Physiologie complète du cœur humain

Physiologie du cœur : Vue d'ensemble

Le cœur est un organe musculaire creux, de la taille d'un poing fermé, pesant entre 250 et 350 g et mesurant 12 à 14 cm. Il fonctionne comme une double pompe travaillant de manière coordonnée pour assurer la circulation du sang dans le corps.

Anatomie générale du cœur

Localisation et orientation : Le cœur est logé dans le médiastin, cavité centrale du thorax, reposant sur la face supérieure du diaphragme, en avant de la colonne vertébrale et en arrière du sternum. Les deux tiers de sa masse sont situés à gauche de l'axe médian du sternum, tandis qu'un tiers se trouve à droite. Sa base plate fait face à l'épaule droite, et son apex pointe vers le bas en direction de la hanche gauche.

Enveloppes du cœur : Le cœur est entouré par le péricarde, sac à double paroi composé de deux couches. La péricarde fibreuse (couche superficielle) protège le cœur, l'amarre aux structures adjacentes et prévient l'accumulation excessive de sang. La péricarde séreuse (couche profonde) comporte deux feuillets : la lame pariétale et la lame viscérale. Un film de sérosité lubrifie ces lames, réduisant la friction lors des battements cardiaques.

Pathologie : La péricardite (inflammation du péricarde) peut revêtir deux formes : sèche (caractérisée par une douleur sternale) ou exsudative (avec épanchement substantiel dans la cavité péricardique).

Structure interne du cœur

Tuniques cardiaques : Le cœur est composé de trois tuniques. L'endocarde est la couche interne, revêtement lisse qui diminue la friction du sang. Le myocarde est la tunique intermédiaire, composée de cellules musculaires cardiaques formant l'essentiel de la masse cardiaque. L'épicarde est la lame viscérale du péricarde séreux.

Cavités : Le cœur comporte quatre cavités : deux oreillettes (droite et gauche) et deux ventricules (droit et gauche). Elles sont séparées par des cloisons : le septum inter-auriculaire divise les oreillettes, tandis que le septum inter-ventriculaire divise les ventricules.

Vaisseaux entrants et sortants :

• Oreillette droite : reçoit les veines caves inférieure et supérieure, ainsi que le sinus coronaire

• Oreillette gauche : reçoit les quatre veines pulmonaires (deux de chaque côté)

• Ventricule droit : éjecte le sang dans le tronc pulmonaire

• Ventricule gauche : éjecte le sang dans l'aorte

Anatomie comparative des ventricules : Les parois du ventricule gauche sont trois fois plus épaisses que celles du ventricule droit. Le ventricule droit, servant la petite circulation (poumons) avec peu de résistance, est moins développé. Le ventricule gauche, servant la circulation systémique avec plus de résistance, est considérablement plus développé car il doit générer une pression plus élevée.

Vascularisation du cœur

Le cœur est alimenté par les artères coronaires, qui prennent naissance dans l'aorte. L'artère coronaire gauche émet des rameaux interventriculaires antérieur et postérieur et le rameau circonflexe. L'artère coronaire droite émet le rameau marginal droit. Le sang veineux du cœur est drainé par des veines qui se jettent dans le sinus coronaire, lequel se vide dans l'oreillette droite.

Point critique : Le myocarde n'est pas constamment irrigué pendant la révolution cardiaque ; il ne l'est pas pendant la systole ventriculaire. L'obstruction de la circulation coronarienne provoque l'angine de poitrine (ischémie temporaire, avec douleur sternale) ou l'infarctus du myocarde (ischémie prolongée, nécrose du tissu).

Valves cardiaques

Les valves maintiennent une circulation unidirectionnelle du sang en s'ouvrant et se fermant en réponse aux variations de pression.

Valves auriculo-ventriculaires : Situées à la jonction des oreillettes et de leurs ventricules correspondants, elles empêchent le reflux sanguin vers les oreillettes lors de la contraction ventriculaire.

• Valve tricuspide (droite) : possède trois cuspides

• Valve bicuspide ou mitrale (gauche) : possède deux cuspides

Fonctionnement : Lorsque le cœur est relâché, les valves auriculo-ventriculaires pendent inactives, permettant au sang de s'écouler passivement des oreillettes dans les ventricules. À la contraction ventriculaire, la pression augmente, poussant le sang vers le haut et fermant les valves. Les cordages tendineux et les muscles papillaires maintiennent les cuspides en position fermée, les empêchant de s'inverser vers les oreillettes.

Absence de valves aux entrées veineuses : Les veines caves et les veines pulmonaires ne possèdent pas de valves car la pression auriculaire est insuffisante pour causer un reflux significatif.

Valves sigmoïdes : Situées à la base de l'aorte et du tronc pulmonaire, elles empêchent le reflux sanguin vers les ventricules lors de la relaxation. À la contraction ventriculaire, la pression intraventriculaire dépasse celle dans les artères, ouvrant les valves. À la relaxation, le reflux sanguin remplit les valvules et les ferme.

Propriétés du muscle cardiaque

Le muscle cardiaque présente des caractéristiques distinctes du muscle squelettique. Bien que tous deux soient striés et se contractent selon le même mécanisme de glissement des myofilaments, les fibres cardiaques sont courtes, épaisses, ramifiées, anastomosées et généralement mononucléées, tandis que les fibres squelettiques sont longues, cylindriques et multinucléées.

Période réfractaire : La période réfractaire absolue est considérablement plus longue dans le muscle cardiaque que dans le muscle squelettique. Cette caractéristique prévient la contraction tétanique du cœur, assurant que les phases de relaxation permettent le remplissage ventriculaire.

Métabolisme énergétique : Le muscle cardiaque repose presque exclusivement sur la respiration aérobie pour produire l'ATP. Conséquemment, il contient davantage de mitochondries que le muscle squelettique, adaptation nécessaire pour entretenir son métabolisme énergétique continu et son besoin constant d'oxygène.

Disques intercalaires et synchronisation

L'activité indépendante mais coordonnée du cœur dépend des disques intercalaires, structures spécialisées entre les cellules cardiaques.

Les desmosomes jouent un rôle mécanique protecteur, empêchant les cellules de se séparer durant la contraction. Les jonctions ouvertes, constituées de protéines transmembranaires appelées connexons, permettent le passage des ions entre cellules et la transmission du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque. Ce couplage électrique crée un syncytium fonctionnel, permettant aux oreillettes et aux ventricules de fonctionner comme des unités contractiles cohérentes.

Autonomie cardiaque : La capacité de dépolarisation et de contraction du muscle cardiaque est intrinsèque, ne dépendant pas du système nerveux. Même détaché de ses connexions nerveuses, le cœur continue de battre régulièrement, comme l'attestent les greffes cardiaques.

Système de conduction cardiaque

Le système de conduction est composé de cellules cardionectrices non contractiles, responsables de la génération et de la propagation des potentiels d'action à travers le cœur.

Composants du système :

• Nœud sinusal : situé dans la paroi de l'oreillette droite, sous l'entrée de la veine cave supérieure ; c'est le centre rythmogène ou « pacemaker » du cœur

• Nœud auriculoventriculaire (Aschoff-Tawara) : situé dans la partie inférieure du septum auriculoventriculaire, juste au-dessus de la valve tricuspide

• Faisceau auriculoventriculaire (faisceau de His) : situé en haut du septum interventriculaire

• Branches droite et gauche : prolongements du faisceau de His dans les ventricules

• Myofibres de conduction cardiaque (fibres de Purkinje) : ramifications terminales dans les parois ventriculaires

Fonction : Ces cellules produisent des potentiels d'action et les propagent pour que les cellules musculaires se dépolarisent et se contractent dans un ordre établi.

Différences de dépolarisation : Les cellules contractiles présentent une phase ascendante rapide, passant rapidement du potentiel de repos au potentiel d'action. Les cellules cardionectrices, en revanche, initient une dépolarisation lente appelée potentiel de pacemaker ou prépotentiel, qui élève progressivement le potentiel membranaire vers le seuil d'excitation.

Délai auriculo-ventriculaire : Les ventricules ne se contractent pas simultanément aux oreillettes car l'influx est retardé de 1/10 de seconde au niveau du nœud auriculoventriculaire, en raison du diamètre et du nombre réduits de fibres à ce niveau. Cette séquence coordonnée assure le remplissage optimal des ventricules avant leur contraction.

Arythmies cardiaques

Les arythmies sont des anomalies du système de conduction cardiaque. Les principales formes incluent :

• Fibrillation : succession de contractions rapides et irrégulières survenant quand le nœud sinusal perd la régulation du rythme. Le cœur ne fonctionne plus comme un syncytium fonctionnel.

• Foyer ectopique : l'excitation prend sa source ailleurs que le nœud sinusal, généralement dans le nœud auriculoventriculaire (rythme jonctionnel ou nodal de 40 à 60 battements/minute), plus lent que le rythme sinusal normal.

• Extrasystole : contraction prématurée survenant avant le signal sinusal suivant. Le cœur ayant plus de temps pour se remplir, la contraction suivante produit un battement plus puissant.

• Bloc cardiaque : obstruction de la transmission de l'influx du nœud auriculoventriculaire vers les ventricules, empêchant la dépolarisation ventriculaire normale.

Innerva autonome du cœur

Deux centres cardiaques autonomes, localisés dans le bulbe rachidien, régulent l'activité cardiaque :

• Centre cardio-accélérateur sympathique : innerve le cœur via les nerfs cardiaque sympathiques, augmentant la fréquence et la force des contractions

• Centre cardio-inhibiteur parasympathique : innerve le cœur via le nerf vague, ralentissant la fréquence cardiaque

Électrocardiogramme (ECG)

L'électrocardiogramme est une représentation graphique des phénomènes électriques cardiaques, obtenue au moyen d'un électrocardiographe. Il révèle le mouvement de l'onde de dépolarisation dans le cœur.

Composants de l'ECG :

• Onde P : faible amplitude, durée ~0,08 s ; résulte de la dépolarisation auriculaire initiée par le nœud sinusal

• Complexe QRS : constitué des ondes Q, R et S ; lié à la dépolarisation ventriculaire précédant sa contraction ; durée ~0,08 s

• Onde T : causée par la repolarisation ventriculaire ; durée ~0,16 s

• Intervalle PQ : temps entre le début de la dépolarisation auriculaire et celui de la dépolarisation ventriculaire (~0,16 s)

• Intervalle QT : période entre le début de la dépolarisation ventriculaire et sa repolarisation (~0,38 s)

Anomalies de l'ECG :

• Onde P haute et large : oreillette dilatée

• Complexe QRS trop grand : épaississement de la paroi ventriculaire

• Onde P disparue : trouble du rythme ou de la conduction

• Onde T aplatie : ischémie cardiaque (manque de sang)

• Intervalle QT prolongé : anomalie de la repolarisation, risque d'arythmie ventriculaire accru

Bruits cardiaques

Les bruits normaux du cœur, évoqués par l'onomatopée « boum-dub », sont émis par la fermeture des valves cardiaques. Les bruits anormaux ou souffles traduisent généralement des insuffisances valvulaires (fermeture incomplète) ou des rétrécissements.

Révolution cardiaque et pressions

La révolution cardiaque est l'ensemble des événements survenant pendant un battement. Elle comprend :

• Remplissage ventriculaire : de la méso-diastole à la télédiastole, les ventricules se remplissent et les oreillettes se contractent

• Systole ventriculaire : comprend la phase de contraction isovolumétrique et la phase d'éjection ventriculaire

• Protodiastole : les ventricules sont relâchés et complètement clos

Pressions vasculaires :

• Aorte : systolique 120 mm Hg, diastolique 80 mm Hg

• Artère pulmonaire : systolique 24 mm Hg, diastolique 8 mm Hg

Débit cardiaque et volume systolique

Le débit cardiaque (DC) est la quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute. Il dépend de la fréquence cardiaque et du volume systolique selon la formule :

où FC est la fréquence cardiaque et VS est le volume systolique.

La réserve cardiaque est la différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque à l'effort.

Volume systolique : Le est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement, calculé comme :

où :

• Volume télédiastolique (VTD) : volume de sang présent dans un ventricule à la fin de la diastole ; valeur normale ~120 ml/battement

• Volume télésystolique (VTS) : volume de sang restant après la contraction ; valeur normale ~50 ml/battement

Le volume systolique moyen est donc .

Facteurs agissant sur le VTD : la durée de la diastole ventriculaire et le retour veineux (pression veineuse).

Facteurs agissant sur le VTS : la force de la contraction ventriculaire et la pression artérielle.

Déterminants du volume systolique

Le volume systolique est influencé par trois facteurs majeurs : la précharge, la contractilité et la postcharge.

Précharge : La précharge correspond à la quantité de sang étendant les muscles ventriculaires juste avant la systole. Une diminution de la fréquence cardiaque augmente le temps de remplissage, augmentant le VTD et le volume systolique. L'exercice physique, imposant des contractions musculaires, exerce une pression sur les veines, accélérant le retour veineux.

Contractilité : La contractilité est une intensification de la force de contraction du myocarde, indépendante de l'étirement musculaire. Elle résulte de l'entrée d'ions dans le sarcoplasme, favorisant la liaison des têtes de myosine à l'actine. L'augmentation de la contractilité abaisse le VTS et accroît le volume systolique.

Agents inotropes : Divers facteurs modulent la contractilité :

• Agents inotropes positifs : hormones (glucagon, thyroxine), digitaline

• Agents inotropes négatifs : acidose, élévation des taux de , antagonistes du calcium

L'excitation des neurofibres sympathiques provoque la libération de noradrénaline et d'adrénaline, activant l'AMP cyclique, qui accroît l'entrée de dans le sarcoplasme.

Postcharge : La postcharge est la pression s'opposant à l'éjection ventriculaire du sang. L'augmentation de la postcharge (comme en hypertension artérielle) réduit la capacité ventriculaire à éjecter le sang, augmentant le VTS et réduisant le volume systolique.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque désigne une faiblesse de l'action de pompage telle que la circulation ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus. Elle a généralement un pronostic défavorable lié à l'affaiblissement du myocarde.

Causes principales :

• Athérosclérose des artères coronaires

• Hypertension artérielle persistante

• Infarctus multiples du myocarde

• Myocardite

Manifestations : L'insuffisance du côté gauche cause la congestion pulmonaire ; l'insuffisance du côté droit provoque la congestion périphérique. L'insuffisance d'un côté impose un surcroît de travail au côté opposé, finissant par s'installer dans tout le cœur, provoquant une insuffisance cardiaque décompensée, affaiblissement extrême et incurable.