Physiologie de la Digestion Gastrique

La Digestion Gastrique : Motilité, Sécrétion et Régulation

L'estomac est un organe clé de la digestion qui transforme les aliments ingérés en une bouillie visqueuse appelée chyme grâce à ses mouvements musculaires et ses sécrétions. Cette transformation s'effectue sous l'action conjointe de la musculature gastrique puissante et des diverses sécrétions des glandes de l'estomac.

Anatomie et Structure Fonctionnelle

L'estomac est un sac en forme de J situé entre l'œsophage et l'intestin grêle. À vide, son volume est d'environ 50 ml, mais il peut se dilater à une capacité moyenne de 1 à 1,5 L lorsqu'il est rempli. La structure musculaire varie selon les régions : la couche musculaire du fundus et du corps est mince, tandis que celle de l'antre est beaucoup plus importante, ce qui explique les différentes fonctions mécaniques de ces zones.

Du point de vue moteur, l'estomac comprend deux entités fonctionnelles distinctes :

• L'estomac proximal : agit comme un réservoir avec des propriétés surtout adaptatives
• L'estomac distal : produit une activité péristaltique puissante pour broyer et mélanger les aliments

Fonctions Principales de l'Estomac

L'estomac assure quatre fonctions essentielles :

• Remplissage : stockage des aliments ingérés
• Trituration : broiement des aliments solides
• Brassage : mélange des aliments avec le suc gastrique
• Éjection : évacuation progressive du chyme vers le duodénum

Motilité Gastrique

Rôles de l'Estomac Proximal

L'estomac proximal assure le stockage des aliments grâce à ses caractéristiques principales :

• Distensibilité : capacité à s'adapter au volume des aliments ingérés
• Faible activité contractile : contractions toniques, lentes et soutenues
• Relaxation réflexe : le relâchement du muscle lisse est déclenché par l'arrivée d'aliments

Cette relaxation dépend de l'activité du nerf pneumogastrique (vague). Lors du remplissage, les profonds replis de la paroi gastrique se déplissent progressivement, permettant une augmentation de capacité avec peu de changement dans la tension pariétale et une faible augmentation de la pression gastrique.

Fonctions de l'Estomac Distal

L'estomac distal (corps, antre, jonction gastro-duodénale) remplit quatre fonctions majeures :

• Stockage des aliments
• Trituration des aliments
• Brassage des aliments au suc gastrique
• Éjection du chyme

Le brassage se produit principalement dans l'antre grâce à des contractions péristaltiques fortes qui créent le mélange appelé chyme. Chaque contraction pousse le chyme vers le sphincter pylorique. Des mouvements de va-et-vient vigoureuses brassent le contenu gastrique jusqu'à ce qu'il soit suffisamment homogénéisé.

Bases Électrophysiologiques des Contractions

Les contractions péristaltiques trouvent leur origine dans des phénomènes myogéniques : des cycles de dépolarisation et de repolarisation de la membrane plasmique des cellules musculaires lisses. Un groupe de cellules pacemaker situées dans la partie supérieure du fundus produit des ondes lentes de potentiel qui se propagent jusqu'au pylore à une fréquence de 3 ondes par minute.

Ces ondes établissent le rythme électrique de base du muscle lisse gastrique. Selon le niveau d'excitabilité du muscle lisse, le seuil peut être atteint pour produire des potentiels d'action et des contractions péristaltiques. Une fois déclenchée, l'onde péristaltique parcourt le fundus, le corps et l'antre jusqu'au pylore.

Le Pylore et l'Évacuation du Chyme

Le pylore est un muscle sphinctérien situé à la partie inférieure de l'estomac qui permet la sortie programmée du chyme vers le duodénum. Son rôle principal est de restreindre le passage de particules alimentaires de taille supérieure à 0,5 mm. Normalement, le pylore est maintenu presque fermé par une contraction tonique du sphincter, s'ouvrant juste assez pour laisser passer du liquide mais non le chyme épais.

À chaque ouverture forcée provoquée par une forte contraction de l'antre, quelques millilitres de chyme entrent dans le duodénum. Une contraction péristaltique atteint alors le sphincter et le ferme, bloquant tout passage supplémentaire. Le chyme bute sur le pylore fermé et reflue dans l'antre jusqu'à la contraction péristaltique suivante.

Facteurs Régulant la Motilité Gastrique

La motilité gastrique est régulée par plusieurs catégories de facteurs :

Facteurs Intra-Gastriques

• Distension de l'estomac : stimule la motilité par étirement du muscle lisse, via le plexus nerveux intrinsèque, par réflexe vagal et par l'action de la gastrine
• Fluidité du chyme : plus le contenu gastrique est homogénéisé rapidement, plus vite se fera l'évacuation

Facteurs Duodénaux

L'estomac ne peut se vider que si le duodénum est prêt à recevoir le chyme. Plusieurs facteurs duodénaux inhibent la vidange gastrique :

• Présence de lipides
• Acidité du chyme (pH bas)
• Hyperosmolarité du chyme
• Distension duodénale

Ces facteurs activent des récepteurs duodénaux (mécanorécepteurs et chimiorécepteurs), déclenchant une réponse nerveuse ou hormonale qui freine la motilité gastrique par réduction de l'excitabilité du muscle lisse.

Facteurs Psychoaffectifs

Le système nerveux végétatif exerce une action importante sur l'excitabilité du muscle lisse gastrique :

• Peur et tristesse : inhibent la motilité
• Colère et agressivité : peuvent affecter le mouvement
• Douleur : tend à inhiber la motilité

Vidange Gastrique

Le séjour des aliments dans l'estomac varie selon leur nature :

• Aliments liquides : séjour court
• Aliments solides : séjour long (glucides, puis protides, puis lipides)

Les aliments mélangés décantent progressivement : la partie semi-pâteuse reste en bas, tandis que les graisses montent (densité moindre) et sont les dernières à sortir. Les liquides, même s'ils sont bus en fin de repas, sortent en premier.

Nettoyage Gastrique

Pendant les périodes inter-digestives, le nettoyage gastrique concerne la salive déglutie, le suc gastrique (sécrétion basale), les débris cellulaires et les particules alimentaires non digérées. Il s'effectue par des contractions fortes de 3 à 15 minutes par intervalle de 2 heures. Ce phénomène s'appelle Complexes moteurs migrants, qui débutent dans l'estomac et se propagent au colon.

Moyens d'Étude du Suc Gastrique

Plusieurs techniques permettent l'obtention et l'étude du suc gastrique :

Poches Gastriques

Pour obtenir du suc gastrique pur, on réalise des poches gastriques en isolant une fraction de l'estomac reliée à l'extérieur :

• La poche de Pavlov : l'innervation est présente
• La poche de Heidenhain : on supprime l'innervation extrinsèque mais on garde la circulation sanguine, permettant de différencier les effets dus au système nerveux des effets dus aux hormones

Tubage Gastrique et Fibroscopie

• Tubage gastrique : introduction d'un tube en matière plastique dans la lumière de l'estomac pour prélever des échantillons (sonde bucco-gastrique ou naso-gastrique)
• Fibroscopie digestive : permet également de prélever du suc gastrique

Caractéristiques du Suc Gastrique

Le suc gastrique est un liquide :

• Incolore et légèrement visqueux
• Avec un débit moyen de 1 à 1,5 L par jour
• Produit par environ 1 milliard de cellules pariétales chez l'humain
• Secrétant l'HCI à raison de 30 millimoles par heure de H⁺

La sécrétion basale d'acide (en période inter-digestive) représente 10 à 20% de la valeur maximale. La sécrétion maximale s'observe 20 minutes après l'ingestion du repas.

Sécrétion Gastrique et Fonction Digestive

Anatomie Histologique des Glandes

Le suc gastrique est sécrété par les glandes situées dans les cryptes de l'estomac. La muqueuse gastrique comprend deux régions distinctes :

• La muqueuse oxyntique : fundus et corps
• La muqueuse antrale : antre

La muqueuse gastrique est criblée de petits orifices (orifices superficiels des glandes gastriques) et tapissée par un épithélium cylindrique simple composé uniquement de cellules à mucus. L'épithélium s'invagine profondément pour former des glandes débouchant dans le fond des cryptes par une zone rétrécie, le collet, qui correspond à la zone de régénération et de prolifération mitotique.

Types Cellulaires Sécrétrices

La muqueuse gastrique comprend trois types de cellules sécrétrices :

Cellules Exocrines

Dans les cryptes et les glandes de la muqueuse oxyntique, on trouve trois types de cellules exocrines :

• Cellules à mucus : sécrétion du collet
• Cellules pariétales (bordantes) : sécrétion d'HCI et du facteur intrinsèque
• Cellules principales : sécrétion du pepsinogène et de la lipase gastrique

La sécrétion des cryptes de la région antrale contient surtout du mucus et un peu de pepsinogène, mais pas de sécrétion acide contrairement à la muqueuse oxyntique.

Cellules Endocrines

• Cellules G : situées dans les cryptes de la région antrale, sécrétion de gastrine
• Cellules entérochromaffines : dispersées parmi les cellules pariétales et principales, sécrétion d'histamine
• Cellules D : dispersées dans les glandes proches du pylore, sécrétion de somatostatine

Protection de la Muqueuse Gastrique

Un mucus épais et alcalin forme une couche de plusieurs millimètres d'épaisseur à la surface de la muqueuse, la protégeant des sécrétions acides. La muqueuse superficielle se renouvelle en 5 jours en moyenne.

La qualité de la barrière muqueuse dépend du mucus sécrété par exocytose et de sa composition particulière. Le mucus forme un film cytoprotecteur contre l'acidité gastrique. La membrane luminale des cellules de la muqueuse gastrique est imperméable aux ions H⁺, et les jonctions serrées reliant les cellules s'opposent à la pénétration d'HCl.

Cellules Pariétales et Sécrétion d'HCl

Les cellules pariétales sont stimulées par plusieurs facteurs :

• Acétylcholine : neurotransmetteur produit par le plexus nerveux intrinsèque
• Gastrine : hormone produite par les cellules G
• Histamine : médiateur paracrine produit par les cellules entérochromaffines

La sécrétion d'HCl résulte du transport actif des ions H⁺ et Cl^- par des mécanismes différents au niveau de la membrane cellulaire. Les ions H⁺ sont transportés contre un important gradient de concentration ; la concentration de H⁺ dans la lumière est beaucoup plus forte que dans le sang. Du fait de cette sécrétion, le pH peut baisser jusqu'à 2.

Pepsinogène et Pepsine

Le pepsinogène est une proenzyme stockée dans le cytoplasme des cellules principales dans des vésicules de sécrétion, d'où il est libéré par exocytose. Il doit rester sous forme inactive pour éviter la digestion des cellules qui la sécrètent.

Dans la lumière gastrique, l'HCI active le pepsinogène en détachant un petit fragment peptidique, donnant naissance à l'enzyme active : la pepsine. Une fois activée, la pepsine active de nouvelles molécules de pepsinogène dans un processus appelé autocatalyse.

La pepsine commence la digestion des protéines en coupant certaines liaisons peptidiques et produisant de petits peptides. Elle agit de manière optimale en milieu très acide et contribue à :

• Amener le milieu gastrique au pH acide optimal
• Fragmenter les tissus conjonctifs et musculaires, réduisant la taille des particules alimentaires
• Dérouler les protéines, rendant les liaisons peptidiques plus accessibles
• Détruire de nombreux micro-organismes ingérés (avec le lysozyme salivaire)

Lipase Gastrique

Les cellules principales sécrètent également de la lipase gastrique, une enzyme fonctionnelle aux pH très acides de l'estomac. Elle hydrolyse les triglycérides, amorçant la digestion des graisses.

Facteur Intrinsèque

Les cellules pariétales produisent le facteur intrinsèque (FI), une glycoprotéine essentielle pour l'absorption de la vitamine B₁₂. Le facteur intrinsèque se lie à la vitamine B₁₂, préparant son absorption au niveau de l'iléon (intestin grêle). Cette relation entre la vitamine B₁₂ et le facteur intrinsèque est déterminante pour les vitamines anti-mégaloblastiques.

Régulation Hormonale et Nerveuse

La gastrine, l'histamine, la somatostatine et l'acétylcholine sont les quatre facteurs majeurs qui contrôlent la sécrétion du suc gastrique. Les cellules pariétales possèdent des récepteurs spécifiques pour chacun de ces facteurs.

Facteurs Stimulants

• Acétylcholine : neurotransmetteur du plexus nerveux intrinsèque, stimule les cellules pariétales, principales, cellules G et entérochromaffines
• Gastrine : principal facteur de sécrétion d'HCl lors du repas, produite par les cellules G en réponse aux protéines et à l'acétylcholine, stimule directement les cellules pariétales et indirectement via l'histamine
• Histamine : médiateur paracrine produit par les cellules entérochromaffines en réponse à l'acétylcholine et la gastrine, agit localement sur les cellules pariétales voisines

Facteur Inhibiteur

• Somatostatine : libérée par les cellules D en réponse à l'acidité, agit localement par rétroaction négative pour inhiber la sécrétion des cellules pariétales, cellules G et entérochromaffines, s'opposant ainsi à l'activité des cellules sécrétrices d'HCI

Stimulation de la Cellule Pariétale

La membrane basale possède des récepteurs pour :

• La gastrine
• L'acétylcholine
• L'histamine (récepteur H₂)

Pour l'histamine et le récepteur H₂, il existe un couplage à une adénylate cyclase. L'AMPc est le second messager, et la calmoduline est une protéine intracellulaire qui se lie au calcium et participe au couplage stimulus-sécrétion de H⁺.

Absorption Gastrique

L'absorption à travers la muqueuse gastrique est très faible. Cependant, le milieu acide favorise la diffusion des molécules non alimentaires à pH acide. La diffusion est plus facile lorsque les molécules ionisables sont sous forme non dissociée.

• L'aspirine : absorbée en milieu acide
• L'alcool : également absorbé, partiellement au niveau de l'estomac

Régulation de la Sécrétion Gastrique

Stimulation de la Sécrétion Gastrique

Les périodes inter-digestives sont caractérisées par une sécrétion basale, tandis que les périodes digestives montrent une sécrétion maximale. Lors d'un repas, la sécrétion gastrique augmente considérablement et le processus se divise en trois phases.

Phase Céphalique

Cette phase est déclenchée par une rétroaction positive avant même qu'il y ait des aliments dans l'estomac. Elle correspond à une augmentation de la production d'HCl et de pepsinogène. Les facteurs déclencheurs sont :

• Penser à manger
• Sentir l'odeur des aliments
• Goûter les aliments
• Avaler les aliments

Les afférences proviennent de chimiorécepteurs et mécanorécepteurs de la bouche, langue et pharynx (activés par mastication et déglutition), ainsi que de récepteurs visuels. Ces signaux vont au noyau bulbaire du nerf vague.

Les efférences via le nerf vague augmentent les sécrétions en stimulant toutes les cellules de la muqueuse. La stimulation vagale augmente la production d'acétylcholine, entraînant une sécrétion accrue d'HCl et de pepsinogène. Elle stimule aussi la sécrétion de gastrine par les cellules G de l'antre, ce qui accroît davantage la sécrétion d'HCl et de pepsinogène.

La vagotomie (section du nerf vague) supprime la phase céphalique.

Phase Gastrique

La présence d'aliments dans l'estomac stimule la sécrétion gastrique par deux phénomènes :

• Distension des parois : provoque une augmentation de la sécrétion d'HCl et de pepsinogène et une augmentation de la sécrétion de gastrine par la muqueuse antrale (réflexe oxynto-pylorique)
• Contact des aliments : le plus puissant stimulus est la présence de protéines. Les acides aminés (phénylalanine, tryptophane, isoleucine) stimulent la libération de gastrine. La stimulation de chémorécepteurs active le plexus nerveux intrinsèque qui stimule les cellules sécrétrices

Autres stimuli : la caféine et l'alcool stimulent la sécrétion acide de l'estomac.

La gastrine stimule la sécrétion d'acide et de pepsinogène et entraîne la production d'histamine qui renforce davantage la sécrétion d'HCI. Les protéines causent la production d'un suc gastrique très acide et riche en pepsine, grâce auquel s'effectue la digestion des protéines.

Importance Relative des Facteurs

• Facteur nerveux vagal : 50%
• Facteur lié à la distension : 25% (1ère heure)
• Facteur contact : 25% (1ère heure)

Pendant la 2ème heure, le facteur contact ou chimique devient responsable d'environ 50% de la sécrétion.

Phase Intestinale

La sécrétion gastrique est inhibée durant la phase intestinale. C'est une phase importante pour réduire la production de suc gastrique quand le chyme commence à arriver dans l'intestin grêle.

Les facteurs inhibiteurs incluent :

• Distension des parois de l'intestin
• Action de produits de la digestion des protéines (surtout les acides aminés)

L'inhibition de la sécrétion gastrique se produit par :

• Modification des impulsions vagales : agissant sur les cellules pariétales et cellules G, l'effet prédominant est excitateur normalement, mais si les impulsions inhibitrices augmentent ou les impulsions excitatrices diminuent, la sécrétion gastrique diminue transitoirement
• Baisse du pH luminal dans l'antre : diminue la sécrétion gastrique par réduction de la sécrétion de gastrine (à pH = 2, la sécrétion de gastrine est très réduite ; à pH = 1, elle est abolie)

L'évacuation du contenu de l'estomac dans le duodénum supprime progressivement le principal stimulus de la sécrétion gastrique : la présence de protéines dans l'estomac. Une fois les aliments partis, le suc gastrique s'accumule, le pH baisse beaucoup, entraînant la sécrétion de somatostatine qui inhibe la sécrétion gastrique.

Rétroaction Intestinale

Rétroaction Nerveuse

La paroi de l'intestin exerce des actions excitatrices et inhibitrices sur la sécrétion gastrique, mais ce sont les actions inhibitrices qui prédominent. Les facteurs intervenant sont :

• Distension des parois du duodénum
• Présence d'acides (H⁺)
• Présence de lipides
• Solutions hyperosmolaires

Rétroaction Hormonale

• Sécrétine : inhibe la sécrétion gastrique
• Cholécystokinine (CCK) : inhibe la sécrétion gastrique

Médiateurs Chimiques

• Peptide gastro-intestinal (GIP) : régule la sécrétion

Les mêmes stimuli inhibant la motilité gastrique (lipides, acidité, hyperosmolarité, distension) agissent au niveau du duodénum. Les mêmes hormones digestives et réflexes entéro-gastriques qui réduisent l'excitabilité du muscle lisse suppriment simultanément l'activité des cellules sécrétrices. Cette inhibition correspond à la phase intestinale de la sécrétion gastrique.

Agents Pharmacologiques

Plusieurs médicaments peuvent bloquer l'activation de la cellule pariétale :

• Anticholinergique : l'atropine (bloque l'acétylcholine)
• Antihistaminique : la cimétidine (bloque le récepteur H₂)
• Inhibiteur de la pompe à protons : l'oméprazole (bloque la sécrétion finale d'HCl)

Sécrétion Basale et Régulation du pH

Si le débit de la sécrétion augmente, la concentration de H⁺ augmente et celle de Na⁺ diminue. Les concentrations de K⁺ et Cl^- varient peu. La vagotomie seule diminue la sécrétion de base, mais la vagotomie combinée à l'antrectomie abolit la sécrétion de base.

Physiopathologie Gastrique

Le Vomissement

Le vomissement découle d'un automatisme moteur inné entraînant l'expulsion du contenu gastrique à travers la bouche. Le centre du vomissement est situé dans le bulbe rachidien.

Les afférences proviennent de phénomènes mécaniques et chimiques coordonnés :

• Irritation mécanique de l'estomac : compression extérieure brutale
• Irritation chimique de l'estomac
• Irritation mécanique de la bouche, du voile du palais, du pharynx
• Irritation mécanique ou douloureuse de l'intestin
• Stimuli sensoriels excessifs ou désagréables

Les efférences entraînent la contraction de muscles comme le diaphragme et les muscles abdominaux.

Maladies Liées à la Sécrétion Gastrique

Plusieurs maladies impliquent une perturbation de la sécrétion gastrique :

Maladie Ulcéreuse

Si l'HCl est augmenté, on parle d'hyperchlorhydrie. Le nombre de cellules pariétales peut être augmenté, ce qui entraîne une irritation de la muqueuse gastrique. La production d'HCl à concentration élevée et l'insuffisance de protection de la muqueuse sont deux phénomènes auxquels est liée la maladie ulcéreuse, dont la fréquence justifie l'intérêt qu'on lui porte.

Cancer Gastrique

Dans le cancer gastrique, la sécrétion gastrique est diminuée.

Anémie de Biermer

L'anémie de Biermer résulte d'une absence du facteur intrinsèque (FI). La sécrétion gastrique est abolished, empêchant l'absorption de la vitamine B₁₂, ce qui cause une anémie mégaloblastique.

Reflux Gastro-Œsophagien

Normalement, le bon fonctionnement du cardia empêche le reflux du contenu gastrique vers le haut. Quand ceci arrive, le contenu acide de l'estomac provoque des brûlures de l'œsophage, car celui-ci n'est pas protégé contre l'HCl. Le reflux peut :

• Endommager les dents si le reflux atteint la bouche
• Irriter les voies respiratoires par fausse route, surtout la nuit ou lors de flexion en avant

Prostaglandines et Cytoprotection

Les prostaglandines jouent un rôle crucial de cytoprotection :

• Stimulent la sécrétion de mucus
• Stimulent une sécrétion alcaline
• Inhibent la sécrétion de HCl

Cette action combinée constitue une protection cytoprotectrice contre l'agressivité de l'acide gastrique.

Conclusion et Applications Médicales

La digestion gastrique représente une étape cruciale du processus digestif. Le contrôle fin de la sécrétion gastrique s'ouvre sur l'endocrinologie digestive et sur des techniques chirurgicales d'actualité. La production du facteur intrinsèque relie la sécrétion gastrique à la production des globules rouges et lui confère une importance vitale pour le maintien de la santé hématologique.

Les connaissances en physiologie gastrique permettent une meilleure compréhension et un traitement plus efficace des pathologies du tube digestif, notamment les ulcères gastro-duodénaux et autres troubles moteurs ou sécrétoires de l'estomac.