LES GRANDES PATHOLOGIES ET CONDUITES À TENIR

PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES

Hypertension artérielle (HTA)

L'hypertension artérielle est une affection courante caractérisée par une pression artérielle anormalement élevée. Elle est définie par une Pression Artérielle Systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une Pression Artérielle Diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg.

Risques liés à la pathologie

• Insuffisance cardiaque

• Angine de poitrine

• Infarctus du myocarde

• Troubles du rythme cardiaque

• Insuffisance rénale

• Accident vasculaire cérébral (AVC)

• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

• Rétinopathie hypertensive

Principales familles de médicaments

• Diurétiques (ex: Lasilix®, Esidrex®)

• Bêtabloquants (ex: Soprol®, Kerlone®, Tenormine®)

• Inhibiteurs calciques (ex: Adalate®, Lercan®, Iperten®)

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) (ex: Triatec®, Coversyl®, Fozitec®)

• Antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II (ARA2) (ex: Aprovel®, Atacand®, Tareg®)

• Antihypertenseurs centraux (ex: Catapressan®, Eupressyl®)

Infarctus du myocarde (IDM)

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique (mort cellulaire due au manque d'oxygène) d'une partie du muscle cardiaque, habituellement causée par une thrombose brutale d'une artère coronaire.

Facteurs favorisants

• Tabagisme

• Hypercholestérolémie

• Hypertension Artérielle (HTA)

• Diabète

• Sédentarité

• Âge et sexe (plus fréquent chez l'homme et augmente avec l'âge)

Signe clinique spécifique et caractéristiques

• Douleur rétro-sternale constrictive et oppressive.

• Irradiation fréquente dans le cou, les mâchoires et le bras gauche.

• Apparition souvent spontanée, parfois après un effort.

• Douleur prolongée, persistant au-delà de 20 minutes.

• Ne cède pas après la prise de dérivés nitrés.

Symptômes fréquemment associés

• Sueurs froides

• Nausées

• Agitation

Examens paracliniques confirmant le diagnostic

Électrocardiogramme (ECG)

• Grandes ondes T (phase initiale)

• Sus-décalage du segment ST

• Onde Q de nécrose (plus tardivement)

L'ECG permet de localiser la topographie de l'IDM.

Dosage de la Troponine Ic

• Marqueur idéal de l'IDM, apparaissant précocement (2 à 4 heures après le début de la nécrose).

• Reste élevée 5 à 9 jours.

• Spécificité cardiaque de 100%, même en cas de lésions musculaires ou rénales associées.

• Valeur normale < 0,35 ng/ml.

Conduite à tenir en extra-hospitalier (Urgence vitale)

• Appeler le SAMU (15) pour l'envoi d'une équipe médicale.

• Pratiquer un ECG.

• Administrer des antithrombotiques: Acide Acétylsalicylique IV (250 mg), Héparine IV ou HBPM, Antiagrégant plaquettaire per os.

• Calmer la douleur avec de la morphine IV en titration (EVA ≤ 3).

• Décider de la stratégie de reperfusion.

• Administrer de l'Oxygène si SpO2 < 94%.

• Diriger le patient vers un centre hospitalier adapté.

• Effectuer le transport sous monitoring (scope, VVP, SpO2, DSA disponible).

Reperfusion coronaire: Quels traitements?

1. Le Traitement Thrombolytique

• Réalisable sur le lieu de l'intervention.

• Permet la lyse du caillot de fibrine (efficacité d'environ 65% à 90 minutes).

• Expose à un risque hémorragique, avec des contre-indications spécifiques.

• Produits les plus utilisés: Tenecteplase® (préférentielle), Alteplase®, Reteplase®.

2. La Désobstruction Immédiate par Ballonnet (Angioplastie)

• Technique la plus sûre et efficace (reperfusion dans 90% des cas).

• Diminue le risque de récidive ischémique, de rechute précoce, de survenue d'insuffisance cardiaque et d'accident hémorragique.

• Nécessite un centre de cardiologie interventionnelle performant 24h/24.

Arrêt cardio-circulatoire (ACR)

L'arrêt cardio-circulatoire est une interruption brutale de la circulation sanguine, impactant la perfusion des organes vitaux.

Diagnostic

• Patient inconscient.

• Absence de mouvements respiratoires.

Conduite à tenir immédiate (chez l'adulte en service hospitalier)

• Alerter précocement.

• Réclamer un Défibrillateur Automatisé Externe (DAE), un insufflateur manuel avec oxygène et le chariot d'urgence.

• Débuter la Réanimation Cardio-Pulmonaire (RCP) seul ou à deux.

RCP à deux

• Patient en décubitus dorsal sur un plan dur.

• 30 compressions thoraciques pour 2 insufflations instrumentales.

• Rythme de 100 à 120 compressions par minute.

• Dépression du thorax de 5 à 6 cm.

• Mise en place du DAE pour analyse ECG et défibrillation si nécessaire (fibrillation ventriculaire - FV ou tachycardie ventriculaire sans pouls - TV).

Réanimation spécialisée (autres gestes)

• Intubation endotrachéale avec oxygène et capnographie.

• Mise en place d'une Voie Veineuse Périphérique (VVP) ou d'une voie intra-osseuse.

• Administration d'Adrénaline IV 1 mg toutes les 3 à 5 minutes (après 3ème choc).

• Administration de 300 mg d'Amiodarone IVD après le 3ème choc si prescription.

LES ÉTATS DE CHOC

L'état de choc, ou insuffisance circulatoire aiguë, est un syndrome qui regroupe l'ensemble des manifestations liées à une inadéquation brutale entre les besoins cellulaires et les apports en oxygène.

Définition

C'est une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une dette tissulaire en oxygène, conduisant à une dysfonction anoxique des différents organes. L'hypoxie tissulaire est la caractéristique commune à tous les états de choc. Elle résulte d'une anomalie du transport ou de l'extraction de l'oxygène, ou des deux.

Physiopathologie

À l'état normal, un équilibre existe entre le volume intravasculaire, le cœur et sa contractilité, et les résistances vasculaires périphériques pour maintenir la pression artérielle. En état de choc, des mécanismes compensateurs se mettent en place. L'anoxie cellulaire entraîne une production de lactates et une acidose lactique, conduisant à la mort cellulaire et une défaillance progressive et successive des organes, aboutissant à une défaillance multiviscérale.

Signes Cliniques

• Marbrures des genoux et des extrémités

• Extrémités froides et cyanosées

• Hypotension artérielle systolique < 90 mmHg avec pincement de la différentielle; tachycardie (sauf choc anaphylactique avec vasodilatation)

• Polypnée > 25/min, sueurs

• Oligoanurie

• Ictère

• Agitation, angoisse, troubles psychiatriques

• Purpura, hémorragies aux points de ponction

• Signes particuliers selon l'étiologie

Défaillance multiviscérale

• Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

• Insuffisance surrénale aiguë

• Atteinte digestive: Insuffisance Hépatique Aiguë (cytolyse hépatique), dilatation gastro-intestinale aiguë, ulcère aigu, nécrose colique, cholécystite, pancréatite secondaires.

Grands types de choc

• Choc hypovolémique: vrai ou anaphylactique.

• Choc cardiogénique: souvent dû à un IDM.

• Choc obstructif: causes fréquentes incluent l'embolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque.

• Choc distributif: principalement le choc septique.

Conduite à tenir (CAT) devant un choc

1. Diagnostic de gravité et étiologique.

2. Traitement de la cause de l'état de choc.

3. Corriger l'acidose (bicarbonates), l'hypovolémie (remplissage), l'hypotension (catécholamines).

Prise en charge initiale

• Perfuser 2 VVP de gros calibre.

• Oxygénothérapie.

• Surveillance constante: Tension Artérielle (TA), Fréquence Cardiaque (FC), Saturation (Sat).

• ECG.

• Bilan en urgence.

• Transfert rapide en réanimation.

Principes généraux en réanimation

• Oxygéner.

• Rétablir la volémie.

• Restauration d'une hémodynamique satisfaisante.

• Pose d'une VVC (Voie Veineuse Centrale).

• Pose d'un KT (Cathéter) artériel.

• Sondage urinaire.

• Intubation et Ventilation Mécanique (VM) si nécessaire.

PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

L'œdème aigu du poumon (OAP)

L'OAP est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par transsudation de plasma.

Causes

• Cardiogénique: causé par l'augmentation de la pression dans les cavités cardiaques gauches due à une insuffisance cardiaque ou une hypervolémie.

• Lésionnel: provoqué par une agression (physique, chimique, toxique, infectieuse, ou par inhalation) de la barrière alvéolo-capillaire, souvent désigné comme Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA).

Signes

• Début brutal, souvent nocturne, avec un tableau d'asphyxie aiguë et suffocation.

• Dyspnée à type de polypnée (rythme rapide et superficiel).

• Cyanose.

• Sensation de pression thoracique.

• Râles crépitants.

• Toux sèche et persistante, puis expectoration abondante, mousseuse, rosée ou saumonée.

• Sueurs.

• Angoisse +/- torpeur.

• Marbrures.

• Obnubilation.

• Tachycardie.

Traitement

• Étiologique (traitement de la cause).

• Oxygénothérapie.

• Médicaments cardioprotecteurs (dérivés nitrés ou autres).

• Diurétiques.

• Installation du patient (souvent en position demi-assise).

Embolie pulmonaire (EP)

L'embolie pulmonaire est la migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole, le plus souvent cruorique (caillot de sang), responsable d'une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire.

Signes cliniques évocateurs les plus fréquents

1. Signes pulmonaires (toujours présents)

• Dyspnée constante: polypnée superficielle.

• Douleur thoracique latéralisée: point de côté basi-thoracique.

• Toux.

2. Signes extra-pulmonaires

• Tachycardie.

• Anxiété inexpliquée.

• Fièvre souvent retardée par rapport au début clinique.

3. Signes de gravité

• Syncope au lever.

• Choc inaugural.

Base du traitement

• Anticoagulants: HBPM (Héparine de Bas Poids Moléculaire) ou anticoagulants oraux directs (Apixaban, Rivaroxaban).

• Bas de contention.

• +/- Oxygénothérapie par sonde nasale.

Selon la gravité

• Thrombolyse.

• Embolectomie.

L'asthme

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches, caractérisée par des accès de dyspnée sifflante.

Asthme aigu grave

Crise intense, inhabituelle, présentant au moins un signe de gravité, résistante au traitement bronchodilatateur usuel, et menaçant à court terme le pronostic vital.

Asthme aigu grave chez l'adulte: Signes de gravité

Signes respiratoires

• Difficulté à parler, à tousser.

• Cyanose.

• Sueurs.

• Contraction permanente des muscles sterno-cléido-mastoïdiens (muscles du cou).

• Tachypnée: Fréquence respiratoire > 30/mn.

• Pauses respiratoires.

• SpO2 < 90%.

• Silence auscultatoire.

• Débit Expiratoire de Pointe (DEP) < 150 L/mn.

Signes cardiovasculaires

• Fréquence cardiaque > 120/mn.

• Bradycardie.

• Collapsus.

Signes neurologiques

• Agitation.

• Troubles de la vigilance.

Prise en charge de l'asthme aigu grave chez l'adulte (URGENCE VITALE)

• Hospitalisation.

• Monitorage Fr - FC - PA - SpO2 (évaluation à l'air ambiant).

• Patient en position demi-assise.

• Pose d'une VVP.

• Oxygénothérapie au masque 4 à 6 L/mn.

• Bêta-2 mimétique (Salbutamol) + anticholinergique (Atrovent®) en nébulisation pendant 1 heure.

• Corticothérapie intraveineuse (Solumédrol®).

Examens paracliniques

• Gaz du sang.

• Radiographie thoracique.

• ECG.

• Formule Numération Sanguine (FNS), ionogramme sanguin.

Évaluation de la réponse après 1 à 2 heures de traitement

• Disparition des signes de gravité: Hospitalisation en unité de soins continus, nébulisation de bêta-2-mimétiques, corticothérapie orale pendant 7 jours.

• Persistance des signes de gravité: Réanimation, intensification du traitement inhalé et bêta-2-mimétiques en perfusion continue, intubation - ventilation.

PATHOLOGIE RÉNALE

Insuffisance rénale chronique (IRC)

L'insuffisance rénale chronique est une altération progressive et irréversible de toutes les fonctions rénales par destruction des néphrons. Elle est définie par une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) en dessous de 60 ml/mn/1,73 m². Lorsque le DFG est < 15 ml/mn/1,73 m², une dialyse ou une greffe rénale est nécessaire.

Conséquences physiopathologiques de l'IRC

Troubles hydro-électrolytiques

• Rétention hydrosodée.

• Hyperkaliémie.

• Acidose métabolique.

Troubles cardiovasculaires

• HTA.

• Insuffisance cardiaque.

• OAP.

• Troubles du rythme.

Troubles hématologiques

• Anémie.

• Anomalie de la fonction plaquettaire.

• Déficit immunitaire.

Troubles ostéo-articulaires

• Déficit en Vitamine D.

• Déséquilibre phosphocalcique: hypocalcémie avec déminéralisation osseuse.

Troubles digestifs liés à l'urémie

• Anorexie.

• Nausées, vomissements.

Troubles dermatologiques

• Sécheresse cutanée, pigmentation ocre ou grisâtre.

Troubles de la pharmacocinétique

• Accumulation de médicaments → risque de surdosage.

PATHOLOGIE NEUROLOGIQUE

Coma

Le coma, dont l'étymologie signifie "sommeil profond", est une altération de la conscience sans éveil en réponse aux diverses stimulations.

Conséquences et risques encourus

• Abolition du tonus musculaire: Chute de la langue en arrière → risque d'obstruction des Voies Aériennes Supérieures (VAS).

• Abolition des réflexes laryngés et pharyngés: Risque d'encombrement et/ou de fausses routes.

• Abolition des mouvements spontanés: Risques de complications de décubitus (phlébite), d'attitudes vicieuses, de compressions cutanées (escarres), et de nécroses musculaires.

• Abolition de la commande des sphincters vésical et anal: Incontinence urinaire et fécale.

• Atteinte des centres bulbaires respiratoires: Troubles de la fréquence respiratoire, apnées.

• Atteinte des centres vaso-moteurs: Instabilité tensionnelle.

• Atteinte des centres thermorégulateurs: Hypothermie/hyperthermie.

Mode d'évaluation de la profondeur d'un coma

Le Score de Glasgow est l'outil principal:

• Échelle de 3 à 15 (3 = coma profond, 15 = conscience parfaite).

• Coma se définit par un score de 3 à 7.

• 8 à 13 indique une somnolence ou confusion.

• L'évaluation porte sur 3 critères: ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice.

Surveillance Clinique d'un coma

Surveillance des pupilles:

• Taille (intermédiaire, myosis, mydriase).

• Symétrie.

• Réactivité: réflexe photomoteur.

Soins infirmiers à dispenser chez un patient comateux en réanimation

• Soins relatifs à l'équilibre hémodynamique.

• Soins relatifs à la ventilation.

• Soins relatifs aux équipements (drainage, sondes, etc.).

• Soins relatifs à l'équilibre thermique.

• Soins relatifs à l'équilibre nutritionnel.

• Soins d'hygiène et de confort.

Syndrome d'Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique (ACSOS)

Les ACSOS correspondent à des facteurs biologiques dont le déséquilibre aggrave le pronostic du traumatisé crânien. Il est nécessaire de les repérer et de les réguler.

Facteurs d'ACSOS

• Hypotension / Hypertension Artérielle.

• Hypoxie.

• Hypocapnie / Hypercapnie.

• Hyponatrémie / Hypernatrémie et osmolarité.

• Hypoglycémie / Hyperglycémie.

• Hyperthermie.

• Anémie / Hypovolémie.

Lutter contre les ACSOS signifie maintenir l'homéostasie et lutter contre l'ischémie cérébrale, en appliquant le principe du "tout-normal".

PATHOLOGIE MÉTABOLIQUE

Diabète

Le diabète est une maladie chronique caractérisée par un niveau élevé de glucose dans le sang (hyperglycémie).

Définition biologique

• Glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L) à deux reprises.

• Ou glycémie supérieure à 2 g/L (11,1 mmol/L) à n'importe quel moment de la journée.

Symptômes évocateurs d'un diabète

• Polyurie (augmentation du volume des urines).

• Polydipsie (soif intense).

• Amaigrissement (particulièrement dans le diabète de type 1).

Complications métaboliques liées au diabète

Coma acidocétosique

Résulte d'un déficit absolu en insuline dans le diabète de type 1.

• Odeur acétonique de l'haleine.

• Déshydratation mixte, signes d'hypovolémie.

• Dyspnée de Kussmaul (respiration profonde et rapide).

• Acétonurie et glycosurie 2 à 4+.

• Hyperglycémie habituellement non majeure (environ 2,5g/l).

• pH < 7,30.

• Cétonémie capillaire > 6 mmol/litre.

• Hyperkaliémie.

Coma hyperosmolaire

Survient souvent dans le diabète de type 2 négligé ou méconnu.

• Déshydratation globale intense.

• Hyperglycémie sévère > 6 g/L.

• Natrémie élevée ou normale.

• Hyperosmolarité plasmatique (> 320 mosm/l).

• Absence de cétose et d'acidose.

Acidose lactique

Accident rare, survenant chez le diabétique de type 2 traité par biguanides (Metformine). Accumulation de lactates aboutissant à l'acidose.

• Polypnée de type Kussmaul.

• Hypothermie.

• Collapsus.

• Anurie.

• Coma.

• Hyperlactatémie >7 mmol/l.

• Hyperkaliémie.

• pH < 7,35.

• Hypocapnie.

Hypoglycémie

Définition

• Glycémie retenue en dehors du diabète: 0,50 g/L (2,8 mmol/L).

• Glycémie retenue chez le diabétique: 0,60 g/L (3,3 mmol/L).

Signes cliniques

1. Signes de neuroglucopénie (manque de glucose au cerveau):

   • Sensation de malaise avec asthénie importante.

   • Troubles de concentration.

   • Troubles de l'élocution.

   • Confusion.

   • Fatigue.

   • Tremblements.

2. Signes neurovégétatifs (réaction adrénergique):

   • Nausées.

   • Sueurs.

   • Pâleur.

   • Tachycardie, palpitations.

Conduite à tenir lors d'une hypoglycémie

• Chez le patient conscient:

  • Injection IV de Glucosé 30% - 10 à 20 ml selon la glycémie capillaire.

  • Patient diabétique de type 1: 1 injection possible de glucagon 1 mg IM ou SC (Glucagen kit).

  • Réalimentation dès le retour à la conscience.

• Recontrôler la glycémie à 15 minutes.

Complications dégénératives

Macroangiopathie

• Artériopathie des membres inférieurs (pied diabétique).

• Coronaropathie (ischémie myocardique, IDM).

• HTA.

Microangiopathie

• Rétinopathie (atteinte des yeux).

• Néphropathie (atteinte des reins).

Neuropathie périphérique et végétative

• Polynévrite (paresthésies, douleur à type de brûlure, de décharge électrique).

• Gastroparésie (ralentissement de la vidange gastrique).

Surveillance biologique: objectif glycémique

L'Hémoglobine glyquée (HbA1c) est le paramètre de référence, estimant l'équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement.

• Objectif glycémique: HbA1c < 6,5%.

PATHOLOGIES INFECTIEUSES

Méningites

Les méningites sont des inflammations des méninges (membranes protégeant le cerveau et la moelle épinière) et du liquide céphalo-rachidien (LCR).

Principales bactéries en cause

• Méningocoque (bactérie Gram négative).

• Pneumocoque (bactérie Gram positive).

Risques encourus en leur présence

• Décès (> 50% en l'absence de traitement).

• Purpura fulminans ou méningococcémie (avec CIVD).

• Œdème cérébral.

• Crises convulsives.

• Séquelles neurologiques: déficit moteur, troubles cognitifs, retard intellectuel.

• Troubles de l'audition: hypoacousie, surdité bilatérale.

Signes cliniques évocateurs

• Céphalées violentes.

• Fièvre 39° à 40°.

• Raideur de la nuque.

• Vomissements "en jet".

• Photophobie (sensibilité à la lumière).

• Altération de la conscience.

Signes de gravité

• Présence d'un purpura extensif.

• Associé à un état de choc infectieux + Coagulation IntraVasculaire Disséminée (CIVD).

Prise en charge initiale hospitalière (Urgence diagnostique et thérapeutique)

• Monitorage (PA, FC, ECG, SpO2).

• Prise de température.

• Bilan sanguin (Ionogramme, FNS, bilan hémostase).

• VVP avec cristalloïdes.

• Ponction lombaire: examen clé pour la culture du LCR.

• Hémoculture.

• Antibiothérapie IV idéalement dans l'heure suivant l'arrivée à l'hôpital (max 3h).

• Pour suspicion de pneumocoque/méningocoque: Cefalosporines de 3ème génération (Céfotaxime ou Ceftriaxone).

• Corticothérapie (Dexaméthasone).

• Réanimation si purpura extensif, instabilité hémodynamique, ou Glasgow ≤ 8.

• Isolement respiratoire.

Prise en charge de l'entourage du patient (Méningite bactérienne)

• Instauration traitement prophylactique dans les 24 à 48 heures.

• Antibiothérapie: rifampicine per os pendant 2 jours.

• Déclaration obligatoire de la maladie.

• Vaccination des sujets contacts pour méningocoque A, C, W et Y.

Accident d'exposition aux virus (AEV)

Un AEV est tout contact avec du sang ou un liquide biologique consécutif soit à une effraction cutanée (piqûre, coupure) soit à une projection sur une muqueuse ou une peau lésée. C'est une urgence médicale.

Les risques

• Transmission du VIH (Virus de l'Immunodéficience Humaine).

• Transmission du VHB (Virus de l'Hépatite B).

• Transmission du VHC (Virus de l'Hépatite C).

Conduite à tenir en cas de piqûre accidentelle lors d'un soin

Immédiatement

• Nettoyer la zone lésée à l'eau et au savon.

• Désinfecter avec de l'eau de Javel diluée 1/10 ou du Dakin pendant 5 minutes.

• Protéger la peau avec un pansement.

Dans l'heure et avant 4 heures

• Réaliser l'évaluation médicale du risque.

• Rechercher le statut sérologique du patient source.

• Effectuer le bilan sérologique initial de la personne exposée.

• Débuter le traitement préventif le cas échéant.

CAT spécifique selon le statut du patient source

• Patient source VHB+ et taux anticorps victime insuffisamment protecteur (< 10 UI/mL): Gamma globulines anti-HBs + vaccination.

• Patient source VIH+ avec charge virale détectable ou statut VIH inconnu: Traitement post-exposition (antirétroviraux) recommandé.

• Patient source VIH+, suivi, traité avec charge virale indétectable: Traitement post-exposition non recommandé.

• Patient source VHC+: Pas de traitement d'urgence. Dépistage de primo-infection: suivi sérologique à 6 mois.

Post-exposition

• Déclarer l'accident de travail dans les 24 à 48 heures (secteur privé/public).

• Réaliser un suivi biologique post-accident: 2 tests de dépistage à 1 et 3 mois si absence de traitement prophylactique, ou à 2 et 4 mois si traitement.

PATHOLOGIES ABDOMINALES

Appendicite aiguë

L'appendicite aiguë est une inflammation aiguë de l'appendice ilio-caecal. C'est une urgence chirurgicale.

Signes cliniques

• Douleur dans la fosse iliaque droite (FID), à type de torsion ou crampe.

• Intensité de la douleur qui augmente en 24 heures.

• Troubles digestifs: nausées, vomissements, constipation.

• Langue saburrale (blanchâtre).

• Fébricule (légère élévation de la température).

• Palpation de la FID: douleur ou défense.

Prise en charge thérapeutique d'un syndrome appendiculaire

• Patient à jeun.

• Bilan biologique préopératoire: Numération Formule Sanguine (avec hyperleucocytose), hémostase, ionogramme sanguin.

• Mise en place d'une VVP.

• +/- Correction des troubles hydro-électrolytiques.

• Perfusion d'antalgiques et antispasmodiques.

• Échographie abdominale.

• Consultation d'anesthésie.

• Appendicectomie dès que possible.

Syndrome occlusif

Le syndrome occlusif est caractérisé par un arrêt du transit intestinal. C'est une urgence.

Physiopathologie

• Soit de type mécanique: par obstacle situé entre l'angle duodéno-jéjunal et l'anus.

• Soit de type paralytique: par arrêt du péristaltisme (5 à 10% des cas).

Diagnostic (habituellement facile devant une triade fonctionnelle)

• Douleur: aiguë ou sourde, continue ou paroxystique et angoissante, rapidement diffuse.

• Vomissements: contemporains de la douleur, non soulagés par eux; alimentaires puis bilieux, puis fécaloïdes; parfois tardifs ou absents.

• Arrêt des matières et des gaz: valeur surtout de l'arrêt des gaz.

Risques

• Obstruction: lutte puis distension et risque de rupture intestinale.

• Troisième secteur: hypovolémie, hyponatrémie, alcalose. Insuffisance rénale fonctionnelle au début.

• Ischémie de la muqueuse: prolifération bactérienne avec endotoxémie, translocation bactérienne et choc septique.

Traitement

• Dans les formes paralytiques: étiologique (traitement de la cause).

• Dans les formes mécaniques: étiologique +/- chirurgie.

LE NOYÉ

La noyade est une insuffisance respiratoire aiguë qui résulte de l'immersion dans un liquide, conduisant à une asphyxie aiguë.

Risques

• Le point essentiel est l'asphyxie aiguë suite à l'immersion.

• Ceci peut être dû à une apnée réflexe (spasme laryngé) sans introduction de liquide dans les voies aériennes.

• Ou par une inhalation d'eau et inondation des poumons.

• Le contact du liquide avec les alvéoles altère le surfactant, engendre des atélectasies et un œdème lésionnel des poumons (pneumopathie d'inhalation).

• L'hypothermie est constante lors de la noyade.

• La noyade provoque à son stade ultime une hypoxie aiguë et un arrêt cardio-pulmonaire.

Signes

L'examen clinique doit rechercher les signes respiratoires, cardio-circulatoires, neurologiques et traumatiques.

Principes de traitement

La prise en charge de la victime doit démarrer le plus tôt possible, sur le lieu de l'accident.

1. Dégager la victime rapidement de l'eau.

2. Donner de l'oxygène.

3. Victime consciente et qui respire: la mettre sur le côté (fréquence des vomissements), couvrir pour réchauffer, alerter le SAMU. Surveiller attentivement car l'état peut s'aggraver.

4. Victime qui ne respire plus: commencer par 5 ventilations, puis compressions thoraciques au rythme de 30/2.