Processus dégénératifs du rachis

L'arthrose est une altération lente du cartilage s'accompagnant de modifications morphologiques de l'os sous-chondral et parfois d'une inflammation synoviale. Elle affecte non seulement le cartilage, mais aussi les structures osseuses et les membranes articulaires qui l'entourent.

Macroscopiquement, l'articulation arthrosique présente trois éléments caractéristiques : le pincement articulaire (réduction de l'espace articulaire), l'apparition d'ostéophytes (excroissances osseuses) à la périphérie articulaire, et une condensation (ostéosclérose) de l'os sous-chondral. Histologiquement, la dégradation du cartilage progresse en trois phases : la phase 1 voit apparaître des microfissures, la phase 2 approfondit ces fissures, et la phase 3 provoque une érosion avec détachement de lambeaux de cartilage mettant à nu l'os sous-chondral.

L'atteinte osseuse dans l'arthrose se manifeste par une ostéosclérose sous-chondrale, où de nouvelles lames osseuses s'ajoutent progressivement. En périphérie de cette zone densifiée, des ostéophytes se forment et contribuent à la modification de la géométrie articulaire. Parallèlement, une inflammation synoviale (inflammation de la membrane synoviale) peut survenir, amplifiée par les débris cartilagineux libérés dans l'articulation. Cette cascade d'événements transforme progressivement une articulation saine en articulation arthrosique.

L'arthrose se déclenche selon trois mécanismes distincts : des facteurs mécaniques (surcharge pondérale, impacts répétés, défauts d'alignement), des facteurs génétiques (prédisposition familiale) et des facteurs hormonaux (notamment la ménopause chez la femme). Ces origines multifactorielles expliquent pourquoi l'arthrose varie considérablement entre individus et localisations.

Les facteurs mécaniques constituent la principale cause de l'arthrose. L'obésité aggrave les articulations portantes (hanche, genou) en augmentant l'hyperpression articulaire. Les microtraumatismes répétés — comme ceux du marteau-piqueur — créent une usure progressive du cartilage. Les vices architecturaux (dysplasie de hanche, genu valgum, genu varum) distribuent mal les pressions et provoquent une arthrose précoce.

Les facteurs génétiques jouent un rôle attesté par la fréquence des formes familiales d'arthrose, notamment au niveau des articulations digitales. Cependant, aucune anomalie génétique unique majeure n'a été identifiée pour l'arthrose commune, suggérant une prédisposition polygénique plutôt qu'une mutation dominante.

L'arthrose est nettement plus fréquente chez la femme après 50 ans, particulièrement après la ménopause. Cette augmentation est liée à la chute des œstrogènes, et elle diminue significativement lorsque les femmes prennent un traitement substitutif œstroprogestatif, confirmant le rôle protecteur des hormones femelles.

Le vieillissement du rachis entraîne des modifications dégénératives quasi constantes après 60 ans, affectant tous les éléments de la colonne vertébrale. Ces changements, souvent asymptomatiques, expliquent certaines lombalgies du sujet âgé et les modifications posturales observées avec l'avancée en âge.

Les symphyses intervertébrales subissent des altérations majeures dès la 2ème décennie. Le nucleus pulposus perd son aspect gélatineux et turgescent pour devenir fibreux et difficile à distinguer de l'annulus fibrosus. Des fentes apparaissent dans l'annulus et s'étendent progressivement vers la périphérie. Les plaques cartilagineuses se détachent de l'os sous-chondral et se fragmentent. Ces modifications réduisent la mobilité segmentaire et les propriétés d'amortissement du disque, même si cela ne provoque pas toujours des manifestations cliniques évidentes.

Les articulations zygapophysaires se détériorent précocement, dès 20 ans. Le cartilage s'érode et des ostéophytes se forment, tandis que la capsule et les ligaments jaunes s'hypertrophient et s'épaississent. L'orientation des facettes articulaires se modifie en se sagittalisant, provoquant une pseudo spondylolisthésis et un rétrécissement du canal rachidien et des foramens intervertébraux. Ces modifications constituent une cause fréquente de lombalgies chez le sujet âgé.

Le vieillissement ligamentaire et musculaire compromet la stabilité rachidienne. Les ligaments perdent leur extensibilité, s'épaississent et se calcifient, notamment les ligaments jaunes. La force et le volume de la musculature rachidienne diminuent progressivement, avec une dégénérescence graisseuse des muscles transversaires épineux dans la région lombaire. Cette atrophie musculaire réduit la force d'extension et les capacités de stabilisation lombaire chez le sujet âgé.

Les modifications de courbure du rachis accompagnent le vieillissement dans les deux plans. Dans le plan sagittal, la cyphose dorsale s'accentue en raison des affaissements discaux. Dans le plan frontal, la scoliose liée au vieillissement s'aggrave, notamment chez la femme à partir de la ménopause, pouvant évoluer de plusieurs degrés par an. Ces changements résultent des détériorations discales et articulaires postérieures, ainsi que de modifications hormonales.