Pathologies des tuniques cardiaques

Voici un résumé des cours de cardiologie, conçu comme une cheatsheet avec les points clés en français :

PLAN DU COURS

• CHAP I. LA DÉCOMPENSATION CARDIAQUE

• CHAP II. LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

• CHAP III. LES PATHOLOGIES DES TUNIQUES DU CŒUR

  • III.1 LES PÉRICARDITES

  • III.2 LES MYOCARDITES

  • III.3 LES ENDOCARDITES

• CHAP IV. LES VALVULOPATHIES POST-RHUMATISMALES

  • IV.1 LES VALVULOPATHIES MITRALES

  • IV.2 LES VALVULOPATHIES AORTIQUES

  • IV.3 LES VALVULOPATHIES TRICUSPIDIENNES

• CHAP V. LES CARDIOPATHIES CONGÉNITALES

• CHAP VI. LES PATHOLOGIES VASCULAIRES

  • VI.1 L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE

  • VI.2 LES CARDIOPATHIES ISCHÉMIQUES

    • VI.2.1 ANGOR

    • VI.2.2 INFARCTUS DU MYOCARDE

  • VI.3 ARTÉRIOPATHIES OBLITÉRANTES DES MEMBRES INFÉRIEURS

  • VI.4 THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• CHAP VII. LES TROUBLES DU RYTHME ET DE CONDUCTION

  • VII.1 TROUBLES DE RYTHME

  • VII.2 TROUBLES DE CONDUCTION

  • VII.3 NOTION DE L'ÉLECTROCARDIOGRAPHIE

I. LA DÉCOMPENSATION CARDIAQUE (IC)

Incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang. Peut être due à un problème de remplissage ou de pompage ventriculaire ou à une demande métabolique excessive. Caractérisée par une chute du débit cardiaque (DC) et une hypoperfusion tissulaire, ainsi qu'une stase veineuse en amont.

1. Épidémiologie et Impact

• 670 000 personnes/an en France.

• 1/2 décèdent dans les 5 ans du diagnostic.

• Motif d'hospitalisation le plus fréquent chez les > 65 ans.

2. Classification

• Classification fonctionnelle (NYHA) : basée sur les symptômes.

• Classification ACC/AHA : basée sur la progression de la maladie et la stratégie thérapeutique.

  • Stade A : Risque élevé, pas de maladie structurelle ou symptômes.

  • Stade B : Cardiopathie structurelle, pas de symptômes.

  • Stade C : Cardiopathie structurelle, symptômes actuels ou passés.

  • Stade D : IC réfractaire nécessitant des thérapies avancées.

3. Types d'IC

4. Mécanismes et Facteurs Déclenchants de l'IC Aiguë

• Substrat sous-jacent : Myocarde normal (ischémie/infarctus), ou anormal (ICC décompensée, la plus courante).

• Mécanisme déclencheur :

  • Cardiaques : SCA/ischémie, arythmies (FA, ESV, TV), embolie pulmonaire.

  • Non-cardiaques : Non-observance thérapeutique, diète non respectée, aggravation dysfonction rénale, sténose artère rénale, infections, HTA sévère, agents cardiotoxiques.

  • Autres : Corticostéroïdes, AINS, hypo/hyperthyroïdie, apnée du sommeil, grossesse, stress.

• Surcharge volémique/congestion est un thème unificateur de l'ICA.

5. Symptômes et Signes Cliniques

• Plaintes principales : Douleurs thoraciques, essoufflement (dyspnée), œdème, palpitations, étourdissements, syncope, fatigue, faiblesse.

• Dyspnée : Maître-symptôme. Dyspnée à l'effort (le plus sensible), dyspnée paroxystique nocturne (le plus spécifique).

• IC Gauche (rétrograde VG, antérograde VG) :

  • OAP (Œdème Aigu du Poumon) : pression capillaire pulmonaire > pression oncotique → fuite liquidienne → dyspnée.

  • Diminution du DC : Asthénie, IRénale, troubles cognitifs, hypotension.

  • Signes d'examen : Toux, cyanose, tachycardie, bruits de galop gauche, souffle apexien, râles crépitants.

• IC Droite :

  • Baisse du débit pulmonaire, augmentation des pressions VD et OD.

  • Hépatomégalie, stase jugulaire (turgescence VJ), œdèmes des membres inférieurs (OMI), épanchements pleuraux, ascite.

  • Signes d'examen : Hépatalgie d'effort, signe de Harzer, Bruit de galop diastolique, souffle tricuspidien.

• IC Globale : Associe les signes des deux tableaux. Pronostic sombre.

6. Complications de l'IC

• Troubles du rythme (TRSV ou ventriculaires), risque de mort cardiaque subite.

• Accidents thromboemboliques.

• Complications iatrogènes (diurétiques, digitaliques, AVK, IEC).

• Cirrhose cardiaque.

7. Diagnostic

• Examens complémentaires :

  • Radiographie pulmonaire (CXR) : Vaisseaux dilatés lobe sup., œdème interstitiel/alvéolaire, épanchements pleuraux, lignes de Kerley B.

  • Bilan d'orientation : Bilan thyroïdien (TSH), martial (ferritine), NFS (anémie), vit B1, enzymes cardiaques (ischémie?).

  • Bilan pronostique et suivi : Ionogramme, fonction rénale, bilan hépatique.

  • Peptides natriurétiques (BNP et NT-proBNP) : Utile pour le diagnostic et le pronostic. Taux normaux dépendent de l'âge. <450 pg/L < 50 ans.

  • Biopsie endomyocardique : Pour les cardiomyopathies idiopathiques, rejet de greffe, bilan diagnostique.

8. Traitement

• Objectifs : Prévenir l'évolution vers l'IC, améliorer la qualité de vie, éviter les réhospitalisations.

• Mesures hygiéno-diététiques : Régime hyposodé, exercice physique régulier (réadaptation cardiovasculaire), arrêt du tabac/alcool, traitement surpoids, repos semi-assis.

• Médicaments à éviter/utiliser avec précaution : AINS et coxibs, antiarythmiques classe I, calci-bloqueurs bradycardisants, antidépresseurs tricycliques, lithium, corticoïdes.

• Traitement du mécanisme : Régler la pré-charge, la post-charge, et améliorer l'inotropisme.

  • Inotropes positifs : Augmentent la contractilité myocardique.

    • Digitaliques (Digoxine) : Inotrope positif, chronotope négatif, dromotrope négatif (risques BAV). Indiqués principalement en cas de FA pour ralentir la FC.

    • Sympathicomimétiques (Dopamine, Dobutamine) : Réservés à l'ICA sévère (choc cardiogénique, OAP).

    • Inhibiteurs de la phosphodiestérase (Amrinone, Milrinone) : Effets inotropes et vasodilatateurs.

  • Diurétiques : Inhibent réabsorption Na⁺ et H₂O → ↓ volémie et pressions.

  • Vasodilatateurs : Diminuent les résistances (pré- et post-charge) → ↓ PR ventriculaires, ↑ DC.

    • Dérivés nitrés : Surtout veineux (↓ précharge). Utiles dans l'OAP.

    • Calci-bloqueurs périphériques (Nifédipine, Hydralazine) : Surtout artériels (↓ postcharge).

    • IEC/ARA2 : Effet mixte (sur pré- et post-charge).

  • Bêtabloquants : Augmentent l'espérance de vie (après phase aiguë). Cardio-sélectifs (Bisoprolol, Nébivolol).

  • Autres : Antiarythmiques, antibiotiques (si surinfection), corticoïdes.

• Traitements non médicamenteux :

  • Traitement électrique : Stimulation multisite, défibrillateur automatique implantable (DAI).

  • Transplantation cardiaque.

  • Assistances circulatoires (Impella, ECMO, cœur tandem).

II. LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

Maladie de Bouillaud. Complication inflammatoire retardée d'une infection des voies aériennes supérieures (VAS) par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

1. Épidémiologie

• Fréquent chez l'enfant et l'adolescent (5-15 ans).

• 3 à 5% des angines → RAA, dont 3/4 développent des lésions cardiaques graves.

• Sexe-ratio 1:1.

2. Étiologie et Terrain

• Agent pathogène : Streptocoque β hémolytique du groupe A.

• Facteurs favorisants : Surpopulation, promiscuité.

• Terrain : Réceptivité et hypersensibilité aux germes (dysimmunité).

3. Physiopathologie

• Réaction Ag-Ac et inflammation.

• Granulome ou nodule d'Aschoff (spécifique), sous-endocardique du myocarde VG.

• Végétations amicrobiennes (non spécifiques).

4. Clinique

• Incubation : 1-4 semaines.

• Période d'état :

  • Signes généraux : Fièvre en plateau (jusqu'à 3 sem.), perte pondérale, anorexie.

  • Signes locaux :

    • Cardiaques : Cardite rhumatismale (pancardite) : péricardite, myocardite, endocardite.

    • Articulaires : Polyarthrite migratrice des grosses articulations, sensible aux AINS, guérison sans séquelles.

    • Cutanés : Érythème noueux circiné, Nodosités de Meynet.

    • Neurologiques : Chorée de Sydenham (danse de St Guy) : mouvements involontaires. Signe majeur du RAA.

    • Atteintes pleurale, rénale, artérielle.

5. Diagnostic

• Critères de Jones (modifiés) :

  • Signes majeurs : Cardite, polyarthrite migratrice, chorée de Sydenham, nodosités sous-cutanées de Meynet, érythème noueux circiné.

  • Signes mineurs : Fièvre prolongée, polyarthralgies, allongement de l'espace PQ (BAV), VS > 50 mm H1, CRP ↑.

• Examens complémentaires :

  • Rx thorax : Cardiomégalie (si cardite), pleurésie.

  • ECG : BAV avec PQ allongé, tachycardie, bas voltage.

  • Échocardiographie : Végétations, épanchement péricardique, dilatation des cavités.

  • Anapath : Granulome d'Aschoff.

  • Biologie : VS, CRP ↑, anémie, hyperleucocytose, ASLO, AC anti-streptokinase, AC anti-hyaluronidase.

6. Évolution et Complications

• Variable, dépend des rechutes, du degré des lésions cardiaques, de l'âge.

• Décompensation cardiaque.

• Endocardite bactérienne.

• Valvulopathie post-rhumatismale.

7. Traitement

• Hospitalisation, repos, régime sans sel.

• Médicaments :

  • Anti-inflammatoires (prednisolone 2mg/kg/j pendant 4 sem.).

  • Antibiotiques (Péni G 1 Million UI/j pendant 10j).

• Préventif : Prévention des rechutes par antibiothérapie prolongée (Extencilline 1-2 millions UI/3sem. jusqu'à 5 ans), amygdalectomie si nécessaire.

III. LES PATHOLOGIES DES TUNIQUES DU CŒUR

III.1 Les Péricardites

Inflammation des feuillets du péricarde, avec ou sans épanchement.

1. Anatomie du péricarde

• Deux feuillets (pariétal et viscéral), espace virtuel avec ~50cc de liquide jaune opaque et stérile.

2. Classification

• Aiguës (< 6 sem.), subaiguës, chroniques.

• Risque de tamponnade et constriction.

3. Étiologies

• Infectieuses : Virales (VIH, Coxsackie B), bactériennes (BK, staphylocoque), parasitaires (Entamoeba histolytica), mycosiques.

• Auto-immunes : RAA, LED, PR, sclérodermie.

• Autres : Urémie, syndrome de Dressler, néoplasie, sarcoïdose, médicaments, chirurgie cardiaque, traumatismes, irradiation thoracique, hypothyroïdie.

• Idiopathique (fréquente).

4. Évolution

• Péricardite sèche (dépôt de fibrine) → Péricardite liquidienne (exsudative, Rivalta +) :

  • Sérofibrineux (RAA, virale, TBC).

  • Hématique (néoplasie, urémie, TBC).

  • Purulent (bactéries, parasites pyogènes).

5. Clinique

• Signes généraux : Fièvre (90% des cas), amaigrissement, arthralgies, asthénie, anorexie, myalgies.

• Signes fonctionnels :

  • Douleur thoracique (maître-symptôme) : En point de côté intense, rétrosternale, irradiation au cou/épaules/poignets. Augmentée à l'inspiration profonde, toux, décubitus dorsal. Soulagée par la position mahométane. Pas soulagée par les dérivés nitrés.

  • Dyspnée, dysphagie, dysphonie, toux quinteuse, nausées, hoquet.

• Signes physiques :

  • Péricardite sèche : Frottement péricardique ("bruit de cuir neuf"), mésocardiaque, systolo-diastolique, inconstant, mieux perçu en position assise penchée en avant.

  • Péricardite liquidienne : Matité élargie, choc de pointe déplacé, bruits cardiaques assourdis, tachycardie.

  • Triade de Beck (en cas de tamponnade) : Hyperpression veineuse, choc cardiogénique, pouls paradoxal de Kussmaul (PAS inspiratoire > 13 mmHg ou > 10% de l'expiratoire).

6. Diagnostic Différentiel

• Infarctus du myocarde, angor.

• Pathologies pleuropulmonaires (EP, pneumothorax, pleurésie).

• Douleurs pariétales thoraciques.

7. Complications

• Mort subite par tamponnade cardiaque (la plus redoutable).

• Insuffisance cardiaque.

8. Examens Complémentaires

• Rx thorax face : Cardiomégalie (ICT > 0.50), cœur en carafe (si épanchement). Normal (si péricardite sèche).

• ECG : 4 stades de Holzmann et Langendorf (ST sus-décalé concave, T positive → ST isoélectrique, T négative). Tachycardie, bas voltage diffus des QRS, sous-décalage de PR. Alternance électrique (tamponnade).

• Échocardiographie : Décollement des feuillets péricardiques (espace clair anéchogène), apprécie l'abondance, topographie et tolérance hémodynamique. Massa péricardique, thrombus.

• Ponction péricardique (péricardiocentèse) : Analyse du liquide (glucose, protides, LDH, cytologie, culture, PCR).

9. Traitement de la péricardite aiguë

• Selon l'étiologie : TBC (ATB), rhumatismale (AINS, AB, colchicine), purulente (AB IV + drainage chirurgical), néoplasique (chimio), amibienne (anti-amibiens).

• Les corticoïdes sont utiles.

• Une péricardite mal traitée peut devenir chronique.

10. Péricardite Chronique/Constrictive (Maladie de Pick)

• Rare (0.5-2% des cardiopathies), cœur dans une coque calcifiée.

• Étiologie : Complication d'une péricardite aiguë mal traitée, TBC (70%). Aussi infections, néoplasmes, traumatismes, RAA, collagénoses, urémie, radiothérapie.

• Physiopathologie : Constriction des cavités ventriculaires → gène à la distension diastolique → augmentation des pressions télédiastoliques ventriculaires → débit cardiaque diminué → Insuffisance cardiaque droite.

• Clinique : Essentiellement des signes d'IC droite (OMI, ascite, turgescence VJ).

• Examens :

  • Rx thorax : Cœur petit ou normal, péricarde calcifié.

  • ECG : FA, tachycardie sinusale, ondes P bifides.

  • Écho : Épanchement échogène, échos pluristratifiés.

  • Cathétérisme : Pressions VC et AD élevées, PAP ↑, DC ↓.

• Diagnostic différentiel : Rétrécissement mitral, myxomes, péricardite liquidienne, cirrhose.

• Traitement : Médical si cause connue, mais souvent chirurgical (décortication ou péricardectomie). Symptomatique (repos, régime désodé, diurétiques).

• Pronostic bon (80%) après chirurgie.

III.2 Les Myocardites

Processus inflammatoire ou dégénératif du myocarde.

1. Étiologies

• Infectieuses : Parasitaires (toxoplasmose, trypanosomiase), virales (Coxsackie B, grippe), bactériennes (diphtérie, typhoïde), fongiques.

• Auto-immunes : RAA, collagénoses.

• Carentielle (avitaminose B1), toxique (alcool, médicaments, venins), radiation (rayons X), idiopathique.

2. Types histologiques (biopsie endomyocardique)

• Parenchymateuse, interstitielle, focale ou suppurée.

3. Clinique

• Présentation variable : de symptômes mineurs à l'IC sévère.

• Fièvre, asthénie, palpitations, précordialgies.

• Tachycardie, galop, troubles du rythme, souffle fonctionnel d'insuffisance mitrale.

4. Complications

• Décompensation cardiaque, mort subite, arythmies, accidents thrombo-emboliques.

5. Examens Complémentaires

• Rx thorax : ICT ↑ (cardiomégalie).

• ECG : Troubles du rythme, BAV.

• Écho cœur : Ventricules dilatés, thrombus.

• Biopsie endomyocardique (diagnostic de certitude).

6. Cardiomyopathies (CMP)

Dysfonctions myocardiques non secondaires à valvulopathies, coronaropathies, congénitales, HTA, ou péricardiques.

• CMP secondaires : À une myocardite aiguë.

• CMP primitives : Cause inconnue, avec facteurs favorisants (hérédité, alcool, grossesse, infections, métaboliques, toxiques, infiltratives).

• Classification de Goodwin :

  • Cardiomyopathie dilatée (CMD) : Dilatation et perte d'éléments contractiles, altération de la fonction systolique. Souvent idiopathique. Complications : mort subite, IC, OAP, TR, accidents thrombo-emboliques.

  • Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : Hypertrophie du VG (parois, SIV), génétique (transmission autosomique dominante 50% des cas). Rigidité pariétale → adiastolie (gène au remplissage VG). Complications : adiastolie sévère, TR, TC, EP, mort subite.

  • Cardiomyopathie restrictive (CMR) : Gêne au remplissage et volume diastolique diminués, fonction systolique normale. Très rare.

III.3 Les Endocardites (Endocardite Infectieuse - EI)

Infection de l'endocarde, généralement valvulaire.

1. Clinique

• Fièvre + souffle (nouveau ou modifié) : Signe clé.

• Syndrome infectieux, altération de l'état général.

• Parfois insuffisance cardiaque.

• Signes périphériques : Splénomégalie, purpura, faux-panaris, embolies.

• Toute fièvre chez un valvulaire impose la recherche d'une EI.

2. Diagnostic

• Hémocultures (+++) : Systématiques, avant ABT, multiples (≥ 6), aérobes et anaérobes.

• Syndrome inflammatoire, signes rénaux.

• Échographie trans-thoracique (ETT) et trans-œsophagienne (ETO) (++) : Confirme et quantifie la fuite, recherche végétations, perforations, abcès.

3. Traitement

• Antibiothérapie IV sur plusieurs semaines (30-45j) à fortes doses (après hémocultures).

• Traitement de la porte d'entrée infectieuse.

• Chirurgie valvulaire parfois nécessaire.

4. Prévention (+++)

• Surveillance annuelle de l'état dentaire chez les valvulaires et porteurs de prothèses.

• Antibioprophylaxie avant tout geste dentaire ou invasif.

5. Pronostic

• Mortalité élevée (50%).

• Complications : Embolies systémiques, lésions valvulaires avec IC, complications liées aux ABT, rechutes.

IV. LES VALVULOPATHIES POST-RHUMATISMALES

Maladies des valves cardiaques : rétrécissement, insuffisance, ou maladie combinée.

IV.1 Les Valvulopathies Mitrales

1. Insuffisance Mitrale (IM)

Perte de l'étanchéité des valves mitrales → reflux du sang du VG vers l'OG pendant la systole.

• Mécanismes de Carpentier :

  • Type I : Mouvements valvulaires normaux (perforation, dilatation de l'anneau).

  • Type II : Mouvements valvulaires exagérés (prolapsus, rupture de cordage).

  • Type III : Mouvements valvulaires diminués (RAA, ischémie).

• Étiologies :

  • IM Rhumatismale (la plus fréquente) : Rétraction/calcifications des valves/cordages.

  • IM par Endocardite Infectieuse : Lésions mutilantes aiguës.

  • IM Dégénérative : Sujet âgé, élongation/rupture de cordage.

  • IM Dystrophique (Maladie de Barlow) : Valves myxoïdes, ballonisantes/prolapsus.

  • IM Ischémique : IDM (rupture de cordage/pilier), IM paroxystique.

  • IM Fonctionnelle : Valves normales, dilatation de l'anneau ou du VG.

  • Autres : Marfan, CMH, congénitales, inflammatoires, traumatiques.

• Physiopathologie :

  • IM Chronique : Dilatation OG, HTAP post-capillaire. Surcharge VG diastolique → dilatation VG.

  • IM Aiguë : Surcharge brutale OG → transmission directe aux capillaires pulmonaires → OAP. Diminution brutale du DC → insuffisance cardiaque.

• Clinique :

  • Longtemps asymptomatique (découverte fortuite).

  • Dyspnée d'effort (+++), asthénie, palpitations.

  • Inspection : Choc de pointe dévié g+inf.

  • Palpation : Frottement systolique, signe de Harzer (formes évoluées).

  • Auscultation : Souffle holosystolique, en jet de vapeur, maximal à la pointe, irradiation axillaire.

  • Signes de gravité : Roulement protodiastolique, galop g, éclat B2 au foyer pulmonaire, signes d'IC.

• Examens complémentaires :

  • ECG : HAG, HVG (diastolique), FA.

  • Rx thorax : Cardiomégalie, dilatation OG, surcharge vasculaire pulmonaire.

  • Écho-Doppler cardiaque (+++) : Étiologie, mécanisme (Carpentier), retentissement cavitaire, quantification de l'IM (jet mosaïque, PISA, surface d'ouverture régurgitante SOR > 40 mm, volume régurgité VR > 60 mL si sévère).

  • Cathétérisme cardiaque gauche : Évalue la PAP, gradient OG-VG, débit cardiaque.

• Complications :

  • Œdème pulmonaire, insuffisance cardiaque globale (ICG).

  • Endocardite (++), troubles du rythme auriculaires (+), embolies systémiques.

  • Rupture de cordage (IM aiguë).

• Traitement :

  • Prévention de l'endocardite (oslerienne).

  • Médical : Régime sans sel, diurétiques, vasodilatateurs (IEC, dérivés nitrés), antiarythmiques, anticoagulants (si FA ou thrombose).

  • Chirurgical : Si fuites importantes symptomatiques ou non, avant retentissement myocardique. Plastie chirurgicale (réparation valvulaire) ou prothèse valvulaire.

2. Rétrécissement Mitral (RM)

Réduction permanente de la surface de l'orifice mitral → obstacle au flux sanguin pendant la diastole. RM serré si SM < 1.5 cm².

• Étiologie : 95% post-RAA (10-15 ans après).

• Anatomie pathologique : Symphyse commissurale (+++), valves épaissies, rétractées, calcifiées.

• Physiopathologie :

  • Gradient holodiastolique OG-VG → ↑ pression intra-OG → HTAP post-capillaire.

  • HTAP chronique → altération artérioles pulmonaires → HTAP active (pré-capillaire).

  • HTAP → dilatation des cavités droites → insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.

• Clinique :

  • Inspection : Faciès mitral (érythrose et cyanose des pommettes), nanisme mitral.

  • Palpation : Frémissement cataire diastolique à la pointe, vibration dure des valves mitrales (éclat de B1), signe de Harzer.

  • Auscultation (Triade de Durozier) :

    • Roulement diastolique (RD) : Grave, grondant, holodiastolique, décrescendo, renforcé en présystole.

    • Éclat de B1 + claquement d'ouverture mitrale (COM).

    • Signes d'HTAP : Éclat de B2 au foyer pulmonaire, souffle d'insuffisance tricuspidienne (signe de Carvalho).

• Examens complémentaires :

  • ECG : HAG, FA, HVG, HVD.

  • Rx thorax : HAG (double contour droit), HTAP, signes d'IC.

  • Écho-Doppler : Confirme le diagnostic, mesure la surface mitrale (planimétrie, PHT → formule de Hatle : ), retentissement cavitaire, lésions associées.

  • Cathétérisme : Utile avant dilatation percutanée ou chirurgie, mesure des gradients et pressions pulmonaires.

• Complications :

  • OAP/ICG, broncho-pneumopathie.

  • Troubles du rythme (ESA, FA, flutter) (+++).

  • Accidents thrombo-emboliques (AVC, EP).

  • Accidents gravido-cardiaques, greffe oslérienne.

  • Syndrome d'Ortner (compression nerf récurrent par OG dilatée → dysphonie).

  • Insuffisance cardiaque droite, poussées de RAA.

• Traitement :

  • Valvuloplastie mitrale percutanée (VMP) : Dilatation par ballon d'Inoué. Contre-indications : IM ≥ 2, calcifications commissurales, thrombus intra-OG.

  • Chirurgie (commissurotomie, remplacement valvulaire) : Si contre-indication à la VMP ou échec.

  • Médical : Régime sans sel, diurétiques, bêtabloquants (si FA), anticoagulants (si FA ou antécédents emboliques).

IV.2 Les Valvulopathies Aortiques

1. Insuffisance Aortique (IA)

Perte de l'étanchéité de l'orifice aortique → reflux de sang de l'aorte vers le VG pendant la diastole.

• Étiologies :

  • IA Dystrophique (valves, paroi aortique).

  • IA Rhumatismale.

  • Endocardite infectieuse.

  • Dissection aortique.

  • Autres : Congénitale (bicuspidie), aortites (syphilis, SPA, lupus).

• Physiopathologie :

  • Volume de régurgitation dépend de la surface de l'orifice, du gradient de pression Ao-VG diastolique, et de la durée de la diastole.

  • Surcharge VG mixte (volume et pression) → dilatation/hypertrophie VG.

• Clinique :

  • IA aiguë : OAP (dyspnée aiguë), signes d'endocardite (fièvre), signes de dissection (douleur).

  • IA chronique : Souvent asymptomatique longtemps. Dyspnée d'effort. Syndrome de la grosse IA : signes périphériques d'hyperpulsatilité (danse des carotides, signe de Musset, signe de Traube, pouls de Corrigan, PA différentielle élargie).

  • Auscultation : Souffle diastolique (+++), doux, humé, aspiratif, maximal dans le foyer aortique, mieux perçu en expiration forcée et penché en avant.

• Examens complémentaires :

  • ECG : HVG (surtout diastolique), troubles de conduction.

  • Écho-Doppler : Confirme, quantifie la fuite, évalue le retentissement VG et l'étiologie.

  • Cathétérisme : Moins pratiqué, aortographie pour le volume de fuite.

• Traitement : Chirurgical si IA sévère symptomatique ou asymptomatique avec retentissement VG important.

2. Rétrécissement Aortique (RA)

Obstacle à l'éjection du VG → gradient systolique VG-Ao. RA serré si surface < 0.5 cm²/m² et gradient > 50 mmHg.

• Étiologies : Dégénératif (calcifié) (âge), congénital (bicuspidie), rhumatismal.

• Physiopathologie : HVG concentrique → dysfonction diastolique puis systolique. Ischémie myocardique (↑ besoins, ↓ apports coronaires).

• Clinique (Triade classique) : Dyspnée, angor, syncope (+++) à l'effort.

• Auscultation : Souffle éjectionnel (+++), mésosystolique, irradie aux vaisseaux du cou, rude, râpeux, souvent musical. Affaiblissement ou abolition du B2 aortique.

• Examens complémentaires :

  • ECG : HVG.

  • Rx thorax : Cardiomégalie (tardive), calcifications aortiques.

  • Écho-Doppler cardiaque (+++) : Confirme, évalue les valves (épaississement, calcification), gradient, surface, retentissement VG.

  • Cathétérisme : Mesure le gradient, DC, surface aortique (Gorlin). Coronarographie si angor ou facteurs de risque.

• Traitement :

  • RA serré : Chirurgical (remplacement valvulaire aortique - RVA). Pas de traitement médical.

  • RA non serré : Surveillance régulière.

IV.3 Les Valvulopathies Tricuspidiennes

Peu mentionnées dans le détail here, mais seront évoquées en cas d'IC droite.

V. LES CARDIOPATHIES CONGÉNITALES DE L'ADULTE

Malformations cardiaques survenant pendant l'organogenèse.

1. Épidémiologie

• 8 pour 1000 naissances vivantes.

2. Étiologies

• Souvent inconnue.

• Anomalies chromosomiques (trisomie 21), mutations génétiques.

• Affections maternelles (rubéole, diabète, lupus).

• Agents tératogènes : Radiations, thalidomide, alcool.

3. Classification

• Cardiopathies congénitales acyanogènes (shunt gauche-droite) : Pas de cyanose.

  • CIA (Communication Inter-Atriale).

  • CIV (Communication Inter-Ventriculaire).

  • PCA (Persistance du Canal Artériel), Coarctation de l'aorte.

• Cardiopathies congénitales cyanogènes (shunt droit-gauche).

• Syndromes complexes polymalformatifs.