiellement mortelle, neutropénie < 500 éléments/l). Nécessite l'arrêt immédiat des ATS en cas de fièvre ou angine avec NFS en urgence. Surveillance NFS recommandée (1/15 jours les deux premiers mois, puis si signes d'appel infectieux).

     • Hépatites (généralement cholestatiques).

     • Mineurs : Prurit, rash cutané, syndrome polyarticulaire, perte du goût.

3. Traitement isotopique iode 131 :

   • Administration orale d'une dose d'iode 131 (calculée après mesure de la captation).

   • Destruction vésiculaire d'apparition retardée (environ 3 mois).

   • Léger risque de libération d'HT avec thyrotoxicose transitoire.

   • Risque d'exacerbation d'une exophtalmie Basedowienne.

   • Pas d'effets cancérigènes.

   • À long terme, risque élevé d'hypothyroïdie définitive.

   • Doit être précédé d'une restauration de l'euthyroïdie par ATS.

4. Chirurgie :

   • Lobo-isthmectomie (nodule toxique) ou thyroïdectomie totale (Basedow) après restauration de l'euthyroïdie par ATS.

   • Risques : Hématome compressif (exceptionnel), lésions des nerfs récurrents (dysphonie, dyspnée si bilatérale), hypoparathyroïdie (0 à 4% en de bonnes mains). Chirurgie très spécialisée.

B- Indications selon les Étiologies (principes à connaître)

1. Maladie de Basedow :

   • Traitement symptomatique : repos, sédatifs, bêtabloqueurs (Propranolol) jusqu'à normalisation des HT.

   • Contraception efficace nécessaire.

   • ATS prescrits pendant 12 à 18 mois.

   • 50% des patients récidivent dans les deux ans après l'arrêt du traitement. Un traitement radical est alors proposé (iode 131 ou chirurgie) après restauration de l'euthyroïdie par ATS.

2. Nodule toxique :

   • Normalisation des HT par ATS puis chirurgie (lobo-isthmectomie).

   • L'iode 131 est une bonne indication chez le sujet à risque opératoire élevé.

3. Goitre multinodulaire toxique :

   • Normalisation des HT par ATS puis traitement radical : thyroïdectomie totale ou Iode 131.

VI- Conclusion

• Le diagnostic positif de l'hyperthyroïdie repose avant tout sur la diminution de la TSH.

• Le diagnostic étiologique est primordial pour une prise en charge thérapeutique adaptée.

• La maladie de Basedow est fréquente, avec des présentations cliniques variables, nécessitant un avis spécialisé.

Les Goitres et Nodules Thyroïdiens

I- Les Goitres

A) Définition

Le goitre est une hypertrophie diffuse de la thyroïde, en rapport avec une augmentation du capital folliculaire, du nombre ou de la taille des vésicules.

• Volume thyroïdien mesuré par échographie > 18 ml chez la femme, > 20 ml chez l'homme.

B) Le Diagnostic du Goitre

• Clinique : Suffisant si le goitre est franc (thyroïde visible et palpable, taille des lobes > 1ère phalange du pouce du patient - définition OMS).

• Échographie : Permet un calcul précis du volume thyroïdien et le diagnostic.

• Un goitre peut être retrouvé dans diverses pathologies : maladie de Hashimoto, thyroïdite subaiguë de De Quervain, maladie de Basedow, thyroïdite silencieuse, cancer anaplasique, lymphome thyroïdien, goitre lié à un trouble de l'hormonogénèse.

C) Les Goitres Simples

• Le goitre endémique par carence iodée reste un problème de Santé Publique.

• Diagnostic de goitre simple : en l'absence de dysthyroïdie, d'auto-immunité, de thyroïdite, de suspicion de malignité et de retentissement locorégional.

• Habituellement diffus et homogène chez les jeunes, puis devient multi-nodulaire.

1- Physiopathologie

• Facteurs nutritionnels : Carence iodée (goitres endémiques).

• Facteurs génétiques : Antécédents familiaux importants.

• Facteurs hormonaux : Prédominance féminine (rôle des œstrogènes, grossesses). Augmentation de volume de la thyroïde de 10 à 20% durant la grossesse, plus importante en cas de carence iodée. Beaucoup de goitres ne régressent pas après l'accouchement.

• Le tabac est un facteur favorisant.

2- Histoire Naturelle du Goitre Simple

• Se révèle vers l'adolescence (6 à 7%).

• Goitre diffus avec hyperplasie homogène, susceptible de régresser, rester stable ou se compliquer.

• Les complications surviennent à long terme, progressivement.

3- Le Goitre Multi Nodulaire

• Le goitre, initialement homogène, devient le siège de tumeurs (adénomes, cancers) ou de pseudotumeurs (zones de remaniements définissant des nodules limités par des zones de fibrose).

• Cliniquement, le goitre devient multinodulaire, les lésions sont irréversibles.

4- Les Complications

• Goitre multinodulaire toxique : Nodules fonctionnels (chauds, captant l'iode) et autonomes vis-à-vis de la TSH.

• Goitre compressif : Augmentation du volume entraînant des signes de compression locale, surtout en cas de développement intra-thoracique (goitres plongeants).

  • Signes de compression :

    • Dyspnée inspiratoire (compression trachéale).

    • Dysphonie (compression du nerf récurrent, plus rare).

    • Dysphagie (compression œsophagienne).

    • Syndrome cave supérieur (compression veineuse profonde).

• Difficulté de dépistage d'un carcinome thyroïdien au sein des nombreux nodules.

• Le risque de cancer thyroïdien associé à un goitre nodulaire est de 3 à 5% (que le nodule soit unique ou non).

5- L'Exploration des Nodules

• Repose sur la description échographique, le dosage de la TSH et l'anamnèse (antécédent d'irradiation cervicale, antécédents familiaux de cancer thyroïdien médullaire).

• Clinique : Mesure la partie palpable du goitre, repère les nodules, recherche le retentissement sur les organes de voisinage.

• Dosage de la TSH : Les goitres simples non compliqués sont euthyroïdiens. Une hyperthyroïdie avec TSH basse révèle le passage à la toxicité. Une TSH basse ou freinée incite à réaliser une scintigraphie thyroïdienne.

• Si la TSH est normale, une cytoponction à l'aiguille fine doit être envisagée (nodules cliniques ou suspects en échographie, limite > 1 cm). Elle permet d'analyser les cellules et d'orienter le chirurgien, ou d'évacuer un kyste.

• Les anticorps anti-thyroïdiens sont négatifs (diagnostic différentiel avec les thyroïdites chroniques).

• Échographie : Évaluation précise du volume, montre une thyroïde homogène isoéchogène dans les goitres diffus, description précise des nodules (aspect, mesures, localisation pour suivi longitudinal).

• Pour les goitres plongeants :

  • Cliniquement, les pôles inférieurs de la thyroïde ne sont pas perçus.

  • Radio de thorax : déviation de la trachée, parfois réduction de son calibre.

  • Meilleur examen : TDM thoracique (sans injection d'iode pour éviter l'hyperthyroïdie en cas de nodules fonctionnels), visualise le goitre, ses limites, les organes de voisinage et le calibre trachéal.

6- Le Traitement des Goitres Simples

• Prévention de la carence iodée par l'iodation du sel (systématique au Maroc).

• Au stade du goitre simple : inhibition de la croissance thyroïdienne par un traitement freinateur de la TSH (LT4). Pas de consensus sur la durée et la posologie.

• Au stade du nodule : les traitements freinateurs sont peu ou pas actifs et peuvent faire basculer un goitre multinodulaire vers l'hyperthyroïdie (suivi hormonal).

• Au stade des complications (goitre multinodulaire toxique ou goitre plongeant compressif) : traitements radicaux (chirurgie ou I131 pour les nodules fonctionnels, chirurgie parfois urgente pour les goitres compressifs).

D) D'autres Pathologies Thyroïdiennes se Révèlent par un Goitre

• Thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow.

• Rarement, anomalie de l'hormonosynthèse par diverses anomalies moléculaires.

II- Les Nodules Thyroïdiens

A) Définition

Un nodule est toute hypertrophie localisée de la glande thyroïde (petit nœud). C'est une tuméfaction cervicale inférieure mobile à la déglutition avec le reste du corps thyroïde.

B) Épidémiologie, Position du Problème

• Très grande fréquence : nodules cliniques palpables dans 4 à 5% de la population générale, nodules infra-cliniques à l'échographie dans plus de 50% de la population de 60 ans.

• Fréquence augmente avec l'âge (phénomène physiologique du vieillissement).

• Les femmes sont plus touchées.

• La découverte d'un nodule pose le problème du dépistage du cancer thyroïdien (5 à 10% des nodules opérés sont des cancers).

• L'objectif est d'améliorer la stratégie diagnostique pour respecter les lésions bénignes et traiter précocement les cancers.

C) Recherche d'Arguments en Faveur de la Malignité

• Par l'interrogatoire et l'examen :

  • Terrain : Jeune âge ou > 60 ans avec nodule isolé, sexe masculin.

  • Antécédents personnels : Irradiation du cou (traitement du Hodgkin, cancer du sein, ORL).

  • Antécédents familiaux : Cancers thyroïdiens (carcinome médullaire et NEM type 2, cancers papillaires et oxyphiles).

  • Signes cliniques locaux : Nodule > 3 cm, dur, douloureux, adhérent aux structures de voisinage, adénopathies cervicales, signes de compression ou d'irritation locale.

  • Signes cliniques généraux : Diarrhée motrice, flush (rechercher un cancer médullaire).

• Par les examens complémentaires :

  • Dosage de la TSH : Pour repérer les nodules toxiques ou pré-toxiques.

  • Dosage de la calcitonine : Marqueur du cancer médullaire de la thyroïde (à demander en cas de symptômes et pour certains, 1 fois devant tout nodule).

  • Scintigraphie : Examen spécialisé réservé aux nodules avec TSH basse.

  • Échographie Doppler de la thyroïde :

    • Diagnostic entre kyste liquidien et nodule plein ou remanié.

    • Recherche de nodules infra-cliniques associés (diagnostic de goitre multinodulaire).

  • L'examen clé est la ponction cytologique à l'aiguille fine (nodules cliniques ou suspects en échographie, limite > 1 cm). Elle analyse les cellules et oriente le chirurgien.

Tableau EU-TIRADS (Classification des nodules thyroïdiens)

D) Traitement

• Le traitement médical des nodules par hormones thyroïdiennes à dose frénatrice est peu efficace.

• Le traitement chirurgical consiste en une thyroïdectomie, parfois une lobo-isthmectomie du côté du nodule avec examen extemporané ou anatomo-pathologique ultérieur. Les résultats (cancer ou non) et les facteurs pronostiques décideront des gestes complémentaires (totalisation, curage, iode 131).

E) Surveillance

• Tout nodule laissé en place requiert une surveillance annuelle clinique, échographique (échodoppler cervical) pour s'assurer de la stabilité des lésions, ainsi que le dosage de la TSH.

III- Conclusion

• Le nodule thyroïdien est le plus fréquemment bénin (seuls 5% sont malins).

• Les facteurs de risque de malignité sont le sexe masculin, l'âge très jeune ou avancé, les antécédents familiaux de cancers thyroïdiens et l'irradiation thérapeutique ou accidentelle.