Sangrado Uterino Anormal: Definición y Causas

Sangrado Uterino Anormal (SUA): Una Revisión Detallada

El Sangrado Uterino Anormal (SUA) es una de las consultas ginecológicas más frecuentes, afectando hasta el 30% de las mujeres en edad reproductiva y con un impacto significativo en su calidad de vida. No es una enfermedad en sí, sino un síntoma de diversas condiciones subyacentes.

1. Definición y Parámetros de Normalidad

Según la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), el SUA se define como cualquier sangrado que no es consistente con los parámetros normales del ciclo menstrual en cuanto a frecuencia, regularidad, duración o volumen, siempre que provenga del cuerpo uterino y no haya embarazo.

Los parámetros de la menstruación normal en mujeres en edad reproductiva son:

El SUA puede ser:

• Agudo: Episodio de sangrado abundante de tal gravedad que requiere intervención inmediata.

• Crónico: Sangrado anormal en volumen, regularidad, temporalidad (o los tres) presente durante la mayor parte de los últimos 6 meses.

• Intermenstrual: Sangrado que ocurre entre menstruaciones que son claramente cíclicas y predecibles.

2. Clasificación de Causas Según el Sistema PALM-COEIN de la FIGO

El sistema PALM-COEIN clasifica las causas del SUA en estructurales (PALM), visibles por imagen o histología, y no estructurales (COEIN), donde el problema reside en la función o el control a nivel molecular, hormonal o bioquímico.

2.1. Causas Estructurales (PALM)

Estas causas implican una alteración física, anatómica o tisular del útero.

2.1.1. Pólipo (SUA-P)

Los pólipos son **crecimientos hiperplásicos benignos de las glándulas y el estroma endometrial**.

• Composición y Apariencia: Contienen glándulas, vasos sanguíneos y estroma. Pueden ser sésiles (base plana) o pediculados (con tallo), únicos o múltiples, y de consistencia blanda a fibrosa.

• Tipos:

  • Pólipo adenomatoso: Más frecuente en edad fértil. Superficie rosada y lisa, consistencia blanda. No presenta variaciones cíclicas.

  • Pólipo quístico: Más frecuente en posmenopausia. Consistencia blanda, superficie lisa, color blanquecino-azulado por contenido mucoso.

  • Pólipo fibroso: Más frecuente en posmenopausia, representa la involución de un pólipo adenomatoso. Color blanco nacarado y consistencia firme.

• Epidemiología y Factores de Riesgo:

  • Prevalencia: 20-30% en mujeres con SUA.

  • Factores de Riesgo: Edad avanzada, posmenopausia, obesidad, diabetes, uso de Tamoxifeno, menopausia tardía.

• Diagnóstico:

  • Ecografía Transvaginal (ETV): Primera prueba, se ve una lesión hiperecoica. Más precisa en fase proliferativa.

  • Histerosonografía (SIS): Introduce suero salino para distender la cavidad, detecta pólipos pequeños.

  • Histeroscopia: Estándar de oro. Permite visualización directa y extirpación en el mismo acto.

• Tratamiento (Polipectomía):

  • Indicaciones: Mujeres con SUA, infertilidad, y posmenopáusicas (por riesgo de malignidad).

  • Conducta Expectante: En premenopáusicas asintomáticas con pólipos pequeños (), ya que hasta el 27% pueden desaparecer espontáneamente.

  • Técnicas Quirúrgicas:

    Técnica	Descripción
    Mecánica	Uso de tijeras o pinzas finas a través del histeroscopio. Ideal para pólipos pequeños.
    Electroquirúrgica	Uso de energía (bipolar/Versapoint) para cortar la base. Eficaz para pólipos grandes o fibrosos.
    Sistemas de Extracción (TRS)	Dispositivos modernos (MyoSure, TruClear) que cortan y succionan el tejido simultáneamente. Técnica más rápida y con menor curva de aprendizaje.
    Legrado (D&C)	Técnica antigua "a ciegas", no recomendada actualmente por su incompleta eficacia y mayor riesgo.

2.1.2. Adenomiosis (SUA-A)

La adenomiosis ocurre cuando el tejido endometrial invade la capa muscular del útero (miometrio).

• Etiopatogenia (Teorías):

  • Invaginación: El endometrio penetra el miometrio debido a traumas (cesáreas, legrados), activando un mecanismo de Lesión y Reparación de Tejido (TIAR), favorecido por hiperestrogenismo.

  • Metaplasia: Células madre o embrionarias en el miometrio se transforman en tejido endometrial.

• Síntomas Principales: Aunque muchas son asintomáticas, los síntomas clave son:

  • Sangrado Menstrual Abundante (SMA): Relacionado con la extensión de la enfermedad.

  • Dolor Pélvico: Principalmente dismenorrea severa.

  • Infertilidad: Afecta embarazos espontáneos y asistidos, aumentando el riesgo de parto prematuro.

• Diagnóstico:

  • Históricamente, solo por histerectomía. Ahora, métodos no invasivos:

  • Ecografía Transvaginal (ETV): Herramienta de primera línea. Busca signos de tejido endometrial infiltrado y cambios en la textura muscular. Criterios MUSA (Morphological Uterus Sonographic Assessment):

    • Útero globuloso: Aumento de tamaño uniforme.

    • Quistes miometriales: Pequeñas lagunas de líquido ().

    • Isla hiperecoica: Manchas brillantes en el miometrio que no son miomas.

    • Sombras en "abanico": Líneas verticales oscuras desde el endometrio.

    • Asimetría de paredes: Una pared uterina más gruesa.

    • Zona de unión irregular: Línea endometrio-miometrio borrosa o interrumpida.

  • Resonancia Magnética (RM): Muy precisa para evaluar la "zona de unión" y diferenciar de miomas.

  • Diferenciación con Miomas: La ecografía Doppler ayuda: en adenomiosis, vasos sanguíneos atraviesan la lesión desordenadamente; en miomas, vasos rodean la lesión (anillo de fuego).

• Tratamiento: Se elige según deseo de fertilidad y severidad.

  • Tratamiento Médico (Primera Línea):

    • DIU-LNG (Mirena): Es la opción mejor estudiada. Libera levonorgestrel directamente, causando atrofia endometrial y difusión hacia el miometrio para reducir inflamación, tamaño de focos de adenomiosis, proliferación celular y densidad vascular.

    • Otros DIU-LNG: Kyleena (52MG) es más pequeño y con menos hormona, para úteros pequeños. Jaydess (Skyla, 19.5MG) tiene la dosis más baja y no es de primera opción para adenomiosis severa.

    • Dienogest: Progestágeno específico que reduce el tejido endometrial.

    • Análogos de GnRH: Inducen menopausia temporal para reducir lesiones antes de cirugía o en casos severos.

  • Tratamiento Quirúrgico:

    • Histerectomía: Estándar de oro para mujeres sin deseo de más hijos, eliminando síntomas y riesgo de recurrencia.

    • Cirugía Conservadora (Adenomomiectomía): Extirpación del tejido afectado para preservar el útero/fertilidad.

    • Ablación Endometrial: Solo si no se desea embarazo futuro.

  • Alternativas Modernas:

    • Ultrasonido de Alta Intensidad (HIFU): Destruye tejido enfermo con calor.

    • Embolización de Arterias Uterinas (EAU): Corta el flujo sanguíneo a las zonas con adenomiosis.

• Riesgos en el Embarazo: Mayor riesgo de parto prematuro y rotura prematura de membranas.

2.1.3. Leiomioma (Mioma o Fibroma) (SUA-L)

Los miomas uterinos son tumores benignos más frecuentes en la pelvis femenina, originados del músculo liso uterino, con elementos conectivos fibrosos. Influenciados por estrógenos y progesterona.

• Factores Predisponentes:

  • Edad: Aumenta con la edad reproductiva, máxima incidencia en la quinta década.

  • Raza: Mujeres afroamericanas tienen 3 veces mayor prevalencia, aparición más temprana y síntomas más marcados. Posiblemente asociado a déficit de vitamina D, que elimina mecanismos de defensa uterina contra el crecimiento celular desordenado.

  • Menarquia precoz ( años).

  • Relacionados con Inflamación y Exceso Hormonal: HTA, obesidad, diabetes mellitus, estrés crónico, dieta rica en carnes rojas.

  • Paridad: Menos frecuentes en mujeres que han gestado, han tenido maternidad temprana o son multíparas.

• Clasificación Morfológica (Según Localización):

  • Submucosos (tipos 0-3): Justo debajo del endometrio. Son los más sintomáticos.

    • Grado 0: Pediculado, totalmente intracavitario.

    • Grado 1: Menos del 50% intramural.

    • Grado 2: 50% o más intramural.

    • Grado 3: Intramural, en contacto con el endometrio, pero sin deformarlo.

  • Intramurales (tipo 4): Dentro de la pared muscular del útero.

    • Grado 4: Totalmente intramural, sin contacto con endometrio ni serosa.

  • Subserosos (tipos 5-7): En la superficie externa del útero, deformando la serosa.

    • Grado 5: 50% o más intramural.

    • Grado 6: Menos del 50% intramural, el resto protruye hacia afuera.

    • Grado 7: Pediculado, unido al útero por un tallo fino.

  • Especiales:

    • Transmural (Grado 2-5): Atraviesan todo el espesor muscular.

    • Otros (Grado 8): Extrauterinos o cervicales (cuello, ligamento redondo/ancho).

• Cuadro Clínico y Evaluación: El 70% son asintomáticos.

  • Sangrado Uterino Anormal (SUA): Especialmente miomas submucosos (tipos 0, 1 y 2). Puede causar anemia ferropénica.

  • Síntomas de Masa: Presión pélvica, frecuencia urinaria (miomas anteriores), estreñimiento (miomas posteriores).

  • Dolor: Dismenorrea, dispareunia, dolor lumbar, crisis de dolor abdominopélvico agudo.

  • Impacto Reproductivo: Infertilidad por distorsión de la cavidad, pérdida recurrente de embarazos, complicaciones obstétricas (parto prematuro, desprendimiento de placenta).

  • Evaluación Diagnóstica:

    • Historia clínica y exploración: Útero aumentado de tamaño al tacto bimanual.

    • Ecografía transvaginal: Primera línea.

    • Sonohisterografía (SIS): Ideal para cavidad endometrial (tipos 0-2).

    • Resonancia Magnética (RM): Más precisa para mapeo prequirúrgico de miomas múltiples o grandes.

    • Laboratorio: (descartar embarazo), hemograma (anemia), TSH.

    • Histeroscopia: Gold standard para evaluar localización, tamaño, número, vascularización y grado de compromiso intramural, fundamental para la estrategia terapéutica.

• Manejo y Tratamiento: Personalizado según síntomas, edad y deseo genésico.

  • Actitud Expectante: En asintomáticas o paucisintomáticas, especialmente cercanas a la menopausia (los miomas disminuyen con el descenso hormonal).

  • Tratamiento Médico (Control de Síntomas):

    • AINEs / Ácido Tranexámico: Reducen sangrado y dolor, no el tamaño del mioma.

    • DIU-Levonorgestrel: Atrofia endometrial. Alta tasa de expulsión si el mioma deforma la cavidad.

    • Agonistas GnRH (Leuprolida): Inducen hipoestrogenismo, reducen el tamaño hasta un 45%. Uso máximo 6 meses por riesgo óseo (ej. Triptorelina).

    • Antagonistas GnRH (Elagolix/Relugolix): Bloqueo reversible de GnRH. Sin "efecto brote" inicial. Pueden usarse hasta 24 meses con terapia *add-back* (ej. Relugolix en Ryeqo: Relugolix + Estradiol + Acetato de Noretisterona).

    • Otras opciones médicas: Progestinas sistémicas.

  • Tratamiento Quirúrgico:

    • Histerectomía: Para pacientes con deseo genésico cumplido.

    • Miomectomía: Para mujeres sintomáticas con deseo genésico. El límite laparoscópico es miomas únicos de o más de 3 miomas de . Importante la morcelación en bolsa por riesgo de diseminación de sarcomas uterinos insospechados.

    • Miolisis: Destrucción in situ de tumores por láser, electrocoagulación, radiofrecuencia o crioterapia.

    • Oclusión de la arteria uterina: Mediante endoclips o embolización, para infartar los miomas sin dañar el miometrio normal. Para mujeres premenopáusicas con deseo genésico cumplido.

    • Ablación Endometrial: Si no se desea embarazo futuro.

    • Polipectomía histeroscópica: Para miomas submucosos.

2.1.4. Hiperplasia y Malignidad (Cáncer) Endometrial (SUA-M)

La hiperplasia endometrial es una proliferación exagerada de las glándulas del endometrio, causada por exposición crónica a estrógenos sin adecuada contraposición de progestágenos.

• Fisiopatología:

  • Ciclo Normal: Estrógeno (fase proliferativa, engrosa endometrio) y Progesterona/Gestágenos (fase secretora, madura tejido, detiene crecimiento, provoca descamación).

  • "Sin Contraposición": Estrógenos crónicos sin ovulación (o gestágenos externos) provocan crecimiento excesivo, desorganizado e inestable del endometrio, con cambios celulares.

• Escenarios de Exposición Crónica a Estrógenos:

  • Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP): Estrógeno sin ovulación → no progesterona.

  • Obesidad: Tejido adiposo convierte otras hormonas en estrógenos (estrona) vía aromatasa.

  • Perimenopausia: Ciclos irregulares con estrógeno sin producción adecuada de progesterona.

  • Tumores de la teca/granulosa: Tumores ováricos secretores de estrógeno.

  • Medicamentos: Tamoxifeno, terapia hormonal con solo estrógenos en mujeres con útero.

• Progresión del Daño:

  • Endometrio Proliferativo: Ligeramente engrosado.

  • Hiperplasia sin Atipia: Glándulas amontonadas, células normales. Riesgo de cáncer bajo ().

  • Hiperplasia con Atipia (Neoplasia Intraepitelial Endometrial - NEI): Células atípicas. Riesgo de evolucionar a cáncer de 30-40%.

  • Adenocarcinoma: Células malignas que invaden el tejido.

• Epidemiología: Rara antes de los 30 años, pico entre 50-54 años. Más frecuente en posmenopáusicas o con anovulación crónica.

• Síntomas: Hemorragia uterina anómala (sangrado intermenstrual en premenopáusicas) o sangrado escaso en posmenopáusicas. Hallazgo casual en ecografía o citología (ASC).

• Diagnóstico:

  • Ecografía transvaginal: Evaluación del grosor endometrial (sospechoso si en posmenopausia).

  • Biopsia endometrial: Estudio definitivo para confirmar hiperplasia o malignidad.

• Tratamiento:

  • Objetivo: Contrarrestar el efecto estrogénico y reducir el grosor endometrial.

    • Reducción de estrógenos (suspender THS, pérdida de peso).

    • Tratamiento de causas subyacentes (disovulación).

  • Gestágenos (Pilar fundamental): Reducen grosor y revierten hiperplasia.

    • DIU-LNG (52 mcg): La opción más eficaz.

    • Vía Oral (pauta continua): Medroxiprogesterona o Megestrol (preferidos). Progesterona natural micronizada (segunda elección).

    • Contraindicaciones: Enfermedad hepática grave, trombosis activa, cáncer de mama receptor hormonal positivo.

  • Cirugía (Histerectomía):

    • Indicación principal: Hiperplasia con atipia.

    • Sin atipia: Si deseo genésico cumplido, posmenopausia, factores de riesgo (edad, grosor ) o fracaso de tratamiento médico.

  • Otros: Metformina (obesidad, resistencia a la insulina), inductores de ovulación (Clomifeno), inhibidores de aromatasa (posmenopáusicas obesas).

• Algoritmo según Perfil de Paciente:

  Perfil de Paciente	Tratamiento de Elección	Observaciones
  Premenopáusica sin atipia	Gestágenos (cualquier vía)	Valorar actitud expectante. Si desea embarazo, tratar 6 meses y confirmar biopsia normal.
  Postmenopáusica sin atipia	Gestágenos	Actitud expectante posible si no hay riesgos. Si persiste sangrado, considerar legrado/histeroscopia.
  Con Atipia	Histerectomía	Si desea embarazo o riesgo quirúrgico, gestágenos en dosis altas con seguimiento estrecho.

• Seguimiento y Control:

  • Éxito medido por biopsia endometrial. Tiempos de regresión media: sin atipia 3 meses, con atipia 9 meses.

  • Repetir biopsia a los 6 meses de iniciado el tratamiento.

  • Criterios de Alta: Biopsia normal y ciclos regulares (premenopausia) o ausencia de sangrado (posmenopausia).

  • En pacientes con factores de riesgo mantenidos, tratamiento de mantenimiento con gestágenos por alto riesgo de recurrencia.

2.2. Causas No Estructurales (COEIN)

El útero se ve "normal" en imágenes, pero hay un trastorno endocrino o funcional.

2.2.1. Coagulopatía (SUA-C)

Trastornos sistémicos de la hemostasia. Aproximadamente el 13% de mujeres con SMA tienen coagulopatías, siendo la Enfermedad de von Willebrand la más frecuente.

• Clasificación:

  • Hipocoagulabilidades Congénitas: Enfermedad de von Willebrand (VWD, la más frecuente), portadoras de Hemofilia A o B.

  • Hipocoagulabilidades Adquiridas: Falla en síntesis de factores (anticoagulantes), exceso de consumo de factores.

  • Alteraciones Plaquetarias: Cualitativas (fallo en agregación/adhesión) o Cuantitativas (descenso de plaquetas, ej. PTI).

• Enfermedad de von Willebrand (EVW): Trastorno hereditario autosómico ligado al cromosoma 12, que altera cantidad o calidad del factor de von Willebrand (FVW). El FVW es una glicoproteína esencial en la hemostasia primaria.

  • Sospecha Clínica: Frecuencia de síntomas: SUA (74-92%), epistaxis (38-63%), gingivorragia (26-35%), sangrado postoperatorio (20-28%), sangrado gastrointestinal (14%), hemartrosis (6-8%).

  • Interrogatorio Dirigido: Hemorragias postparto/menarca, sangrado excesivo en extracciones/cirugías, epistaxis/gingivorragia a repetición, equimosis con traumatismos mínimos.

  • Diagnóstico por Laboratorio:

    • Pruebas de cribado inicial:

      • Hemograma: Anemia ferropénica (Hg y ferritina bajas). Plaquetas normales (excepto EVW tipo 2B).

      • TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada): Puede estar prolongado, pero normal no descarta.

      • TP (Tiempo de Protrombina): Generalmente normal.

    • Pruebas de Diagnóstico Específico para EVW:

      Prueba	Función	Valor de Referencia (Sospecha)
      Antígeno del Factor von Willebrand (vWF:Ag)	Mide la cantidad de proteína.	Inferior a
      Actividad de Ristocetina (vWF:RCo)	Mide qué tan bien funciona la proteína para pegar plaquetas.	Inferior a
      Actividad del Factor VIII	El vWF transporta al Factor VIII; si el vWF baja, este también suele bajar.	Varía, pero suele estar disminuido en tipos severos.

    • Consideraciones Especiales para el Diagnóstico:

      • Ciclo Menstrual: Extraer sangre en fase folicular temprana (primeros días de regla) cuando los niveles de vWF son más bajos.

      • Estrés y Ejercicio: Aumentan falsamente los niveles de vWF.

      • Anticonceptivos: Elevan los niveles de vWF, enmascarando resultados.

      • Tipo de Sangre O: Niveles de vWF 25-30% más bajos de forma natural.

  • Manejo de la EVW: Enfoque multidisciplinario (ginecólogo y hematólogo).

    • Terapias Coadyuvantes (casos leves o menores procedimientos):

      • Agentes Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico (10 mg/kg IV o 1g c/6-8h VO) y ácido épsilon aminocaproico. Seguros, no aumentan riesgo de trombosis.

      • Hemostáticos Tópicos: Cola de fibrina.

      • Terapia Hormonal (específico para menorragia): Anticonceptivos combinados (elevan FVW y FVIII), SIU (Mirena).

      • Reposición de Hierro.

    • Terapias para Incrementar Factores (moderado/severo):

      • Desmopresina (DDAVP): Análogo sintético de vasopresina, libera reservas endógenas de factores. Eficaz en Tipos 1, 2A, 2M, 2N. Contraindicado en Tipo 2B. Requiere prueba terapéutica previa. Efectos secundarios: taquicardia, cefalea, hiponatremia (limitar líquidos 24h).

      • Concentrados de FVW/FVIII: Cuando desmopresina falla o está contraindicada. Derivados del plasma.

  • Manejo en el Embarazo y Parto: FVW sube naturalmente en el embarazo (Tipo 1 puede normalizarse). Medir FVW y FVIII en tercer trimestre. Alto riesgo de hemorragia posparto secundaria (días 5-14).

  • Pautas de Manejo General:

    • Descartar patología estructural si sangrado persiste con anticoagulante.

    • Terapia hormonal puede usarse si la paciente está adecuadamente anticoagulada.

2.2.2. Disfunción Ovulatoria (SUA-O)

Alteración en la secuencia hormonal que impide una ovulación regular y predecible, de origen no estructural.

• Fisiopatología: Desequilibrio hormonal donde el endometrio no recibe señales adecuadas.

  • Falla de Progesterona: Sin ovulación regular, no hay cuerpo lúteo ni progesterona cíclica. Endometrio expuesto a estímulo estrogénico sin oposición.

  • Eventos "Fuera de Fase Lútea": Ovulaciones inusuales o alteradas (perimenopausia).

• Espectro Clínico:

  • Amenorrea.

  • Oligomenorrea.

  • SUA Impredecible.

  • SMA Agudo.

• Etiología:

  • Endocrinopatías: SOP (principal en jóvenes), Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia, obesidad (aromatización periférica de andrógenos a estrógenos), anorexia, pérdida de peso.

  • Factores de Estilo de Vida: Estrés, ejercicio extremo.

  • Iatrogénicas: Esteroides gonadales. Psicofármacos (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos) que elevan prolactina e inhiben ovulación.

  • Transiciones Fisiológicas: Adolescencia (post-menarca), Perimenopausia.

• Evaluación y Diagnóstico: Diagnóstico de exclusión.

  • Pruebas Obligatorias: Prueba de embarazo (), Hemograma completo (anemia, trombocitopenia), Ferritina sérica.

  • Pruebas Específicas: TSH (disfunción tiroidea), Prolactina (hiperprolactinemia), 17-Hidroxiprogesterona, Testosterona, FSH, LH, ecografía pélvica (SOP), panel de coagulación (coagulopatías).

• Manejo y Tratamiento:

  • Tratamiento Médico (Primera Línea):

    • Anticoncepción Hormonal Combinada (píldora, parche, anillo).

    • Terapia con Progestágenos: DIU de Levonorgestrel, Progestágenos cíclicos (7-10 días/mes).

    • Manejo de Anemia: Ferroterapia oral o IV.

  • Pacientes que desean Fertilidad:

    • Modificación del estilo de vida (pérdida de peso en SOP).

    • Inducción de la ovulación: Letrozol (más eficaz que clomifeno en SOP), Citrato de Clomifeno, Metformina (en obesas, a menudo combinado).

  • Tratamiento Quirúrgico:

    • Histerectomía (para paridad completa).

    • Ablación Endometrial (contraindicada si hiperplasia/malignidad).

    • Perforación ovárica laparoscópica (opción para SOP resistente a fármacos que buscan embarazo).

• Pronóstico y Complicaciones: Generalmente favorable. Complicaciones: infertilidad, anemia ferropénica, hiperplasia y cáncer de endometrio (riesgo principal por anovulación crónica), Síndrome de Sheehan (tras ablación endometrial).

2.2.3. Endometrial (SUA-E)

Identificado en mujeres con ciclos ovulatorios normales, tras descartar anomalías estructurales o coagulopatías. Es un trastorno primario del endometrio, diagnosticado por exclusión.

• Fisiopatología (Fallo en la hemostasia local): Desequilibrio de sustancias reguladoras en el endometrio.

  • Mecanismos de Vasoconstricción y Dilatación:

    Factor	Estado en SUA-E	Función Afectada
    Endotelina-1	Deficiente	Fallo en la vasoconstricción local.
    Prostaglandina F2alpha	Deficiente	Menor contractilidad vascular/miometrial.
    Prostaglandina E2	Excesiva	Promueve vasodilatación excesiva.
    Prostaciclina	Excesiva	Promueve vasodilatación e inhibe agregación plaquetaria.

  • Mecanismos de Coagulación: Fibrinolísis aumentada por producción excesiva del activador del plasminógeno, llevando a lisis acelerada de coágulos endometriales.

• Causas de Sangrado Intermenstrual (IMB) o Prolongado: Fallas en los mecanismos de reparación endometrial.

  • Inflamación e Infección: Endometritis crónica, relación con *Chlamydia trachomatis*.

  • Respuesta Inflamatoria Local: Anomalías post-descamación.

  • Vasculogénesis: Aberraciones en la formación de nuevos vasos.

• Diagnóstico: Se asigna SUA-E cuando el sangrado es cíclico (sugiere ovulación), sin causas PALM, C u O. No hay pruebas clínicas de rutina para anomalías moleculares.

• Tratamiento: No existen tratamientos específicos ya que los mecanismos no se comprenden completamente.

2.2.4. Iatrogénica (SUA-I)

Sangrado uterino causado por una intervención médica, fármaco o dispositivo. Incluye sangrado intermenstrual (SIM) o *breakthrough bleeding*.

• Mecanismos Principales:

  • Impacto directo en el endometrio por hormonas externas.

  • Interferencia con la ovulación por fármacos que alteran el eje cerebro-ovario.

  • Alteración de la coagulación (si bien, por convención, el uso de anticoagulantes se clasifica como SUA-C).

• Clasificación de Agentes Causales:

  • Esteroides Gonadales (Anticonceptivos y Terapias): Causa más común.

    • Problemas de cumplimiento (olvido de pastillas, retraso en parche/anillo): Bajan niveles hormonales, inestabilizan endometrio.

    • Interacciones farmacológicas: Antibióticos (Rifampicina), anticonvulsivos, tabaquismo (aceleran metabolismo hormonal).

    • Fase de adaptación: Sangrado esperado en los primeros 3 a 6 meses de uso.

  • Dispositivos Intrauterinos (DIU / SIU):

    • SIU-Levonorgestrel (Mirena/Kyleena): Manchado frecuente en los primeros 6 meses.

    • DIU de Cobre (Inerte): Inflamación local que aumenta el sangrado (HMB).

  • Fármacos que afectan la Dopamina:

    • Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina), Fenotiazinas (Antipsicóticos).

    • Mecanismo: Alteran dopamina, elevan prolactina, "apagan" eje cerebro-ovario, causando ovulaciones defectuosas o amenorrea.

• Diagnóstico y Manejo del Clínico:

  • Exclusión: Descartar patología grave (cáncer, infección) antes de atribuir al fármaco.

  • Revisión de Medicamentos: Evaluar todos los fármacos, incluyendo anticonvulsivos, antidepresivos y tabaquismo.

  • Evaluación del Cumplimiento: Preguntar por olvidos en las tomas.

• Tratamiento:

  Causa	Estrategia Sugerida
  Olvido de píldoras	Educación sobre el uso correcto y alarmas.
  Sangrado en SIU-LNG ( meses)	Observación y asesoría (explicar que es normal y temporal).
  Interacción con fármacos	Considerar cambiar a un método de barrera o ajustar dosis.
  Disfunción por antidepresivos	Evaluar con psiquiatría el cambio de medicación si el SUA es severo.

2.2.5. No Clasificado (SUA-N)

Categoría para causas raras, no bien definidas, con falta de evidencia o definiciones imprecisas, que no encajan en las otras categorías.

• Entidades Incluidas:

  • Malformaciones Arteriovenosas (MAV): Conexión anormal entre arterias y venas en el miometrio. Raras, causan hemorragias masivas. Diagnóstico por ecografía Doppler o angiografía.

  • Endometritis Crónica: Inflamación persistente del endometrio por infección bacteriana de baja intensidad. Asintomática y no visible por ecografía. Diagnóstico por biopsia (células plasmáticas). Se sospecha con manchado intermenstrual persistente.

  • Hipertrofia Miometrial: Útero más grande de lo normal, sin miomas ni adenomiosis. No está claro si el tamaño por sí solo causa el sangrado.

• El Futuro: La investigación en biología molecular y bioquímica podría desvelar deficiencias enzimáticas o alteraciones de receptores hormonales.

• Criterio Actual: Si se han descartado todas las demás causas (P-A-L-M y C-O-E-I) y el sangrado persiste sin explicación clara, se clasifica como SUA-N.

• Tratamiento: Se basa en la afección específica (antibióticos para endometritis, embolización para MAV).

3. Mecanismos Fisiopatológicos del Sangrado Uterino Anormal

Para entender el SUA, el endometrio se ve como un órgano dinámico regulado por hormonas, vasos sanguíneos y factores inflamatorios.

3.1. El Proceso Normal: El Punto de Partida

Una menstruación normal implica una cascada de eventos sincronizados tras la caída de la progesterona:

1. Inflamación controlada: Liberación de mediadores inflamatorios y enzimas (metaloproteinasas) para degradar la matriz.

2. Isquemia programada: Vasoconstricción de arteriolas espirales para limitar la pérdida de sangre.

3. Hemostasia: Formación de coágulos locales y regeneración rápida del tejido.

3.2. ¿Qué Falla en el SUA?

Las fallas ocurren principalmente en tres frentes:

3.2.1. Disfunción Hormonal (Eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario)

Es la causa principal en la disfunción ovulatoria (SUA-O).

• El Problema: Ruptura en la comunicación química que regula el ciclo menstrual. No hay producción constante o retirada predecible de progesterona.

• Secuencia de Falla:

  1. Falla la señal: Por estrés, obesidad, SOP, pérdida de peso, el hipotálamo o hipófisis no envían las señales correctas (GnRH, FSH/LH).

  2. No hay pico de LH: No ovulación.

  3. Sin cuerpo lúteo no hay Progesterona: La progesterona frena y estabiliza el endometrio.

  4. Estrógeno persistente: EL ovario sigue produciendo estrógenos, haciendo que el endometrio crezca sin control.

• Consecuencia: Hemorragia: El endometrio crece demasiado (crecimiento excesivo) y el suministro de sangre es insuficiente. Se vuelve tan inestable que se "desmorona" por parches, de forma irregular, incompleta y prolongada (descamación irregular).

3.2.2. Fallas en el "Microambiente" Endometrial (SUA-E)

El útero parece normal, pero la maquinaria interna falla.

• Deficiencia vascular: Las arteriolas no se contraen adecuadamente (fallo en la vasoconstricción).

• Reparación defectuosa: El endometrio no logra regenerarse rápido tras descamarse, dejando áreas "abiertas" que siguen sangrando.

• Hipoxia deficiente: No se envían señales adecuadas para detener el sangrado tras la falta de oxígeno.

3.2.3. Alteraciones Estructurales (Efecto Mecánico y Químico) (SUA-P, SUA-A, SUA-L, SUA-M)

Causas como miomas y adenomiosis sangran no solo por su tamaño, sino por cómo alteran el entorno.

• Aumento de superficie: A mayor cavidad uterina (por miomas), más tejido que descamar.

• Interferencia mecánica: Evitan la contracción eficaz del miometrio para cerrar vasos.

• Factores paracrinos: Los tumores liberan sustancias que promueven angiogénesis anormal y alteran la coagulación local.

4. Abordaje Clínico del Sangrado Uterino Anormal

Un protocolo estándar que maximiza la identificación de la causa.

4.1. Prioridad Absoluta: Estabilidad Hemodinámica

Antes de cualquier otra cosa, descartar una emergencia.

• Evaluación inicial: Signos vitales (TA, FC).

• Signos de alarma: Hipotensión ortostática, taquicardia, palidez extrema, alteración del estado de conciencia.

• Acción: Si hay inestabilidad, reanimación inmediata.

4.2. Historia Clínica Detallada

Una vez estabilizada la paciente.

• Caracterización del Sangrado (los 4 parámetros FIGO):

  Parámetro	Normal	Alteración (Ejemplos)
  Frecuencia	24 a 38 días	Frecuente () o Infrecuente ()
  Regularidad	Variación días	Irregular (Variación días)
  Duración	días	Prolongada ( días)
  Volumen	a	Abundante () o Ligero ()

  Nota práctica: Preguntar por número de toallas/tampones, cambio nocturno, coágulos grandes, sensación de "inundación".

• Otros tipos de sangrado:

  • Intermenstrual (orienta a Pólipos o Endometrial).

  • Poscoital (patología cervical o Malignidad).

• Historia Sexual y Reproductiva: Antecedentes obstétricos, deseo de fertilidad, uso de anticonceptivos (Iatrogénico), riesgo de ITS, fecha de última citología.

• Antecedentes y Estilo de Vida: Sistémicos (pérdida de peso, dolor pélvico, anemia), familiares (Coagulopatías, cáncer), hábitos (tabaco, alcohol, drogas).

4.3. Examen Físico Dirigido

Buscar "pistas" en el cuerpo.

• Inspección General y Endocrina: IMC (obesidad, SUA-O), piel (palidez, petequias/hematomas, acné o vello excesivo), tiroides, estadificación de Tanner.

• Examen Abdominal y Pélvico: Palpación de masas, espéculo (ver origen del sangrado), tacto bimanual (tamaño, forma y movilidad uterina).

4.4. Herramientas de Apoyo

• MEDI-Q: Cuestionario para medir impacto en calidad de vida.

• Calendario Menstrual: Registrar sangrados para objetivar regularidad.

4.5. Evaluación Diagnóstica Escalonada

Primero lo urgente (embarazo, anemia severa), luego lo sistémico (laboratorios) y finalmente lo anatómico (imágenes, biopsia).

4.5.1. Pruebas de Laboratorio: Cribado Inicial

Descartar causas no estructurales (C-O-I).

• Obligatorias: Prueba de embarazo (), Hemograma completo (anemia, plaquetas), Ferritina sérica (deficiencia de hierro).

• Según Sospecha Clínica: Perfil Tiroideo (TSH), Perfil Hormonal (Prolactina, Andrógenos, Estrógenos para anovulación, SOP), Tamizaje de Coagulopatías (TP, TPT, Recuento plaquetario, Antígeno Factor von Willebrand, Factor VIII).

• Nota: En inestabilidad hemodinámica aguda, pruebas de compatibilidad sanguínea (tipaje y cruce).

4.5.2. Estudios de Imagen: Evaluación Estructural

Identificar causas P-A-L-M.

4.5.3. Evaluación del Endometrio (Biopsia)

Descartar Malignidad (M) e hiperplasia.

• ¿A quién se le debe realizar?:

  • Mujeres mayores de 45 años: Siempre.

  • Mujeres menores de 45 años: Con factores de riesgo (obesidad, SOP, estrógenos sin oposición) o si el sangrado persiste a pesar del tratamiento médico.

• Métodos de Toma de Muestra:

  • Biopsia en consultorio (Pipelle): Primera línea, rápido y seguro.

  • Histeroscopia con biopsia dirigida: Estándar de oro si la biopsia a ciegas es normal pero los síntomas persisten. Permite visualización y toma de muestra directa de lesiones focales.

  • Dilatación y Legrado (D&C): Reservado cuando la biopsia de consultorio falla o no es posible.

5. Tratamiento y Manejo General del Sangrado Uterino Anormal

Las decisiones de tratamiento dependen de la causa subyacente, gravedad del sangrado, objetivos de fertilidad y anticoncepción, comorbilidades, eficacia, efectos adversos y costo. Indicado si causa anemia o afecta la calidad de vida. El SUA anovulatorio requiere intervenciones para mitigar los efectos del estrógeno sin oposición.

5.1. Manejo del Sangrado Uterino Anormal Agudo Emergente

Para pacientes hemodinámicamente inestables con SUA grave.

• Intervenciones de emergencia:

  • Control mecánico con taponamiento intrauterino (balón, sonda Foley, gasa).

  • Intervenciones médicas de alta dosis: Estrógenos IV u orales (si no contraindicados), AOC, progestágenos orales, ácido tranexámico IV.

  • Considerar procedimientos: Dilatación y legrado, embolización de la arteria uterina o histerectomía en casos excepcionales.

• Hospitalización: Indicada para inestabilidad hemodinámica, sangrado refractario grave (>1 compresa en 1h o sangrado a través de 1 compresa en 2h), hemoglobina o signos de hipovolemia.

• Tratamiento médico según etiología sospechada:

  • Hormonal: Estrógeno conjugado c/4-6h por 24h, o AOC de dosis alta 3 veces/día por 7 días (reducir gradualmente). Cuidado: estrógenos contraindicados en alto riesgo de trombosis. Opciones solo progestinas: medroxiprogesterona o noretindrona 3 veces/día por 7 días.

  • No hormonal: Ácido tranexámico (máx. ) o c/8h por 5 días. AINEs (ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenámico).

  • Medidas complementarias: Antieméticos, suplementos de hierro.

5.2. Tratamiento No Urgente del Sangrado Uterino Anormal

Para pacientes hemodinámicamente estables. Se prefiere el tratamiento médico para preservar la fertilidad.

• Opciones hormonales:

  • Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (DIU-LNG): a por 5 años. Muy eficaz (71-95% reducción del sangrado), comparable a histerectomía. Primera línea para SUA crónico.

  • Anticonceptivos orales de estrógeno-progestina: diarios. Eficaces para reducir pérdida de sangre y regular disfunción ovulatoria (35-69% reducción).

  • Terapia con solo progestina: Progestinas orales continuas (medroxiprogesterona 5-10 mg, noretindrona 5-10 mg/día) o inyectables (medroxiprogesterona de depósito subcutánea c/3 meses). Reducen sangrado pero con menor satisfacción general.

• Opciones no hormonales:

  • Ácido tranexámico: c/8h por 5 días durante la menstruación. Reduce pérdida de sangre 26-54%. Adecuado para quienes buscan concebir.

  • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Ibuprofeno c/6h u c/8h; naproxeno inicial y repetir; ácido mefenámico 3 veces/día. Reducen sangrado 10-52%.

• Tratamiento a largo plazo: Terapias hormonales (AOC, progestágenos, DIU-LNG), hierro oral, optimización de dieta para anemia. Agonistas/antagonistas de GnRH para miomas (Elagolix, Relugolix), requieren terapia complementaria (Estradiol + Acetato de Noretisterona) por riesgo de pérdida ósea.

5.3. Manejo Quirúrgico

Reservado si no hay respuesta a tratamiento médico o se busca un tratamiento definitivo. Se prefieren técnicas mínimamente invasivas para preservar la fertilidad.

• Dilatación y legrado: Opción incisiva, especialmente con coágulos en cavidad. Evitar en trastornos hemorrágicos.

• Histerectomía: Solución definitiva, alta satisfacción. Considerada para adenomiosis si no se desea preservar fertilidad.

• Ablación endometrial: Destrucción del revestimiento endometrial. Alternativa eficaz a histerectomía, pero no recomendada si se desea preservar fertilidad.

• Miomectomía histeroscópica o laparoscópica: Extirpación del leiomioma, conservando el útero para preservar la fertilidad.

• Polipectomía histeroscópica: Resección de pólipos endometriales.

• Embolización de la arteria uterina: Radiología intervencionista para ocluir el flujo sanguíneo, especialmente para SUA debido a leiomiomas.

5.4. Manejo Específico según Etiología PALM-COEIN

• Pólipos: Resección quirúrgica.

• Adenomiosis: Histerectomía (principal), adenomiomectomía (excepcional).

• Leiomiomas: Médico (DIU-LNG, agonistas GnRH, progestinas, ácido tranexámico, AINE) o quirúrgico (embolización, ablación endometrial, histerectomía, miomectomía).

• Malignidad o hiperplasia: Cirugía con o sin terapia adyuvante. Si no es viable, progestágenos en dosis altas o paliativos (radioterapia).

• Coagulopatías: Ácido tranexámico o desmopresina (DDAVP).

• Disfunción ovulatoria: Abordar condiciones subyacentes (modificaciones de estilo de vida, corrección de trastornos endocrinos, ej. cabergolina para hiperprolactinemia, levotiroxina para hipotiroidismo).

• Trastornos del endometrio (SUA-E): No hay tratamientos específicos por mecanismos incompletamente comprendidos.

• Causas iatrogénicas: Identificar y tratar el medicamento causante (ajustar dosis, cambiar método). Para DIU-LNG, tranquilización inicial.

• Causas no clasificadas (SUA-N): Antibióticos para endometritis, embolización de la arteria uterina para MAV.