Pleurésies Séro-Fibrineuses

Les pleurésies séro-fibrineuses (PSF) sont des épanchements pleuraux de nature inflammatoire, caractérisés par un liquide citrin, poisseux et riche en albumine. Elles sont fréquentes en pathologie respiratoire, leur diagnostic est souvent facilité par la clinique et la radiologie, mais leur évolution peut être marquée par des complications. Le traitement vise à la fois les symptômes et la cause sous-jacente.

1. Introduction

1.1. Intérêts de l'étude des pathologies pleurales

• Fréquence: la pathologie pleurale est courante.

• Diagnostic: souvent aisé, basé sur des signes cliniques et radiologiques.

• Traitement: quasi-systématiquement symptomatique et étiologique, combinant approches médicales et chirurgicales.

• Évolution: fréquemment émaillée de complications potentielles.

1.2. Prérequis pour l'étude

Pour appréhender ce cours, des connaissances sont nécessaires en :

• Anatomie et histologie de l'appareil respiratoire.

• Physiologie respiratoire.

• Sémiologie médicale et radiologique.

• Bactériologie et virologie.

• Pharmacologie générale.

1.3. Objectifs pédagogiques

À l'issue de ce cours, l'étudiant doit être capable de :

1. Définir les pleurésies séro-fibrineuses.

2. Décrire leurs signes cliniques.

3. Décrire leurs signes paracliniques.

4. Conduire le diagnostic étiologique.

5. Traiter les pleurésies séro-fibrineuses.

2. Rappel Anatomique, Histologique et Physiologique de la Plèvre

2.1. Anatomie de la plèvre

La plèvre est une séreuse composée de deux feuillets :

• Le feuillet viscéral: recouvre le poumon, s'invagine dans les scissures.

• Le feuillet pariétal: tapisse la cage thoracique interne.

L'espace entre les deux feuillets est normalement de $5<span data-latex=" à$10 \text{ mm}" data-type="inline-math">. Ces feuillets délimitent les cavités pleurales droite et gauche, non communicantes.

2.2. Les scissures pulmonaires

Les scissures délimitent les lobes pulmonaires :

• Scissure droite:

  • La grande scissure: débute à la 3e vertèbre dorsale, croise la ligne axillaire à la 5e côte et se termine à l'union de la 6e côte et du 6e cartilage costal.

  • La petite scissure (horizontale): se détache de la grande scissure au 4e espace intercostal et atteint le bord antérieur au 3e espace intercostal ou 4e cartilage costal.

• Scissure gauche:

  • La grande scissure: débute entre les 3e et 4e vertèbres, croise la ligne axillaire à la 5e côte et se termine sur la ligne mamelonnaire à l'union de la 6e côte et du 6e cartilage costal.

Les grandes scissures forment un plan hélicoïdal. La projection des scissures est importante pour l'interprétation des images radiologiques :

• Poumon droit: lobes supérieur (antéro-supérieur), moyen (antéro-inférieur), et inférieur (postéro-inférieur).

• Poumon gauche: lobes supérieur (antéro-supérieur) et inférieur (postéro-inférieur).

2.3. Histologie de la plèvre

Chaque feuillet contient :

• Une couche externe de cellules mésothéliales (mésothélium).

• Des structures conjonctivo-élastiques en profondeur, richement vascularisées, notamment par des réseaux lymphatiques.

Les lymphatiques de la plèvre pariétale communiquent largement avec la cavité pleurale, tandis que ceux de la plèvre viscérale se drainent dans le système lymphatique général.

2.4. Innervation

L'innervation sensitive de la plèvre pariétale est assurée par les nerfs intercostaux et le nerf phrénique.

2.5. Physiologie de l'espace pleural

À l'état normal, l'espace pleural contient environ de liquide, avec une composition cellulaire spécifique : macrophages, lymphocytes, cellules mésothéliales, cellules en lyse. Le transfert de fluides est régulé par la loi de Starling, basée sur l'équilibre des pressions hydrostatiques et oncotiques.

La Pression Hydrostatique Moyenne (PHM) est de d'eau pour la plèvre pariétale et de d'eau pour la plèvre viscérale. Cela entraîne une filtration du liquide au niveau pariétal et une résorption à au niveau viscéral.

La plèvre a plusieurs rôles physiologiques :

• Échanges: filtration et résorption des fluides.

• Sécrétion: de fibrine et activation du plasminogène (rôle fibrinolytique).

• Défense: immunologique et non immunologique (phagocytes), participation aux mouvements cellulaires.

3. Définition et Intérêt des Pleurésies Séro-Fibrineuses (PSF)

3.1. Définition

Les pleurésies séro-fibrineuses (PSF) sont des épanchements pleuraux liquidiens caractérisés par :

• Un aspect citrin et poisseux.

• Une richesse en albumine.

• Elles sont de nature exsudative et inflammatoire.

• Critères biochimiques:

  • Taux de protéines supérieur à .

  • Réaction de Rivalta positive.

3.2. Intérêts spécifiques des PSF

• Épidémiologique: très fréquentes en pratique clinique.

• Diagnostique: étiologies diverses, souvent dominées par la tuberculose dans certains contextes (comme le Burkina Faso).

• Thérapeutique: le plus souvent une prise en charge locale et étiologique est nécessaire.

4. Physiopathologie des PSF

Dans les PSF, la plèvre est pathologique. Il y a une exsudation exagérée du liquide pleural due à une atteinte directe de la plèvre, ce qui entraîne une filtration accrue et une résorption diminuée.

Ceci contraste avec les transsudats, où la plèvre est saine et l'épanchement est mécanique (augmentation de la pression hydrostatique ou diminution de la pression oncotique plasmatique).

4.1. Stades d'évolution

Deux stades sont décrits :

1. 1er stade : Pleurite ou pleurésie sèche

   • Congestion des deux feuillets pleuraux.

   • Sécrétion de fibrine.

   • Très peu de liquide.

   • Évolution rapide vers le stade suivant.

2. 2ème stade : Épanchement développé

   • Accentuation des phénomènes inflammatoires et de l'épanchement.

   • Les patients sont généralement vus à ce stade.

5. Diagnostic des Pleurésies Séro-Fibrineuses

5.1. Contexte de découverte

La découverte d'une PSF peut se faire par :

• Signes fonctionnels.

• Signes généraux.

• Parfois lors du bilan d'une maladie systémique.

• Plus rarement, une radiographie thoracique systématique.

5.2. Signes cliniques

5.2.1. Signes fonctionnels

• Douleurs basithoraciques latérales.

• Toux sèche, augmentée par les changements de position (toux positionnelle), parfois douloureuse.

• Parfois dyspnée d'effort, voire de repos (polypnée).

5.2.2. Signes généraux

• Sueurs.

• Fièvre.

• Amaigrissement.

5.2.3. Signes physiques

L'examen physique doit être complet :

• Syndrome d'épanchement pleural liquidien de moyenne abondance, caractérisé par la ligne de Damoiseau (matité).

• Recherche de signes de mauvaise tolérance, ou de signes en rapport avec une maladie générale, infectieuse ou néoplasique.

• La ponction pleurale (thoracocentèse):

  • Confirme le diagnostic de pleurésie.

  • Apprécie l'aspect macroscopique du liquide (citrin, sérohématique, poisseux...).

  • Elle est exploratrice et fait partie de l'examen physique, précisant les caractères du liquide et améliorant la collaboration du patient.

  • Procédure de ponction:

    • Position: patient assis, légèrement penché en avant.

    • Matériel: aiguille de gros diamètre à biseau court.

    • Préparation: prémédication (Atropine, Phénobarbital si neurotonique), asepsie rigoureuse.

    • Site: en arrière ou sur la ligne axillaire postérieure, en pleine matité, généralement au 7ème ou 8ème espace intercostal, en rasant le bord supérieur de la côte sous-jacente.

    • Prélèvement: vide à la main, aspiration avec seringue étanche. Les examens complémentaires sont effectués sur le liquide de première ponction.

5.3. Signes paracliniques

5.3.1. Imagerie

• Radiographie thoracique standard F/P:

  • Épanchement de moyenne abondance (grande cavité):

    • Opacité dense, homogène, sans bronchogramme aérique, à la base thoracique.

    • Limite supérieure concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau).

    • Prolongement par une ligne bordante axillaire.

  • PSF de grande abondance:

    • Dyspnée importante au repos.

    • Déformation de l'hémithorax (voussure), diminution de l'ampliation thoracique (hypocinésie).

    • Opacité de tout un hémithorax.

    • Déplacement controlatéral du médiastin.

  • PSF d'épanchement minime:

    • Seul un effacement du cul-de-sac costodiaphragmatique.

    • Parfois visible sur le profil (postérieur).

    • Le cliché en décubitus latéral peut révéler une ligne bordante.

  • Localisations atypiques de l'épanchement:

    • Interlobaire (image en fuseau).

    • Médiastinal (élargissement du médiastin).

    • Diaphragmatique (surélévation d'une coupole).

    • Bilatéral.

• Échographie thoracique et TDM:

  • Contribuent au diagnostic positif des formes difficiles.

  • Utiles pour le repérage et la ponction d'une pleurésie enkystée.

  • Révèlent parfois des lésions sous-jacentes.

5.3.2. Diagnostic différentiel (ponction pleurale)

La ponction permet d'éliminer les épanchements pleuraux non séro-fibrineux.

5.4. Démarche diagnostique étiologique

La démarche doit être rigoureuse, incluant :

• Éléments de l'état civil.

• Histoire de la maladie et antécédents personnels/familiaux (âge, profession, mode de début, signes d'accompagnement).

• Examen clinique complet (appareil respiratoire, autres systèmes, recherche d'adénopathies, masses, atteinte d'autres séreuses, lésions cutanées).

• Examens paracliniques complémentaires.

5.4.1. Examens paracliniques complémentaires pour le diagnostic étiologique

• Étude du liquide pleural:

  • Cytologie (formule cytologique, numération cellulaire).

  • Chimie (protéines, glucose, LDH, ADA, amylase).

  • Bactériologie (examen direct, cultures).

  • Cytopathologie (recherche de cellules néoplasiques).

• IDR à la tuberculine.

• NFS-VS, CRP.

• Tests sérologiques selon l'étiologie suspectée.

• Fibroscopie bronchique.

• Ponction biopsie pleurale (aiguille d'Abrams ou Castelain): rendement de selon l'étiologie.

• Pleuroscopie avec biopsie dirigée: rendement > .

• Médiastinoscopie en cas de lésion associée.

• TDM et échographie: aide au repérage, détection de lésions sous-jacentes.

• Dosage de l'adénosine désaminase (ADA).

5.4.2. Principales étiologies des PSF

5.4.2.1. Causes infectieuses

• Pleurésies tuberculeuses ( des cas):

  • Peuvent survenir à tout âge.

  • Parfois "à frigore" (primaire).

  • Contexte évocateur: contage, absence de BCG, signes d'imprégnation tuberculeuse.

  • IDR fortement positive ou virage récent.

  • VS accélérée, hyperleucocytose avec polynucléose.

  • Radiographie: séquelles de primo-infection ou images parenchymateuses évolutives.

  • Liquide pleural: hypercellulaire (> 200<span data-latex=" éléments/mm³), lymphocytaire (&gt;80\%" data-type="inline-math">), protéines > , Rivalta positif.

  • Biopsie pleurale: follicule tuberculeux dans des cas (épithélio-giganto cellulaire avec nécrose caséeuse centrale et couronne lymphocytaire).

  • Peut être contemporaine d'autres localisations: miliaire, ganglionnaire, tuberculose pulmonaire commune. L'exploration ciblera l'atteinte pleurale et/ou initiale.

• Pleurésies bactériennes:

  • Para-pneumoniques: toute infection pulmonaire peut entraîner une pleurésie réactionnelle.

  • Décapitées: syndrome infectieux franc, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, notion de traitement antibiotique, liquide pleural riche en polynucléaires altérés, foyer infectieux sous-jacent (parenchymateux, DDB).

• Pleurésies virales (souvent difficiles à affirmer):

  • Début brutal avec syndrome grippal.

  • Leucopénie ou neutropénie sanguine.

  • Épanchement pleural lymphocytaire.

  • Régression spontanée.

• Pleurésies parasitaires:

  • Amibiase hépatique: épanchement suite à inflammation de voisinage (sauf effraction). Diagnostic: sérologie amibienne, échographie hépatique.

  • Douve pulmonaire: recherche du parasite dans les crachats.

  • Syndrome de Loeffler, kyste hydatique.

5.4.2.2. Causes néoplasiques ( des cas)

• Cancer primitif de la plèvre (mésothéliome pleural):

  • Favorisé par l'exposition à l'amiante.

  • Pleurésie habituellement hémorragique, douleurs fréquentes, plèvre mamelonnée à la radiographie.

  • Diagnostic: biopsie pleurale, histologie, pleuroscopie.

  • Dosage d'acide hyaluronique (orientation).

  • Pas de traitement efficace.

• Cancers secondaires (métastases pleurales):

  • Tumeurs loco-régionales: pulmonaire, œsophage, médiastin.

  • Tumeurs à distance: sein, thyroïde, appareil digestif, pelvis.

  • Hémopathies malignes: myélome, lymphome.

5.4.2.3. Causes vasculaires

• Embolie pulmonaire: épanchement peu abondant, séro-hématique, souvent révélateur. Diagnostic: scintigraphie ou angiographie.

5.4.2.4. Causes post-traumatiques

• Pleurésie séro-hémorragique, parfois noirâtre (vieux sang).

• Antécédents de traumatisme thoracique.

• Analyse du gril costal.

5.4.2.5. Causes d'organes de voisinage

• Abcès sous-phrénique: contexte post-opératoire abdominal, hyperleucocytose, fièvre. Diagnostic: échographie.

• Pancréatite: terrain éthylique, douleurs épigastriques évocatrices, pleurésie gauche, amylopleurie augmentée.

• Affections hépatiques: abcès du foie (non amibien), cancer du foie.

5.4.2.6. Causes systémiques/auto-immunes

• Polyarthrite rhumatoïde: glycopleurie basse, Waaler-Rose positive (auto-anticorps anti-IgG), rares ragocytes, nodules rhumatoïdes à la biopsie pleurale.

• Lupus érythémateux disséminé (LED): facteurs anti-nucléaires positifs, contexte extra-respiratoire riche.

• Sclérodermie, sarcoïdose.

5.4.2.7. Autres causes

• Post-radique: surviennent dans les deux ans post-radiothérapie, répondent à la corticothérapie.

• Endométriose pleurale: tissu endométrial sur la plèvre, hémothorax rythmé par les menstruations.

• Origine médicamenteuse: isoniazide, hydralazine, bêtabloquants (dans le cadre d'un lupus induit).

5.4.2.8. Pleurésies idiopathiques ( des cas)

• Résultent d'une absence de diagnostic malgré les investigations.

• La cause réelle peut se démasquer ultérieurement.

• Loi de Landouzy: toute pleurésie séro-fibrineuse d'étiologie indéterminée doit être considérée et traitée comme tuberculeuse.

6. Traitement des Pleurésies Séro-Fibrineuses

6.1. Traitement symptomatique et préventif des séquelles

• Épanchement mal toléré: évacuation du liquide, remplissage vasculaire, oxygénothérapie.

• Prévention des séquelles (pachypleurite, rétraction, enkystement):

  • Évacuation complète de l'épanchement.

  • Kinésithérapie respiratoire précoce.

  • Corticothérapie par voie générale (environ un mois).

  • Symphyse pleurale en cas de récidives fréquentes (notamment néoplasiques).

• Chirurgie (en cas de séquelles importantes ou complexes):

  • Décortication pleurale.

  • Pneumonectomie partielle ou totale.

6.2. Traitement de la maladie causale

Le traitement étologique est crucial et spécifique à la cause :

• Tuberculose: Traitement anti-tuberculeux classique ($2<span data-latex=" mois de (Rifampicine, Isoniazide, Ethambutol, Pyrazinamide) suivi de$4" data-type="inline-math"> mois de (Rifampicine, Isoniazide)).

• Embolie pulmonaire: Traitement anticoagulant.

• Néoplasie: Antimitotiques, immunosuppresseurs.

• Maladie parasitaire: Imidazole, niclosamide.

• Maladie systémique: Traitement spécifique de la maladie auto-immune.

• Infections virales: Antirétroviraux (si applicable).

7. Conclusion

Face à la diversité étiologique des pleurésies séro-fibrineuses, une accessibilité améliorée aux outils diagnostiques est essentielle pour un traitement précoce et adapté, afin de minimiser les séquelles et d'optimiser le pronostic du patient.