Pathologies du système digestif et annexes

Les Maladies du Système Digestif, du Foie, de la Vésicule Biliaire et du Pancréas

Ce document fournit une vue d'ensemble des maladies affectant le tube digestif, le foie, la vésicule biliaire et le pancréas, incluant l'anatomie, la physiologie, les symptômes, les diagnostics et les traitements.

Rôle et Fonctionnement du Système Digestif

Le système digestif transforme les aliments en petites molécules absorbables, les fait passer dans la circulation sanguine et élimine les substances non digérées. Il utilise des enzymes et des sécrétions digestives, régulées par diverses substances.

Fonctions principales du système digestif

1. Motricité: Transformations mécaniques des aliments et mélange avec les sécrétions.

2. Sécrétion: Transport d'eau, d'électrolytes et d'autres substances vers la lumière digestive.

3. Digestion: Décomposition des aliments, principalement dans l'intestin grêle, mais commençant dès la mastication.

   • Digestion intra-luminale (extra-cellulaire): Par les enzymes salivaires, gastriques et pancréatiques.

   • Digestion membranaire: Par les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes.

   • Digestion intra-entérocytaire: Par les enzymes à l'intérieur des entérocytes.

4. Absorption: Passage des nutriments digérés dans le milieu intérieur, principalement dans l'intestin grêle, régulant l'équilibre hydrique et électrolytique.

5. Immunité: La muqueuse digestive, une vaste surface d'échange, est un site important pour la reconnaissance et la réponse aux antigènes.

Enzymes et Sécrétions Digestives

Syndromes Digestifs

Un syndrome est un ensemble de signes et de symptômes pouvant être causés par une ou plusieurs affections.

Douleur Abdominale

La douleur abdominale est un symptôme fréquent, nécessitant une analyse approfondie de sa localisation, son type, ses irradiations, ses facteurs déclenchants/calmants, son intensité, son horaire et les signes accompagnateurs.

Diarrhée

La diarrhée est définie par des selles trop abondantes (>300gr/j), trop liquides et/ou trop fréquentes (>3/j), avec un besoin impérieux, des douleurs périanales ou une incontinence. L'intestin grêle et le côlon absorbent normalement 99% des liquides, et même une légère réduction peut provoquer la diarrhée.

Types de diarrhées

• Diarrhées aiguës ou chroniques: La cause principale des diarrhées aiguës est l'infection digestive, tandis que celle des diarrhées chroniques est la colopathie fonctionnelle.

• Diarrhées avec ou sans malabsorption.

• Sécrétoire: Augmentation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par la muqueuse intestinale (Ex: infections par entérotoxines).

• Osmotique: Présence de solutés non absorbables dans l'intestin, attirant l'eau (Ex: intolérance au lactose, certains laxatifs).

• Mixte: Combinaison des deux mécanismes.

Causes courantes de diarrhée

• Infections digestives: Bactériennes (Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. coli, Clostridioides difficile), virales (Norovirus, Rotavirus), parasitaires (Giardia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidia).

• Intoxications alimentaires: Staphylococcus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens.

• Diarrhée du voyageur ou «Tourista » (souvent due à E. Coli entérotoxinogène).

• Médicaments: Laxatifs, antiacides (magnésium), caféine, antinéoplasiques, antibiotiques.

Syndromes diarrhéiques spécifiques

La distinction entre syndromes peut orienter le diagnostic étiologique, bien que la corrélation ne soit pas parfaite.

Diarrhée associée aux antibiotiques et Clostridioides difficile

Fréquente chez les patients hospitalisés sous antibiotiques, elle est due à une destruction de la flore intestinale par l'antibiotique. Elle peut entraîner une infection par Clostridioides difficile (anciennement Clostridium difficile).

• Symptômes: Diarrhée parfois hémorragique 5-10 jours après le début du traitement, fièvre, douleurs abdominales.

• Facteurs de risque pour C. difficile: Âges extrêmes, séjour prolongé en hôpital, vie en centre de long séjour, maladie sous-jacente sévère, utilisation d'IPP ou bloqueurs H2.

• Physiopathologie de C. difficile: La bactérie produit des toxines agressives pour la muqueuse digestive, entraînant la formation de fausses membranes (colite pseudo-membraneuse). Les endospores de C. difficile résistent à l'acidité gastrique et prolifèrent dans le gros intestin lorsque la flore normale est altérée par les antibiotiques (clindamycine, céphalosporines, ampicilline, amoxicilline, fluoroquinolones).

• Traitement: Arrêt de l'antibiotique incriminé, métronidazole ou vancomycine.

• Mesures préventives: Hygiène des mains rigoureuse (lavage au savon et à l'eau, car les solutions hydro-alcooliques sont inefficaces contre les spores de C. difficile), port d'EPI, contrôle de l'environnement, attention au matériel sale et linge.

Prise en charge infirmière de la diarrhée

• Anamnèse: Mode d'installation, durée, caractéristiques des selles, douleurs, amaigrissement, voyages, antécédents, habitudes alimentaires.

• Examen clinique: État général (T°, amaigrissement, anorexie), signes de carence (œdèmes, hématomes), masse abdominale, sang dans les selles, fécalome, signes de déshydratation.

• Examens complémentaires: Coproculture, parasitologie, biologie (globules blancs, CRP, VS), endoscopie, recherche de malabsorption.

• Complications: Déshydratation (risque de choc, notamment cholériforme), anémie, malabsorption, choc toxique.

• Critères d'hospitalisation: Déshydratation, déséquilibres hydro-électrolytiques, fièvre/hypothermie, vomissements importants, diarrhée sanglante, personnes à risque (nourrissons, personnes âgées, immunodéprimés).

• Traitement: Apports hydriques, régime sans résidu, règles hygiéno-diététiques (lavage des mains, conservation aliments, eau potable). Médicaments: antidiarrhéiques (ralentisseurs du transit, argiles, probiotiques, antiseptiques simples), antibiotiques (uniquement si indications précises).

• Soins généraux: Repos, consommation de liquides et aliments pauvres en fibres, éviter aliments qui stimulent le transit, hygiène anale.

Malabsorption

La malabsorption est un processus où les aliments sont peu ou pas digérés ou non absorbés, conduisant à des diarrhées et des carences multiples. Elle peut résulter de troubles de la digestion, de l'absorption et/ou du transport des nutriments.

Mécanismes de malabsorption

1. Pré-entérocytaire (maldigestion): Défaut de sécrétion biliaire ou pancréatique (ex: post-gastrectomie, insuffisance pancréatique ou biliaire, prolifération bactérienne).

2. Entérocytaire: Altération de la paroi intestinale et des entérocytes (ex: résection intestinale, maladies inflammatoires (Crohn), maladie cœliaque).

3. Post-entérocytaire: Altération du transport des nutriments vers les vaisseaux sanguins ou lymphatiques (ex: obstruction lymphatique comme le lymphome intestinal).

Manifestations cliniques

• Diarrhée: Abondante, graisseuse (stéatorrhée), jaunâtre ou grisâtre.

• Syndrome carentiel: Amaigrissement, asthénie, anémie (fer, folates, VitB12), ostéomalacie (Ca, VitD), hémorragique (VitK), œdèmes (protéines), myélopathie/neuropathie (Vit B, B12).

Diagnostic

• Biologie: Ionogramme, calcémie, albuminémie.

• Examen des selles: Parasitologie, stéatorrhée, poids des selles sur 3 jours.

• Examens endoscopiques: Gastroscopie/colonoscopie avec biopsies.

• Imagerie: Échographie, scanner.

Maladie Cœliaque (Intolérance au Gluten)

Maladie auto-immune entraînant une atrophie villositaire de l'intestin grêle due à une sensibilité à la gliadine (fraction du gluten).

• Physiopathologie: Les lymphocytes T activés par la α-gliadine induisent une réponse inflammatoire et une atrophie villositaire.

• Épidémiologie: Plus fréquente chez les Blancs d'Europe du Nord, rapport femme/homme de 2:1, apparaît à l'enfance ou plus tard. L'allaitement maternel et l'introduction tardive des céréales peuvent être protecteurs.

• Formes cliniques:

  • Classique: Diarrhée chronique et symptômes de malabsorption.

  • Pauci-symptomatique: Troubles digestifs mineurs.

  • Atypique: Symptômes extra-digestifs (ostéoporose, arthralgies, infertilité).

  • Asymptomatique: Découverte par dépistage chez sujets à risque.

• Diagnostic:

  • Marqueurs sérologiques: IgA anti-transglutaminases (positifs, biopsie duodénale à suivre; négatifs, rechercher IgG anti-transglutaminases ou IgA anti-endomysium).

  • Histologie du grêle proximal: Atrophie villositaire, hyperplasie des cryptes, infiltrat inflammatoire.

  • Efficacité du régime sans gluten: Amélioration clinique, sérologique et histologique progressive.

• Complications: Lymphome du grêle, adénocarcinome du grêle, sprue réfractaire (résistance au régime sans gluten).

• Traitement: Régime sans gluten à vie, consultation diététique, supplémentation nutritionnelle, adhésion à des associations de patients. Si échec, vérifier l'observance, le diagnostic (phénotype HLA-DQ2 ou DQ8), ou rechercher une complication.

Syndrome de l'Intestin Irritable (Colopathie Fonctionnelle)

Trouble fonctionnel multifactoriel de la motilité intestinale, caractérisé par une altération des ondes péristaltiques et de la propulsion des matières fécales, sans inflammation ou modification tissulaire de la muqueuse.

• Causes: Peut être lié à la régulation nerveuse, infections, irritations, perturbations vasculaires/métaboliques, hypersensibilité à la distension, certains aliments, modifications de la flore intestinale, état psychologique.

• Symptômes: Légers à graves, modification des habitudes d'élimination (constipation/diarrhée ou alternance), douleurs post-prandiales soulagées par gaz/selles, aggravées par stress/anxiété, ballonnements, distension abdominale.

• Diagnostic: D'exclusion, après anamnèse complète.

• Traitement: Éviter le stress, identifier et restreindre les aliments irritants, régime riche en fibres, exercice physique, repas réguliers, mastication adéquate, éviter tabac et alcool.

Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI)

Deux entités distinctes, souvent diagnostiquées chez le sujet jeune: la Maladie de Crohn et la Recto-Colite Hémorragique (RCH). Environ 40% des patients développent des manifestations extra-digestives.

Manifestations extra-digestives

• Répondant au traitement: Uvéite, arthrite/polyarthrite, érythème noueux, aphtose buccale.

• Indépendantes de la maladie: Spondylarthrite ankylosante, cholangite sclérosante primitive.

Diagnostic différentiel

• Entre MICI et autres pathologies digestives: colite infectieuse (Salmonella, E. Coli, Yersinia, Shighella, Clostridium difficile, Klebsiella), colite ischémique/radique, appendicite, diverticulite.

• Entre Crohn et RCH.

Maladie de Crohn

Maladie inflammatoire chronique pouvant toucher l'ensemble du tube digestif, avec prédominance dans l'intestin grêle (iléon terminal), le côlon et l'anus. Atteinte transmurale (toute l'épaisseur de la paroi) avec œdème, ulcérations, rétractions cicatricielles, fistules. Mécanisme immunologique (immunité cellulaire et hypersensibilité retardée).

• Symptômes généraux: Altération de l'état général, perte de poids, fièvre, coliques post-prandiales, douleurs non soulagées par les selles, sang occulte et stéatorrhée dans les selles.

• Symptômes selon topographie:

  • Iléales, iléo-caécales, iléo-coliques droites: Douleur fosse iliaque droite, diarrhée hydrique modérée.

  • Coliques gauches ou pancoliques: Douleurs diffuses, diarrhées glairo-sanglantes.

  • Jéjunales ou grêle étendu: Syndrome subocclusif chronique, malabsorption.

  • Ano-périnéales: Ulcères, fissures, fistules (ano-vaginales, ano-périnéales), abcès, sténoses (douleurs, incontinence).

• Diagnostic:

  • Endoscopie + biopsies: Coloscopie + iléoscopie révélant ulcérations linéaires, lésions aphtoïdes, fistules, oedème, lésions discontinues.

  • Histopathologie: Lésions granulomateuses sans nécrose caséeuse, infiltrat lympho-plasmocytaire, fibrose.

  • RX Contraste: Sténose iléale, aspect ulcéro-nodulaire.

  • Scanner: Épaississement de la paroi intestinale, abcès.

  • Biologie: Syndrome inflammatoire (VS, CRP, fibrinogène), signes de malabsorption (anémie, hypoalbuminémie, hypocalcémie, déficit folates).

• Complications:

  • Aiguës: Abcès (souvent FID), fistules (grêle-côlon, grêle-grêle, grêle-organes voisins), perforation intestinale.

  • Subaiguës: Occlusion intestinale (sténose inflammatoire ou cicatricielle).

  • À long terme: Malabsorption, anémie, ostéopénie, stéatorrhée, risque de cancer augmenté.

• Traitement:

  • Médicamenteux: Anti-inflammatoires (aminosalicylates, corticoïdes), immunosuppresseurs (bases puriques, méthotrexate), immunomodulateurs (Infliximab).

  • Chirurgical: Résection intestinale (sténose, perforation) à limiter en raison des récidives.

Recto-Colite Hémorragique (RCH)

Pathologie inflammatoire chronique limitée au côlon, avec inflammation diffuse du rectum et du sigmoïde, nombreuses ulcérations superficielles. Lésions non transmurales. Mécanisme immunologique (immunité humorale avec anticorps).

• Formes:

  • Rectites: Atteinte limitée au rectum.

  • Left-sided colitis: Atteinte du rectum + côlon gauche.

  • Pancolite: Atteinte étendue au-delà de l'angle colique gauche.

• Symptômes: Douleurs abdominales, diarrhées glairo-sanglantes, ténesmes, altération de l'état général, fièvre, déshydratation (poussées aiguës).

• Diagnostic:

  • Endoscopie + biopsies: Lésions continues et homogènes (muqueuse érythémateuse, hémorragique, oedémateuse, ulcérations superficielles, pseudo-polypes). Pas de lésions iléales, pas de sténose ni fistule.

  • Anatomie-pathologie: Infiltrat lympho-plasmocytaire, modification de l'architecture cryptique, fibrose (pas de signe histologique spécifique).

  • Sérologie: P-ANCA positifs dans 2/3 des cas.

• Complications: Déshydratation, altération de l'état général (poussées aiguës), perforation colique (rare), mégacôlon toxique (urgence chirurgicale), cancérisation du côlon.

• Traitement:

  • Médicamenteux: Similaire à la maladie de Crohn.

  • Chirurgical: Colectomie avec anastomose iléo-anale (si résistance au traitement médical ou dysplasie de haut grade).

Comparaison Maladie de Crohn vs RCH

Plan de soins infirmiers pour MICI

• Collecte de données: Douleurs, diarrhée, ténesmes, nausées, anorexie/perte de poids, antécédents familiaux, habitudes (alimentaires, alcool, tabac, élimination), allergies, sommeil, coping, vie sexuelle. Examen clinique (abdomen, déshydratation, selles, bruits intestinaux).

• Diagnoses infirmières: Diarrhée, douleur aiguë, déficit liquidien, alimentation déficiente, intolérance à l'activité, anxiété, stratégies d'adaptation inefficaces, risque d'atteinte cutanée, gestion inefficace du programme thérapeutique.

• Objectifs: Maintenir élimination normale, soulager douleur, maintenir apports liquidiens et nutritionnels, favoriser repos, réduire anxiété, favoriser coping, surveiller complications, promouvoir autosoins.

Tuberculose Intestinale

Infection de l'intestin par le bacille de Koch, par contamination digestive ou complication de tuberculose pulmonaire.

• Symptômes: Diarrhées chroniques, douleurs abdominales, altération de l'état général, amaigrissement, fièvre.

• Diagnostic: Recherche de BK dans selles et expectorations, ID positive, anatomopathologie (lésions caséifiées).

Ischémie Mésentérique

Hypoperfusion de l'intestin due à une athéromatose diffuse, embolie artérielle, processus septique, compression artérielle au niveau d'une artère intestinale. Peut entraîner un angor (ischémie passagère) ou un infarctus (ischémie définitive).

• Symptômes: Douleur abdominale violente (souvent post-prandiale), arrêt des matières et des gaz, melaena, état toxique.

• Traitement: Médicaments (vasodilatateurs, thrombolytiques), chirurgie (résection de la portion nécrosée).

Pathologies du Conduit Digestif : Œsophage et Estomac

Reflux Gastro-Œsophagien (RGO)

Retour de contenu gastrique ou duodénal dans l'œsophage, parfois excessif à cause d'un dysfonctionnement du sphincter œsophagien inférieur, d'une sténose du pylore, ou d'une anomalie de la motilité. Très fréquent (10-20% des adultes).

• Facteurs contribuant au bon fonctionnement de la jonction gastro-œsophagienne: Angle de His, action du diaphragme, sphincter œsophagien inférieur, pesanteur, âge.

• Facteurs favorisants: Hernie hiatale, prise de poids, aliments gras, boissons gazeuses/caféine, alcool, tabac, certains médicaments (anticholinergiques, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs calciques, progestérone, dérivés nitrés) qui réduisent la pression du SIO.

• Symptômes:

  • Typiques: Pyrosis (brûlures rétro-sternales ascendantes), régurgitations acides sans effort de vomissement, caractère postural, effet post-prandial.

  • Atypiques: Douleurs épigastriques, nausées, éructations, syndrome dyspeptique.

  • Extra-digestifs: ORL (laryngite, enrouement, otalgie), pulmonaires (toux chronique, asthme, pneumopathies), cardiaques (douleur pseudo-angineuse).

  • Signes d'alarme: Hémorragie digestive, terrain alcoolo-tabagique, altération état général, anémie.

• Complications: Œsophagite (congestion, ulcérations superficielles/profondes), ulcère œsophagien, sténose œsophagienne, œsophage de Barrett (métaplasie, état précancéreux), adénocarcinome œsophagien.

• Diagnostic: Interrogatoire (le plus souvent), endoscopie, pH-métrie (si symptômes typiques et endoscopie normale).

• Traitement:

  • Mesures hygiéno-diététiques: Surélever la tête du lit, éviter café, alcool, graisses, tabac, manger 3h avant le coucher, certains médicaments, aliments spécifiques. Perte de poids si nécessaire.

  • Médicaments: Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), bloqueurs H2, pansements gastriques.

  • Chirurgical: Selon les cas.

Hernie Hiatale

Passage d'une partie de l'estomac dans le thorax à travers le diaphragme, suite à un échec des mécanismes anti-reflux (angle de His, cardia, équilibre des pressions abdominale/thoracique).

• Types:

  • Par glissement: Partie supérieure de l'estomac et jonction gastro-œsophagienne se déplacent vers le haut. Peut se résorber spontanément.

  • Par roulement (para-œsophagienne): Migration de l'estomac le long de l'œsophage, la jonction restant en place.

• Causes: Congénital, relâchement musculaire diaphragmatique (personne âgée, hypothyroïdie, dénutrition).

• Symptômes: Pyrosis, dysphagie basse, douleurs épigastriques (pseudo-cardiaques), broncho-pneumonies à répétition.

• Diagnostic: OED (œso-gastro-duodénal), gastroscopie.

• Complications: Œsophagite, hémorragie occulte (anémie), étranglement, complications pulmonaires/cardiaques.

• Traitement: Médical (similaire au RGO), chirurgical.

Œsophagite Caustique

Lésion de l'œsophage due à l'ingestion accidentelle ou volontaire d'un produit caustique (eau de Javel, acide...).

• Symptômes: Douleur violente (buccale, rétro-sternale, abdominale), choc, dysphagie.

• Complications: Surinfection, perforation œsophagienne (médiastinite), perforation gastrique (péritonite), sténose œsophagienne, sclérose de la paroi, risque de cancérisation.

• Traitement:

  • Phase aiguë: Ne pas faire vomir, ne pas administrer d'antidote mais identifier le produit, endoscopie digestive haute, réanimation.

  • Phase ultérieure: Chirurgie éventuelle, dilatation par bougies, traitement préventif.

Cancer de l'Œsophage

Cancer de type épidermoïde (le plus souvent), les cellules malignes peuvent s'infiltrer et métastaser. Au stade avancé, obstruction de l'œsophage et fistulisation possible.

• Causes: Irritation chronique, consommation d'alcool et tabac, RGO (particulièrement œsophage de Barrett).

• Symptômes: Dysphagie (même aux liquides à stade avancé), altération de l'état général, amaigrissement, douleur, dysphonie, compression des organes voisins.

• Traitement: Chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie (selon tumeur et extension). Traitement palliatif (prothèse pour alimentation). Pronostic réservé.

Gastrite et Ulcère Gastro-Duodénal

Gastrite

• Types:

  • Érosive: Causée par aliments irritants, AINS, alcool, reflux biliaire/RX, stress, maladies aiguës. La muqueuse est congestionnée, œdémateuse, production insuffisante de suc gastrique, érosions superficielles, hémorragie. Symptômes souvent asymptomatiques, méléna/hématémèse possibles, douleurs abdominales, nausées, anorexie, vomissements, hoquet.

  • Non érosive (atrophique): Principale cause est Helicobacter pylori. Peut aussi être due à la maladie de Biermer (anticorps anti-cellules gastriques). La muqueuse s'atrophie, les cellules glandulaires disparaissent. Symptômes d'anorexie, pyrosis, éructations, goût aigre, nausées, vomissements, fatigue.

• Diagnostic: Gastroscopie + biopsies.

• Traitement: Gastrite simple guérit seule en 24-72h (éviter alcool). Si H. pylori, antibiotiques, IPP, modification alimentation, repos, réduction stress.

• Complications: Hémorragie. Carence en Vit B12 et fer (Biermer), cancérisation.

Ulcère Gastro-Duodénal

Perte de substance de la muqueuse digestive, le plus souvent dans l'estomac (gastrique) ou le duodénum. Déséquilibre entre facteurs d'agression (sécrétion acide gastrique) et de protection (couche de mucus, renouvellement épithélial, vascularisation). Helicobacter pylori est la cause principale, et les AINS sont des cofacteurs importants.

Ulcères de stress

Généralement gastriques, liés à une cause précise, ne récidivent pas si la cause est évitée. Se manifestent souvent par leurs complications (hémorragie, perforation, cancérisation).

• Facteurs de risque: Polytraumatisés, traumatismes crâniens, AVC, grands brûlés, BPCO en exacerbation aiguë, infections sévères, AINS, AAS.

Médicaments pour les pathologies gastriques

• Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP): Réduisent durablement la sécrétion acide en bloquant la pompe H⁺. Effets secondaires: nausées, vomissements, douleurs abdominales, réactions allergiques, toxicité hématologique (rare). Ex: Oméprazole (Losec), Pantoprazole (Eupantol).

• Antihistaminiques H2: Réduisent la sécrétion acide en bloquant les récepteurs H2. Effets secondaires: céphalées, constipation, douleurs musculaires, réactions allergiques, toxicité hématologique (rare), confusion, effets anti-androgéniques. Interactions médicamenteuses. Contre-indiqués pendant la grossesse. Ex: Cimétidine (Tagamet), Ranitidine (Zantac).

• Pansements gastriques / Anti-acides: Neutralisent les sécrétions acides (Hydroxyde d'Aluminium, Maalox, Phosphalugel). Forment un gel protecteur (Alginates, Gaviscon). Absorbants (Charbons, Actapulgite). Effets secondaires: constipation (fortes doses), toxicité aluminium (si IR sévère).

• Traitement de l'Helicobacter pylori: Thérapie de 7 jours avec 2 antibiotiques (Clarithromycine, Amoxicilline) + 1 IPP (Oméprazole), suivi d'un IPP seul.

Cancer de l'Estomac

• Facteurs favorisants: Consommation d'aliments fumés, faible consommation de fruits/légumes, inflammation chronique, ulcère gastrique (surtout si H. pylori).

• Symptômes: Initialement asymptomatique. Plus tard: anorexie, dyspepsie, perte de poids, douleurs abdominales, constipation, anémie, nausées/vomissements, dégoût pour la viande.

• Diagnostic: Gastroscopie + biopsies, bilan d'extension.

• Traitement: Chirurgie (gastrectomie partielle ou subtotale), chimiothérapie (selon bilan d'extension).

Syndrome des Vomissements

Les vomissements sont le rejet par la bouche du contenu de l'estomac. Ils sont souvent précédés de nausées (envie de vomir).

Physiopathologie

Excitation du centre du vomissement (bulbe rachidien) par diverses voies: tube digestif, médicaments, problèmes ORL, grossesse, affections neurologiques, équilibre, odeurs, excitation visuelle. Le processus implique la fermeture du pylore, contraction de l'antre, fermeture de la glotte, ouverture du cardia et expulsion en jet.

Symptômes associés

• Pupilles dilatées, pâleur, sueurs.

• Blocage de la respiration, compression abdominale.

Diagnostic

• Anamnèse: Caractère (à jeun, matinal, post-prandial), aspect (aliments, bile, sang), traitements médicamenteux, grossesse, autres signes digestifs (diarrhées, douleurs), signes généraux (fièvre, amaigrissement).

• Examen clinique: Abdomen (douleur, défense, contracture, météorisme), syndrome méningé, signes de déshydratation.

• Examens complémentaires: Selon suspicion (RX abdomen, gastroscopie, ponction lombaire, scanner/IRM cérébral). Biologie (NFS, ionogramme, bilan rénal/hépatique, test de grossesse).

Diagnostics possibles selon les symptômes

Complications des vomissements

• Respiratoires: Inhalation bronchique, pneumonie chimique (pronostic négatif).

• Métaboliques: Déshydratation (risque d'insuffisance rénale fonctionnelle), alcalose métabolique, hypokaliémie, hypochlorémie.

• Mécaniques locales (si violents, incoercibles, répétés): Syndrome de Mallory-Weiss (hématémèse), rupture œsophagienne (rare).

Traitement des vomissements

• Traiter la cause sous-jacente.

• Prévenir et corriger les troubles hydro-électrolytiques (boissons, perfusion IV, sonde d'aspiration).

• Médicaments antiémétiques (neuroleptiques avec effets extrapyramidaux possibles; Métoclopramide autorisé en grossesse).

• Hospitalisation si déshydratation, troubles électrolytiques, prise orale impossible.

Médicaments antiémétiques

• Antagonistes dopaminergiques périphériques (neuroleptiques): Dépriment le centre du vomissement, accélèrent la vidange gastrique. Contre-indications: Parkinson. Effets secondaires: dystonie, troubles extrapyramidaux. Ex: Métoclopramide (Primpéran), Dompéridone (Motilium).

• Antagonistes des récepteurs de la sérotonine: Action puissante pour vomissements post-opératoires/chimiothérapie. Effets secondaires: céphalées, constipation, bouffées de chaleur (pas d'effets extrapyramidaux). Ex: Ondansétron (Zophren).

• Antihistaminiques H1: Pour le mal des transports. Effets secondaires: somnolence. Ex: Nautamine.

Diverticulite

La diverticulose est la présence de nombreux diverticules, des poches qui font saillie à travers une faiblesse de la couche musculaire de la muqueuse intestinale, le plus souvent dans le côlon sigmoïde. La diverticulite est l'inflammation et l'infection d'un diverticule, due à la rétention d'aliments et de bactéries.

Physiopathologie

Élévation de la pression intraluminale colique (anomalie motrice), affaiblissement musculaire de la paroi du côlon (modification du collagène), réduction du volume du contenu colique (carence en fibres) contribuent à la formation des diverticules.

Facteurs de risque

Consommation de viande rouge, tabagisme, obésité, AINS, aspirine, paracétamol, corticoïdes, opiacés. L'activité physique et les fibres alimentaires préviennent la formation des diverticules.

Complications

Si l'obstruction persiste, le diverticule s'enflamme (diverticulite), pouvant s'étendre à la paroi intestinale avoisinante (irritation, spasticité). Formation d'abcès péridiverticulaire, perforation, péritonite, fistules (sigmoïdo-vésicale, sigmoïdo-vaginale).

Traitement

• Régime alimentaire: Liquides clairs au début, puis régime riche en fibres et faible en graisses.

• Repos.

• Antalgiques, antispasmodiques.

• Antibiotiques (10 jours) en cas de diverticulite.

• Hospitalisation si diverticulite aiguë.

• Chirurgie (résection sigmoïdienne) si complications.

Polypes et Cancer Colorectal

Polypes Colorectaux

Excroissances épithéliales bénignes (adénome) ou malignes (carcinome) de la muqueuse colique.

• Symptômes: Dépendent de la taille. Rectorragie (le plus courant), douleurs dans la partie inférieure de l'abdomen.

• Types: Sessiles, pédiculés, ou plans.

• Risque de cancérisation (adénocarcinome): Taille > 1cm, dysplasie de haut grade, tumeur villeuse.

• Traitement: Résection (polypectomie) + examen anatomopathologique.

Polypose Adénomateuse Familiale (PAF)

Présence de très nombreux polypes dans le côlon. Transmission autosomique dominante. Risque élevé de dégénérescence maligne.

• Traitement: Colectomie totale avec anastomose iléo-anale, conseil génétique.

Cancer Colorectal

Tumeur fréquente, souvent après 50 ans.

• Facteurs de risque: Âge > 50 ans, antécédents personnels/familiaux de polypes ou cancer colorectal, RCH/Crohn, polypose familiale.

• Symptômes: Peu nombreux au début. Modification du rythme de défécation, méléna, anémie, ténesmes.

• Traitement: Chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie (selon bilan d'extension).

Occlusion Intestinale

Accumulation du contenu intestinal (liquides, gaz) en amont de l'obstruction, entraînant une dilatation et une altération des fonctions de sécrétion et d'absorption. Peut être mécanique ou par strangulation (compromettant la vascularisation).

Physiopathologie

• Mécanique: L'intestin dilaté s'aggrave, diminuant péristaltisme et sécrétions, augmentant les risques de déshydratation et obstruction par étranglement.

• Par strangulation: Due à une hernie, un volvulus ou une invagination, risque d'infarctus et gangrène en 6 heures.

Manifestations cliniques

• Grêle: Crampes périombilicales/épigastriques, vomissements, constipation sévère. Diarrhée possible en subocclusion.

• Côlon: Symptômes plus discrets et progressifs (constipation évolutive, distension abdominale).

Complications

Perforation. L'occlusion par strangulation peut évoluer vers l'infarctus et la gangrène.

Traitement

Hospitalisation, aspiration nasogastrique, liquides IV, antibiotiques IV (si ischémie), résection chirurgicale, stomie temporaire ou définitive.

Thrombose Veineuse

La thrombose veineuse est la formation d'un thrombus (caillot) dans une veine, souvent due à la stase sanguine et l'hypercoagulabilité. Elle peut affecter les veines superficielles ou profondes des membres inférieurs principalement.

Anatomie du Système Veineux du Membre Inférieur

• Deux réseaux: profond et superficiel, reliés par des veines perforantes.

• Valvules: Assurent une circulation unidirectionnelle contre la pesanteur.

• Réseau profond: Satellites des artères (veines plantaires, tibiales, fibulaires, fémorale, poplitée). Draine 90% du sang.

• Réseau superficiel: Nombreuses veines non satellites des artères cheminant sous l'aponévrose (grande et petite veines saphènes). Draine 10% du sang.

• Capillaires et anastomoses: Relient artères et veines, permettant un débit sanguin supplémentaire.

Facteurs de retour veineux

• Pompe diaphragmatique: Aspiration du sang vers les veines.

• Pompe plantaire: Écrasement de la voûte plantaire pousse le sang.

• Pompe musculaire du mollet: Moteur principal du retour veineux (se met en route après le 5^ème pas).

Thrombose Veineuse Superficielle (TVS)

Inflammation des veines superficielles (phlébite). Peut être non bactérienne (caillot dans veine altérée, ex: varice) ou bactérienne (souvent iatrogène). Rarement cause d'embolie pulmonaire car non comprimée par les muscles.

Thrombose Veineuse Profonde (TVP)

Occlusion partielle ou complète d'une veine profonde par un thrombus. Localisation fréquente: veines profondes des jambes et du bassin. Le risque d'embolie pulmonaire (EP) est élevé, surtout si TVP proximale.

• Incidence: 1,5-1,7/1000. Mortalité EP: 1,2/1000/an (première cause de décès intrahospitalier).

• Facteurs de risque de l'EP: Malignité, grossesse, œstrogénothérapie, trauma/chirurgie MI/hanche/abdomen/pelvis, MICI, syndrome néphrotique, sepsis, thrombophilie.

• Facteurs de risque de la TVP: Trauma/chirurgie, ponction veineuse, irritation chimique, cardiopathie valvulaire, athérosclérose, cathéters.

• Facteurs de risque de stase sanguine: Fibrillation auriculaire, dysfonction ventriculaire gauche, immobilité/paralysie, insuffisance veineuse/varices, obstruction veineuse (tumeur, obésité, grossesse).

• Classification des risques de MTEV: Faible, modéré, élevé, très élevé (selon chirurgie, âge, antécédents, pathologies).

Symptômes de la thrombose veineuse

• Veines superficielles: Douleurs, sensibilité, rougeur, chaleur. Si bactérienne: idem + fièvre et altération état général.

• Veines profondes: Œdème (mesure du membre), chaleur, veines superficielles plus saillantes, douleur tardive à la palpation. Le signe de Homans est peu fiable. L'EP est parfois le premier signe d'une TVP.

Diagnostic

• TVS: Observation clinique infirmière (en position debout).

• TVP: Écho-doppler veineux, bilan biologique (D-Dimères, bilan d'hémostase).

Complications

• TVS: Association possible à une TVP, risque de septicémie (forme bactérienne).

• TVP: Embolie pulmonaire (le risque augmente avec les TVP proximales), occlusion veineuse (œdème, gangrène), insuffisance veineuse chronique (détérioration valvulaire, varices, ulcères).

Traitement

• TVS: Préventif (soins des cathéters), curatif (pas de repos au lit, anti-inflammatoires locaux, antibiotiques si bactérienne).

• TVP: Préventif (mobilisation précoce, anticoagulation, arrêt pilule, perte de poids, arrêt tabac, bas de contention). Curatif (anticoagulation, repos au lit avec surélévation des jambes, contention élastique, filtre VCI si contre-indication anticoagulants, thrombolyse loco-régionale).

Médicaments Anticoagulants

• Héparines: Agissent en augmentant l'activité de l'antithrombine III (inhibe thrombine et Facteur Xa).

  • Héparine Standard Non Fractionnée (HNF): Sodique (IV), calcique (SC, moins utilisée). Indications: MTEV, oblitération artérielle, AVC, infarctus aigu. Effets indésirables: hémorragies, thrombopénie, nécrose cutanée, ostéoporose. Surveillance: TCA (1,5-2,5x le témoin), héparinémie, plaquettes, signes hémorragiques. Antidote: sulfate de protamine.

  • Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM): Action prolongée, risques moindres d'hémorragie/thrombopénie, surveillance biologique limitée. Indications: prévention post-opératoire, grabataires, hémodialyse, traitement TVP. Ex: Fraxiparine, Clexane.

• Antivitamines K (AVK): Inhibent la synthèse des facteurs de coagulation K-dépendants. Effet retardé et persistant. Indications: prévention long terme MTEV, embolies (valvulopathies, FA). Contre-indications: grossesse, IH/IR, ulcère, HTA grave, AVC récent, chirurgie, maladies hémorragiques, éthylisme. Surveillance: INR (2-3, 3-4 selon indication), tous les 8-15 jours. Interactions: nombreux médicaments, certains aliments riches en VitK. Antidote: Vitamine K1, PPSB. Ex: Sintrom, Coumadine.

• Nouveaux Anticoagulants Oraux Directs (NACO ou AOD): Administration orale, dose fixe, pas de monitoring régulier, peu d'interactions alimentaires. Élimination rénale partielle/totale. Action rapide, durée intermédiaire. Ex: Dabigatran (Pradaxa, inhibiteur de thrombine, antidote Praxbind), Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana) (inhibiteurs du facteur Xa, pas encore d'antidote pour tous). Indications: prévention MTEV post-chirurgie, AVC/embolie systémique en FA. Risques: selon dosage (hémorragie/thrombose).

• Antiagrégants plaquettaires: Inhibent l'agrégation plaquettaire. Indications: prévention secondaire (AAS), événements athéroscléreux (Clopidogrel), complications thrombotiques artérielles post-AVC (Ticlopidine). Surveillance: temps de saignement.

Insuffisance Veineuse Chronique (IVC)

Pathologie caractérisée par une circulation sanguine insuffisante dans les veines superficielles et/ou profondes des jambes, entraînant une accumulation de sang et de liquide. Due à l'occlusion des valvules veineuses ou à leur insuffisance, ou à une réduction de la contraction musculaire. Le doppler confirme le fonctionnement valvulaire.

Différence entre IVC et Syndrome Post-Phlébitique (SPP)

L'IVC est une condition générale avec diverses causes (obésité, grossesse, sédentarité, TVP). Le SPP est une complication spécifique d'une TVP, résultant d'une destruction valvulaire, entraînant une IVC chronique.

Physiopathologie de l'IVC

Paroi veineuse affaiblie, perte de capacité de déformation. L'augmentation de pression endommage les valvules et dilate les veines, entraînant un reflux sanguin.

Facteurs de risque

• Non modifiables: Âge, prédisposition familiale, sexe féminin.

• Modifiables: Conditions de travail (debout), obésité, vêtements serrés, jambes croisées, grossesse, sports à hyperpression.

• Autres: Constipation, tabagisme, voyages prolongés.

Classification CEAP (Clinique, Étiologique, Anatomique, Physiopathologique)

Permet de définir le niveau d'IVC.

• C0: Pas de signe clinique.

• C1: Télangiectasies (petits vaisseaux rouges/bleus < 1mm) ou veines réticulaires (bleutées, sinueuses, 1-3mm).

• C2: Varices (veines sous-cutanées > 3mm).

• C3: Œdème sans trouble trophique.

• C4: Atteintes cutanées:

  • C4a: Dermite ocre (taches brunâtres), eczéma.

  • C4b: Hypodermite scléreuse (inflammation chronique et induration) ou atrophie blanche (lésions cutanées blanchâtres, atrophiques).

• C5: Ulcère cicatrisé.

• C6: Ulcère ouvert, non cicatrisé (complication la plus grave).

Symptômes

L'IVC peut être asymptomatique cliniquement, mais toujours présente des signes. Le SPP est toujours symptomatique.

• Lourdeur, pesanteur, gêne, crampes, fatigabilité, paresthésies.

• Douleurs (aggravées debout/marche, soulagées par repos/élévation).

• Œdèmes.

• Signes cutanés (dermite ocre, eczéma, hypodermite scléreuse, atrophie blanche).

Diagnostic

Écho doppler (cartographie des diamètres veineux, mise en évidence de reflux ou incontinence).

Prévention et Traitement

• Primaire (hygiène de vie): Activités physiques activant la pompe veineuse (marche, vélo, natation), douches froides, surélévation des jambes, lutte contre surpoids, exercices musculaires simples. Éviter stations debout/assise prolongées, chaleur, talons hauts.

• Contention élastique: Bas de compression (classes I à IV selon sévérité). Toujours vérifier l'IPS (Index de Pression Systolique) avant de poser une compression pour exclure une insuffisance artérielle.

• Médicaments: Ex: Daflon (tonifie paroi veineuse, agit sur microcirculation).

• Autres techniques: Sclérothérapie, laser endoveineux, technique à la colle.

Ulcère de Jambe veineux

Complication grave de l'IVC, due à une anomalie métabolique (échange O2/nutriments inadéquat) entraînant une mort cellulaire. Sans traitement de l'IVC, l'ulcère ne guérit pas et récidive. La stase veineuse provoque œdème, inflammation, hypoxie, altération des valvules, et finalement l'ulcère.

• Symptômes: Douleur modérée, péri-malléolaire, plaie superficielle à bords irréguliers, souvent exsudatif, fond fibrineux. Peau péri-ulcéreuse: dermite ocre, atrophie blanche, eczéma, hypodermites inflammatoires. Œdème distal fréquent.

Embolie Pulmonaire (EP)

Obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un ou plusieurs caillots (le plus souvent), formés dans une veine ou le cœur droit. Peut aussi être gazeuse ou graisseuse. Urgence médicale.

Physiopathologie

Thrombose dans une veine profonde → libération d'un embole qui remonte via la VCI vers le cœur droit → obstruction brutale d'une artériole ou artère pulmonaire → infactus pulmonaire (partiel/complet) → perturbation ventilation/perfusion → hypoxie → augmentation résistances vasculaires → hypertension artérielle pulmonaire → insuffisance cardiaque droite aiguë → cœur pulmonaire aigu → risque de choc/arrêt cardiaque.

Facteurs de risque

• Immobilisation prolongée, voyages, varices, lésion moelle épinière.

• Blessure, tumeur, plaquettes élevées.

• Thrombophlébite, affection vasculaire, corps étranger.

• Cardiopathie, trauma, post-partum/post-opératoire, diabète, BPCO.

• Âge avancé, obésité, grossesse, contraceptifs oraux/hormonothérapie, antécédents de MTEV, vêtements serrés.

Symptômes

Dépendent de la taille et de la localisation de l'embolie.

• Embolie massive/périphérique: Douleur thoracique brutale/violente, dyspnée brutale, tachypnée, angoisse, agitation, hémoptysie, hypoxie, tachycardie, TA basse, signes d'IC droite.

• Embolie récidivante: Peu/pas de symptômes spécifiques, HTA pulmonaire, IC droite.

• Signes cliniques: Douleur soudaine de l'œdème, chaleur, distension des veines superficielles. La douleur cède si le membre est surélevé.

Diagnostic

• Gaz sanguins (hypoxie, hypocapnie).

• Biologie: D-dimères.

• RX thorax.

• Scintigraphie de perfusion (examen de choix).

• Angio-scan spiralé.

• ECG.

• Doppler périphérique (source d'emboles).

Complications

• Embolie massive: risque de choc et d'arrêt cardiaque.

• Récidives.

• Insuffisance cardiaque droite chronique (cœur pulmonaire chronique).

• Hypertension artérielle pulmonaire.

Traitement d'urgence

Immédiat, car la mort peut survenir en 1h.

• Oxygénation, asseoir le patient, bas de compression, surélever la jambe.

• Surveillance paramètres vitaux (TA, FC, FR, SatO2, ECG).

• Voie veineuse, prélèvements, administration médicamenteuse.

• Oxygénothérapie.

• Anticoagulants (Héparine puis AVK pour min 6 mois).

• Thrombolyse (Actilyse) si indications.

• Embolectomie chirurgicale.

• Filtre sur VCI si contre-indications aux anticoagulants.

Hémostase et Anticoagulants/Antiagrégants/Fibrinolytiques

Hémostase (Rappel physiologique)

Processus complexe impliquant la lésion vasculaire, la vasoconstriction, l'activation et l'agrégation des plaquettes (clou plaquettaire), la formation d'un caillot de fibrine (par fibrinogène → fibrine via thrombine), la rétraction du caillot et la fibrinolyse.

Anticoagulants vs Antiagrégants vs Fibrinolytiques

Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) et Autres Pathologies Artérielles

Athérosclérose et Artériosclérose

L'athérosclérose est une maladie systémique touchant les artères de gros et moyen calibre, caractérisée par l'accumulation de lipides, calcium, glucides sur l'intima, formant des plaques d'athérome. Elle conduit à un rétrécissement de la lumière vasculaire, hypoperfusion, et nécrose tissulaire. L'artériosclérose est un durcissement des artères, processus diffus d'épaississement des parois des petites artères et artérioles, souvent concomitante à l'athérosclérose. L'artérite est une inflammation des parois artérielles, causée par maladies auto-immunes, infections, réactions allergiques.

Facteurs de risque

• Modifiables: Tabac, alimentation, HTA, diabète, stress, sédentarité, obésité.

• Non modifiables: Âge, sexe.

Manifestations cliniques

Dépendent de l'organe touché: coronaires (angor, infarctus), cerveau (AIT, AVC), aorte, artères des membres inférieurs (AOMI), rein.

AOMI (ischémie de membre)

Lésions oblitérantes confinées aux segments artériels entre l'aorte et l'artère poplitée. Les plaques d'athérome diminuent d'abord la perfusion à l'effort, puis peuvent obstruer complètement l'artère, entraînant une ischémie.

• Symptômes:

  • Cardinal: Claudication intermittente (douleur de type crampe à la marche, disparaissant au repos). Localisation de la douleur distale à la lésion.

  • Autres: Téguments minces/secs/pâles, épaississement des ongles, absence de pilosité, pâleur à l'élévation, abolition des pouls, ulcères sous la cheville, IPS < 0.5.

• Stadification Leriche et Fontaine:

  • Stade I: Abolition des pouls, asymptomatique.

  • Stade IIa: Claudication > 200m.

  • Stade IIb: Claudication < 200m.

  • Stade III: Douleurs de décubitus (ischémie critique).

  • Stade IV: Troubles trophiques (ulcères, gangrène).

• Diagnostic:

  • Anamnèse, palpation des artères.

  • Mesure de l'Index Brachial Tibial (IBT/IPS) - examen de choix ($). Valeur < 0.90 indique une atteinte.

  • US-Doppler, Angio-CT, Angio-IRM, artériographie.

• Complications possibles: Ischémie aiguë des membres.

Traitement de l'AOMI

• Contrôle des facteurs de risque.

• Exercice physique (développement circulation collatérale).

• Médicamenteux: Vasodilatateurs, antiagrégants plaquettaires, antalgiques.

• Chirurgical: Thrombo-endartériectomie, patch d'élargissement, pontages.

• Interventionnel: Angioplastie, thrombolyse, artérialisation veineuse profonde.

• Autres: Sympathectomie lombaire, amputations.

Ischémie Artérielle aiguë

Obstruction complète d'une artère par embolie (le plus souvent cardiaque) ou thrombose locale sur plaque d'athérome.

• Symptômes (les 5 P): Pain, Palor, Paresthesia, Paralysis, Pulselessness.

• Classes de Rutherford: Évalue la viabilité du membre et le pronostic.

• Complications: Destruction neuromusculaire, perte de sensibilité, paralysie motrice, perte irréversible.

• Traitement:

  • Thrombose aiguë: thrombolyse locale, revascularisation chirurgicale (pontage).

  • Embolie artérielle: embolectomie à la sonde de Fogarty.

Anévrisme Aortique

Dilatation ou poche à un point faible de l'aorte (sacciforme ou fusiforme). Risque mortel en cas de rupture.

• Causes: Athérosclérose (85%), anastomotique, congénital, grossesse, infectieux, inflammatoire, mécanique, traumatique.

• Localisation et symptômes:

  • Anévrisme thoracique: Asymptomatique, masse pulsatile, douleurs, dyspnée (compression trachée), dysphagie, extinction de la voix, dilatation des veines thoraciques, asymétrie pupillaire.

  • Anévrisme abdominal: Asymptomatique, sensation de pulsation dans l'abdomen, obstruction vasculaire si thrombus, masse pulsatile dans la région épigastrique/péri-ombilicale (80%).

• Diagnostic: RX, ETT, tomodensitométrie, doppler.

• Traitement:

  • Thoracique: Résection anévrisme, contrôle TA, élimination facteurs de risque.

  • Abdominal: Ablation et remplacement par prothèse synthétique, endoprothèse (insertion endovasculaire).

Dissection Aortique

Déchirure du feuillet interne (intima) de l'aorte, créant un faux canal. Maladie rare, pronostic lourd.

• Causes: HTA, maladies/malformations congénitales.

• Symptômes: Douleur thoracique violente/rétrosternale/migratrice, malaise, signes ischémiques des membres, signes neurologiques. TA variable (hypo/hyper). Signes de gravité: anurie, choc.

• Traitement: Chirurgical, traitement de l'HTA.

Diagnostic différentiel ulcère veineux vs artériel (Tableau récapitulatif)

Pathologies Hépatiques

Le foie réalise de très nombreuses fonctions (métaboliques, biliaires, défense). Les pathologies hépatiques peuvent entraîner une insuffisance hépatique qui impacte de nombreux systèmes.

Fonctions hépatiques

• Fonctions métaboliques:

  • Glucides: Glucogénogénèse, néoglucogénèse, glycogénolyse.

  • Protéines: Synthèse d'acides aminés non essentiels, protéines plasmatiques, facteurs de coagulation, formation d'urée.

  • Lipides: Synthèse de lipoprotéines, dégradation triglycérides, formation corps cétoniques, synthèse/dégradation cholestérol.

  • Détoxification: Inactivation médicaments, substances nocives.

  • Hormones: Conjugaison et excrétion des corticostéroïdes.

• Fonctions biliaires: Formation de la bile (sels biliaires, pigments (bilirubine), cholestérol), excrétion biliaire (1L/jour).

• Fonctions de défense: Destruction GR/GB anciens, bactéries; dégradation hémoglobine en bilirubine.

Conséquences d'un dysfonctionnement hépatique

1. Manque de glucose au cerveau.

2. Augmentation ammoniac, risque d'hémorragie, diminution pression osmotique (albumine).

3. Stéatose hépatique (lipides).

4. Risque d'intoxication médicamenteuse.

5. Augmentation aldostérone → rétention eau/sel → ascite.

6. Diminution sécrétion bile → diminution élimination lipides, bilirubine, enzymes, glucides.

7. Diminution stockage glucose, difficulté transformation glucose → lipides (manque thiamine), diminution protection infections (Vit A, E), diminution absorption calcium (Vit D), risque saignements (Vit K).

8. Hépatomégalie → congestion → hyperbilirubinémie → ictère.

Symptômes d'insuffisance hépatique

• Urines foncées, selles pâles.

• Amaigrissement, dénutrition, nausées.

• Œdème à godet.

• Foie/rate palpables.

• Veines abdominales dilatées.

• Ictère.

• Pétéchies, angiomes stellaires.

• Ascite.

• Encéphalopathie hépatique (ammoniac).

Traitement général

Repos, pas d'alcool/AAS, thiamine, alimentation riche en glucides/pauvre en sodium.

Ictère (Hyperbilirubinémie)

Signe d'hyperbilirubinémie, visible si bilirubine > 2-3 mg/dL. Bilirubine = produit de dégradation des hématies.

Métabolisme de la bilirubine

Bilirubine libre (non conjuguée, insoluble) est transportée par l'albumine vers le foie, conjuguée (soluble) par la glycuronyl-transférase, puis éliminée par la bile/reins.

Cholestase intra- et extra-hépatique

• Intra-hépatique: Obstruction/destruction des VBIH, altération des systèmes de transport hépatocytaire (Hépatite aiguë, cholangite, maladie foie alcoolique).

• Extra-hépatique: Obstacle sur la voie biliaire principale (calculs biliaires, cancers biliaires, pancréatiques).

Facteurs favorisants et traitement

Déterminés par la cause de l'ictère. L'ictère lui-même ne se soigne pas, mais ses complications sont gérées.

Hépatites

Inflammation du foie, souvent virale, alcoolique, NASH (stéatose hépatique non alcoolique), toxique ou auto-immune.

Hépatites Virales

Infection virale systémique avec nécrose et inflammation des cellules hépatiques.

Hépatites Toxiques et Médicamenteuses

Toxicité prévisible (nature du produit) ou imprévisible (réaction immuno-allergique). Nombreux toxiques (CCl4, amanite) et médicaments (antituberculeux, antibiotiques, antalgiques, AINS) peuvent être hépato-toxiques.

• Évolution: Guérison, hépatite toxique (hépatolyse), stéatose aiguë, hépatite fulminante.

• Traitement: Arrêt du toxique/médicament, prévention (sujets à risque, associations médicamenteuses).

Hépatites Auto-immunes

Hépatite chronique liée à un mécanisme auto-immun contre les hépatocytes. Plus fréquente chez la femme. Souvent asymptomatique. Associée à d'autres troubles auto-immuns. Biologie: transaminases élevées, anticorps spécifiques.

• Évolution: Rémissions et récidives. Évolution inéluctable vers la cirrhose.

NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis)

Stéatose hépatique non alcoolique, accumulation excessive de graisse dans le foie non liée à l'alcool. Histologiquement similaire à l'hépatite alcoolique.

• Diagnostic: Anomalies bilan hépatique (transaminases, GGT), histologie (stéatose, hépatite +/- fibrose), absence d'autres causes hépatiques (virales, auto-immunes, alcooliques).

• Facteurs favorisants: Syndrome métabolique (obésité, dyslipidémie, HTA, intolérance au glucose, insulinorésistance), diabète.

• Évolution: Stéatose → NASH → cirrhose → cancer du foie/transplantation/décès.

• Traitement: Prise en charge du syndrome métabolique (médicaments, mesures hygiéno-diététiques).

Hépatopathie Alcoolique

L'alcool est absorbé dans l'estomac et l'intestin grêle, métabolisé dans le foie, produisant des substances hépato-toxiques. Le foie peut récupérer d'une lésion légère, et fonctionner jusqu'à 80% de lésion sans symptômes.

• Évolution: Stéatose hépatique (réversible) → hépatite alcoolique (réversible) → cirrhose (irréversible). Coexistent souvent.

Complications de l'hépatopathie alcoolique

Cirrhose Hépatique

Maladie chronique, irréversible, où les tissus hépatiques sont remplacés par de la fibrose diffuse, entraînant une désorganisation architecturale et une altération fonctionnelle.

• Causes: Alcoolique (80%), stéato-hépatite non alcoolique, post-nécrotique (hépatites virales B/C), cirrhose biliaire primitive, obstruction canaux biliaires, hémochromatose, maladie de Wilson, hépatite auto-immune.

• Conséquences: Incapacité du foie à synthétiser protéines, facteurs de coagulation, autres substances.

• Types:

  • Compensée: Fonctions hépatocellulaires assurées, fièvre légère, angiomes stellaires, érythème palmaire, épistaxis, œdèmes MI, nausées matinales, dyspepsie, douleurs abdominales, foie hypertrophié et ferme, splénomégalie. Peut passer inaperçue.

  • Décompensée: Fonctions hépatiques défaillantes, ascite, ictère, faiblesse, fatigue, dyspnée, atrophie musculaire, perte de poids, fièvre, hippocratisme digital, pétéchies/purpura, hématomes spontanés, épistaxis, hypotension, pilosité raréfiée, ongles blancs/cassants, atrophie gonadique, atrophie foie, vaisseaux proéminents sur l'abdomen, constipation/diarrhée, œdème généralisé. Les complications surviennent.

    • Score de Child-Pugh: Évalue la gravité de la cirrhose (A: compensée, B/C: décompensée).

    • Complications de la cirrhose décompensée: Resultent de l'HTP, de l'insuffisance hépatocellulaire, carcinome hépatocellulaire. Mortalité élevée.

  • Hypertension Portale (HTP)

  • Augmentation de la pression entre la veine porte et cave, due à la modification architecturale hépatique et la compression par les nodules de régénération. Crée un bloc intra-hépatique, diminuant le débit sanguin hépatique.

    • Conséquences: Augmentation de pression dans le territoire veineux, formation de voies de dérivation (varices œsophagiennes, hémorroïdes, varices ombilicales, caput medusae), splénomégalie, ascite, oedèmes MI, encéphalopathie portosystémique.

    • Varices œsophagiennes (VO): Varicosités très fragiles, risque de rupture entraînant des hémorragies digestives massives.

    • Traitement HTP: Octréotide, banding/sclérose des varices, antibiotiques prophylactiques, bêtabloquants. En cas d'hémorragie aigüe on privilégiera la réanimation hémodynamique.

    Insuffisance Hépato-Cellulaire

    Nécrose des hépatocytes réduit leur masse fonctionnelle et altère les échanges. Entraîne une diminution des fonctions de synthèse (albumine, facteurs de coagulation), d'épuration (médicaments), et biliaires (cholestase, ictère mixte/conjugué).

    • Signes: Purpura, pétéchies, œdème, modification volume sanguin, fatigue.

    • Conséquences: Hémorragies, anémie, carences vitaminiques, troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose), insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal).

    • Médicaments: Certains nécessitent une diminution de dose due à l'altération hépatique (anti-diabétiques, AINS, ATB etc.).

    Encéphalopathie Hépatique (EH)

    Signe de gravité, le foie n'épure plus les toxines. Troubles de la conscience (confusion → coma).

    • Physiopathologie: Accumulation de substances neurotoxiques (notamment l'ammoniaque, produite par bactéries coliques et métabolisme de la glutamine) due à l'insuffisance hépatique et la dérivation porto-systémique. L'ammoniaque passe la barrière hémato-encéphalique, effet neurotoxique direct.

    • Diagnostic: Astérixis, batterie de tests psychométriques, EEG, CT/IRM cérébral (pour exclure autre cause), ammoniémie (peu spécifique).

    • Traitement: Traiter la cause, antibiotiques oraux (néomycine), régime nutritionnel équilibré sans restriction protéique (pour éviter dénutrition, mais avec surveillance), purge intestinale (lactulose) pour diminuer absorption et production d'ammoniac.

    Ascite

    Épanchement liquidien dans la cavité péritonéale. Signe de gravité.

    • Symptômes: Douleurs abdominales, météorisme, gêne, pesanteur. Visible si > 1-2L (prise de poids, distension abdominale, matité à la percussion).

    • Étiologies:

      • Sans maladie du péritoine: HTP (cirrhose, IC congestive), hypo-albuminémie massive (syndrome néphrotique, dénutrition).

      • Avec maladie du péritoine: Cancer, tuberculose péritonéale.

    • Traitement: Étiologique, ponction évacuatrice avec compensation (albumine).

    Infections

    Fréquentes avec l'ascite. Diagnostic difficile (absence de fièvre). Foyers divers (IU, IP, endocardites).

    Syndrome Hépato-Rénal (SHR)

    IR fonctionnelle compliquant une cirrhose avec ascite et insuffisance hépatocellulaire. Présence d'ascite, pas de lésion rénale