Physiologie Cardiovasculaire et Circulation Sanguine
Aucune carteLe système circulatoire, le cœur, la circulation sanguine, la régulation de la pression artérielle et les échanges capillaires sont abordés.
L'Appareil Circulatoire et sa Régulation
L'appareil circulatoire est le système de transport de matière et de cellules dans l'organisme. Il est composé d'une pompe (le cœur), d'une tuyauterie (vaisseaux) et d'un tissu (le sang).
I) Principes Généraux
Le cœur des vertébrés est de type volumétrique, propulsant le sang grâce à des parois musculaires contractiles ou des pressions externes (ex: muscle squelettique sur les veines). Le sang circule dans un système clos, des artères aux artérioles, capillaires, veinules et veines, puis retourne au cœur.
C'est un système à haute pression, avec des parois élastiques essentielles pour maintenir une pression élevée en diastole. La distribution du sang est régulée pour s'adapter aux besoins des différents organes, et le retour sanguin est rapide.
La pression artérielle est régulée pour assurer un écoulement sanguin suffisant.
Le débit de sang dépend du diamètre des artérioles, qui est variable et ajuste la répartition du débit cardiaque selon les besoins de l'organisme.
II) Physiologie de la Circulation: Les Paramètres et leur Contrôle
A) Paramètres Liquidens: Compartiments Liquidiens et Distribution du Sang
1) Compartiments Liquidiens
Environ 60% du corps des vertébrés est constitué d'eau, bien que cela puisse varier significativement en fonction de la teneur en graisse (le tissu adipeux contient peu d'eau, environ 10%).
Eau intracellulaire: 40% de l'eau totale.
Eau extracellulaire: 20% de l'eau totale.
Eau interstitielle: 15% (dans les tissus).
Eau plasmatique: 5% (dans le sang).
Trois facteurs influencent directement la volémie (volume sanguin total):
La teneur en eau du sang (équilibre hydrique), déterminée par la filtration et la réabsorption d'eau au niveau des capillaires.
L'équilibre minéral (ions Na+, K+, Ca2+), essentiels pour des fonctions comme l'excitabilité cellulaire et la structure squelettique.
L'équilibre acido-basique, le pH sanguin étant maintenu entre 7,35 et 7,45.
Le sang représente entre 5 et 10% de la masse corporelle, soit environ 5 litres pour un individu de 70 kg.
2) Distribution du Sang
Le sang n'est pas distribué de manière homogène. Certains organes reçoivent plus de sang que d'autres.
Les quatre organes les plus irrigués (reins, foie, cœur, cerveau) ne représentent que 5% de la masse corporelle mais reçoivent plus de la moitié du débit cardiaque.
En valeur relative (ml/100g/min), le glomus carotidien est l'organe le plus irrigué, avec 2000 ml/100g/min, suivi des reins.
La distribution sanguine est ajustée: lors de l'exercice physique, le débit augmente et est redistribué.
Le débit sanguin cutané varie: le froid contracte les artérioles (diminution du débit), la chaleur les dilate (augmentation du débit).
3) Cœur et Débit Cardiaque
Un animal de petite taille consomme proportionnellement plus d'oxygène, nécessitant que son cœur pompe plus de sang, car le pouvoir oxyphorique (quantité maximale d'O2 fixée par le sang) est similaire chez tous les mammifères.
La masse du cœur est proportionnelle à la masse corporelle (environ 0,59% chez les mammifères).
Masse du cœur = (échelle log)
La fréquence cardiaque (Fc) varie inversement à la masse corporelle.
Homme au repos: 70 batt/min.
Éléphant (3000 kg): 25 batt/min.
Musaraigne (3 g): 600 batt/min.
Colibri: 1200 batt/min.
La relation est donnée par l'équation: ``.
Le débit cardiaque (Q) est le volume de sang propulsé par un ventricule par unité de temps.
où VES est le volume d'éjection systolique (volume éjecté par le cœur en une systole) et Fc est la fréquence cardiaque.
Une augmentation du débit cardiaque peut être due à une augmentation de la fréquence cardiaque et/ou du volume d'éjection.
4) Anatomie du Cœur
Le cœur est une pompe musculaire de la taille d'un poing fermé (250-350 g), situé dans le médiastin (cavité thoracique entre les poumons).
Il se compose de deux parties distinctes fonctionnellement et anatomiquement: le cœur droit et le cœur gauche, chacun subdivisé en oreillette et ventricule.
Le septum sépare les deux cœurs, empêchant le mélange sanguin.
Les oreillettes (paroi fine) agissent comme des réservoirs temporaires, tandis que les ventricules (paroi épaisse, surtout le gauche) assurent la fonction de pompe principale.
Le sang du cœur droit est propulsé vers les poumons par l'artère pulmonaire.
Le sang du cœur gauche est propulsé vers le reste du corps par l'aorte.
Le sang revient au cœur droit par la veine cave supérieure et la veine cave inférieure. Puis il passe de l'oreillette droite au ventricule droit durant la diastole (relaxation).
Le ventricule droit éjecte le sang vers les poumons via l'artère pulmonaire.
Le sang oxygéné des poumons retourne à l'oreillette gauche par les quatre veines pulmonaires.
De l'oreillette gauche, le sang passe dans le ventricule gauche, qui l'éjecte dans l'aorte vers l'organisme.
Les premières branches de l'aorte (tronc brachio-céphalique, artère carotide gauche, artère sous-clavière gauche) irriguent le cœur lui-même (via les coronaires), le cerveau et les membres supérieurs, avant que l'aorte ne descende pour irriguer les autres organes et les membres inférieurs.
5) Les Valvules Cardiaques
Les valvules assurent un sens unique au flux sanguin et évitent le reflux.
Valvules auriculo-ventriculaires (AV) (entre oreillettes et ventricules):
La valvule tricuspide (droite) est composée de 3 cuspides.
La valvule mitrale ou bicuspide (gauche ou bicuspide) est composée de 2 cuspides.
Ces valvules s'ouvrent pendant la relaxation pour permettre le remplissage ventriculaire. Elles se ferment lors de la contraction ventriculaire, maintenues par des cordages tendineux et des piliers papillaires pour empêcher le reflux dans les oreillettes.
Valvules sigmoïdes (à la sortie des ventricules):
La valvule sigmoïde pulmonaire (droite, sortie du ventricule droit).
La valvule sigmoïde aortique (gauche, sortie du ventricule gauche).
Composées de 3 valves semi-lunaires en forme de poche.
Elles s'ouvrent lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression artérielle correspondante, permettant l'éjection du sang.
Elles se ferment lorsque la pression ventriculaire diminue, le sang reflue et remplit les poches, les fermant pour éviter le reflux dans les ventricules.
La mobilité et l'étanchéité des valvules sont cruciales. Des anomalies (valvulopathies) peuvent entraîner des complications graves et nécessiter une intervention chirurgicale.
6) Structure du Cœur
Le cœur est enveloppé par le péricarde, un sac protecteur en tissu conjonctif qui l'ancre au diaphragme, au sternum et aux gros vaisseaux.
La paroi cardiaque est formée de trois couches:
L'épicarde: fine tunique externe transparente.
Le myocarde: tissu musculaire cardiaque épais, constituant la majeure partie de la masse du cœur, responsable de la contraction.
L'endocarde: fin endothélium tapissant l'intérieur des cavités cardiaques.
Cavités cardiaques:
Les oreillettes:
Pari fine, rôle contractile faible, et subissent des faibles pressions.
Contiennent environ 200 ml de sang avant l'ouverture des valvules AV.
Les ventricules:
Pari très épaisse, développent des pressions bien supérieures.
Le ventricule gauche est 2 à 3 fois plus épais que le droit.
Leur volume est similaire (170-200 ml chez les sédentaires, 200-300 ml chez les sportifs).
Le myocarde ventriculaire est organisé en couches de fibres musculaires orientées perpendiculairement, permettant un mouvement de torsion (vrille) lors de la contraction.
7) Vascularisation Cardiaque
Le cœur possède sa propre vascularisation sanguine via les artères coronaires et les veines coronaires.
Les deux artères coronaires principales (droite et principale gauche, cette dernière se divisant en descendante antérieure gauche et circonflexe) naissent au niveau des valvules sigmoïdes aortiques et irriguent le myocarde.
Les veines coronaires collectent le sang dans le sinus coronaire, qui se draine dans l'oreillette droite.
Le réseau capillaire myocardique est extrêmement dense (plus de 5000 capillaires par ), assurant une diffusion rapide de l'oxygène (< 10 ms).
Le flux sanguin coronaire est influencé par la contraction du myocarde.
75% du remplissage coronaire se fait pendant la diastole (relaxation).
Pendant la systole (contraction), la circulation coronaire est fortement réduite ou arrêtée par la compression des capillaires.
Une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) réduit la durée de la diastole, ce qui peut compromettre l'irrigation myocardique.
8) Le Cycle Cardiaque
Le cycle cardiaque alterne deux phases: la systole (contraction) et la diastole (relaxation).
La durée de la systole est relativement stable, tandis que celle de la diastole varie davantage.
Au repos, la fréquence cardiaque chez l'homme est de 60-70 battements par minute.
Phases de la systole:
Fermeture des valvules mitrales.
Contraction isovolumique: Le volume intra-ventriculaire ne change pas, les valvules sigmoïdes restent fermées. La pression intra-ventriculaire augmente rapidement.
Ouverture des valvules sigmoïdes lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression artérielle (environ 70-80 mmHg pour l'aorte, 9 mmHg pour l'artère pulmonaire).
Phase d'éjection: Le sang est éjecté rapidement puis plus lentement. La pression intra-ventriculaire et aortique augmente.
Phases de la diastole:
Fermeture des valvules aortiques, marquant le début de la diastole.
Relaxation isovolumique: La pression intra-ventriculaire diminue, mais le volume ne change pas, les valvules sigmoïdes et AV sont fermées.
Ouverture des valvules auriculo-ventriculaires lorsque la pression ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire.
Phase de remplissage ventriculaire: Le sang afflue dans le ventricule (rapide puis lente). Ce remplissage est principalement dû à l'aspiration ventriculaire lors de la relaxation, et non à la contraction auriculaire.
Le volume de sang éjecté par chaque ventricule pendant la systole est d'environ 95 ml, laissant un volume post-résiduel d'environ 105 ml, qui constitue une réserve mobilisable pour augmenter le débit cardiaque.
La rigidité du ventricule influence son remplissage: un ventricule fibreux se remplit moins bien.
9) Bruits Cardiaques (Auscultation)
Deux bruits principaux sont audibles au stéthoscope:
Bruit 1 (B1): Sourd, marque le début de la systole ventriculaire, dû à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires. (Onomatopée: Boum)
Bruit 2 (B2): Bref et plus aigu, marque la fin de la systole ventriculaire, dû à la fermeture des valvules sigmoïdes. (Onomatopée: Clac)
Deux autres bruits, B3 (fin du remplissage rapide ventriculaire) et B4 (contraction auriculaire), peuvent être audibles au phonocardiographe.
Des bruits anormaux (souffles) peuvent indiquer des lésions valvulaires (ex: reflux par valvules incontinentes ou rétrécissement d'un orifice).
10) Régulation Autonome de la Fonction Cardiaque
Le cœur est fortement régulé par le système nerveux autonome (SNA), avec des effets opposés du système sympathique et parasympathique.
Le système sympathique:
Activé par le stress (émotionnel ou physique), libère de la noradrénaline (NA).
Augmente la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif).
Augmente la force de contraction (effet inotrope positif), car les fibres sympathiques innervent l'ensemble du cœur.
Ces effets combinés augmentent le débit systolique.
Le système parasympathique (nerf vague ou X):
Libère de l'acétylcholine (ACh).
Ralentit la fréquence cardiaque, antagoniste de la noradrénaline.
Son influence est prédominante au repos (tonus vagal) sur le nœud sinusal (foyer de l'automatisme cardiaque), qui maintient un rythme cardiaque de 60-70 bpm, contre 100 bpm pour un cœur dénervé.
11) Activité Électrique du Cœur
Toutes les cellules cardiaques conduisent l'influx électrique, mais seules les cellules auriculaires et ventriculaires se contractent. Les cellules sinusales (du nœud sinusal) sont spécialisées dans la génération automatique d'impulsions électriques, mais ont peu de matériel contractile.
L'onde de dépolarisation prend naissance au nœud sinusal (pacemaker).
Elle se propage aux oreillettes par des voies de conduction préférentielles, puis à travers un tissu conjonctif isolant électrique entre oreillettes et ventricules.
Elle atteint les ventricules via le faisceau de His, qui, après avoir traversé le septum interventriculaire, se divise en branche droite et gauche, puis se ramifie en réseau de Purkinje.
Le tissu de His-Purkinje assure une propagation rapide et synchronisée de l'influx aux cellules ventriculaires, essentielle pour une contraction efficace.
12) L'Électrocardiogramme (ECG)
L'ECG enregistre l'activité électrique cardiaque à la surface du corps.
Aucune activité du nœud sinusal n'est visible sur l'ECG en raison de sa faible masse tissulaire.
L'onde P (dépolarisation auriculaire): Sa largeur reflète le temps de propagation de la dépolarisation dans les oreillettes.
L'intervalle P-R: Reflète la conduction entre les oreillettes et les ventricules (temps où l'onde de dépolarisation se propage du nœud sinusal au tissu de Purkinje).
Le complexe QRS (dépolarisation ventriculaire): Son amplitude est plus grande que l'onde P (plus grande masse ventriculaire). Sa courte durée est due à la propagation rapide via le réseau de Purkinje.
Le segment ST: Phase isoélectrique après le QRS, quand toutes les cellules ventriculaires sont dépolarisées (plateau du potentiel d'action).
L'onde T (repolarisation ventriculaire): Plus large que le QRS, car la repolarisation est moins rapide et moins synchronisée que la dépolarisation.
L'onde U (parfois visible): Représente la repolarisation du tissu de Purkinje.
B) Les Vaisseaux Sanguins
Les vaisseaux forment un système clos transportant le sang du cœur aux tissus et le ramenant au cœur. En anatomie, tout vaisseau quittant le cœur est une artère, et tout vaisseau y retournant est une veine, indépendamment de la composition du sang. En physiologie, le sang est dit artériel (riche en O2) ou veineux (pauvre en O2).
Ex: L'artère pulmonaire est une artère (quitte le cœur) mais contient du sang veineux (pauvre en O2).
La vasculogenèse est la différenciation de cellules souches en cellules endothéliales embryonnaires. L'angiogenèse est l'extension de vaisseaux existants, présente aussi bien dans le développement que chez l'adulte (ex: exercice, cancers).
1) Structure Générale des Vaisseaux
La paroi des artères est constituée de trois couches concentriques, ou tuniques, entourant la lumière (centre creux où circule le sang):
L'intima (tunique interne):
Composée d'endothélium (cellules endothéliales) en contact avec le sang, d'une membrane basale et d'une limitante élastique interne.
Les cellules endothéliales sont losangiques, recouvertes d'un glycocalyx négativement chargé, empêchant la formation de caillots (thromboses).
Elles sont unies par des jonctions serrées (cohésion physique) et des jonctions communicantes (échanges intercellulaires).
Elles possèdent des vésicules pour le transport de macromolécules et des espaces intercellulaires pour les petites molécules, ions et eau. Les gaz diffusent directement.
L'endothélium module le tonus du muscle lisse par sécrétion de substances vasoactives (ex: NO, EDHF, PGI2 - pour la vasodilatation; endothélines, TXA2 - pour la vasoconstriction).
Le NO (monoxyde d'azote) est un vasodilatateur important, produit par la NO synthase en réponse au frottement du sang (shear stress).
La média (tunique moyenne):
Plus épaisse, composée de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques et de collagène.
Confère élasticité et contractilité aux artères.
Distinction entre artères élastiques (riche en fibres élastiques, comme l'aorte) et musculaires (riche en cellules musculaires lisses).
Les cellules musculaires lisses sont arrangées obliquement et peuvent contacter d'autres myocytes.
L'adventice (tunique externe):
Composée de fibres élastiques, de collagène et de fibroblastes.
Maintient la paroi, contient les vasa vasorum (vaisseaux nourrissant la paroi des gros vaisseaux) et les terminaisons nerveuses (libération de neurotransmetteurs).
La stimulation nerveuse (principalement sympathique) des myocytes se transmet par couplage électrique, entraînant vasoconstriction (récepteurs α-adrénergiques) ou vasodilatation (récepteurs β-adrénergiques).
Une limitante élastique externe peut séparer la média de l'adventice dans les artères musculaires.
2) Types d'Artères faible compliance
Artères Élastiques (artères conductrices/capacitives, gros calibres):
Ex: aorte, tronc brachio-céphalique, carotides, sous-clavières.
Paroi relativement mince par rapport à leur diamètre, média riche en fibres élastiques (structures lamellaires).
Faible résistance au débit sanguin.
Fonction: Amortir la pulsatilité du sang éjecté par le cœur en emmagasinant l'énergie pendant la systole et la restituant pendant la diastole. Cela transforme un débit intermittent en un débit plus continu vers la périphérie.
Leur élasticité est vitale; une perte d'élasticité (artériosclérose) peut entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche.
Artères Musculaires (artères distributrices/résistives, moyens calibres):
Ex: axillaires, brachiales, radiales, fémorales.
Média riche en cellules musculaires lisses, leur conférant une grande capacité de contraction/relaxation pour réguler le volume sanguin et le distribuer aux différents organes.
Elles opposent une certaine résistance au débit sanguin.
Artérioles (vaisseaux résistifs pré-capillaires):
Petites artères musculaires, déterminent le débit sanguin dans les capillaires.
Leur diamètre est crucial pour la régulation de la circulation et de la pression artérielle.
Classées en artérioles, artérioles terminales, métartérioles et sphincters précapillaires.
Les sphincters précapillaires (contrôlés par facteurs nerveux et métabolites locaux) régulent l'ouverture des capillaires, contrôlant ainsi la zone d'échange.
Les métartérioles peuvent relier directement les artérioles aux veinules (anastomoses artérioveineuses), court-circuitant les capillaires.
Elles présentent une réponse myogénique: une augmentation de la pression distend la paroi, entraînant une contraction réflexe pour maintenir le diamètre initial, protégeant le réseau capillaire en aval.
3) Les Capillaires
Les plus petits vaisseaux, reliant artérioles et veinules. Présents près de presque toutes les cellules, leur densité varie avec l'activité métabolique du tissu.
Structure: formés d'une seule couche de cellules endothéliales entourée d'une membrane basale (ni adventice ni média).
Fonction: Échanges de nutriments et déchets entre sang et tissus. N'ont pas d'innervation ni de vasomotricité propres.
Types d'endothélium capillaire:
Capillaires continus: Jonctifs, sans fenestrations, barrière ininterrompue (muscles, peau, poumons, SNC). Le type le plus courant.
Capillaires fenestrés: Comportent des pores et fenestrations de 20-100 nm (microvillosités intestinales, glandes endocrines, glomérules rénaux).
Capillaires discontinus (sinusoïdes): Cellules endothéliales ne formant pas une barrière continue (foie, rate, moelle osseuse), permettant le passage de grosses molécules et même de cellules sanguines.
Échanges entre plasma capillaire et liquide interstitiel (passifs):
Diffusion: Selon les gradients de concentration pour l'O2, CO2, nutriments, déchets. Les molécules lipophiles et gaz diffusent via les cellules endothéliales. Les ions et petites molécules hydrosolubles passent par les espaces intercellulaires et les fenestrations.
Filtration/Réabsorption: Sous l'effet des gradients de pression hydrostatique et oncotique (théorie de Starling).
L'eau et les petites molécules passent librement par filtration.
Les protéines (plus de 70 kDa) sont retenues dans les capillaires, exerçant une pression oncotique (~25 mmHg) qui attire l'eau vers le sang.
La pression hydrostatique pousse le liquide hors des capillaires.
Généralement, il y a un excédent de filtration (20 L/jour) par rapport à la réabsorption (16-18 L/jour), ce qui nécessite un drainage lymphatique (2-4 L/jour).
Un déséquilibre peut entraîner un œdème (filtration excessive due à hypertension ou perméabilité capillaire augmentée, ou réabsorption inadéquate due à une diminution des protéines plasmatiques).
4) Les Veinules et Veines grande compliance
Veinules (vaisseaux post-capillaires):
Collectent le sang des capillaires. Les plus petites sont composées d'endothélium et d'adventice, permettant des échanges.
À mesure qu'elles grossissent, elles acquièrent une média, devenant des veinules musculaires (vaisseaux résistifs post-capillaires) qui contrôlent le retour veineux.
Veines (vaisseaux capacitifs post-capillaires):
Ramènent le sang des capillaires au cœur.
Composées des mêmes couches que les artères, mais avec une intima et média plus minces et une adventice plus épaisse.
Plus distensibles que les artères, elles constituent des réservoirs de sang (environ 60% du volume sanguin au repos).
Le sang y circule lentement et de manière continue.
Certaines veines (notamment des membres inférieurs) possèdent des valvules pour empêcher le reflux sanguin dû à la gravité et faciliter le retour veineux, aidées par la contraction des muscles squelettiques (pompe veino-musculaire).
5) Distensibilité et Compliance Vasculaire
Tous les vaisseaux peuvent se distendre, notamment les veines et les artères élastiques.
La distensibilité vasculaire mesure l'augmentation relative de volume par mmHg d'augmentation de pression.
Les veines sont 6 à 10 fois plus distensibles que les artères.
La compliance vasculaire (ou capacitance) mesure la quantité totale de sang qu'un réseau peut stocker par mmHg d'augmentation de pression.
Ainsi,
Un vaisseau très distensible et contenant beaucoup de sang est très compliant.
Le système artériel a une faible compliance (faible variation de volume entraîne une grande variation de pression).
Le système veineux a une forte compliance (grande variation de volume entraîne une faible variation de pression).
La stimulation sympathique contracte les vaisseaux, augmentant la pression et déplaçant les courbes pression-volume vers la gauche, ce qui permet de maintenir la circulation en cas d'hémorragie par exemple.
La compliance retardée (ou relaxation de contrainte) est la diminution lente de la pression après une augmentation de volume, due à l'étirement secondaire des fibres musculaires lisses. L'inverse existe aussi. Cette propriété permet une adaptation aux variations de volume.
6) Relations Tension-Longueur du Muscle Lisse Vasculaire
La tension développée par un muscle lisse dépend de sa longueur initiale, similaire aux muscles striés. Les muscles lisses peuvent développer une tension active même raccourcis à 20-30% de leur longueur optimale, et se raccourcir bien plus (jusqu'à 2/3 de leur longueur de repos) que les muscles striés.
C) Contrôle de la Circulation Sanguine
Le contrôle de la circulation vise à maintenir une pression artérielle et un débit cardiaque adéquats.
La relation entre Pression artérielle (Pa), Débit cardiaque (Q) et Résistance périphérique (R) est donnée par la loi de Poiseuille-Hagen (analogue à la loi d'Ohm):
ou et donc
où est la différence de pression, le rayon, la longueur et la viscosité du sang.
Le rayon des artérioles a un effet majeur sur la résistance et le débit. Une petite variation de rayon a de grandes conséquences (ex: si le rayon diminue de moitié, R augmente de 16 fois, Q est réduit de 1/16).
La viscosité du sang (dépend de l'hématocrite et des protéines) influe sur le débit. Le sang est plus visqueux que le plasma, lui-même plus visqueux que l'eau.
L'écrémage du sang: Les globules rouges s'accumulent au centre des vaisseaux, le sang près des parois est plus riche en plasma, ce qui réduit l'hématocrite capillaire.
La nature élastique des vaisseaux amortit les pulsations cardiaques, transformant un débit discontinu en un débit plus continu.
Un écoulement laminaire se caractérise par des couches de sang glissant les unes sur les autres, la vitesse maximale étant au centre du vaisseau. Au-delà d'une certaine vitesse critique (déterminée par le nombre de Reynolds Re), l'écoulement devient turbulent, générant des sons et dissipant plus d'énergie. La turbulence peut survenir en anémie (viscosité basse) ou dans des artères rétrécies.
La vitesse du sang est inversement proportionnelle à la surface de section totale du circuit (elle est la plus faible dans les capillaires, permettant les échanges).
La pression diminue progressivement du ventricule gauche au cœur droit, la chute la plus importante se produisant dans les artérioles (forte résistance). L'énergie cinétique du sang donnée par le cœur se dissipe en chaleur due aux résistances.
D) La Pression Artérielle (Pa)
La pression exercée par le sang perpendiculairement à la paroi des vaisseaux.
Elle varie avec le cycle cardiaque:
Pression artérielle systolique (Ps): maximale (120 mmHg) pendant la systole.
Pression artérielle diastolique (Pd): minimale (70-80 mmHg) pendant la diastole.
La pression artérielle moyenne (Pam) est la pression qui propulse réellement le sang dans les tissus. Elle est plus proche de la Pd car la diastole dure plus longtemps.90–95
Laplace : Tension pariétale T = P × r (ou pour une paroi : σ = P·r / e).
Si r ↑ ou P ↑ → T ↑ → risque dilatation/anévrisme ; si e ↑ (paroi épaissie) → contrainte ↓.
Effet de la gravité sur la Pa:
En position allongée, la Pa est uniforme (pas d'effet hydrostatique). (94 mmHg), .
En position debout, la Pa varie avec la hauteur:
Pieds: Pa augmente de (~90 mmHg) due à colonne de sang, atteignant (184 mmHg).
Carotides (tête): Pa diminue, atteignant (75 mmHg).
Les veines des membres inf. sont équipées de valvules et sont activées par la pompe veino-musculaire pour lutter contre la gravité.
1) Mesure de la Pression Artérielle
Méthode auscultatoire (indirecte, la plus utilisée):
Un brassard gonflable comprime l'artère brachiale.
Le dégonflage progressif permet d'entendre les bruits de Korotkow (dus à l'écoulement turbulent du sang) avec un stéthoscope.
L'apparition des bruits indique la Ps, leur disparition indique la Pd.
Mesures directes:
Utilisation de manomètres à mercure (Poiseuille, Ludwig) ou, plus précisément, de transducteurs de pression électroniques.
2) Oscillations de la Pression Artérielle
1er ordre (haute fréquence): dues aux contractions cardiaques.
2ème ordre (moyenne fréquence): d'origine respiratoire (mécaniques et nerveuses).
3ème ordre (basse fréquence et amplitude): variations lentes de l'activité du centre vasomoteur.
3) Onde de Pression Artérielle (Pouls)
La distension de l'aorte lors de l'éjection systolique se propage comme une onde (le pouls) à grande vitesse (10-40 m/s), déplaçant peu de sang. Sa vitesse augmente dans les artères périphériques moins compliantes. L'amplitude des oscillations est amortie en périphérie par la résistance et la compliance des vaisseaux.
Les ondes réfléchies se produisent aux embranchements vasculaires et aux changements de calibre. Elles peuvent modifier la morphologie de l'onde de pression (un gain d'amplitude systolique en périphérie paradoxal est dû à ces ondes réfléchies).
E) Régulation de la Circulation: Systèmes Complémentaires
La circulation est régulée par trois systèmes agissant à différents délais:
Le système nerveux autonome (immédiat).
Le système hormonal (moyen et long terme).
Les mécanismes de contrôle vasculaire local.
1) Régulation Nerveuse (Système Nerveux Autonome)
Assurée par le SNA via le centre cardiovasculaire dans le bulbe rachidien, intégrant des informations et agissant sur le cœur et les vaisseaux.
Centres du bulbe rachidien:
Cardio-accélérateur et cardio-inhibiteur (pour la fréquence cardiaque).
Vasoconstricteur et vasodilatateur (pour le diamètre des vaisseaux).
Afférences:
Régions supérieures du cerveau (cortex, système limbique, hypothalamus): influencent la FC et la Pa (ex: émotions, douleur).
Propriocepteurs: Surveillent mouvements musculaires et articulaires, augmentent la FC à l'exercice.
Barorécepteurs: Répondent à l'étirement des parois (pression/volume).
Hautes pressions: Dans la crosse aortique, sinus carotidiens. Messagers afférents par les nerfs IX (glossopharyngien) et X (vague) vers le noyau du tractus solitaire (NTS).
Basses pressions: Dans les oreillettes et grosses veines. Mesurent les variations de volume.
Sont activés par la distension des parois, déchargeant avec une fréquence proportionnelle à la pression.
Le baroréflexe est la principale régulation à court terme de la Pa. Une élévation de la Pa stimule les barorécepteurs, activant le parasympathique et inhibant le sympathique, ce qui diminue la FC, la force de contraction et la vasoconstriction, ramenant la Pa à la normale. L'inverse se produit en cas de baisse de Pa.
Le réflexe de Bainbridge: Une élévation de volume dans l'oreillette droite stimule les barorécepteurs, augmentant la FC et la force de contraction. Il diminue aussi l'ADH, favorisant la diurèse.
Le resetting: Sous hypertension chronique, les barorécepteurs deviennent moins sensibles aux variations de Pa.
Chémorécepteurs: Situés dans les glomus aortiques et carotidiens.
Sensibles aux variations d'O2, CO2, et H+.
Leur rôle principal est le contrôle de la respiration, mais ils augmentent aussi la Pa en cas d'hypoxie, hypercapnie ou acidose (en stimulant le sympathique).
Efférences:
Fibres sympathiques: Émergent de la moelle épinière, se distribuent aux vaisseaux (vasoconstriction via α1) et au cœur (augmentation FC et force de contraction via β1). Le tonus vasomoteur est un état de contraction tonique des vaisseaux.
Fibres parasympathiques (nerf vague): Innervent le nœud sinusal du cœur (ralentissement FC via M2). La plupart des vaisseaux ne sont pas innervés par le parasympathique.
2) Régulation Hormonale
Plusieurs hormones influencent la Pa et le débit sanguin:
Catécholamines (adrénaline et noradrénaline):
Produites par la médullosurrénale (80% adrénaline, 20% noradrénaline).
Sur le cœur: augmentent FC et force de contraction (récepteurs β1).
Sur les vaisseaux: vasoconstriction (α1) ou vasodilatation (β2, ex: coronaires, muscles squelettiques).
L'adrénaline a une plus grande affinité pour les β-récepteurs, la noradrénaline pour les α-récepteurs.
Hormone Antidiurétique (ADH) ou Vasopressine:
Produite par l'hypothalamus, libérée par la post-hypophyse.
Agit sur les reins (rétention d'eau, effet antidiurétique).
Sur le système cardiovasculaire: vasoconstriction périphérique et vasorelaxation (endothélium dépendante) des artères coronaires et cérébrales.
Augmente le volume sanguin et la Pa.
Sa production est stimulée par l'augmentation de l'osmolarité sanguine. L'alcool en diminue la sécrétion (dilatation, baisse de Pa).
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA):
La rénine est libérée par les reins en réponse à une baisse de Pa ou de Na+.
Elle transforme l'angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I (AI).
L'enzyme de conversion (ACE, dans les poumons) transforme l'AI en angiotensine II (AII).
L'AII stimule la libération d'aldostérone par les surrénales, qui provoque la rétention d'eau et de Na+ par les reins.
L'AII provoque aussi une vasoconstriction et augmente la contractilité cardiaque.
Accroît la libération de NA au niveau périphérique.
Peptide Atrial Natriurétique (PAN/FAN):
Produit par les oreillettes cardiaques en réponse à une distension (augmentation de la pression veineuse centrale).
Augmente l'excrétion rénale de Na+ et d'eau, et provoque une faible vasorelaxation.
Abaisse la Pa en réduisant le volume sanguin (effet inverse de l'aldostérone).
Autres substances: Histamine et kinines (vasodilatatrices, rôle dans l'inflammation).
3) Contrôle Local et Autorégulation
L'oxygène est souvent le stimulus majeur pour l'autorégulation.
Les artérioles de nombreux organes (cerveau, reins) se vasoconstrictent en réponse à une augmentation de la Pa (réponse myogénique), maintenant un débit sanguin stable entre 60 et 200 mmHg.
Changements physiques:
Température: Vasoconstriction sur la plupart des tissus (sauf peau: vasodilatation par récepteurs α2-adrénergiques).
Pression transmurale: L'étirement de la paroi artériolaire due à une augmentation de pression provoque une contraction (réponse myogénique).
Forces de cisaillement (shear stress): Le frottement du sang sur l'endothélium module la production de NO et la vasodilatation.
Changements chimiques (Facteurs vasoactifs tissulaires et endothéliaux):
La plupart des produits métaboliques en excès (hypoxie, acidose, adénosine, K+, lactates) sont des vasodilatateurs. L'hyperémie métabolique adapte le débit aux besoins tissulaires.
L'endothélium produit des vasodilatateurs (NO, EDHF, PGI2) et des vasoconstricteurs (endothélines, TXA2), modulant le tonus vasomoteur localement.
Les autacoïdes (histamine, bradykinine, prostaglandines, leucotriènes, PAF) sont des "hormones locales" qui influencent le diamètre et la perméabilité vasculaire dans l'inflammation ou d'autres processus locaux.
F) L'Hypertension Artérielle (HTA)
Pression artérielle excessive: Ps > 140 mmHg et/ou Pd > 90 mmHg (selon l'OMS, pour un adulte de 40 ans au repos).
1) Facteurs de Variation de la Pression Artérielle
Sexe: Les femmes ont des valeurs inférieures avant 40 ans, puis supérieures après 50 ans.
Travail musculaire: Augmente la pression.
Sommeil: Diminue la pression.
Digestion: Augmente la pression temporairement.
2) Types d'Hypertension Artérielle
HTA Essentielle (90% des cas):
Aucune cause connue.
L'âge augmente la Ps (due à la rigidification des parois artérielles), mais la Pd diminue après 60 ans.
Les hormones féminines protègent avant la ménopause.
Facteur génétique.
Facteur alimentaire:
Excès de sodium (NaCl) peut maintenir ou aggraver l'HTA. Le sel est stocké dans l'interstitium cutané, activant des mécanismes qui augmentent la pression sanguine.
Consommation d'alcool, de café (effet minime) et d'excès de réglisse (glycyrrhizine).
Relation inverse avec les acides gras polyinsaturés.
Indice de masse corporelle (IMC): Forte corrélation avec l'HTA.
Diabète: Associé à une Pa plus élevée.
Activité physique: L'exercice intense augmente la Pa aiguë, mais l'entraînement régulier l'abaisse au repos.
Troubles du sommeil (ex: ronflement).
HTA Secondaire (10% des cas): Causes identifiables et parfois curables.
Sténose de l'artère rénale: Hypoperfusion rénale, activation du SRAA, rétention d'eau/sel, vasoconstriction.
Insuffisance rénale chronique.
Phéochromocytome: Tumeur sécrétant des catécholamines en excès (augmente FC, force de contraction, vasoconstriction).
Syndrome de Cushing: Sécrétion excessive de cortisol.
Syndrome de Conn: Sécrétion excessive d'aldostérone (rétention d'eau/sel, perte de potassium).
Coarctation de l'aorte: Rétrécissement congénital de l'aorte (augmente Pa en amont, diminue en aval).
HTA gravidique: Chez la femme enceinte (après 20e semaine de grossesse), liée à une insuffisance placentaire.
Saturnisme (intoxication au plomb).
3) Traitement de l'Hypertension Artérielle
Vise à normaliser la pression pour prévenir les complications cardiovasculaires. Il doit souvent être maintenu à vie.
Mesures non médicamenteuses:
Perte de poids (IMC < 25 kg/m^-2^ ou réduction de 10% du poids initial).
Réduction de la consommation de sel (< 6 g/jour).
Limitation de la consommation d'alcool (3 verres/jour homme, 2 verres/jour femme).
Augmentation des fibres alimentaires, légumes, fruits; diminution des graisses saturées.
Augmentation de la consommation de potassium (si fonction rénale normale).
Lutte contre les facteurs de risque associés (tabac, cholestérol, diabète, sédentarité).
Pratique régulière d'exercice physique aérobie.
Éviter le thé/café (pour les neurotoniques), relaxation, respect du sommeil.
Consommation de chocolat ou d'ail (effet léger).
Traitements médicamenteux:
Les bénéfices sont modestes mais prouvés pour prévenir AVC et infarctus.
Diurétiques: Augmentent l'élimination rénale d'eau et de sodium (ex: furosémide, hydrochlorothiazide).
Bêta-bloquants: Réduisent l'activité des catécholamines sur le cœur (FC, contractilité) et la sécrétion de rénine (ex: bisoprolol, nébivolol).
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC): Combattent le SRAA en réduisant l'AII et l'aldostérone (vasodilatation, diminution volémie) et empêchant la dégradation de la bradykinine (vasodilatatrice).
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II ou sartans): Bloquent directement les récepteurs de l'AII, effets similaires aux IEC mais sans bloquer la bradykinine.
Inhibiteurs calciques: Réduisent le tonus des artères en diminuant la vasoconstriction des muscles lisses artériels (en inhibant le transfert de calcium).
Alpha-stimulants centraux: Diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur, usage limité par les effets indésirables.
Alpha-bloquants (ex: prazosin): Vasodilatation artérielle et veineuse.
NO et donneurs de NO (ex: nitroglycérine): Relaxation directe des muscles lisses vasculaires (action rapide, utilisée en urgence).
G) Débit Cardiaque
Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par un ventricule par minute (). Il peut varier de 5 L/min au repos à 19,5 L/min lors d'une activité intense.
1) Mesure du Débit Cardiaque
Principe de Fick: Mesure la consommation d'O2 de l'organisme, divisée par la différence de concentration artério-veineuse en O2.
Technique de dilution d'un indicateur: Injection d'un colorant et mesure de sa concentration dans le sang artériel au cours du temps. (M = quantité injectée, A = aire sous la courbe de concentration).
Débitmètre électromagnétique ou à effet Doppler: Mesurent la vitesse du sang et la section du vaisseau.
2) Contrôle de la Fréquence Cardiaque (Chronotropisme)
Le nœud sinusal a une capacité intrinsèque de se contracter rythmiquement (pacemaker). Sa fréquence est modulée par:
Nerf vague (parasympathique): Ralentit le cœur (libération d'ACh).
Système sympathique: Accélère le cœur (libération de NA).
Adrénaline circulante (hormonale): Accélère le cœur.
Au repos, la FC est déterminée principalement par le tonus parasympathique.
3) Contrôle du Volume d'Éjection Systolique (VES) (Inotropisme)
Le VES est la différence entre le volume télédiastolique (fin de remplissage) et le volume télésystolique (fin de l'éjection).
Loi de Frank-Starling: Plus le retour veineux augmente, plus le ventricule se remplit et s'étire (augmentation du volume télédiastolique), plus la force de contraction suivante est importante (augmentation du VES). C'est une régulation hétérométrique.
La présence de catécholamines ou la stimulation sympathique augmente le VES sans modifier le volume télédiastolique (par vidange plus complète du ventricule). C'est une régulation homéométrique (augmentation de la puissance de contraction/inotrope positif).
Conclusion
L'appareil circulatoire est un système complexe et vital, soumis à une régulation fine et multi-factorielle pour maintenir l'homéostasie. La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour appréhender les pathologies comme l'hypertension et leurs traitements.
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