Physiologie Respiratoire : Concepts Clés

Physiologie Respiratoire - Aide-mémoire

La physiologie respiratoire étudie les mécanismes d'échanges gazeux entre l'air ambiant et les cellules. Ce processus fondamental se déroule en quatre étapes, de la ventilation à la diffusion tissulaire.

1. Rappels Morphologiques

Le système respiratoire est composé de trois éléments principaux: la cage thoracique, les voies aériennes et les poumons.

1.1 Anatomie

• Cage Thoracique: Structure osseuse et musculaire influençant la mécanique respiratoire. Sa forme et sa mobilité sont cruciales.
• Voies Aériennes:
  • Supérieures: Fosses nasales, pharynx, larynx. Fonctions: respiration, défense, déglutition, phonation, olfaction.
  • Inférieures: Trachée, arbre bronchique, zone respiratoire. Fonctions: respiration, défense.
    • Voies de Conduction: De la trachée aux bronchioles terminales (jusqu'à la division). Transportent l'air sans échange gazeux. Constituent l'espace mort anatomique ( sur de volume courant).
    • Zones d'Échanges: Bronchioles respiratoires (- divisions), canaux alvéolaires (- divisions) et sacs alvéolaires. L'unité respiratoire terminale est l'acinus pulmonaire.
• Poumons: Chaque poumon est entouré d'une plèvre. L'architecture s'articule autour des voies aérophores et des acini.

1.2 Histologie

• Trachée et Grosses Bronches:
  • Épithélium cylindrique pseudo-stratifié cilié (cellules cylindriques, caliciformes, basales).
  • Sous-muqueuse riche en glandes séromuqueuses.
  • Anneaux cartilagineux en forme de U.
• Bronchioles:
  • Cartilage rare, remplacé par le muscle de Reissensen (muscle lisse).
  • Épithélium évolue du cylindrique simple au cylindrique cubique non cilié.
  • Innervation sympathique (bronchoconstriction) et système non-adrénergique, non-cholinergique (neuropeptides comme VIP, substance P, CGRP).
• Alvéole: Épithélium reposant sur une membrane basale. Contient:
  • Pneumocytes de type I: Cellules aplaties, 95% de la surface, fragiles, sans potentiel mitotique. Assurent les échanges rapides.
  • Pneumocytes de type II: Cellules cubiques, 3% de la surface, potentiel mitotique, sécrètent le surfactant.
  • Macrophages alvéolaires: Principal système de défense, sécrètent des facteurs, élimination par tapis muco-ciliaire ou sous forme d'amas.
  • Pores de Kohn: Permettent la circulation de gaz entre alvéoles.
• Interstitium (espace inter alvéolaire): Tissu conjonctif (collagène, élastine) et capillaires continus ( de surface).
• Membrane alvéolocapillaire: Formée de l'épithélium alvéolaire, de la membrane basale de l'alvéole, de la membrane basale du capillaire et de l'endothélium du capillaire. Essentielle aux échanges gazeux.

2. La Ventilation

Processus assurant la pénétration de l' et la sortie du . L'hématose (échanges gazeux) comporte une phase externe (respiration) et une phase interne (utilisation de l' par les cellules).

2.1 Mécanique Ventilatoire

Étudie les forces qui produisent les mouvements pulmonaires et les résistances opposées par les voies respiratoires.

• Muscles Respiratoires:
  • Inspiration (active): Diaphragme (nerf phrénique), intercostaux externes (nerfs intercostaux), scalènes, sterno-cléido-mastoïdiens. Augmentent le volume intrathoracique, diminuant la pression intra-alvéolaire (loi de Boyle-Mariotte).
  • Expiration (passive au repos): Écoulement dû à l'élasticité pulmonaire. Muscles expiratoires (abdominaux, intercostaux internes) interviennent dans l'effort.
• Compliance Pulmonaire (C): Aptitude du poumon à se dilater. . Normale . Diminue en cas de fibrose, œdème, atélectasie.
• Tension Superficielle Endo-alvéolaire: Force de cohésion des molécules liquidiennes. Le surfactant la réduit, facilitant la compliance et la réouverture des alvéoles.
• Résistance des Voies Aériennes (R): Limite l'écoulement des gaz (flux ). Dépend du rayon des voies aériennes (, loi de Poiseuille pour flux laminaire).
  • Influencée par: volume pulmonaire, tonus musculaire bronchique (vagal: bronchoconstriction; -adrénergique: bronchodilatation), densité/viscosité du gaz.
  • Les bronches de moyen calibre offrent la plus grande résistance. Les petites bronches, en parallèle, minimisent la résistance.
  • La Résistance Tissulaire représente de la résistance totale.
  • Flux turbulent () à vitesses élevées.

2.2 Volumes d'Air Ventilés

Mesurés par exploration fonctionnelle respiratoire (EFR): spirométrie (volumes mobilisables) et pléthysmographie (volumes non mobilisables, CPT, CRF, R).

• Volumes Mobilisables (statiques):
  • Volume Courant (VC ou ): Air mobilisé à chaque respiration normale ().
  • Volume de Réserve Inspiratoire (VRI): Air inspiré en plus après une inspiration normale.
  • Volume de Réserve Expiratoire (VRE): Air expiré en plus après une expiration normale.
  • Capacité Vitale Forcée (CVF): Volume dynamique.
• Volume Non Mobilisable: Volume Résiduel (VR): Air restant après expiration forcée ( de CPT).
• Capacités Pulmonaires (sommes des volumes):
  • Capacité Pulmonaire Totale (CPT): Somme de tous les volumes (y compris VR).
  • Capacité Vitale (CV): Somme des volumes mobilisables.
  • Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF): (). Volume de gaz restant après respiration normale.
  • Capacité Inspiratoire (CI): .
• Débits Ventilatoires et Espaces Morts:
  • Débit Ventilatoire Global (VE) ou Ventilation Minute: (volume courant fréquence respiratoire).
  • Ventilation Alvéolaire (VA): Quantité d'air atteignant les alvéoles par minute. ou .
  • Espace Mort Anatomique: Voies aériennes de conduction ne participant pas aux échanges.
  • Espace Mort Alvéolaire: Alvéoles perfusées non participant aux échanges.
  • Espace Mort Physiologique: Somme de l'espace mort anatomique et alvéolaire. Calculé par l'équation de Bohr: .
  • Ventilation Maximale Minute (VMM): Plus grande quantité d'air inspirée/expirée en une minute.
  • Volume Expiratoire Maximum en 1 Seconde (VEMS ou FEV1): Volume expiré durant la 1ère seconde d'une expiration forcée. de la CVF.
  • Indice de Tiffeneau (VEMS/CV): Utile pour dépister l'obstruction des voies aériennes.
  • Débit de Pointe (DDP): Flux maximal atteint lors d'une expiration forcée.

2.3 Contrôle de la Ventilation

Assure la régulation de la et via des mécanismes nerveux et chimiques.

• Intégrateur Central:
  • Cortical: Contrôle volontaire de la fréquence ventilatoire.
  • Sous-cortical bulbo-protubérentiel: Le plus important, régule l'autorythmicité. Comprend un centre apneutique (pons) et un centre pneumotaxique (mésencéphale).
  • Relais médullaire pour les efférences vers les muscles respiratoires.
• Chémorécepteurs: Perçoivent les informations chimiques et les transmettent.
  • Périphériques: Crosse aortique et sinus carotidien. Sensibles à l'hypoxémie et à l'acidose. L'oxygène est un stimulus majeur.
  • Centraux: Tronc cérébral (zones de Mitchell, Luschke, Shalke). Sensibles aux variations de pH, . Le diffuse facilement dans le LCR, influençant le pH local et la ventilation.
  • Hypercapnie polypnée ample et rapide.
  • Hypocapnie effet inverse.
  • En hypercapnie chronique, la basse devient le seul stimulus respiratoire. Correction brutale d' peut mener à une carbonarcose.
• Effecteurs de la Ventilation: Principalement les muscles respiratoires.
• Rôle de la Pression Sanguine et de la Température: Leur augmentation peut modifier le régime ventilatoire.

2.4 Adaptation de la Ventilation aux Situations de Stress

• Exercice: Augmentation de la demande en . Augmentation de la ventilation et de la capacité de diffusion (recrutement). Effet Bohr favorisant la libération d' aux muscles. La glycolyse anaérobie produit de l'acide lactique.
• Altitude: Diminution de la atmosphérique. Adaptations:
  • Hyperventilation (stimulée par l'hypoxie via chémorécepteurs périphériques).
  • Polyglobulie (augmentation de l'Hb via érythropoïétine) pour améliorer la capacité de transport de l'.
  • Déplacement de la courbe de dissociation de l' vers la droite pour libérer plus d' aux tissus (induite par 2,3-DPG).
• Respiration en période périnatale:
  • In utero: Échanges via le placenta. Le sang contourne les poumons (canal artériel, foramen ovale).
  • À la naissance: Maturation des chémorécepteurs, mélange air/liquide alvéolaire, surfactant, négativation de la pression intrapleurale. Diminution drastique de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) par suppression de la vasoconstriction hypoxique. Fermeture du foramen ovale.

3. Diffusion Alvéolo-capillaire

Passage passif des gaz à travers la membrane alvéolocapillaire (MAC) en fonction des gradients de pression.

• DLCO (Capacité de transfert du CO): Mesure la diffusion. Le CO est un gaz « diffusion-limité » grâce à sa forte affinité pour l'Hb et sa solubilité.
• Loi de Fick: . La diffusion est directement proportionnelle à la surface et au gradient de concentration, inversement proportionnelle à l'épaisseur.
• Loi de Henry: . La solubilité () joue un rôle clé dans la vitesse de diffusion.
• Loi de Graham: La vitesse de diffusion est inversement proportionnelle à la racine carrée du poids moléculaire.
• Le diffuse fois plus vite que l'.

3.1 Facteurs influençant la diffusion alvéolocapillaire

• Facteur Membranaire: Résistance de la membrane (surface, épaisseur).
• Facteur Sanguin: Capacité de liaison du gaz à l'Hb et teneur en Hb.
• Facteur Circulatoire: Débit sanguin et concentration du gaz dissous.

4. Circulation Pulmonaire et Rapport Ventilation-Perfusion (VA/Q)

4.1 Circulation Pulmonaire

• Circulation fonctionnelle (petite circulation, artère pulmonaire): Basse pression (moyenne ), résistance réduite. Vaisseaux pauvres en muscles lisses.
• Circulation bronchique (nutritive): Haute pression (systémique).
• Les capillaires pulmonaires s'adaptent aux pressions:
  • Au sommet: pression alvéolaire supérieure collapsus partiel des capillaires.
  • À la base: pression artérielle/veineuse supérieure capillaires ouverts.
• Recrutement: Aptitude des capillaires à se distendre ou se collaber en réponse aux pressions, contribue à réduire la RVP.
• Résistance Vasculaire Pulmonaire (RVP): de la résistance systémique. . Influencée par pressions, recrutement, distensibilité des capillaires, substances vasoactives (vasoconstricteurs: sérotonine, histamine; vasodilatateurs: acétylcholine, NO).
  • L'hypoxie induit une vasoconstriction hypoxique.
• Débit Sanguin Pulmonaire (): Équivalent au débit cardiaque. Mesuré par la méthode de Fick ().

4.2 Mouvement des Fluides et Équilibre Hydrique

Mouvement des liquides dans l'interstitium selon les forces de Starling. L'œdème aigu du poumon (OAP) hémodynamique résulte d'une élévation de la pression hydrostatique capillaire. L'eau est normalement chassée des alvéoles par réabsorption des ions .

4.3 Rapport Ventilation-Perfusion (VA/Q)

Équilibre entre ventilation alvéolaire et perfusion. Au repos, .

• Hypoventilation sectorielle (): Diminution , augmentation .
• Hyperventilation (): Diminution .
• Le rapport est meilleur à l'apex à cause de la réduction significative de la perfusion.

5. Transport de Gaz dans le Sang

5.1 Pression Partielle et Totale

• Pression Partielle (): Pression exercée par un gaz, indépendante de la présence d'autres gaz. .
• Pression Totale: Somme des pressions partielles. .
• Air atmosphérique (niveau de la mer, ): .
• Air alvéolaire (saturé en vapeur d'eau ): , .

5.2 Transport de l'Oxygène

• Oxygène Dissous: Minoritaire. Quantité dépend de la plasmatique et solubilité ().
• Oxygène Combiné à l'Hémoglobine (HbO₂): Principal mode de transport ().
  • L'Hb fixe 4 molécules d' (coopérativité positive).
  • Pouvoir oxyphorique: . Capacité moyenne du sang: .
  • Saturation en de l'Hb (SaO₂): Pourcentage de sites fixés. dans le sang artériel, dans le sang veineux.
• Courbe de Dissociation de l'Oxyhémoglobine:
  • Liason réversible.
  • Facteurs influençant la dissociation (déplacement vers la droite, faible affinité, libération d'):
    • Diminution du pH (acidose)
    • Augmentation (effet Bohr)
    • Hyperthermie
    • Augmentation 2,3-DPG (produit par glycolyse anaérobie).

5.3 Transport du CO₂

• Dissous: (solubilité fois supérieure à l').
• Combiné à l'Hb (carbamino-hémoglobine, HbCO₂): . Ne compétitionne pas avec l'.
  • Effet Haldane: La désaturation de l'Hb (au niveau tissulaire) favorise la capture du par l'Hb. La saturation de l'Hb (au niveau alvéolaire) facilite la libération du .
• Bicarbonates (: , principal mode.
  • Réaction:
  • L'anhydrase carbonique (AC) dans les GR catalyse la formation d'.
  • Effet Hamburger: Échange de et entre GR et plasma pour maintenir l'équilibre ionique.

6. Diffusion Tissulaire et Échanges Gazeux Atmosphère-Tissus

• Au niveau alvéolaire: diffuse de l'alvéole vers le capillaire.
• Dans le globule rouge: se fixe sur l'Hb.
• Au niveau tissulaire:
  • est libéré par l'Hb (Effet Bohr).
  • est capté par l'Hb (Effet Haldane) et transporté en majeure partie sous forme de bicarbonates (Effet Hamburger).
  • Facteurs influençant la diffusion tissulaire: distance capillaire-tissu, rayon capillaire, métabolisme local.
• Hypoxie: Diminution de l'apport d' aux tissus.
  • Hypoxique: Entrave aux échanges gazeux (ex: pneumonie).
  • Anémique: Déficit de transport (ex: anémie).
  • Circulatoire: Bas débit (ex: choc hypovolémique).
  • Histotoxique: Entrave à l'utilisation d' par les tissus (ex: intoxication au CO).

7. Poumon et Équilibre Acide-Base de l'Organisme

Régulation de la concentration en (pH).

• Équation de Henderson-Hasselbalch: .
  • : Composante pulmonaire.
  • : Composante rénale.
  • pH normal: à . Acidose si , Alcalose si .
• Systèmes Tampons:
  • Intracellulaires: Hémoglobine ( du pouvoir tampon total).
  • Extracellulaires: Bicarbonates (), phosphates, protéines.
• Le centre respiratoire module la via la ventilation (mécanisme à moyen terme).

7.1 Troubles de l'Équilibre Acido-Basique

Les troubles peuvent être respiratoires (liés à la ) ou métaboliques (liés à /).

• Acidose Métabolique: Diminution du pH due à un excès d'acides ou perte de bases. Compensation par hyperventilation (diminution ).
• Alcalose Métabolique: Augmentation du pH due à un excès de bases ou perte d'acides.
• Acidose Respiratoire: Augmentation de la (hypoventilation). Compensation par compensation rénale (réabsorption de bicarbonates).
• Alcalose Respiratoire: Diminution de la (hyperventilation, ex: altitude). Compensation par excrétion rénale de bicarbonates.

Diagramme de Davenport pour analyser les relations pH, et .

8. Autres Fonctions du Poumon

Outre l'hématose, le poumon a d'autres rôles importants.

8.1 Fonction Métabolique et Endocrinienne

• Métabolise des substances vasoactives (sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, bradykinines, norépinephrine).
• Synthétise collagène, élastine.
• Active l'angiotensine I en angiotensine II (grâce à l'ECA).
• Synthèse du surfactant par les pneumocytes de type II (protège les alvéoles du collapsus, antibactérien).

8.2 Fonction Hémostatique et Réservoir

• Contient de l'héparine (mastocytes) et des facteurs de l'hémostase.
• Est un réservoir de sang pour le ventricule gauche ().

8.3 Fonction de Défense

Grande interface avec l'extérieur.

• Non spécifiques: Renouvellement épithélial, tapis mucociliaire, réflexe de toux, fermeture de la glotte.
• Spécifiques: Immunité humorale (synthèse d'IgA) et cellulaire (macrophages alvéolaires, neutrophiles, cellules NK).

8.4 Échanges Liquidiens

Participe à la filtration et réabsorption pour maintenir les alvéoles secs.