Prise en charge des traumatismes crâniens graves

Traumatismes Crâniens Graves (TCG) : Aide-mémoire

Les traumatismes crâniens graves (TCG) sont une urgence médico-chirurgicale majeure et la 1ère cause de décès et d'invalidité chez les jeunes de 15-25 ans. Une meilleure compréhension de la physiopathologie et une prise en charge précoce et multidisciplinaire sont cruciales.

I. Introduction & Généralités

Les TCG sont des agressions mécaniques directes ou indirectes du crâne, entraînant immédiatement ou ultérieurement des troubles de la conscience.

• Définition TCG : Score de Glasgow .
• Rappels physiologiques :
  • Le cerveau (1200 g, 2% du poids corporel) est vital.
  • Débit Sanguin Cérébral (DSC) = 20% du débit cardiaque ().
  • Consommation d'O2 cérébrale (CMRO2) = 20% de la consommation totale.
  • Consommation de glucose cérébrale (CMR glucose) = 25% de la consommation totale.
  • Le liquide céphalo-rachidien (LCR) assure protection mécanique, apport d'O2 et nutriments.

II. Mécanismes des Lésions

La gravité des TCG est due aux lésions cérébrales et aux phénomènes physiques d'accélération-décélération.

• Lésions primaires : Hématomes, contusions, lésions axonales diffuses (liées au choc initial).
• Lésions secondaires :
  • D'origine systémique (ACSOS : Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique) : Hypotension, hypoxémie, hyper/hypocapnie, hyperglycémie, hyperthermie. Les ACSOS altèrent le pronostic.
  • D'origine centrale : Augmentation de la Pression Intracrânienne (PIC).

III. Causes d'Élévation de la PIC

Une PIC élevée ( chez 90% des TC graves) est un facteur de mauvais pronostic.

• Masses expansives : Hématomes, contusions, tumeurs (vitesse d'installation et volume).
• Hydrocéphalies : Défaut d'écoulement ou de résorption du LCR.
• Œdème cérébral :
  • Vasogénique : Augmentation de la perméabilité de la Barrière Hémato-Encéphalique (BHE).
  • Cytotoxique : Souvent lié à ischémie, hypoxémie.
  • Osmotique, interstitiel.
• Phénomènes vasomoteurs : Modification du volume sanguin cérébral (VSC).
• Autres : AVC ischémique, désordres métaboliques et inflammatoires, hyper/hypocapnie, hypotension, hypoxémie.

Le gonflement cérébral (brain swelling) peut être spontané ou dû à des facteurs divers. Deux cascades possibles (Rosner MJ, Crit Care Med 96):

• Cascade vasoplégique : Augmentation du VSC, diminution des résistances.
• Cascade vasoconstrictrice : Diminution du VSC, augmentation des résistances.

IV. Évaluations Cliniques

L'évaluation est essentielle et doit être fréquente et adaptée.

• Évaluation neurologique :
  • Score de Glasgow : Ouverture des yeux (4), réponse verbale (5), réponse motrice (6). TC grave si .
  • Pupilles : Taille, réactivité, symétrie (fondamental).
  • Réflexes du tronc cérébral : Photomoteur, oculo-cardiaque, etc.
  • Signes de localisation, crises convulsives.
• L'examen neurologique n'a de valeur que si les fonctions vitales sont stables.
• Un TC isolé n'entraîne rarement une hypotension artérielle.

V. Prise en Charge

L'objectif principal est la prévention des ACSOS et la stabilisation des paramètres vitaux.

A. Prise en charge pré-hospitalière

• Liberté des voies aériennes : Intubation-ventilation fréquente en cas de troubles de déglutition, chute de langue, atteinte thoraco-pulmonaire, ou risque d'inhalation.
• Anesthésie pour intubation : Utiliser des agents comme l'étomidate et le célocurine (maintien PAM/PPC, baisse PIC/VSC, absence d'effet délétère sur le cerveau).
• Paramètres de ventilation ciblés : , , .
• Gestion hémodynamique :
  • , , .
  • Préférence pour le sérum salé isotonique 0,9% (évite les solutés hypo-osmolaires).
  • Utilisation de drogues cardio-vaso-actives (noradrénaline, néosynéphrine) si besoin.
  • Traitement de l'HTA (si ): β-bloquants, alpha-2 agonistes (clonidine), alpha-1 antagonistes (urapidil), éviter les vasodilatateurs directs.
• Sédation du patient ventilé :
  • Objectifs : Adaptation au respirateur, éviter agitation/toux, réduire douleur, action anti-convulsivante et neuroprotectrice.
  • Drogues : Midazolam (Hypnovel), Fentanyl, Sufentanyl maintiennent PAM/PPC, respectent couplage DSC/CMRO2, n'augmentent pas la PIC.
  • Curarisation (Vécuronium, Atracurium) uniquement si désadaptation du respirateur.
• Autres mesures : Immobilisation du rachis cervical, éviter les frissons, mannitol 20% ou SSH 20% si signes d'engagement, barbituriques.

B. Prise en charge hospitalière

• Réévaluation clinique et monitorage multimodal constants.
• Examens radiologiques :
  • Scanner cérébral sans injection : Recherche lésions osseuses, parenchymateuses, hématomes.
    • Signes d'HIC scannographiques : œdème important, disparition des citernes de la base/sillons, dilatation ventriculaire, déviation de la ligne médiane.
    • Ne pas se fier aux scanners trop précoces (h), répéter si dégradation clinique.
  • Scanner multi-barrettes : Rapidité et précision pour rachis cervical (8% d'association).
  • Artériographie, Angio-scanner, Angio-IRM si suspecté dissection, fistule, faux anévrisme.
  • IRM :intérêt limité en urgence (temps, matériel adapté).
• Monitorage général : TA invasive, pressions droites, PetCO2, température.
• Monitorage spécifique :
  • Mesure PIC : Objectif . Le drainage de LCR peut rapidement faire baisser la PIC si compliance effondrée.
  • Calcul PPC : Objectif .
  • SjVO2 (), Doppler transcrânien, Protéine S100Beta.
• Principes de traitement : mesures générales et spécifiques.
  • Positionnement de la tête : en position neutre.
  • Optimisation respiratoire : , .
  • Optimisation hémodynamique : Normovolémie, PAM pour PPC stable.
  • Correction des troubles : Anémie (), natrémie (), osmolalité (), glycémie (), hyperthermie, troubles de l'hémostase.
  • Prévention crises convulsives.
  • Traitement de l'HIC :
    • Osmothérapie :
      • Mannitol 20% : Vasoconstriction (zone saine), diminution œdème en , durée . Risques : décompensation cardiaque, hypovolémie, désordres électrolytiques. Peut aggraver l'œdème si BHE lésée.
      • Sérum salé hypertonique (SSH 20%) : Transfert d'eau vers l'intravasculaire, augmentation QSC, effet anti-inflammatoire. Risques : hypertension, œdème pulmonaire, myélinolyse centro-pontine.
      • L'efficacité dépend de l'étendue des contusions et de l'intégrité de la BHE.
    • Barbituriques : Réduisent CMRO2, VSC, PIC, augmentent tonus vasomoteur. Indications : hyperhémie. Complications : hypotension.
    • Hyperventilation optimisée : Baisse PCO2 baisse VSC baisse PIC. Risque majeur d'ischémie, à courte durée et sous monitorage SjVO2.
    • Hypothermie modérée : Réduit CMRO2, neurotransmetteurs excitateurs, réponse inflammatoire. Risques : bradycardie, coagulation, IR.
    • Lund Thérapie : Pour lésions étendues de la BHE. Vise à rétablir la fonction BHE par vasoconstricteurs cérébraux, anticatecholaminergiques, etc.
  • Chirurgie en urgence : Indiquée si hématomes volumineux (ex: extradural , sous-dural avec déviation de ligne médiane), hydrocéphalie aiguë, engagement.

Conclusion

La prise en charge des TCG est de plus en plus codifiée et multidisciplinaire. Le pronostic est lié à la précocité et la qualité d'intervention. Une réévaluation clinique fréquente et une adaptation thérapeutique immédiate sont indispensables, guidées par un monitorage multimodal, pour optimiser la qualité de vie future du patient.