Prise en charge du choc hypovolémique

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Ce document traite de la physiopathologie, du diagnostic et de la prise en charge du choc hypovolémique, incluant les signes cliniques, les examens complémentaires et les traitements spécifiques.

Choc Hypovolémique : Synthèse et Prise en Charge

Le choc hypovolémique est une urgence vitale caractérisée par une diminution brutale de la masse sanguine circulante, entraînant un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène des tissus. Il peut être dû à une hypovolémie réelle (perte de sang ou de plasma) ou relative (mauvaise répartition des fluides).yyt un

Physiopathologie du Choc Hypovolémique

La circulation sanguine est un système complexe. Un choc hypovolémique impacte plusieurs maillons cruciaux :(sang → cœur → pression → perfusion → oxygène → cellules → organes)

  • Volume intravasculaire : Détermine la précharge ventriculaire.

  • Système de capacitance veineuse : Réservoir sanguin (70-80% du sang total), via les veines.

  • Cœur : Assure la fonction de pompe (fréquence cardiaque, contractilité, pré/postcharge).

  • Système artériel : Résistances vasculaires périphériques (postcharge).

  • Lit capillaire : Site des échanges.

La diminution du volume sanguin réduit le retour veineux et la précharge ventriculaire, menant à un bas débit cardiaque et une hypoperfusion tissulaire. Le corps tente de compenser par une vasoconstriction et une redirection du flux sanguin vers les organes vitaux.

Transport d'oxygène () : (Débit Cardiaque x Contenu Artériel en O2)

Contenu artériel en oxygène () :

Consommation d'oxygène () :

Une perte de plus de 30% de la masse sanguine rend l'hypotension manifeste.

Diagnostic du Choc Hypovolémique

Signes Cliniques (dépendent de l'étiologie, durée et profondeur de l'hypovolémie)

  • Signes précoces (compensés) :

    • Tachycardie

    • Pincement de la pression artérielle différentielle (PAS-PAD)

  • Signes tardifs (décompensés) :

    • Hypotension artérielle (PAS 90 mmHg, PAM 65 mmHg

      • PAM = la pression qui nourrit les organes

      , ou réduction de PA > 40 mmHg) chute brutale

    • Pouls périphérique rapide, filant et mal perçu

    • Allongement du temps de recoloration cutanée

    • Froideur des extrémités, marbrures

    • Veines périphériques plates

    • Signes de déshydratation (soif, pli cutané, sécheresse des muqueuses)

    • Pâleur cutanéomuqueuse

    • Altération de l'état de conscience, Léthargie

    • Oligo-anurie

  • Hypotension artérielle diastolique < 40 mmHg ou bradycardie paradoxale = signes de gravité majeure.

Classification de la Sévérité (selon l'American College of Surgeons):

Classe I

Classe II

Classe III

Classe IV

Volémie perdue

<15%

15-30%

30-40%

>40% Perte sanguine (ml) <750 750-1500 1500-2000 >2000 Fréquence cardiaque <100 >100 >120 >140 Pression artérielle Normale Normale Diminuée Diminuée Diurèse (ml/h) >30 20-30 5-15 <5

Examens Complémentaires

  • Gazométrie du sang : acidose métabolique, lactates > 2 mmol/l.

  • Hémogramme : Peut être normal initialement en cas d'hémorragie (fausse normalité).

  • Coagulopathie : allongement du temps de QUICK et de céphaline activé.

  • Hémoconcentration : Augmentation de l'hématocrite et l'hémoglobine, hypernatrémie (en cas de perte d'eau plasmatique).

Monitorage

  • Non invasif : PAS, PAD, PAM, FR, FC, SpO2.

  • Invasif : Indiqué si hypoperfusion persiste malgré traitement.

    • Pression Veineuse Centrale (PVC) : PVC < 5 cmH2O suggère hypovolémie.

    • Pression Artérielle Invasive : Permet des mesures absolues (PAS, PAD, PAM, PP) et leurs variations.

    • Variations de la Pression Artérielle Pulsée (ΔPP) : Marqueur de la réponse au remplissage vasculaire.

      • Répondeurs :

      • Non répondeurs :

      • Validité du ΔPP sous certaines conditions (patient ventilé mécaniquement, Vt > 7ml/kg, pas d'arythmie, etc.).

    • Échocardiographie transthoracique : Évalue la fonction cardiaque et la volémie (hyperkinésie ventriculaire gauche contraction très forte , réduction des surfaces, variations du diamètre de la veine cave inférieure).

    • Intégral Temps-Vitesse (ITV) : Évalue le volume d'éjection ventriculaire. Variation > 12,5% avec la respiration = patient répondeur au remplissage.

    • Test d'occlusion télé-expiratoire : Augmentation significative de la PA pulsée ou du débit cardiaque chez les répondeurs.

Diagnostic Étiologique du Choc Hypovolémique

L'hypovolémie peut être absolue ou relative.

Hémorragie

Extériorisée

Plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, hémoptysie, hémorragie du peripartum.

Non extériorisée

Hémothorax, hémopéritoine, traumatisme fermé (osseux, organe plein, lésion vasculaire), hématome profond.

Perte d'eau plasmatique

Digestive

Vomissements, diarrhées.

Cutanée

Brûlures étendues, coup de chaleur.

Rénale

Polyurie osmotique, diabète insipide.

Extravasation d'eau plasmatique

Baisse de la pression oncotique, augmentation de la perméabilité capillaire (ex : septicémie, anaphylaxie).

Prise en Charge Thérapeutique

L'objectif principal est le rétablissement du volume sanguin circulant et l'amélioration de la perfusion tissulaire.

1. Remplissage Vasculaire (en pré-hospitalier et à l'hôpital)

  • Solutés :

    • Cristalloïdes (ex: Ringer Lact

ate) : 1 à 2 litres, 500ml/15min. Coût faible, faible pouvoir d'expansion.

  • Colloïdes : Pouvoir d'expansion plus important, mais risques (allergie, coagulopathie, IRA).

  • Voies : Deux voies veineuses périphériques solides.

  • Objectif : Augmenter le volume, le retour veineux, le débit cardiaque et la PAM.

  • Ringer Lactate contre-indiqué en cas d'insuffisance hépatique, hyperkaliémie, traumatisme crânien grave.

  • Poursuite du remplissage avec un débit de 30 ml/kg à l'hôpital.

2. Oxygénothérapie et Ventilation

  • Oxygénothérapie : Indispensable d'emblée, selon SpO2 et FR.

  • Ventilation mécanique : Indiquée en cas d'altération de la conscience ou détresse respiratoire sévère, malgré son impact sur le retour veineux.

3. Prévention et Traitement de l'Hypothermie

  • Particulièrement important dans le choc hémorragique pour éviter les troubles de la coagulation.

4. Vasoactifs (Catécholamines)

  • Si l'hypotension artérielle persiste despite remplissage.

  • Noradrénaline : Objectif initial de PAM > 65 mmHg (ou PAS 80-90 mmHg en choc hémorragique pré-hémostase, 85 mmHg en cas de traumatisme crânien grave).

  • Mécanisme : Stimulation des récepteurs adrénergiques ( pour vasoconstriction, pour inotropisme).

Noradrénaline

+++

++

Adrénaline

+++

+++

Dopamine (>10μ/kg/min)

++

++

5. Transfusion Sanguine (en cas de Choc Hémorragique)

  • Doit être initiée rapidement pour éviter l'hémodilution.

  • En urgence vitale immédiate : sang groupe O positif (sauf femmes en âge de procréer : O négatif).

  • Objectifs de transfusion :

    • Hémoglobine cible : 7 à 9 g/dl.

    • Taux de prothrombine > 40%.

    • Taux de plaquettes > 50 000 (ou > 100 000 en cas d'hémorragie active/intracrânienne).

    • Taux de fibrinogène : 1,5 à 2 g/l.

  • Surveiller la calcémie en cas de transfusion massive (risque d'hypocalcémie).

6. Traitement Étiologique

  • Essentiel, qu'il soit médical ou chirurgical, pour stopper la cause de l'hypovolémie.

Conclusion

Le choc hypovolémique est une condition grave nécessitant une prise en charge rapide et agressive. L'hypotension artérielle est un signe tardif de décompensation. Le remplissage vasculaire est le pilier du traitement, souvent complété par des catécholamines et une transfusion rapide en cas d'hémorragie, en attendant le traitement étiologique.

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