Propedéutica Clínica y Semiología Médica

Síndromes Pleurales

Los síndromes pleurales se refieren a las condiciones donde el espacio pleural, normalmente virtual, se convierte en una cavidad real con acumulación de líquido (derrame pleural) o aire (neumotórax).

1. Síndrome de Interposición Líquida o Derrame Pleural

Se produce por la acumulación de líquido entre la pleura visceral y parietal.

Etiología y Fisiopatología

• Cualquier inflamación, irritación o problema mecánico de las pleuras o de la circulación de retorno puede causarlo.
• Los derrames menores de 400 ml en adultos y 120 ml en niños son clínicamente asintomáticos.
• Se debe a un desequilibrio entre la transudación y reabsorción de líquido, causado por:
  • Aumento de la presión hidrostática microvascular.
  • Obstrucción del drenaje linfático.
  • Reducción de la presión osmótica.
  • Paso de líquido desde el espacio peritoneal (vías transdiafragmáticas).
  • Aumento de la permeabilidad de la microcirculación por inflamación o invasión tumoral de la pleura.
• La presencia de líquido, mal conductor del sonido, explica los hallazgos físicos.

Sindromografía o Diagnóstico Positivo

Síntomas

• Inicio a menudo con síntomas de "pleuresía seca": dolor sordo, respiración superficial, tos seca.
• Puede haber escalofríos y malestar general, febrícula o fiebre alta.
• Con la progresión del derrame:
  • Punta de costado (a veces abdominal).
  • Disnea intensa (proporcional a la cantidad de líquido) con cianosis y anoxia marcadas en derrames grandes.
  • Tos seca, molesta y continua.

Signos Físicos (varían con la cuantía del derrame)

1. Derrames de pequeño volumen (500-1000 ml):
   • Inspección: Normal.
   • Palpación: Disminución de la expansión respiratoria. Vibraciones vocales disminuidas en la base posterior, no así en axilar y superior.
   • Percusión: Matidez posterior que no sobrepasa la línea axilar posterior.
   • Auscultación: Disminución del murmullo vesicular y broncofonía en el área de matidez.
2. Derrames de mediano volumen (más de 1500 ml):
   • Inspección: Abovedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión torácica.
   • Palpación: Distensión del hemitórax, disminución de la expansión. Vibraciones vocales abolidas (aumentadas por encima del derrame).
   • Percusión: Matidez y resistencia. Curva de Damoiseau (parábola en la matidez). Columna vertebral mate. Existe un triángulo de Grocco (matidez en lado opuesto) y de Garland (submatidez en lado del derrame). Hipersonoridad o timpanismo (escodismo) por encima del derrame. El espacio semilunar de Traube puede desaparecer si se afecta el lado izquierdo.
   • Auscultación: Murmullo vesicular muy disminuido o abolido. Soplo pleurítico (suave, velado, espiratorio). Pectoriloquia áfona. Egofonía en el límite superior.
   • Signo de la moneda de Pitres.
3. Derrames de gran volumen (más de 3000 ml):
   • Inspección: Abovedamiento torácico. Espacios intercostales distendidos. Inmovilidad del hemitórax.
   • Palpación: Ausencia de movimiento expansivo. Vibraciones vocales abolidas.
   • Percusión: Matidez en todo el hemitórax. Desviación de la matidez mediastínica hacia el lado opuesto.
   • Auscultación: Abolición del murmullo vesicular y la voz. Signo de la moneda presente.

Exámenes Complementarios

• Radiografía de tórax: Opacidad basal que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos. En grandes derrames, opacidad de todo el hemitórax con desplazamiento mediastínico e intercostales distendidos.
• Ecografía: Detecta pequeños derrames.
• Toracentesis (punción pleural): Permite obtener líquido para análisis citoquímico, microbiológico y citológico.
  • No extraer más de 1 litro inicialmente para evitar edema pulmonar.
  • Permite diferenciar:
    • Trasudado: Proteínas g/dL, LDH UI, relación LDH líquido/suero , Rivalta negativa. Causas: insuficiencia cardíaca, pericárdica, vena cava superior, cirrosis, síndrome nefrótico, diálisis peritoneal.
    • Exudado: Proteínas g/dL, relación proteínas líquido/suero , LDH > 200 UI, relación LDH líquido/suero , Rivalta positiva. Leucocitos (polimorfonucleares en agudo, linfocitos en crónico), células malignas frecuentes. Causas: infecciones (neumonía, TB), neoplasias, enfermedades intraabdominales (pancreatitis, absceso subfrénico), conectivopatías, embolia pulmonar, mixedema.
    • Empiema: Derrame purulento. pH bajo. Leucocitosis PMN o linfocitaria. Cultivo positivo.
    • Hemotórax: Hematocrito líquido > 50% de la sangre.
    • Quilotórax/Pseudoquilotórax: Líquido lechoso/turbio con alto contenido de lípidos.

2. Síndrome de Interposición Aérea o Neumotórax

Consiste en la entrada de aire en la cavidad pleural, que de virtual se vuelve real.

Etiología y Fisiopatología

• Puede ser súbito (ruptura de una bula enfisematosa), traumático (perforación torácica) o complicar tuberculosis (ruptura de cavernas).
• La presencia de aire impide la expansión pulmonar.

Sindromografía o Diagnóstico Positivo

Síntomas

• Comienzo dramático: punta de costado, disnea angustiosa progresiva y cianosis.
• Si es lento, solo dolor y disnea leve.

Signos Físicos

• Inspección: Abovedamiento y disminución de la expansión del lado afectado.
• Palpación: Disminución de la expansión torácica. Vibraciones vocales abolidas.
• Percusión: Hipersonoridad, timpanismo; metálico si es muy extenso. Si hay derrame concomitante, matidez basal. Desviación mediastínica hacia el lado sano.
• Auscultación: Disminución o ausencia del murmullo vesicular. Soplo anfórico si la perforación es grande. Broncofonía disminuida o abolida. Sucusión hipocrática si hay derrame.

Exámenes Complementarios

• Radiografía de tórax: Aumento de la transparencia en el lado afectado, pulmón retraído hacia el hilio (aspecto de "muñón"). Puede haber nivel hidroaéreo y desplazamiento mediastínico.

3. Hidrotórax

El hidrotórax es la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Su semiogénesis es la misma que la del edema, lo que significa que el líquido acumulado es generalmente un trasudado, indicativo de una afección sistémica más que una inflamación pleural primaria. Se ha estudiado en el contexto del edema y los síndromes pleurales.

4. Síndrome Mediastinal

Conjunto de síntomas y signos resultantes de la irritación, invasión o lesión de los órganos del mediastino.

Etiología y Fisiopatología

• Depende más del órgano lesionado y del grado de afectación (compresión, inflamación, infiltración, destrucción) que de la causa específica.
• El mediastino contiene corazón, grandes vasos (venosos y arteriales), conducto y ganglios linfáticos, tráquea, bronquios, nervios, esófago, timo.
• La lesión de un órgano puede repercutir en órganos vecinos y a distancia.

Sindromografía o Diagnóstico Positivo

Síntomas (aislados o combinados)

• Dolor torácico: Neurálgico o tenebrante (por erosión ósea).
• Disnea: Permanente o paroxística.
• Tos: Fuerte, quintosa o emetizante.
• Disfagia: Progresiva y continua (tipo orgánico).
• Otros: Hemoptisis, disfonía, hipo, cefalea, vértigos, somnolencia, zumbidos y epistaxis.

Signos Físicos

• Facies mediastinal: Edema en esclavina (cabeza, cuello, miembros superiores), ingurgitación yugular, cianosis.
• Edema en esclavina: Edema de cabeza, cuello y miembros superiores.
• Cianosis: (Descrita en facies).
• Turgencia venosa: Vasos del cuello y miembros superiores.
• Red venosa colateral: Torácica o toracoabdominal.
• La tríada edema en esclavina, cianosis y circulación colateral forma el "síndrome de la vena cava superior".
• Tórax: Deformaciones (aneurismas aórticos). Orificios fistulosos. Signo de Wenckebach (falta de proyección esternal en inspiración).
• Palpación: Pulsaciones o expansión de aneurisma aórtico o dureza tumoral en fosa supraesternal. Puntos frénicos e intercostales dolorosos.
• Inspección (respiratoria): Disnea inspiratoria, tiraje, cornaje (si hay compresión traqueal).
• Palpación (respiratoria): Vibraciones vocales disminuidas o abolidas.
• Percusión (respiratoria): Matidez mediastínica anterior. Matidez tímica triangular. Skodismo en vértices. Submatidez interescapulovertebral.
• Auscultación (respiratoria): Espiración prolongada, respiración bronquial o soplo tubario. Disminución o ausencia de murmullo vesicular. Signo de Martin du Magni.

Exámenes Complementarios

• Radiografía de tórax: Tamaño, densidad, localización de masas mediastínicas. Opacidades, ensanchamiento mediastinal.
• Tomografía axial computarizada (TAC): Identifica masas de diferente densidad, mayor precisión.
• Resonancia magnética nuclear (RMN): Valiosa en mediastino posterior.
• Biopsia por punción-aspiración con aguja fina (BAAF) transtorácica: Útil en masas no vasculares.
• Otros: Esofagograma, esofagoscopia, broncoscopia, mediastinoscopia, angiografía, gammagrafía.

5. Estudio de los Gases en el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria (SIR)

El SIR es el conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de gases arteriales cuando se altera la captación de oxígeno, la eliminación de o ambos. Es crucial excluir cortocircuitos cardíacos y distinguir la hipercapnia de la compensación de alcalosis metabólica.

Clasificación

1. Aguda: Inicio súbito, potencialmente reversible, sin antecedentes de insuficiencia crónica o con agudización de una crónica. pH disminuido.
2. Crónica: Inicio insidioso, evolución crónica, sin reversibilidad completa. pH arterial cercano a normal por compensación renal de hipercapnia.

Clasificación Fisiopatológico-Analítica

1. Hipoxémica: baja; normal o baja.
   • Causas: Desequilibrio V/Q, cortocircuito intrapulmonar (shunt), limitación de la difusión.
2. Hipercápnica-Hipoxémica: baja; alta.
   • Causas: Hipoventilación.

Mecanismos Fisiopatológicos Principales

• Hipoventilación: Insuficiente ventilación alveolar, eleva (hipercapnia) y produce acidosis respiratoria e hipoxemia.
  • Restrictiva: Causas nerviosas (miastenia gravis, Guillain-Barré), musculares, torácicas (cifoscoliosis), pleurales (derrames).
  • Obstructiva: Aumento de resistencia al flujo (asma, bronquitis, cuerpos extraños). Disnea inspiratoria (vías altas) o espiratoria (bronquios finos).
• Desequilibrio Ventilación/Perfusión (V/Q): Perfusión excede ventilación, causando hipoxemia (asma moderada a grave).
• Cortocircuito Intrapulmonar (Shunt): Grado extremo de desequilibrio V/Q; áreas alveolares perfundidas pero no ventiladas (colapso, inundación). Hipoxemia refractaria a oxígeno. Príncipal mecanismo en SIR grave (SDRA, neumonía grave, edema pulmonar cardiogénico).
• Limitación de la Difusión: Afectación de pared alveolar o intersticio (fibrosis). Raro como causa principal de hipoxemia significativa, se manifiesta más durante el ejercicio o grandes alturas.
• Mixta: Combinación de mecanismos (ej. fibrosis pulmonar: V/Q + shunt; EPOC/asma: hipoventilación + V/Q).

Manifestaciones Clínicas

Dependen de la hipoxia y la hipercapnia, así como de la enfermedad subyacente.

• Hipoxia Crónica: Somnolencia, falta de atención, fatiga, retraso del tiempo de reacción, plétora (eritrocitosis). Hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico.
• Hipoxia Aguda: Taquicardia, taquipnea, ansiedad, intranquilidad, deterioro del juicio, temor, cefalea, angina, confusión, cianosis, HTA (inicial) luego hipotensión, bradicardia, convulsiones, shock.
• Hipercapnia Crónica: Cefalalgia, somnolencia, movimientos musculares involuntarios, asterixis, papiledema.
• Hipercapnia Aguda: Abarca desde aprehensión, somnolencia, letargo, confusión, inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema, hasta coma. Efectos cardiovasculares variables.

Diagnóstico Analítico (Gases Arteriales)

• Hipoxemia: mmHg (aguda).
• Hipercapnia: mmHg (aguda).
• La acidosis respiratoria (pH bajo) acompaña a la hipercapnia aguda.

Radiografía de Tórax

• Puede ser normal, o mostrar infiltrado intersticial difuso, alveolar difuso o localizado, según la causa.

6. Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA)

Insuficiencia respiratoria aguda grave con disnea intensa, taquipnea e hipoxemia refractaria a oxígeno, con disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos en radiología.

Fisiopatología

• Disfunción endotelial por mediadores inflamatorios ( radicales, citocinas), produciendo edema pulmonar no cardiogénico.
• Anatomopatológicamente: aumento de peso/consistencia pulmonar, lesión alveolar difusa, inflamación intersticial, membranas hialinas.
• Disminución de la compliance pulmonar, hipertensión pulmonar, alteración V/Q extrema, shunt intrapulmonar e hipoxemia grave.

Sindromografía o Diagnóstico Positivo

• Antecedentes: Sepsis, traumatismos mayores, shock prolongado, embolias grasas, transfusiones masivas.
• Clínica: Disnea intensa, taquipnea (), hiperventilación, espiración ruidosa, tiraje, cianosis, petequias (en embolia grasa). Estertores variables. Alteraciones del SNC y signos de shock.
• Radiografía de tórax: Infiltración alveolar bilateral difusa (edema pulmonar sin cardiomegalia).
• Gases Arteriales: baja (refractaria a suplementario), normal o baja.