PHARMACODYNAMIE

Action agoniste (activation du récepteur, reproduction de l'effet naturel) et action antagoniste (blocage du récepteur, empêchement de l'effet naturel).

Protéine membranaire ou intracellulaire à laquelle se fixe le ligand, déclenchant une réaction en chaîne menant à une réponse biologique.

Les récepteurs de l'acétylcholine (récepteurs nicotiniques).

Les récepteurs adrénergiques.

Une liaison qui induit un effet biologique, est saturable et spécifique du récepteur.

L'état où 50% des récepteurs sont occupés par le ligand.

Plus la valeur de $K_D$ est faible, plus l'affinité est élevée ; plus $K_D$ est élevée, plus l'affinité est faible.

La concentration nécessaire pour atteindre l'état d'équilibre et occuper 50% des récepteurs ; elle renseigne sur l'affinité du ligand (plus $K_D$ est faible, plus l'affinité est élevée).

Étude des effets des principes actifs et de leurs mécanismes d'action au niveau du corps humain.

Apparition de réponses inhabituelles à la suite de l'ingestion du médicament, déterminée génétiquement ou immunologiquement (ex. allergies).

Dose qui produit 50% de l'effet maximal ($E_{max}$) sur la courbe dose-réponse, permettant de définir l'intervalle thérapeutique.

Un agoniste pur/entier produit 100% de l'effet maximal possible (activité intrinsèque maximale), tandis qu'un agoniste partiel produit un effet inférieur à l'effet maximal, même à saturation des récepteurs.

Compétitif : se lie sur le même site que le médiateur endogène, est réversible/surmontable, et l'effet maximal peut être atteint en augmentant la dose. Non compétitif : se lie sur un site différent, est insurmontable, et diminue l'effet maximal de l'agoniste (courbe décalée vers la droite et le bas).

Par l'effet produit et l'affinité pour le récepteur : plus la concentration nécessaire pour obtenir un effet est faible, plus la puissance est élevée.

Augmentation du nombre de récepteurs, souvent en réponse à une diminution chronique de stimulation ou de concentration du ligand.

Diminution de l'effet pharmacologique après administration répétée, nécessitant d'augmenter la dose pour retrouver l'effet initial. Elle résulte d'une inactivation des récepteurs évitant la surstimulation. La tachyphylaxie apparaît dès les premières doses ; la tolérance croisée concerne des médicaments de même classe.

Usage répété et compulsif d'un médicament (surtout psychotropes) pour la sensation de plaisir qu'il procure ou pour éviter le syndrome de sevrage à l'arrêt. L'exposition prolongée inactive les boucles de régulation, d'où une nécessité d'arrêt progressif.

Médicament pouvant avoir les deux rôles selon le contexte : en absence de médiateur naturel, il agit comme agoniste partiel ; en présence d'un médiateur endogène ou d'un agoniste entier, il devient antagoniste (ex. : Buprénorphine).

Lorsque l'affinité pour ce récepteur est 100 fois supérieure à celle pour les autres récepteurs. Ainsi, la dose pour l'effet thérapeutique est 100 fois inférieure à celle qui donne des effets secondaires (sélectivité de l'effet).

proteine MEMBRANAIRE ou INTRACELLULAIRE où se fixe le ligand

Liaison, Amplification, effecteur, reponse bio

au niveau de la membrane plasmique, la traverse
canal ionique, proteine G ou enzyme

dans le CYTOSOL, la proteine apres avoir franchi la membrane plasmique via se fixer sur ADN et modifier la synthèse

effet biologique et saturable

NON effet biologique, NON saturable et faible affinité

quand 50% des récepteurs sont occupés

concentration nécessaire pour que 50% des récepteurs soient occupés
inversement proportionnel à l'affinité du ligand

augmentation ou diminution du nombre de récepteurs

diminution des effets lié à l'arret de production de recepteurs pour eviter une surstimulation