Signes, Symptômes et Examens des Arythmies Cardiaques

Chapitre 6 : Arythmies Cardiaques

Ce chapitre aborde les différentes arythmies cardiaques, leurs causes, leurs manifestations cliniques, les examens diagnostiques et les options thérapeutiques.

6.1. Syncope

La syncope est une perte transitoire de conscience et de tonus postural, avec récupération spontanée, due le plus souvent à une diminution de la perfusion cérébrale secondaire à une baisse du débit cardiaque. Elle peut entraîner une morbidité due aux traumatismes liés aux chutes.

a) Introduction

• La syncope est une cause fréquente de consultation médicale, souvent imprévisible.

• Le diagnostic étiologique est difficile en raison de la nature transitoire, rare et imprédictible des épisodes.

• Chez l'adolescent ou le jeune adulte, elle est souvent neurocardiogénique (vaso-vagale).

• Chez les 60-70 ans, elle est souvent secondaire à une pathologie organique (arythmique dans 80% des cas, dont 50% vaso-vagale et 30% arythmie ventriculaire).

b) Physiopathologie

• Diminution brutale du flux sanguin cérébral pendant 4-10 secondes, entraînant une réduction de l'activité de la substance réticulée cérébrale.

• Peut provoquer une incontinence (urinaire, fécale) et des convulsions si l'hypotension est prolongée.

• Hypersensibilité sino-carotidienne :

  • Stimulation des barorécepteurs augmente l'activité vagale et diminue l'activité orthosympathique, entraînant bradycardie, vasodilatation et diminution de la tension artérielle.

  • Peut être déclenchée par un col trop serré ou une rotation de la tête.

  • Peut s'accompagner d'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet.

  • Manœuvres vagales : utilisées à des fins diagnostiques ou thérapeutiques.

  • Massage du sinus carotidien : doit être effectué avec prudence (unilatéral, 5 secondes, monitorage continu ECG et PA) et seulement s'il n'y a pas de souffle carotidien à l'auscultation pour éviter un risque d'embolie.

  • Réponse cardio-inhibitrice pathologique : pause > 3 secondes.

  • Réponse vasodilatatrice pathologique : PA < 50 mmHg.

• Syncope vaso-vagale :

  • Favorisée par la position debout immobile.

  • Diminution du retour veineux et du volume ventriculaire, activant le système orthosympathique et augmentant la contractilité ventriculaire.

  • Activation des fibres C myocardiques sensibles à la distension et à la pression, entraînant une inhibition orthosympathique (vasodilatation) et une activation vagale (bradycardie).

  • La perte de connaissance et la chute rétablissent le retour veineux.

  • Peut être induite par la toux, la défécation, la miction, la peur, les douleurs, les émotions, la déshydratation, la station debout prolongée, les repas copieux, l'effort, les traitements vasodilatateurs/diurétiques, les longs trajets en voiture, la chaleur extrême.

• Hypotension orthostatique sévère :

  • Dysfonction du système nerveux autonome (primaire ou secondaire à des maladies comme Parkinson, diabète, alcoolisme, etc.) ou médicamenteuse.

  • Les barorécepteurs aortiques/carotidiens et le système nerveux orthosympathique luttent normalement contre la chute de PA lors du passage en position debout.

• Arythmies ("Syncope de Stokes-Adams") :

  • Perte de conscience brutale sans prodrome, récupération rapide.

  • Souvent due à une bradycardie (sujet âgé) ou une tachycardie ventriculaire (TV) (rechercher pathologie cardiaque).

• Neurologique :

  • Crise d'épilepsie avec sommeil post-critique (récupération plus lente).

  • Une pathologie artérielle cérébrovasculaire donne rarement une syncope sans symptôme neurologique associé.

c) Présentation clinique

L'anamnèse est fondamentale pour différencier les causes et orienter les examens complémentaires et le traitement.

d) Examens complémentaires

• ECG

• Échographie cardiaque : pour évaluer la fonction ventriculaire et rechercher une pathologie cardiaque sous-jacente.

• EEG : si suspicion de crises d'épilepsie.

• Enregistrement ambulatoire en boucle du rythme cardiaque (Holter) : pour détecter des arythmies transitoires.

• Tilt-test : si pas de pathologie cardiaque et suspicion d'origine vaso-vagale. Reproduit la syncope en position inclinée à 70° avec ou sans isoprotérénol.

• Épreuve électrophysiologique : si suspicion d'origine arythmique, surtout chez les patients avec dysfonction ventriculaire ou séquelles d'infarctus.

e) Traitement

• Syncope arythmique :

  • Stimulateur cardiaque si bradycardie.

  • Défibrillateur implantable si syncope d'origine indéterminée et TV soutenue avec répercussion hémodynamique ou fibrillation ventriculaire.

• Syncope vaso-vagale :

  • S'asseoir ou se coucher dès le début des symptômes et surélever les jambes.

  • Éviter les situations favorisantes (station debout prolongée, etc.).

  • Hydratation et apports sodés adéquats.

  • Bas de contention si insuffisance veineuse.

6.2. Bradyarythmies

Les bradyarythmies sont des troubles du rythme cardiaque caractérisés par une fréquence cardiaque lente.

6.2.1. Bradycardie sinusale et maladie du nœud sinusal

La bradycardie sinusale est une fréquence cardiaque inférieure à 60 bpm, potentiellement inappropriée aux besoins physiologiques en cas de dysfonction du nœud sinusal.

a) Introduction

• Fréquence cardiaque < 60 bpm.

• Peut être physiologique (sportifs, sommeil) ou pathologique.

b) Physiopathologie

• Le nœud sinusal conditionne le rythme cardiaque chez le sujet sain.

• Le rythme de repos est modulé par l'inhibition vagale.

• Causes intrinsèques : remplacement du nœud sinusal par du tissu fibreux (idiopathique, ischémique, infiltrative, connectivite, traumatisme chirurgical).

• Causes extrinsèques : arythmie sinusale bénigne, bradycardie physiologique (sportif, sommeil), tonus vagal accru, hypothyroïdie, hypertension intracrânienne, hypothermie, syncope vaso-vagale, médicaments (bêta-bloquants, vérapamil, diltiazem, digoxine).

c) ECG et Présentation clinique

• Bradycardie sinusale : RC < 60 bpm, ondes P normales suivies de QRS normaux.

• Arythmie sinusale bénigne : variation cyclique du temps entre deux ondes P (> 10%) liée aux variations de la balance ortho et parasympathique.

• Arrêt sinusal : l'activité électrique sinusale s'arrête brutalement.

• Bloc sino-auriculaire : l'impulsion électrique du nœud sinusal n'est pas transmise à l'oreillette.

• Rythme d'échappement jonctionnel : le nœud AV prend le relais si la fréquence du nœud sinusal devient inférieure à celle du NAV (40-60 bpm).

• La maladie du nœud sinusal (maladie du sinus) coexiste souvent avec des tachycardies atriales (fibrillation, flutter), formant le "syndrome bradycardie-tachycardie".

• Symptômes : asymptomatique (physiologique), dyspnée, fatigue, palpitations, lipothymies, syncope.

• Embolies périphériques : risque accru dans le syndrome bradycardie-tachycardie (stagnation du sang dans les atria en FA).

d) Examens complémentaires

• ECG

• Enregistreur ambulatoire du RC (Holter) : recherche de pauses sinusales symptomatiques > 3 secondes.

• Épreuve d'effort : évalue l'altération de l'accélération physiologique du RC.

• Épreuve électrophysiologique : si pathologie intrinsèque, pour guider le choix du stimulateur cardiaque.

e) Traitement

• Étiologique si bradycardie sinusale extrinsèque.

• Stimulateur cardiaque si dysfonction sinusale intrinsèque responsable d'une bradycardie symptomatique, permettant également de traiter les tachyarythmies associées.

6.2.2. Altération de la conduction AV et intra-ventriculaire

Ces altérations concernent la propagation de la dépolarisation électrique au sein du nœud AV ou du système de conduction intra-ventriculaire (faisceau de His, réseau de Purkinje).

a) Introduction

• Altération de la conduction électrique dans le nœud AV ou le système de conduction intra-ventriculaire.

b) Physiopathologie

• Le système de conduction est altéré par des affections intrinsèques (ischémie, traumatisme chirurgical, sclérose idiopathique, sarcoïdose, connectivites) ou extrinsèques (médicaments, hypothyroïdie).

c) ECG et Présentation clinique

• Bloc AV du 1er degré : allongement de l'intervalle PR.

• Bloc AV du 2ème degré :

  • Type Mobitz I (Wenckebach) : allongement progressif de l'intervalle PR jusqu'à ce qu'une onde P ne soit pas conduite. Survient dans le nœud AV.

  • Type Mobitz II : intervalle PR constant mais certaines ondes P ne sont pas conduites. Survient sous le nœud AV (faisceau de His ou ses branches). Plus préoccupant, peut précéder un BAV complet.

  • Bloc de haut degré : plusieurs ondes P bloquées consécutivement.

• Bloc AV du 3ème degré (complet) : dissociation complète entre les contractions auriculaires et ventriculaires.

  • Les ondes P et QRS sont indépendantes.

  • Peut provoquer des "ondes de canon" jugulaires (contractions auriculaires contre une valve tricuspide fermée).

  • L'intensité du B1 est variable.

  • Le foyer d'échappement ventriculaire prend le relais à une fréquence intrinsèque lente.

• Blocs de branche (gauche ou droit), hémiblocs, blocs bifasciculaires, blocs trifasciculaires.

• Symptômes : asymptomatique, dyspnée, lipothymies, syncope. La sévérité dépend du bloc et de la fonction cardiaque sous-jacente.

• Le BAV 2 de type Mobitz II avec QRS large est particulièrement préoccupant car il précède la "syncope de Stokes-Adams" et le BAV du 3ème degré.

d) Examens complémentaires

• ECG

• Enregistrement ambulatoire du RC

• Étude électrophysiologique : pour localiser le bloc (supra-hissien = meilleur pronostic).

e) Traitement

• Étiologique : exclure les causes toxiques ou réversibles.

• Isoprénaline : peut accélérer le RC en attendant la mise en place d'un stimulateur cardiaque temporaire.

• Stimulateur cardiaque interne permanent : indiqué en cas de BAV symptomatique, BAV du 3ème degré asymptomatique, ou BAV du 2ème degré asymptomatique infra-hissien.

6.3. Arythmies supra-ventriculaires

Ces arythmies prennent naissance au-dessus des ventricules.

6.3.1. Tachycardie sinusale ou atriale

La tachycardie sinusale ou atriale est une fréquence cardiaque supérieure à 100 bpm, d'origine physiologique ou pathologique.

a) Introduction

• Fréquence cardiaque > 100 bpm.

• Causes physiologiques : émotion, effort physique, fièvre.

• Causes pathologiques cardiaques : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou pulmonaire, embolie pulmonaire.

• Causes pathologiques extracardiaques : hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie.

• Causes médicamenteuses : caféine, théophylline, atropine, bêta-mimétiques.

b) Examen complémentaire

• ECG : ondes P sinusales ou auriculaires toutes suivies de complexes QRS normaux.

c) Traitement

• Étiologique.

• Parfois, faible dose de bêta-bloquants.

6.3.2. Tachycardie supra-ventriculaire nodale et syndrome de préexcitation

Ces tachycardies sont dues à des mécanismes de réentrée impliquant le nœud AV ou des voies accessoires.

a) Introduction

• Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale ("maladie de Bouveret") :

  • La dépolarisation électrique tourne dans le nœud AV.

  • Forme typique : voie de conduction lente (période réfractaire courte) descend vers le faisceau de His, et voie de conduction rapide (période réfractaire longue) remonte vers l'oreillette.

  • Onde P rétrograde masquée dans le QRS ou visible juste après.

  • QRS fins.

  • Peut être arrêtée par des manœuvres vagales (massage carotidien).

• Syndrome de préexcitation ("syndrome de Wolff-Parkinson-White" - WPW) :

  • Présence d'un faisceau électrique anormal (faisceau de Kent) entre l'oreillette et le ventricule.

  • La dépolarisation ventriculaire est précoce via ce faisceau, court-circuitant le nœud AV.

  • Tachycardie déclenchée par une extrasystole auriculaire ou ventriculaire.

  • Tachycardie orthodromique (la plus commune) : l'influx descend par le nœud AV et remonte par le faisceau accessoire.

  • Tachycardie antidromique (plus rare) : l'influx descend par le faisceau accessoire et remonte par le nœud AV, entraînant des QRS larges.

b) Présentation clinique

• Accès de tachycardie : palpitations récurrentes, malaises lipothymiques, état présyncopal, syncope.

• Tachycardie jonctionnelle :

  • Sujets d'âge moyen sans pathologie cardiaque associée.

  • Palpitations régulières, rapides, accompagnées de polyurie.

  • Fréquence ventriculaire entre 150-250 bpm.

  • "Ondes de canon" dans les veines jugulaires (pulsatilité au niveau du cou) dues aux contractions auriculaires contre une valve tricuspide fermée.

  • Début et fin brutale.

  • Peut être arrêtée ou ralentie par des manœuvres vagales (massage carotidien, eau glacée sur le visage, Valsalva).

• Syndrome de préexcitation (WPW) :

  • Souvent asymptomatique et découvert fortuitement à l'ECG.

  • Les accès de tachycardie sont moins dépendants des variations du système nerveux autonome.

  • Peuvent persister plusieurs heures et nécessiter un traitement IV ou une cardioversion électrique.

  • Risque de "tachycardiomyopathie" (dilatation cardiaque réversible).

  • 50% des patients avec WPW présentent des accès de fibrillation auriculaire paroxystique, pouvant exceptionnellement induire une fibrillation ventriculaire et une mort subite.

  • Les médicaments bloquant le nœud AV (digoxine, vérapamil, diltiazem, adénosine, amiodarone) sont contre-indiqués en cas de FA avec WPW car ils peuvent précipiter une FV.

c) Examens complémentaires

• ECG

• Études électrophysiologiques : précisent le site et les mécanismes de la tachycardie.

d) Traitement

• Éviter les excitants.

• Traitement aigu - instabilité hémodynamique : cardioversion électrique immédiate.

• Traitement aigu - stabilité hémodynamique :

  • Manœuvres vagales (massage carotidien, Valsalva).

  • Adénosine (6-12 mg IV en bolus) : traitement de choix, ralentit la conduction AV.

  • Esmolol IV (bêta-bloquant à courte durée d'action).

  • Vérapamil ou diltiazem IV (antagonistes calciques) : si bêta-bloquants contre-indiqués.

  • Cardioversion électrique externe (CEE) si échec des traitements pharmacologiques.

• Traitement chronique :

  • Ablation par radiofréquence : traitement curatif avec faible risque (voie de conduction lente dans la tachycardie jonctionnelle, faisceau accessoire dans le WPW).

  • Traitement pharmacologique (diltiazem, vérapamil, bêta-bloquants) si l'ablation est refusée, si les symptômes sont rares, ou si la voie accessoire conduit lentement.

6.3.3. Fibrillation auriculaire (FA)

La FA est une activité électrique auriculaire chaotique et non synchrone, entraînant une perte de l'activité contractile auriculaire et un risque thromboembolique.

a) Introduction

• Activité électrique chaotique auriculaire entre 350 et 600 bpm.

• Multiples petites vagues de réentrée auriculaire, pas d'activité contractile auriculaire.

• Prévalence augmente avec l'âge (10% après 80 ans).

• Risque de stagnation du sang et formation de caillots, entraînant des embolies systémiques.

• Si la FA dure < 48h, pas de caillots. Si > 48h, risque de thrombus dans l'auricule.

• Causes : idiopathique (1/3 des cas), HTA et HVG, diabète, apnées du sommeil, cardiopathie ischémique, cardiopathie dilatée, pathologie valvulaire (sténose mitrale), chirurgie cardiothoracique, hyperthyroïdie, pathologie pulmonaire, embolie pulmonaire, péricardite, abus d'alcool.

b) Physiopathologie

• L'hypertrophie et la dilatation auriculaire prédisposent à la FA.

• La FA entraîne une perte de l'activité mécanique auriculaire et un rythme ventriculaire irrégulier, augmentant le risque thromboembolique.

• La FA diminue le débit cardiaque, surtout si la fonction ventriculaire est altérée.

• Le remodelage électrique auriculaire perpétue la FA et augmente la susceptibilité aux récidives.

c) Présentation clinique

• Formes :

  • Aiguë (premier épisode).

  • Chronique avec récurrence : paroxystique (arrêt spontané < 7 jours), soutenue re-sinusalisable (persistante > 7 jours), soutenue non re-sinusalisable (permanente).

• Symptômes : asymptomatique, palpitations, fatigue, dyspnée, insuffisance cardiaque congestive, angor, embolies.

• Peut être associée à la "maladie du sinus" (syndrome tachycardie-bradycardie).

• L'anamnèse doit préciser la durée et la nature des palpitations.

d) Examens complémentaires

• Biologie sanguine (fonction rénale, ionogramme, tests thyroïdiens).

• Rx thorax.

• ECG et Holter.

• Échographie cardiaque (dilatation auriculaire, pathologie mitrale, thrombus dans l'auricule gauche à l'échographie transœsophagienne).

• Épreuve d'effort pour rechercher une cardiopathie ischémique.

e) Traitement

• Objectifs : prévenir les accidents thromboemboliques et supprimer les symptômes (maintenir le rythme sinusal ou ralentir la réponse ventriculaire).

• Traitement antithrombotique :

  • Anticoagulation par antivitamine K si sténose mitrale modérée à sévère ou valve mécanique.

  • Pour les autres FA, le score CHA2DS2-VASc évalue le risque thromboembolique.

  • Si score CHA2DS2-VASc ≥ 1 (hommes) ou ≥ 2 (femmes), anticoagulation par nouveaux anticoagulants oraux (NACO) ou antivitamine K.

  • Si score CHA2DS2-VASc = 0, pas de traitement.

• Contrôle du rythme ventriculaire (objectif < 110 bpm au repos) :

  • Digoxine : bon choix si insuffisance cardiaque.

  • Bêta-bloquants : avec prudence si insuffisance cardiaque.

  • Antagonistes calciques (vérapamil, diltiazem) : si bêta-bloquants contre-indiqués, mais contre-indiqués si insuffisance cardiaque ou préexcitation.

  • Ablation du nœud AV et stimulateur cardiaque ventriculaire : en dernier recours.

• Resinusalisation :

  • Cardioversion électrique externe (CEE) : si instabilité hémodynamique, ou si FA < 48h.

  • Si FA > 48h et stabilité hémodynamique : contrôle de la fréquence, anticoagulation pendant 2-3 semaines, puis CEE. Alternative : CEE précoce sous anticoagulation si pas de thrombus à l'échographie transœsophagienne.

  • Cardioversion pharmacologique : vernakalant, flécaïnide, propafénone, amiodarone, ibutilide.

• Maintien du rythme sinusal :

  • Mesures hygiéno-diététiques : correction des facteurs de risque cardiovasculaires.

  • Mesures pharmacologiques : flécaïnide, amiodarone.

  • Traitement invasif : isolation des veines pulmonaires par radiofréquence (ablation) après échec du traitement pharmacologique.

6.3.4. Flutter auriculaire

Le flutter auriculaire est une arythmie par réentrée, souvent confinée à l'oreillette droite, entraînant des ondes en "dent de scie" à l'ECG.

a) Introduction

• Flutter auriculaire typique : arythmie par réentrée dans la région inféro-postérieure de l'oreillette droite (isthme cavo-tricuspide).

• La dépolarisation tourne en sens anti-horaire.

• Flutter atypique : emprunte d'autres circuits de réentrée ou alterne avec des périodes de FA.

• Souvent associé à des affections dilatant les oreillettes.

• Répond mal aux antiarythmiques de classe I seuls (risque de conduction 1/1).

b) Présentation clinique

• Similaire à la FA.

c) Examens complémentaires

• ECG : ondes en "dent de scie" (négatives en II, aVF, III et positives en V1).

• Massage du sinus carotidien : permet de visualiser les ondes de flutter en altérant transitoirement la conduction AV.

• Électrophysiologie : précise le mécanisme de l'arythmie.

d) Traitement

• Traitement aigu :

  • Contrôle de la fréquence ventriculaire : digoxine, bêta-bloquants, diltiazem, amiodarone.

  • Cardioversion électrique : très efficace avec une faible énergie (25-100 J).

  • Éviter l'adénosine (risque de conduction 1/1) et les antiarythmiques de classe I seuls.

• Prévention des récidives :

  • Pharmacologique : difficile en raison du risque d'accélération du rythme ventriculaire.

  • Ablation par radiofréquence du circuit de réentrée : si arythmie récurrente, plus efficace pour le flutter typique.

• Anticoagulation : similaire à la FA, surtout si alternance avec FA ou présence de thrombus.

6.4. Arythmies ventriculaires

Ces arythmies prennent naissance dans les ventricules.

6.4.1. Extrasystoles ventriculaires (ESV)

Les ESV sont des dépolarisations ventriculaires spontanées et occasionnelles.

a) Introduction

• Dépolarisation ventriculaire spontanée.

• Le pronostic dépend de l'affection cardiaque sous-jacente : bénignes sur cœur sain, mauvais pronostic après infarctus (> 10 ESV/heure) ou insuffisance cardiaque (> 720 ESV/24 heures).

b) Présentation clinique

• Palpitations.

• Diminution du débit cardiaque si les ESV sont fréquentes.

c) Examen complémentaire

• ECG : complexe QRS large non précédé d'onde P, parfois multiple et polymorphe.

d) Traitement

• Lidocaïne IV si phase aiguë de l'infarctus.

• Bêta-bloquants.

• La suppression des ESV par antiarythmiques de classe I peut augmenter la mortalité en cas de cardiopathie ischémique.

6.4.2. Tachycardie et fibrillation ventriculaire

La TV est un rythme rapide d'origine ventriculaire, pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV), une cause majeure de mort subite.

a) Introduction

• Circuit de réentrée à l'intérieur du ventricule.

• La TV est souvent le premier événement, dégénérant en FV, entraînant un collapsus circulatoire en 3-10 secondes.

• La TV et la FV sont des sources majeures de mort subite.

b) Présentation clinique de la TV

• Les symptômes dépendent de la tolérance hémodynamique (fréquence cardiaque, dysfonction myocardique, réponse du système nerveux autonome).

• TV lente (< 150 bpm) : dyspnée, palpitations, œdème pulmonaire, œdèmes périphériques.

• TV rapide, soutenue, avec altération de la fonction ventriculaire, dissociation ventriculo-atriale : collapsus hémodynamique, présyncope, syncope, mort subite.

• Examen physique : "ondes de canon" jugulaires irrégulières, tachycardie régulière, B1 de tonalité variable.

• Souvent associée à une cardiopathie sous-jacente (ischémique, dilatée, hypertrophique).

c) Examens complémentaires

• ECG :

  • Au moins 3 battements consécutifs d'origine ventriculaire.

  • TV soutenue si > 30 secondes.

  • TV monomorphe (QRS uniformes) ou polymorphe.

  • QRS large (> 0,14 sec si BBD, > 0,16 sec si BBG).

  • Aspect de bloc de branche droit (BBD) ou gauche (BBG) atypique.

  • En cas de doute avec une tachycardie supra-ventriculaire avec bloc de branche, considérer une TV, surtout en cas de cardiopathie associée.

• Étude électrophysiologique : reproduction de l'arythmie, surtout en cas de cardiopathie ischémique.

• Enregistreur ambulatoire du rythme cardiaque (Holter).

d) Traitement de la TV

• Aigu :

  • Instabilité hémodynamique : cardioversion électrique immédiate après anesthésie générale.

  • Stabilité hémodynamique : procaïnamide IV (attention à l'hypotension et l'allongement du QRS), lidocaïne, sotalol, amiodarone IV.

• Chronique :

  • Bêta-bloquants si TV précoce dans l'infarctus du myocarde aigu.

  • Défibrillateur implantable si arrêt cardiaque par TV ou FV, syncope d'origine indéterminée et TV symptomatique inductible, TV non soutenue chez patient avec cardiopathie ischémique ou dysfonction ventriculaire gauche, ou pathologie cardiaque familiale à risque.

  • Ablation par radiofréquence ou chirurgie du foyer arythmogène.

e) Traitement de la FV

• Aigu : réanimation (massage cardiaque externe, ventilation assistée), cardioversion électrique (300 joules).

• Préventif : similaire à la TV.

f) Pronostic

• Dépend de la maladie sous-jacente.

• La mort arythmique est supprimée par le défibrillateur implantable, mais les décès non arythmiques persistent.

6.5. Pathologies de la repolarisation cardiaque

Ces pathologies sont caractérisées par un allongement de l'espace QT, augmentant le risque de mort subite due à une tachycardie ventriculaire polymorphe ("torsade de pointe").

a) Introduction

• Pathologies congénitales ou acquises.

• Augmentation de l'espace QT et du risque de mort subite due à une TV rapide polymorphe ("torsade de pointe").

• Syndrome du QT long congénital : rare, anomalies de l'onde T et U, symptômes provoqués par la peur ou l'exercice, dû à des mutations des gènes des canaux Na+ et K+.

• Syndrome du QT long acquis : plus fréquent, dû à des médicaments allongeant le QT, anomalies électrolytiques, favorisé par l'HVG et l'insuffisance cardiaque.

b) Présentation clinique - Syndrome du QT long acquis

• Syncope, mort subite favorisées par :

  • Médicaments : antiarythmiques, antihistaminiques, agents gastro-intestinaux, phénothiazines, antibiotiques, antifongiques, antidépresseurs, antipsychotiques.

  • Bradycardie (sinusale, bloc AV).

  • Troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie).

  • Pathologies cérébro-vasculaires (AVC ischémique ou hémorragique).

c) Examens complémentaires

• ECG :

  • Intervalle QT corrigé (QTc) > 0,48 sec.

  • Ondes T anormales (bifides ou alternantes), onde U.

  • Bradycardie sinusale.

• Échographie cardiaque : recherche d'HVG ou de cardiomyopathie.

d) Traitement - Forme acquise

• Lutte contre le mécanisme causal (arrêt des médicaments, correction des désordres électrolytiques).

• Sulfate de magnésium : traitement de choix pour la TV non soutenue et les torsades de pointe.

• Maintenir la kaliémie > 4,5 meq/L.

• Augmenter la fréquence cardiaque si bradycardie ou arythmies résistantes au sulfate de magnésium (stimulation cardiaque temporaire).

Synthèse des signes cliniques, symptômes et examens pour chaque pathologie

1. Syncope

• Signes cliniques et symptômes : Perte transitoire de conscience, perte de tonus postural, récupération spontanée. Prodromes (lipothymie, chaleur, transpiration, nausée, assombrissement visuel) ou absence de prodromes. Mouvements tonicocloniques (fréquents en arythmique, rares en neurocardiogénique). Incontinence et convulsions si hypotension prolongée.

• Examens : ECG, échographie cardiaque, EEG (si suspicion épilepsie), enregistrement ambulatoire du RC (Holter), Tilt-test, épreuve électrophysiologique.

2. Bradycardie sinusale et maladie du nœud sinusal

• Signes cliniques et symptômes : Fréquence cardiaque < 60 bpm. Asymptomatique (physiologique), dyspnée, fatigue, palpitations, lipothymies, syncope.

• Examens : ECG, enregistreur ambulatoire du RC (Holter), épreuve d'effort, épreuve électrophysiologique.

3. Altération de la conduction AV et intra-ventriculaire

• Signes cliniques et symptômes : Asymptomatique, dyspnée, lipothymies, syncope. "Ondes de canon" jugulaires (BAV 3ème degré).

• Examens : ECG, enregistrement ambulatoire du RC, étude électrophysiologique.

4. Tachycardie sinusale ou atriale

• Signes cliniques et symptômes : Fréquence cardiaque > 100 bpm. Palpitations, dyspnée, fatigue.

• Examens : ECG.

5. Tachycardie supra-ventriculaire nodale et syndrome de préexcitation

• Signes cliniques et symptômes : Palpitations récurrentes, malaises lipothymiques, état présyncopal, syncope. Début et fin brutale. Polyurie. "Ondes de canon" dans les veines jugulaires (tachycardie jonctionnelle).

• Examens : ECG, études électrophysiologiques.

6. Fibrillation auriculaire

• Signes cliniques et symptômes : Asymptomatique, palpitations, fatigue, dyspnée, insuffisance cardiaque congestive, angor, embolies.

• Examens : Biologie sanguine, Rx thorax, ECG, Holter, échographie cardiaque (transœsophagienne pour thrombus), épreuve d'effort.

7. Flutter auriculaire

• Signes cliniques et symptômes : Similaires à la FA (palpitations, dyspnée, fatigue).

• Examens : ECG (ondes en "dent de scie"), électrophysiologie.

8. Extrasystoles ventriculaires (ESV)

• Signes cliniques et symptômes : Palpitations. Diminution du débit cardiaque si fréquentes.

• Examens : ECG.

9. Tachycardie et fibrillation ventriculaire

• Signes cliniques et symptômes : Palpitations, dyspnée, œdème pulmonaire, œdèmes périphériques (TV lente). Collapsus hémodynamique, présyncope, syncope, mort subite (TV rapide). "Ondes de canon" jugulaires irrégulières.

• Examens : ECG, étude électrophysiologique, enregistreur ambulatoire du RC (Holter).

10. Pathologies de la repolarisation cardiaque (Syndrome du QT long)

• Signes cliniques et symptômes : Syncope, mort subite.

• Examens : ECG (QTc > 0,48 sec, ondes T anormales, onde U, bradycardie), échographie cardiaque.

Examens cliniques en commun pour les pathologies cardiaques

• Anamnèse détaillée : Indispensable pour toutes les pathologies, elle permet d'orienter le diagnostic et le traitement.

• Examen physique : Prise de la tension artérielle, auscultation cardiaque et pulmonaire, recherche d'œdèmes, évaluation du pouls jugulaire.

• ECG (Électrocardiogramme) : C'est l'examen de base pour toutes les arythmies, permettant d'évaluer le rythme, la fréquence, la conduction et la repolarisation.

• Enregistrement ambulatoire du rythme cardiaque (Holter) : Utile pour détecter les arythmies paroxystiques ou intermittentes qui ne sont pas présentes lors d'un ECG standard.

• Échographie cardiaque : Permet d'évaluer la structure et la fonction cardiaque, de rechercher une cardiopathie sous-jacente (dilatation, hypertrophie, dysfonction ventriculaire, valvulopathie) qui pourrait être la cause ou une conséquence de l'arythmie.

• Tests sanguins : Ionogramme (kaliémie, magnésémie, calcémie), fonction rénale, tests thyroïdiens, glycémie.