Sémiologie endocrinienne : Thyroïde, Surrénales, Diabète

Sémiologie Endocrinienne - Aide-mémoire

La sémiologie endocrinienne se caractérise par des signes d'appel souvent aspécifiques. L'analyse de ces signes, un interrogatoire précis et un examen clinique rigoureux permettent de formuler des hypothèses, puis d'établir un diagnostic.

Types de Diagnostic en Endocrinologie

• Diagnostic positif et différentiel
• Diagnostic étiologique: Crucial car chaque cause a un traitement spécifique.
• Diagnostic de retentissement

Signes d'Appel Aspécifiques Fréquents

Les patients consultent souvent pour des symptômes vagues qui, isolés, ne sont pas spécifiques d'une maladie endocrinienne :

• Asthénie
• Constipation
• Prise de poids
• Amaigrissement
• Palpitations
• Troubles du rythme cardiaque (ex: ACFA)

Un symptôme isolé doit faire évoquer la possibilité d'une maladie endocrinienne. L'association de symptômes renforce cette hypothèse.

Exemple : Asthénie + Amaigrissement = forte suspicion de maladie endocrine.

• Peut évoquer une hyperthyroïdie ou un déficit en cortisol (Maladie d'Addison).

Tableaux Cliniques Évocateurs

Certains tableaux cliniques sont très évocateurs et ne doivent pas être manqués :

• Asthénie + Amaigrissement + Polyphagie + Palpitations + Diarrhée + Tremblements
• Dans ce cas, ne pas évoquer une hyperthyroïdie serait une erreur médicale.

Particularités des Pathologies Endocriniennes

Les pathologies des glandes endocrines ont deux grandes particularités :

• Fonctionnelles:
  • Hypofonctionnement: La glande fonctionne insuffisamment.
  • Hyperfonctionnement: La glande fonctionne en excès.
• Tumorales:
  • Souvent bénignes, mais parfois malignes.
  • Une tumeur peut entraîner un syndrome d'hyperfonctionnement.

La Thyroïde : Glande Périphérique

La thyroïde est contrôlée par la TSH (hormone hypophysaire centrale). Elle produit la T4 et la T3 (par les thyréocytes) et la calcitonine (par les cellules parafolliculaires ou cellules C).

• Située à la base du cou, fixée sur la trachée.
• Mobile à la déglutition (signe clinique important).

Examen de la Thyroïde

1. Patient en position assise, examinateur derrière.
2. Palpation des doigts à la base du cou, sous le cartilage thyroïde.
3. Recherche d'un goitre (augmentation du volume) ou de nodules.
4. Palpation pour un thrill.
5. Auscultation pour des souffles (évocateur de Maladie de Basedow).
6. Recherche systématique d'adénopathies.

Une thyroïde normale n'est généralement pas palpable. Toute palpation suggère un goitre.

Caractéristiques du Goitre à Préciser

• Diffus ou nodulaire
• Consistance: Ferme, souple, dure, douloureuse ?
• Hypervascularisé ?
• Plongeant ? (entre dans le thorax)
• Présence d'adénopathies ?

Un goitre ou nodule doit faire rechercher des signes de compression :

• Dyspnée (trachée)
• Dysphonie (nerf récurrent)
• Dysphagie (œsophage)

Un nodule thyroïdien avec dysphonie doit faire penser à une pathologie maligne (cancer de la thyroïde atteignant le nerf récurrent).

Dysthyroïdies : Reconnaître les Signes

Comparaison Hypothyroïdie (-) et Hyperthyroïdie (+)

Cas Cliniques et Réflexes

• Femme de 25 ans, asthénie depuis 3 mois: Évoquer pathologie endocrinienne, demander bilan thyroïdien.
• Homme de 70 ans, hypersudation, thermophobie, amaigrissement, polyphagie, insomnie, palpitations, tremblements, goitre multinodulaire, myopathie:
  Diagnostic immédiat : Hyperthyroïdie, suspecter pathologie nodulaire toxique. Rechercher une ACFA.
  Bilan : TSH, T4L, échographie, scintigraphie thyroïdienne, ECG.

Le signe du tabouret (incapacité à se relever de la position accroupie) est un test de myopathie thyroïdienne.

Causes des Dysthyroïdies

Causes d'Hypothyroïdie

• Auto-immunité: Maladie de Hashimoto (cause la plus fréquente).
• Iatrogènes: Après chirurgie, après certains médicaments. (Interrogatoire clé)

Causes d'Hyperthyroïdie

1. Maladie de Basedow:
   • Liée à des auto-anticorps stimulants (mimant la TSH) qui se fixent sur les récepteurs de la TSH et stimulent les thyréocytes.

   Femme de 34 ans, palpitations, irritabilité, amaigrissement de 10 kg en 3 mois malgré appétit conservé, petit goitre, exophtalmie. Dx: hyperthyroïdie, probable Basedow.

   Bilan: TSH, T4L, anticorps anti-récepteur TSH, bilan ophtalmologique, recherche d'autres atteintes auto-immunes.

   Signes physiques de l'ophtalmopathie Basedowienne (atteinte oculaire spécifique):

   • Asynergie oculo-palpébrale (perte de synergie œil/paupière).
   • Exophtalmie (globe oculaire protruant).
     • Quantifiable avec l'ophtalmomètre de Hertel.
     • IRM peut évaluer l'infiltration des muscles oculomoteurs.
   • Rétraction palpébrale supérieure.
   • Œdème conjonctival (chémoisis).
   • Infiltration des muscles oculomoteurs → diplopie.
   • Compression du nerf optique → Baisse AV, amputation champ visuel, cécité (urgence: corticothérapie, chirurgie de décompression).
2. Nodules toxiques (isolés ou dans un goitre multinodulaire).
3. Thyroïdites (processus inflammatoires avec relargage d'hormones) :
   • Thyroïdite subaiguë de De Quervain: douloureuse.
   • Thyroïdite silencieuse du post-partum: non douloureuse, après accouchement.
   • Thyroïdite aiguë: infectieuse.
4. Causes iatrogènes.
5. Hyperthyroïdie factice (contexte psychiatrique).

Autres Manifestations Auto-Immunes Associées à l'Hyperthyroïdie

• Vitiligo: Zones dépigmentées (destruction des mélanocytes).
• Myxœdème prétibial: Infiltration cartonné au niveau de la crête tibiale, aspect de peau d'orange.
• Acropathie thyroïdienne: Hippocratisme digital (ongles bombés), rare.

Les Glandes Surrénales

Glandes profondes, non palpables, aux pôles supérieurs des reins. Composées de :

• Corticosurrénale (périphérique):
  • Zone glomérulée: Aldostérone (régulée par système Rénine-Angiotensine et Kaliémie).
  • Zone fasciculée: Cortisol (régulée par l'axe corticotrope: ACTH).
  • Zone réticulée: DHEA et androgènes surrénaliens.
• Médullosurrénale (interne): Produit les catécholamines (adrénaline, noradrénaline).

Le cortisol et la DHEA sont régulés par l'ACTH (hormone hypophysaire). Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'ACTH.

Syndrome Tumoral Surrénalien

• Souvent découvert fortuitement (scanner).
• Le plus souvent évoqué suite à un syndrome sécrétoire.

Anomalies de Sécrétion Surrénalienne

Hypofonctionnement (Déficit)

• Maladie d'Addison (Déficit en cortisol).

Hyperfonctionnement (Excès)

• Glomérulée: Hyperaldostéronisme
• Fasciculée: Syndrome de Cushing (excès de cortisol)
• Réticulée: Hyperandrogénie
• Médullaire: Phéochromocytome (excès de catécholamines)

Déficit en Cortisol (Maladie d'Addison)

Deux causes :

1. Primaire (Périphérique): Atteinte primitive bilatérale des surrénales.
   • ACTH haut (rétrocontrôle négatif inefficace).
   • Déficit en cortisol ET aldostérone.
   • Clinique: Asthénie, anorexie, amaigrissement, appétence pour le sel, hypotension (orthostatique), troubles digestifs (nausées, vomissements).
   • Mélanodermie: Signe le plus spécifique. Pigmentation sur les faces externes des articulations, plis palmaires, muqueuses buccales (taches ardoisées). Liée à l'ACTH élevé stimulant les mélanocytes.
   • Biologie: Hyponatrémie et Hyperkaliémie (déficit en aldostérone).
     • Une hyponatrémie + hyperkaliémie aux urgences doit faire évoquer une insuffisance surrénalienne.
   • Peut se décompenser en insuffisance surrénalienne aiguë (collapsus, choc cardiovasculaire, "ventre pseudo-chirurgical"). Intervention d'urgence: injection de cortisol.
   • L'Addison peut être d'origine auto-immune (avec vitiligo associé).
2. Secondaire (Centrale): Atteinte hypophysaire (déficit en stimulation).
   • ACTH effondré (par déficit de production hypophysaire).
   • Déficit en cortisol UNIQUEMENT (aldostérone non régulée par l'ACTH de manière chronique).
   • Clinique: Asthénie, courbatures, anorexie, amaigrissement, hypotension (orthostatique), troubles digestifs (nausées, vomissements).
   • PAS de mélanodermie (ACTH bas).
   • PAS d'hyperkaliémie (aldostérone normale).
   • Peut présenter une hyponatrémie (lié au SIADH).
   • Conduite à tenir: Évoquer déficit en cortisol, donner de l'hydrocortisone.

Excès de Production Hormonale Surrénalienne

1. Hyperaldostéronisme Primaire (Excès d'Aldostérone)

• Causes: Adénome de Conn (petites tumeurs bénignes), hyperplasie glomérulée, corticosurrénalome (malin).
• Effet de l'aldostérone: rétention de sodium et élimination de potassium au niveau rénal.
• Clinique:
  • HTA réfractaire + Hypokaliémie (très évocateur d'hyperaldostéronisme).
  • Signes aspécifiques liés à l'hypokaliémie: Paresthésies, crampes, fatigabilité.

2. Syndrome de Cushing (Excès de Cortisol)

Tableau clinique souvent difficile à reconnaître au début.

• ACTH-dépendant: Production excessive d'ACTH (stimule les surrénales).
  • Adénome corticotrope (tumeur hypophysaire).
  • Tumeur ectopique (ex: poumon) produisant de l'ACTH.
• ACTH-indépendant: Problème primaire au niveau des surrénales. Le rétrocontrôle négatif met l'ACTH à zéro.
  • Adénome corticosurrénalien (bénin).
  • Corticosurrénalome (malin).
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales.
• Clinique (Manifestations cataboliques et signes aspécifiques):
  • Obésité facio-tronculaire, érythrose faciale.
  • Augmentation de la pilosité, acné, séborrhée.
  • Vergetures, augmentation volume abdominal, hématomes spontanés.
  • Bosse de bison (accumulation de graisse nuque), comblement des creux sus-claviculaires.
  • HTA, diabète, aménorrhée (femmes).
  • Ostéoporose (déminéralisation osseuse avec fractures).
  • Infections et dépression.

3. Hyperandrogénie Surrénalienne (Excès d'Androgènes)

• Liée à la zone réticulée.
• Tumeur maligne (corticosurrénalome) à évoquer en priorité, surtout si associée à des signes de Cushing.
• Chez la femme: signes de virilisation (souvent acquis, s'aggravant) :
  • Hirsutisme, acné, séborrhée.
  • Oligo/spanioménorrhée, aménorrhée.
  • Golfes temporaux, calvitie.
  • Voix grave.

4. Phéochromocytome (Excès de Catécholamines)

• Tumeur de la médullosurrénale.
• Sécrétion paroxystique de catécholamines (adrénaline, noradrénaline).
• Crises (durée: quelques minutes à quelques heures):
  • HTA paroxystique, angoisse, tachycardie, céphalées, pâleur, sueurs, extrémités froides.
  • Nausées, vomissements, douleurs (abdomen, thorax), rougeur, épuisement.
• Facteurs déclenchants: Changement de position, exercice physique, miction, défécation, compression de la masse.
• Triade de Ménard : Céphalées + Sueurs + Palpitations (diagnostic de phéochromocytome hautement probable).

Voici un résumé synthétisé des définitions et mots clés cruciaux en sémiologie endocrinienne, présenté comme une fiche aide-mémoire.

Diagnostic en Sémiologie Endocrinienne

• Signes d'appel: Motifs de consultation. Souvent aspécifiques en endocrinologie.

• Démarche diagnostique:

  1. Diagnostic positif et différentiel.

  2. Diagnostic étiologique: Indispensable car chaque cause a un traitement spécifique.

  3. Diagnostic de retentissement.

• Signes aspécifiques fréquents: Asthénie, constipation, prise de poids, amaigrissement, palpitations, troubles du rythme cardiaque (ex: ACFA).

• Association de signes: Une combinaison de symptômes aspécifiques (ex: asthénie + amaigrissement) peut renforcer l'hypothèse d'une maladie endocrine.

• Tableau complet: Asthénie + Amaigrissement + Polyphagie + Palpitation + Diarrhée + Tremblements = Hyperthyroïdie jusqu'à preuve du contraire.

Particularités des Pathologies Endocrines

• Deux grandes catégories: fonctionnelles et/ou tumorales.

• Fonctionnelles:

  • Hypofonctionnement: Glande fonctionne insuffisamment.

  • Hyperfonctionnement: Glande fonctionne excessivement.

• Tumorales:

  • Bénignes (le plus souvent).

  • Malignes (parfois), la difficulté est de distinguer.

• Les deux peuvent s'associer: Une tumeur peut causer un syndrome d'hyperfonctionnement.

La Thyroïde

Anatomie et Fonction

• Glande périphérique, contrôlée par la TSH (hormone hypophysaire).

• TSH stimule les thyréocytes à produire T4 et T3.

• Cellules parafolliculaires (cellules C): Produisent la calcitonine.

• Située à la base du cou, fixée sur la trachée. Elle est mobile à la déglutition.

Examen Clinique de la Thyroïde

• Examen cervical complet: Patient assis, examinateur derrière.

• Rechercher un goitre et/ou des nodules.

• Palpation: Rechercher un thrill.

• Auscultation: Rechercher des souffles (évocateurs de Maladie de Basedow).

• Rechercher systématiquement des adénopathies.

• Une thyroïde normale n'est pas palpée. Toute palpation = goitre.

Pathologies Thyroïdiennes

• Goitre: Augmentation du volume de la thyroïde.

  • Peut être diffus ou nodulaire.

  • Consistance: Ferme, souple, dure. Douleur, hypervascularisé.

  • Goitre plongeant: Difficile d'atteindre le pôle inférieur, peut descendre dans le thorax.

  • Rechercher signes de compression: Dyspnée, Dysphonie (atteinte nerf récurrent), Dysphagie.

• Dysthyroïdie: Terme général pour les troubles fonctionnels.

• Hypothyroïdie ( fonctions) vs. Hyperthyroïdie ( fonctions) :

  Appareils	Hypothyroïdie	Hyperthyroïdie
  Cardiaque	Bradycardie	Tachycardie
  Digestif	Constipation	Diarrhée
  Thermogénèse	Frilosité	Thermophobie, hypersudation
  Thymie	Apathie	Manie, irritabilité
  Poids	Prise de poids	Amaigrissement (avec appétit conservé, polyphagie)
  Autres	Ralentissement, somnolence, peau sèche, dépilation, candidose, crampes, voix rauque, macroglossie, infiltration cutanée (visage, mains, pieds), myopathie.	Accélération, insomnie, tremblements, mains moites.

Causes de l'Hypothyroïdie

• Maladie d'Hashimoto: Cause auto-immune la plus fréquente.

• Causes iatrogènes: Post-chirurgie, certains médicaments.

• Évolution possible vers un coma myxœdémateux (urgence vitale).

Causes de l'Hyperthyroïdie

1. Maladie de Basedow: Maladie auto-immune avec auto-anticorps stimulant les récepteurs TSH (TRAK), agissant comme la TSH.

2. Nodules toxiques: Isolé ou dans un goitre multinodulaire.

3. Thyroïdites: Inflammation causant un relargage d'hormones thyroïdiennes.

   • Thyroïdite subaiguë de De Quervain: Douloureuse.

   • Thyroïdite silencieuse du post-partum: Non douloureuse, après accouchement.

   • Thyroïdite aiguë: Processus infectieux.

4. Causes iatrogènes.

5. Hyperthyroïdie factice (contexte psychiatrique).

Signes Spécifiques de la Maladie de Basedow

• Signes physiques (Ophtalmopathie Basedowienne):

  • Asynergie oculo-palpébrale.

  • Exophtalmie.

  • Rétraction palpébrale supérieure.

  • Œdème conjonctival (chemosis).

  • Infiltration des muscles oculomoteurs (diplopie).

  • Compression du nerf optique (baisse acuité visuelle, risque de cécité) → Nécéssite corticothérapie et/ou chirurgie de décompression.

• Autres manifestations auto-immunes (à rechercher):

  • Vitiligo (zones dépigmentées).

  • Myxœdème prétibial: Infiltration "cartonnée" de l'hypoderme au niveau des tibias (aspect de peau d'orange).

  • Acropathie thyroïdienne: Hippocratisme digital (rare).

Examens Complémentaires (Thyroïde)

• Bilan thyroïdien: TSH, T4L, T3L, Anticorps anti-récepteurs TSH (TRAK).

• Imagerie: Échographie thyroïdienne, Scintigraphie thyroïdienne.

• ECG (pour arythmies comme l'ACFA).

• Ophtalmomètre de Hertel: Quantifier la protrusion oculaire.

• IRM orbitaire: Évaluer l'infiltration des muscles oculomoteurs.

Les Glandes Surrénales

• Glandes profondes, non palpables, situées aux pôles supérieurs des reins.

• Deux zones:

  • Corticotrophique (périphérique): Cortex surrénal.

  • Médullosurrénale (interne): Médullaire surrénale.

Cortex Surrénalien

• Régulé par l'axe corticotrope: ACTH (hypophysaire) stimule la production.

• Trois couches (de l'extérieur vers l'intérieur) :

  • Glomérulée: Produit l'aldostérone. Régulée par le système rénine-angiotensine et la kaliémie.

  • Fasciculée: Produit le cortisol.

  • Réticulée: Produit la DHEA et les androgènes surrénaliens (DHA).

• Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'ACTH.

Médullosurrénale

• Produit les catécholamines (adrénaline, noradrénaline).

Anomalies de Sécrétion Surrénalienne

• Hypofonctionnement ( fonctions) : Maladie d'Addison (déficit en cortisol).

• Hyperfonctionnement ( fonctions) : Dépend de la couche atteinte.

  • Glomérulée: Hyperaldostéronisme.

  • Fasciculée: Syndrome de Cushing (excès de cortisol).

  • Réticulée: Hyperandrogénie.

  • Médullaire: Phéochromocytome.

Déficit en Cortisol (Maladie d'Addison)

• Peut être primaire (atteinte bilatérale primitive des surrénales) ou secondaire (atteinte centrale/hypophysaire du fait d'un déficit en ACTH).

• Causes primaires: ACTH élevé. Déficit en cortisol ET aldostérone.

• Causes secondaires: ACTH effondré. Déficit en cortisol SEUL (aldostérone non régulée de façon chronique par l'ACTH).

Clinique (Addison Primaire - Périphérique)

• ACTH haut.

• Asthénie, Anorexie, Amaigrissement.

• Goût pour le sel (appétence pour le sel).

• Hypotension orthostatique.

• Troubles digestifs (nausées, vomissements).

• Mélanodermie: Signe le plus spécifique. Pigmentation accentuée aux plis palmaires, faces externes des articulations, muqueuses buccales (tâches ardoisées). Liée à l'ACTH élevé (stimule les mélanocytes).

• Biologie: Hyponatrémie et Hyperkaliémie (due au déficit en aldostérone).

• Peut se décompenser en insuffisance surrénalienne aiguë (collapsus, choc cardiovasculaire, ventre pseudo-chirurgical) → Nécessite injection de cortisol en urgence.

• Associé parfois au vitiligo (origine auto-immune fréquente).

Clinique (Addison Secondaire - Central)

• ACTH bas.

• Asthénie, anorexie, amaigrissement, hypotension, troubles digestifs.

• PAS de mélanodermie.

• PAS d'hyperkaliémie (aldostérone normale).

• Hyponatrémie possible (mais mécanisme différent, SIADH).

Excès d'Aldostérone (Hyperaldostéronisme Primaire)

• Causes: Adénome de Conn (tumeur bénigne), Hyperplasie glomérulée, Corticosurrénalome (malin).

• L'aldostérone provoque rétention de sodium et élimination de potassium au niveau rénal.

• Clinique:

  • HTA réfractaire.

  • HTA + Hypokaliémie = hyperaldostéronisme jusqu'à preuve du contraire.

  • Signes aspécifiques de l'hypokaliémie: Paresthésies, crampes, fatigabilité.

Excès de Cortisol (Syndrome de Cushing)

• Causes: Excès de production de cortisol.

  • ACTH dépendant:

    • Adénome corticotrope (tumeur hypophysaire sécrétant de l'ACTH).

    • Tumeur ectopique (ex: pulmonaire) sécrétant de l'ACTH.

  • ACTH indépendant (cause primitivement surrénalienne):

    • Adénome corticosurrénalien (bénin).

    • Corticosurrénalome (malin).

    • Hyperplasie bilatérale des surrénales.

• Les causes surrénaliennes sont ACTH indépendantes car le cortisol élevé freine l'ACTH via le rétrocontrôle négatif.

• Clinique (souvent tardive et aspécifique en début):

  • Obésité facio-tronculaire, bosse de bison, comblement des creux sus-claviculaires.

  • Érythrose faciale.

  • Augmentation de la pilosité.

  • Manifestations cataboliques: Vergetures, atrophie cutanée (hématomes spontanés), amyotrophie.

  • Signes aspécifiques: HTA, aménorrhée, diabète, ostéoporose (fractures), infections, dépression.

Excès d'Androgènes Surrénaliens (Hyperandrogénie Surrénalienne)

• Origine: Couche réticulée du cortex surrénal.

• Chez la femme:

  • Signes de virilisation (s'aggrave dans le temps).

  • Peut être associée au Syndrome de Cushing (si tumeur mixte, ex: corticosurrénalome).

  • Tableau clinique: Hirsutisme, acné, séborrhée, oligo/spanio/aménorrhée, golfes temporaux, calvitie, voix grave.

Tumeur de la Médullosurrénale (Phéochromocytome)

• Tumeur produisant des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) de façon paroxystique.

• Malaises paroxystiques (quelques minutes à heures).

• Triade de Ménard (diagnostic hautement probable):

  1. Céphalées

  2. Sueurs

  3. Palpitations

• Autres signes pendant la crise: HTA paroxystique, angoisse, tachycardie, pâleur, extrémités froides, nausées, vomissements, douleurs (abdomen, thorax).

• Facteurs déclenchants: Changement de position, exercice physique, miction, défécation, compression de la masse.

• Entre les crises: HTA permanente, hypotension orthostatique, tachycardie, sudation, mains froides, amaigrissement, constipation.

Sémiologie Endocrinienne - Aide-mémoire

La sémiologie endocrinienne se base sur l'analyse de signes d'appel pour établir un diagnostic, souvent complexe car les symptômes sont initialement aspécifiques.

Démarche Diagnostique

• Diagnostic positif et différentiel
• Diagnostic étiologique: Indispensable car chaque cause a un traitement spécifique.
• Diagnostic de retentissement

Signes d'Appel Aspécifiques Fréquents

Les patients consultent souvent pour:

• Asthénie
• Constipation
• Prise de poids ou amaigrissement
• Palpitations
• Troubles du rythme cardiaque (ex: ACFA)

⚠️ Face à un symptôme isolé, toujours évoquer la possibilité d'une maladie endocrinienne.

Associations de Symptômes

• Asthénie + Amaigrissement: Ces deux symptômes aspécifiques, lorsqu'ils sont associés, doivent renforcer l'hypothèse d'une maladie endocrine.
• Peut évoquer une hyperthyroïdie ou un déficit en cortisol (maladie d'Addison).

Tableaux Cliniques Complets

L'association de plusieurs symptômes oriente fortement le diagnostic:

• Asthénie + Amaigrissement + Polyphagie + Palpitations + Diarrhée + Tremblements
• C'est une erreur médicale de ne pas évoquer une hyperthyroïdie dans ce cas.

Particularités des Pathologies Endocriniennes

Les pathologies endocriniennes ont deux grandes particularités:

• Fonctionnelles: Hypofonctionnement (glande insuffisante) ou hyperfonctionnement (glande excessive).
• Tumorales: Tumeurs bénignes ou malignes. Une tumeur peut causer un hyperfonctionnement.

La Thyroïde

Glande périphérique contrôlée par la TSH (hormone hypophysaire).

• Produit T3 et T4 (thyréocytes).
• Contient aussi les cellules C (parafolliculaires) qui produisent la calcitonine.
• Située à la base du cou, mobile à la déglutition.

Examen de la Thyroïde

Examen cervical complet:

• Patient en position assise, examinateur derrière.
• Palper au-dessous du cartilage thyroïde.
• Rechercher:
  • Goitre (augmentation de volume), Nodules. Une thyroïde normale ne doit pas être palpée.
  • Un thrill à la palpation.
  • Des souffles à l'auscultation (évocateurs de maladie de Basedow).
  • Des adénopathies (ganglions).

Caractéristiques du Goitre

• Diffus ou nodulaire
• Consistance (ferme, souple, dure, douloureuse)
• Hypervascularisé
• Plongeant (pôle inférieur dans le thorax)
• Toujours rechercher des signes de compression (dyspnée, dysphonie, dysphagie). Un nodule thyroïdien avec dysphonie évoque une pathologie maligne (atteinte du nerf récurrent).

Dysthyroïdies (Troubles Fonctionnels)

Exemples Cliniques

• Femme de 25 ans, asthénie majorée dans la journée depuis 3 mois: Évoquer une pathologie endocrinienne, demander un bilan thyroïdien.
• Homme de 70 ans, hypersudation, thermophobie, amaigrissement, polyphagie, insomnie, palpitations, mains moites, tremblements, signe du tabouret (+), pouls irréguliers, goitre multinodulaire, myopathie: Hyperthyroïdie d'emblée, suspecter une pathologie nodulaire toxique. Évoque une ACFA. Bilan: TSH, T4L, échographie, scintigraphie, ECG.
• Signe du tabouret: Incapacité à se relever après s'être accroupi (myopathie thyroïdienne).

Causes des Dysthyroïdies

Hypothyroïdie

• Auto-immunité: Maladie d'Hashimoto.
• Causes iatrogènes: après chirurgie, médicaments.

Hyperthyroïdie

1. Maladie de Basedow: Auto-anticorps stimulants agissant comme la TSH.
2. Nodules toxiques (isolés ou multinodulaires).
3. Thyroïdites (inflammation avec relargage d'hormones):
   • Thyroïdite subaiguë de De Quervain: Douleurs thyroïdiennes.
   • Thyroïdite silencieuse du post-partum: Sans douleurs, après accouchement.
   • Thyroïdite aiguë: Processus infectieux.
4. Causes iatrogènes.
5. Hyperthyroïdie factice (contexte psychiatrique).

Exemple Clinique (Maladie de Basedow)

• Femme 34 ans, palpitations, irritabilité, amaigrissement de 10 kg en 3 mois malgré appétit conservé, petit goitre, exophtalmie: Hyperthyroïdie probable liée à Basedow.
• Bilan: TSH, T4L, anticorps anti-récepteurs de la TSH, bilan ophtalmologique, recherche autres atteintes auto-immunes.

Signes Physiques de l'Ophtalmopathie Basédowienne (Graves' Ophthalmopathy)

L'exophtalmie est caractéristique:

• Asynergie oculo-palpébrale: Perte de synchronisation entre paupières et globes oculaires.
• Exophtalmie: Protrusion oculaire (quantifiable avec ophtalmomètre de Hertel).
• Rétraction palpébrale supérieure.
• Œdème conjonctival (chemosis).
• Infiltration des muscles oculomoteurs: Peut causer diplopie.
• Compression du nerf optique: Baisse AV, amputation CV, risque de cécité. Traitement: corticothérapie, chirurgie de décompression si nécessaire.

Autres Manifestations Auto-immunes Associées

• Vitiligo: Zones dépigmentées (destruction des mélanocytes).
• Myxœdème prétibial: Infiltration "cartonnée" au niveau des crêtes tibiales antérieures (aspect peau d'orange).
• Acropathie thyroïdienne: Hippocratisme digital, ongles bombés (rare).

Exemple Clinique (Hypothyroïdie Sévère)

• Femme 65 ans, peau sèche, pâle, dépilation, phanères fragiles, frilosité, asthénie, somnolence, crampes, lenteur à la décontraction, constipation. ATCD canal carpien. Voix rauque, hypoacousie, macroglossie, infiltration cutanée (paupières, visage, mains, pieds), bradycardie, épanchement péricardique: Hypothyroïdie.
• Le myxœdème peut évoluer vers un coma myxœdémateux (potentiellement fatal si non traité).

Les Glandes Surrénales

Situées aux pôles supérieurs des reins, non palpables.

• Deux zones:
  • Corticosurrénale (périphérique): Composée de 3 couches.
  • Médullosurrénale (interne).

Régulation Hormonale

• Axe corticotrope: L'ACTH (hypophysaire) stimule le cortex pour la production de cortisol et DHEA. Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'ACTH.
• Aldostérone: Régulée par le système rénine-angiotensine (angiotensine II) et la kaliémie.

Zones du Cortex Surrénalien et Leurs Hormones

1. Couche glomérulée: Aldostérone
2. Couche fasciculée: Cortisol
3. Couche réticulée: DHEA (androgènes surrénaliens)

La Médullosurrénale produit les catécholamines (adrénaline, noradrénaline).

Anomalies de Sécrétion Surrénalienne

Les situations les plus dangereuses sont l'Addison et le Phéochromocytome.

Déficit en Cortisol (Maladie d'Addison)

Peut-être:

• Primaire (périphérique): Atteinte bilatérale des surrénales. ACTH élevé. Déficit en cortisol et aldostérone.
• Secondaire (centrale): Atteinte hypophysaire. ACTH effondré. Déficit en cortisol seul.

Clinique d'Origine Primaire (Périphérique)

• Asthénie, anorexie, amaigrissement.
• Goût pour le sel (appétence).
• Hypotension orthostatique.
• Troubles digestifs (nausées, vomissements).
• Mélanodermie: Pigmentation cutanée sur les zones exposées (faces externes des articulations, plis palmaires), muqueuses buccales et gencives. Très évocateur car l'ACTH stimule les mélanocytes.
• Biologie: Hyponatrémie et Hyperkaliémie. (NB: ⚠️ Hyponatrémie + Hyperkaliémie aux urgences = insuffisance surrénalienne jusqu'à preuve du contraire).
• Évolution chronique, mais peut se décompenser en insuffisance surrénalienne aiguë (choc cardiovasculaire, ventre pseudo-chirurgical). Injection de cortisol vitale.
• Peut être d'origine auto-immune (associée au vitiligo).

Clinique d'Origine Secondaire (Centrale)

• Asthénie, courbatures, anorexie, amaigrissement.
• Hypotension orthostatique.
• Troubles digestifs (nausées, vomissements).
• Pas de mélanodermie.
• Biologie: Pas d'hyperkaliémie (aldostérone non affectée), hyponatrémie possible (SIADH).
• Un patient avec hyponatrémie inexpliquée aux urgences doit faire évoquer un déficit en cortisol.

Excès de Production Hormonale (Surrénalienne)

Hyperaldostéronisme Primaire (Couche Glomérulée)

Causes: Adénome de Conn, hyperplasie glomérulée, corticosurrénalome.

• L'aldostérone provoque rétention de sodium et élimination de potassium.
• Clinique: Hypertension artérielle réfractaire + Hypokaliémie. (NB: ⚠️ HTA + Hypokaliémie = hyperaldostéronisme jusqu'à preuve du contraire).
• Autres signes liés à l'hypokaliémie: Paresthésies, crampes, fatigabilité.

Syndrome de Cushing (Excès de Cortisol - Couche Fasciculée)

Causes:

• ACTH Dépendant (ACTH élevé):
  • Adénome corticotrope (hypophysaire).
  • Tumeur ectopique (ex: poumon) produisant de l'ACTH.
• ACTH Indépendant (ACTH bas):
  • Adénome corticosurrénalien (bénin).
  • Corticosurrénalome (malin).
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales.

Clinique (difficile à reconnaître au début):

• Obésité facio-tronculaire, érythrose faciale.
• Augmentation de la pilosité.
• Manifestations cataboliques: Vergetures, ecchymoses spontanées (microvascularisations), bosse de bison (graisse nuque), comblement des creux sus-claviculaires, amyotrophie.
• Signes aspécifiques: HTA, aménorrhée, diabète, ostéoporose, infections fréquentes, dépression.

Hyperandrogénie Surrénalienne (Couche Réticulée)

• Production excessive d'androgènes.
• En cas de tumeur maligne (corticosurrénalome), souvent co-sécrétion de cortisol et androgènes.
• Chez la femme: Signes de virilisation.
  • Hirsutisme, acné, séborrhée.
  • Oligo/spanioménorrhée, aménorrhée.
  • Golfes temporaux, calvitie.
  • Voix grave.

Phéochromocytome (Médullosurrénale)

Tumeur produisant des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) de façon paroxystique.

• Crises de quelques minutes à quelques heures déclenchées par: changement de position, exercice physique, miction, défécation, compression de la masse.
• Symptômes pendant les crises:
  • HTA paroxystique, angoisse, tachycardie, céphalées.
  • Pâleur ou rougeur, sueurs, extrémités froides.
  • Nausées, vomissements, douleurs (abdomen, thorax).
• Triade de Ménard: Céphalées + Sueurs + Palpitations (hautement suggestive).
• Entre les crises: HTA permanente, hypotension orthostatique, tachycardie, sudation, mains froides, amaigrissement, constipation.

Le Diabète Sucré

Hyperglycémie chronique due à un défaut d'action de l'insuline (insuffisance de sécrétion ou résistance tissulaire).

• Diagnostic: Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises.
• L'insuline est une hormone majeure de l'anabolisme des glucides, protides et lipides.

Types de Diabète

1. Type 1 (insulinodépendant):
   • Défaut profond de sécrétion d'insuline (destruction des îlots de Langerhans).
   • L'insuline est indispensable à la survie.
2. Type 2 (non insulinodépendant):
   • Le plus fréquent.
   • Sécrétion inadaptée d'insuline + insulinorésistance tissulaire.
   • Souvent latent longtemps, découvert fortuitement.

Le diabète est une maladie grave.

Syndrome Cardinal (Diabète)

Quatre signes associés pendant plusieurs semaines:

1. Polyurie (>2L/24h): Due à la glycosurie (glucose urinaire quand la glycémie > 1,70 g/L).
2. Polydypsie (soif intense) et augmentation des boissons: Conséquence de la polyurie.
3. Amaigrissement: Lié à la déshydratation et à la fonte du tissu adipeux (carence en insuline).
4. Polyphagie/Hyperphagie: Appétit conservé ou augmenté.

Autres signes: Asthénie, diminution de la masse musculaire, prurit (mycoses cutanées).

Complications Métaboliques Aiguës

Urgence vitale, peuvent évoluer vers le coma diabétique et le décès. Surveiller la vigilance.

• Acidocétose:
  • Carence aigüe et profonde en insuline (Diabète type 1 ou Type 2 avec agression majeure).
  • Hyperglycémie, glucosurie et cétonurie positives.
  • Phase prodromique (qques heures à 1-2 jours): anorexie, troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abd.), soif, polyurie.
  • Phase d'état:
    • Dyspnée de Kussmaul (polypnée rapide et profonde), haleine acétone.
    • Déshydratation globale, hypotension, tachycardie, choc.
    • Troubles de la vigilance, troubles digestifs constants.
• État hyperosmolaire.
• Rarement, acidose lactique.

Les complications peuvent être inaugurales (révélatrices) ou intercurrentes (déséquilibre thérapeutique, infection, traumatisme).

Complications Chroniques

Le diabète est un facteur de risque cardiovasculaire majeur.

• Maladies artérielles (ischémie myocardique et cérébrale, artériopathie des membres inférieurs).
• Atteinte des petits vaisseaux (microangiopathie):
  • Rétinopathie diabétique: Première cause de cécité acquise en France.
  • Néphropathie glomérulaire diabétique: Responsable d'insuffisance rénale chronique.