Pathologies de l’appareil génital masculin

Pathologie de l'Appareil Génital Masculin : Testicule, Épididyme, Pénis et Prostate

Le présent cours explore en profondeur les diverses pathologies affectant l'appareil génital masculin, en se concentrant sur les testicules, l'épididyme, le pénis et la prostate. Ces organes sont essentiels à la reproduction et au système urinaire, et peuvent être le siège d'un large éventail d'affections, des malformations congénitales aux tumeurs agressives. La compréhension de ces pathologies est fondamentale pour les étudiants en médecine de 3ème année (Université de Douala, Pr ATANGANA Paul Jean Adrien).

I. Pathologie du Testicule et de l'Épididyme

Le testicule est la gonade mâle, paire et ovoïde, située dans les bourses. Il assure deux fonctions vitales : la fonction exocrine (production de spermatozoïdes dans les tubes séminifères) et la fonction endocrine (synthèse d'hormones par les cellules de Leydig). Son positionnement externe, abaissant la température de 2°C, est crucial pour son fonctionnement optimal. L'épididyme, long de 6 cm, est un conduit recevant les spermatozoïdes des tubes séminifères.

I.1. Rappels Anatomiques et Histologiques du Testicule

Le testicule est enveloppé par l'albuginée, un tissu conjonctif fibreux dense. Des cloisons fibreuses s'étendent de l'albuginée pour diviser le testicule en lobules, chacun contenant 1 à 4 tubes séminifères. Ces tubes convergent vers le rete testis. La surface du testicule est lisse, de couleur bleutée. Il mesure environ 4 cm de long, 2,5 cm d'épaisseur et 3 cm de diamètre, pesant entre 14 et 20 g. Il est partiellement recouvert par la vaginale, une séreuse.

I.2. Malformations Gonadiques

Les malformations congénitales du testicule sont diverses, bien que certaines soient plus fréquentes que d'autres.

I.2.1. Cryptorchidie et Ectopie Testiculaire

- Définition : La cryptorchidie est un arrêt de la descente testiculaire intra-scrotale. Un testicule ectopique est en position anormale, en dehors de son trajet normal. Environ 80% des testicules cryptorchides se situent en position inguinale. - Origine : Le testicule se forme dans la crête génitale de l'embryon et migre vers le scrotum au 7ème mois de gestation, guidé par les cordons gubernaculaires. Un arrêt de cette migration conduit à la cryptorchidie. - Conséquences : Les altérations histologiques débutent dès l'âge de 2 ans, caractérisées par un arrêt de développement des cellules germinales, un épaississement hyalin de la basale des tubes séminifères et une augmentation du tissu interstitiel. Cette anomalie est souvent unilatérale et peut s'accompagner d'autres malformations génito-urinaires (ex: hypospadias). - Exemple : Un enfant né avec un testicule non palpable est examiné pour une cryptorchidie. Des mesures précoces peuvent être nécessaires pour prévenir les complications à long terme comme l'infertilité ou le risque accru de cancer.

I.2.2. Hermaphrodisme et Pseudohermaphrodisme

- Vrais hermaphrodites : Présentent un phénotype masculin ou féminin, avec un caryotype 46XX ou des mosaïques, et possèdent des gonades contenant à la fois des éléments mâles et femelles (ovotestis). - Pseudohermaphrodisme masculin : Caractérisé par un morphotype externe féminin mais la présence de testicules (caryotype 46 XY). Deux types classiques sont le syndrome adrénogénital (déficits enzymatiques dans la synthèse de testostérone) et le testicule féminisant (insensibilité des cellules à la testostérone).

I.2.3. Atrophie Testiculaire

C'est une modification régressive du testicule, dont les causes incluent : - Sténose athéroscléreuse des vaisseaux chez le sujet âgé. - Orchite chronique au stade ultime. - Cryptorchidie non traitée. - Malnutrition ou cachexie. - Irradiation. - Épuisement (stimulation prolongée par ). - Administration prolongée d'hormones féminines.

I.2.4. Agénésie Testiculaire

Absence de développement d'un ou des deux testicules, anomalie rare.

I.3. Troubles Vasculaires

Ces troubles peuvent avoir des répercussions significatives sur la fonction testiculaire.

I.3.1. Varicocèle

- Définition : Dilatation des veines spermatiques entraînant un ralentissement de la circulation veineuse. Le plus souvent localisée au testicule gauche. - Macroscopie : Dilatation molle des veines spermatiques intra-scrotales. - Microscopie : Rarement, peut engendrer une diminution du nombre de spermatozoïdes, de leur mobilité et de leur durée de vie. - Complications / Traitement : Généralement asymptomatique. Si importante, gênante ou cause de stérilité, une ligature des veines spermatiques (chirurgie conventionnelle ou cœlioscopie) peut être envisagée. Les complications possibles sont l'infection locale et l'hématome.

I.3.2. Hydrocèle Vaginale

- Définition : Épanchement liquidien entre la vaginale et l'albuginée. - Étiologie : Persistance du canal péritonéo-vaginal (congénitale chez l'enfant), affections inflammatoires ou néoplasiques du testicule/épididyme. - Macroscopie : Paroi séreuse lisse et mince, blanche ou grisâtre, régulière ou déformée par distension. - Microscopie : Revêtement mésothélial souvent normal, parfois recouvert d'un exsudat fibrino-hémorragique.

I.3.3. Torsion Testiculaire

- Définition : Torsion du cordon spermatique provoquant une occlusion vasculaire artérielle par plicature. Interrompt le drainage veineux et la circulation artérielle du testicule. - Localisation : Habituellement sur la portion intravaginale, plus rarement extravaginale. - Étiologie : Peut être spontanée ou survenir pendant l'activité physique, souvent chez l'enfant et l'adolescent. Facteurs prédisposants : testicule plus mobile, anomalie congénitale de la vaginale (hyperlaxité). - Macroscopie : Organe augmenté de volume, infarctus souvent hémorragique. Au stade tardif, le testicule est un sac de tissu mou, nécrotique et hémorragique. - Microscopie : Nécrose ischémique des tubes séminifères et de leur contenu, œdème interstitiel avec suffusion hémorragique. - Évolution / Complication : L'ischémie aiguë peut être irrécupérable si elle dure plus de 4 à 6 heures. Une intervention rapide est cruciale pour la survie du testicule.

I.4. Inflammations (Orchites et Épididymites)

Les inflammations sont plus fréquentes dans l'épididyme. On parle souvent d'orchi-épididymite.

I.4.1. Agents Pathogènes

- Non spécifiques : Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, E. coli, Pseudomonas. - Spécifiques : Orchi-épididymite granulomateuse chronique, oreillons, tuberculose, syphilis.

I.4.2. Orchite Aiguë Suppurée

- Étiologie : E. coli (patients âgés), Neisseria gonorrhoeae (jeunes). - Clinique : Testicule augmenté de volume, douloureux, pouvant contenir des abcès. - Microscopie : Inflammation d'abord interstitielle, puis destruction des tubes. Infiltration par des polynucléaires neutrophiles, lymphocytes et plasmocytes. Œdème interstitiel considérable, plages hémorragiques.

I.4.3. Orchite Virale (Orchite Ourlienne)

- Étiologie : Virus des oreillons, surtout chez les hommes post-pubertaires. - Clinique : Gonflement douloureux du testicule, souvent unilatéral (20% des patients atteints des oreillons). - Histologie : Infiltrat inflammatoire de lymphocytes et plasmocytes. La stérilité est une séquelle rare (moins de 20%). Une infection bilatérale peut entraîner des troubles de la fertilité.

I.4.4. Orchite Granulomateuse

- Tuberculeuse : Associée à la tuberculose urogénitale (rein, vessie, prostate). L'infection débute dans l'épididyme par dissémination hématogène du Bacille de Koch. Formation de lésions caséeuses chroniques. - Microscopie : Granulomes épithélio-giganto-cellulaires, nécrosants, coloration de Ziehl positive (BAAR). - Non tuberculeuse : Réactions granulomateuses secondaires à des infections mycosiques, sarcoïdose, ou extravasation de sperme (granulomes spermiophagiques).

I.4.5. Granulome Spermatique

- Définition : Nodule ferme et douloureux, souvent près du canal déférent. - Histologie : Réaction inflammatoire aux spermatozoïdes ayant fait irruption dans le tissu conjonctif péricanaliculaire, observé après vasectomie.

I.5. Tumeurs Testiculaires

Elles sont classées en tumeurs à cellules germinales ou non germinales (du stroma/cordons sexuels). Les tumeurs germinales sont souvent agressives et se disséminent rapidement, tandis que les non germinales sont généralement bénignes.

I.5.1. Conditions Prédisposantes

- Cryptorchidie: 10% des tumeurs germinales surviennent sur un testicule cryptorchide. - Dysgénésies gonadiques: Testicule féminisant, syndrome de Klinefelter. - Facteurs génétiques: La race blanche est plus touchée que la race noire (ratio 5:1).

I.5.2. Marqueurs Tumoraux

Les marqueurs sont cruciaux pour le diagnostic et le suivi.

Type de Tumeur	Marqueurs Associés	Fréquence
Séminome	LDH, PLAP,	augmentée dans 10% des cas
Carcinome Embryonnaire	et/ou	90% des cas (tumeurs composites)
Tumeur Vitelline		100% des cas
Choriocarcinome		100% des cas
Tératome Immature	et/ou	50% des cas
Tumeur Germinale Composite	et/ou	90% des cas

I.5.3. Classification des Tumeurs Testiculaires

I.5.3.1. Tumeurs à Cellules Germinales

Elles peuvent être pures (un seul aspect histologique, 40%) ou composites (plusieurs aspects, 60%). - À un seul type histologique: - Séminome (conventionnel, anaplasique, spermatocytaire) - Carcinome embryonnaire - Tumeur vitelline (ou tumeur des sinus endodermiques) - Choriocarcinome - Tératomes (matures, immatures, avec transformation maligne) - À plus d’un type histologique: - Carcinome embryonnaire et tératome (térato-carcinome) - Choriocarcinome et tout autre type - Autres combinaisons.

I.5.3.2. Tumeurs des Cordons Sexuels et du Stroma

- Formes bien différenciées: Tumeurs à cellules de Leydig, de Sertoli, de la granulosa. - Formes mixtes ou incomplètement différenciées.

I.5.4. Séminome Conventionnel

- Fréquence : Tumeur germinale la plus fréquente (50%). Rare chez l'enfant, observée entre 20 et 50 ans. - Associations : Associé à la cryptorchidie dans 8-10% des cas, peut être bilatéral. - Variantes histologiques : Typique (85%), anaplasique (5-10%), spermatocytaire (4-6%). - Pathogénie : Se développe à partir d'une néoplasie germinale intra-tubulaire. - Macroscopie : Hypertrophie du testicule, surface de section homogène blanc-grisâtre, lobulée, sans hémorragie ni nécrose (sauf pour les tumeurs volumineuses). L'albuginée reste souvent intacte. - Microscopie : Plages de cellules séminomateuses uniformes, grandes, arrondies à polyédriques, avec cytoplasme clair et volumineux noyau. Peut s'associer à des cellules syncytiales. - Évolution : Extension essentiellement lymphophile, métastases aux ganglions rétropéritonéaux ou médiastinaux.

I.5.5. Séminome Spermatocytaire

- Incidence : Tumeur rare, observée chez l'homme de plus de 50 ans. - Microscopie : Composée de grandes cellules à noyaux ronds, hyperchromatiques, avec cytoplasme abondant, et de petites cellules ressemblant à des spermatocytes. Présence de spirènes. - Évolution : Bénigne, pas de cas métastasique rapporté.

I.5.6. Tératomes

- Définition : Tumeurs composées de tissus dérivés des trois feuillets embryonnaires (ectoderme, mésoderme, endoderme). La présence de tissu immature indique la malignité. - Incidence : Observées chez l'enfant de moins de 4 ans. Le contingent tératomateux est présent dans 40% des tumeurs germinales.

I.5.6.1. Tératomes Matures

- Rares au testicule, surtout chez l'enfant. - Formes unitissulaires : Composées d'un seul tissu étranger au testicule (ex: kystes épidermoïdes). - Formes pluritissulaires : Composées de tissus adultes différenciés (épiderme, épithélium intestinal/respiratoire, muscle lisse, cartilage, tissu glial), formant des masses nodulaires pleines ou kystiques.

I.5.6.2. Tératomes Immatures

- Composés de tissus immatures, proches de ceux de l'embryon. - Présentent un potentiel de malignité significatif.

I.5.7. Carcinome Embryonnaire

- Définition : Forme tumorale la moins différenciée des tumeurs germinales non séminomateuses, reproduisant des structures embryonnaires. - Incidence : Rare sous forme pure, s'observe dans 80% des tumeurs testiculaires composites, entre 18 et 35 ans. Exceptionnel chez l'enfant. - Macroscopie : Tumeur volumineuse et hétérogène, tissu peu cohésif, grisâtre, lobulé. Remaniements nécrotico-hémorragiques fréquents. - Microscopie : Prolifération de cellules épithéliales primitives, architecture complexe (cordonnale, glandulaire, papillaire). - Évolution : Très agressive, souvent métastatique au diagnostic. Le pronostic s'est amélioré grâce à la chimiothérapie (survie à 5 ans pour les stades I).

I.5.8. Choriocarcinome

- Définition : Caractérisé par une différenciation trophique diphasique (cyto- et syncytiotrophoblastique), sécrétant de la . - Incidence : Formes pures exceptionnelles. Présent dans 8% des tumeurs germinales complexes. - Macroscopie : Aspects hémorragiques dus au stroma vasculaire abondant. Nécessite le prélèvement des zones hémorragiques pour le diagnostic. - Microscopie : Prolifération très agressive avec extension hématogène et lymphatique précoce. La composante choriocarcinomateuse détermine le pronostic des tumeurs composites.

I.5.9. Tumeur Vitelline (ou des Sinus Endodermiques)

- Définition : Le tissu tumoral reproduit la structure de la vésicule vitelline, sécrétant de l'alpha-fœtoprotéine (). - Incidence : Seule tumeur germinale infantile. Chez l'adulte, elle est vue dans plus de 90% des tumeurs pluritissulaires. - Macroscopie : Similaire au carcinome embryonnaire, pas d'image spécifique. - Microscopie : Prolifération de cellules claires, architecture complexe (réticulée, massive, pseudoglandulaire). Présence de corps de Schiller-Duval. Immunomarquage positif pour l'. - Évolution : Lésion agressive avec extension métastasique hématogène.

I.5.10. Tumeurs Mixtes

- Environ 60% des tumeurs du testicule combinent plusieurs aspects tumoraux. - Associations fréquentes : Tératome, carcinome embryonnaire, tumeur vitelline et syncytiotrophoblaste (). - Térato-carcinome : Association de séminome et carcinome embryonnaire, ou carcinome embryonnaire et tératome. Le pronostic est aggravé par des éléments plus agressifs (ex: tératome avec foyer de choriocarcinome a un pronostic plus défavorable qu'un tératome pur).

I.5.11. Gonadoblastome

- Incidence : Presque exclusivement chez les patients de 10 à 20 ans présentant des anomalies sexuelles (phénotype féminin, caryotype 46 XY ou mosaïque). - Histologie : Contient des calcifications, se compose de séminome, cellules de Sertoli et de la granulosa. Toujours intra-tubulaire (non invasif), mais peut s'associer à une composante germinale invasive (ex: séminome). - Pronostic : Excellent en général.

II. Pathologie du Pénis

Le pénis, organe de la copulation et de la miction, est constitué de deux corps caverneux (supéro-latéraux) et d'un corps spongieux central. L'urètre pénien traverse le corps spongieux et se termine par le méat urétral, recouvert par le prépuce. Le gland est le renflement distal. Les parties érectiles sont vascularisées par l'artère hélicine et possèdent de larges sinus caverneux.

II.1. Malformations et Affections Dystrophiques

Le pénis peut être affecté par diverses malformations.

II.1.1. Hypospadias et Épispadias

- Définitions : - Hypospadias : Ouverture congénitale anormale du méat urinaire sur la face ventrale du pénis. - Épispadias : Ouverture du méat urinaire sur la face dorsale. - Étiologies : Non parfaitement établies, mais l'exposition in utero aux œstrogènes est un facteur causal possible. - Macroscopie (Hypospadias) : Absence de prépuce antérieur. Le méat urétral peut s'ouvrir à différents niveaux de l'urètre.

II.1.2. Phimosis et Paraphimosis

- Phimosis : Étroitesse de l'anneau préputial empêchant le décalottage. Chez l'adulte, peut causer une stase urinaire. - Paraphimosis : Impossibilité de ramener le prépuce sur le gland après décalottage, entraînant un œdème et une douleur du gland.

II.1.3. Priapisme

- Définition : Érection prolongée (>3 heures), souvent douloureuse, sans stimulation sexuelle et sans éjaculation. Touche principalement les corps caverneux. - Étiologies : Multiples : hémopathies (leucoses, polyglobulies, drépanocytose, thrombocytémies), thrombophlébites infectieuses, envahissement néoplasique des corps caverneux. Causes iatrogènes (injections intra-caverneuses de vasodilatateurs). - Types : - Veineux anoxique (bas débit) : Arrêt prolongé du retour veineux, altérant l'oxygénation. Lésions d'anoxie après 4 heures, pouvant entraîner fibrose et dysfonctionnement érectile définitif. - Artériel (haut débit) : Le gland reste mou et indolore, tissu caverneux non ischémié.

II.1.4. Éléphantiasis Scrotal Tropical

- Définition : Stade ultime de l'infestation par la filaire de Bancroft, qui vit dans le circuit lymphatique. Peut aussi résulter d'une malformation lymphatique, compression tumorale ou lymphangite. - Macroscopie : Scrotrum de volume considérable, épaississement et plicature des téguments. Le pénis peut être enfoui dans la masse. - Microscopie : Infiltration scléro-œdémateuse, lymphangiectasies remaniées, inflammation suppurée/macrophagique. Présence de polynucléaires éosinophiles autour des filaires vivantes, ou calcification des filaires mortes.

II.2. Pathologies Inflammatoires

Les inflammations du pénis sont variées et affectent souvent le gland et le prépuce.

II.2.1. Urétrite

Inflammation de l'urètre, divisée en : - Urétrite gonococcique (lymphogranulome vénérien) : Causée par Neisseria gonorrhoeae. Écoulement purulent blanchâtre de l'urètre. Complications : fibrose chronique de l'urètre, conjonctivite, abcès péri-urétraux. - Urétrite non gonococcique : Souvent due à Chlamydia trachomatis et Ureaplasma urealyticum. Écoulement moins purulent que la gonorrhée.

II.2.2. Syphilis

Causée par Treponema pallidum, évolue en 3 étapes : - Primaire : Ulcération unique, indolore, indurée (chancre dur) au site d'infection (pénis, bouche). - Secondaire : Éruption maculo-papuleuse généralisée, adénopathie, fièvre, alopécie, condylome lata, signes neurologiques (céphalées, méningite). Peut être latente. - Tertiaire : Manifestations sévères (aortite, anévrisme aortique, neurosyphilis, gommes).

II.2.3. Herpès Génital

- Causé principalement par le virus de l'herpès simplex 2 (), parfois . - Macroscopie : Amas de vésicules douloureuses sur base érythémateuse, évoluant en ulcères peu profonds. Peut s'accompagner d'écoulement urétral ou dysurie primaire. Le virus reste latent dans les ganglions. - Microscopie : Ballonisation des cellules, dégénérescence des noyaux, formation de cellules géantes multinucléées.

II.2.4. Chancre Mou

- Étiologie : Haemophilus ducreyi. Cause fréquente d'ulcère génital. - Macroscopie : Papule douloureuse devenant pustuleuse puis ulcère. Lymphadénopathie inguinale unilatérale fréquente (50-60%), pouvant évoluer en bubons. - Microscopie : Zone superficielle de débris neutrophiles et fibrine, tissu de granulation sous-jacent avec nécrose et vaisseaux thrombosés. Infiltrat lympho-plasmatique dense.

II.2.5. Balanite

- Inflammation de la muqueuse du gland. Le type principal est la balanite xérotique oblitérante (ou kraurosis penis), équivalent du lichen scléro-atrophique de la vulve. - Étiologie : Bactéries, champignons (candida), parasites, virus (herpès). Favorisée par le phimosis, mauvaise hygiène, auto-immunité, . - Macroscopie : Amincissement de l'épiderme, fibrose diffuse, taches blanchâtres/rougeâtres, érythème, sécheresse. - Microscopie : Hyperkératose épidermique, infiltrat lymphocytaire, atrophie et œdème cutané, homogénéisation et inflammation dermique.

II.2.6. Balanoposthite

- Inflammation non spécifique du gland et du prépuce. - Étiologie : Candida, bactéries pyogènes, Gardnella, ou mauvaise hygiène (surtout chez les hommes non circoncis). - Symptômes : Plaques blanchâtres et écailleuses, prurit, brûlure, perte de sensibilité du gland, dysurie, érection douloureuse, jet urinaire faible, écoulement pénien. - Macroscopie : Accumulation de smegma (cellules desquamées et sécrétions) favorisant l'irritation. - Évolution : Persistance pouvant entraîner fibrose, phimosis ou paraphimosis.

II.2.7. Maladie de Lapeyronie

- Définition : Fibrose de la verge, entraînant une déformation, des douleurs et une gêne lors de l'érection. Formation de plaques de collagène désorganisé et de fibrilles élastiques fragmentées entre les corps caverneux et l'albuginée.

II.3. Tumeurs du Pénis

Les tumeurs du pénis sont rares, dominées par les tumeurs bénignes et les carcinomes.

II.3.1. Tumeurs Bénignes : Condylomes Vénériens

- Définition : Lésions infectieuses, bénignes, contagieuses, récidivantes, causées par le HPV (sérotypes 6 et 11 principalement, mais 16, 18, 31, 33 oncogènes peuvent être présents). - Types : - Condylomes plans : Lésions papuleuses ou maculeuses, mieux visibles sous acide acétique. Siègent sur le prépuce ou le fourreau. Microscopie : épithélium plan avec stigmates d'inflammation virale (koïlocytes, noyaux fripés). Souvent associés à une dysplasie. - Condylomes acuminés : Lésions exophytiques sessiles ou pédiculées. Siègent sur la couronne du gland, le méat urétral. Apparence en "crête-de-coq" ou "chou-fleur". Microscopie : prolifération épithéliale malpighienne hyperpapillomateuse avec acanthose, hyperkératose et koïlocytes. Atypies absentes, mitoses rares.

II.3.2. Lésions Précancéreuses

Ces lésions peuvent évoluer vers un carcinome épidermoïde sans traitement. Elles englobent les dysplasies et les carcinomes in situ. Le point commun est leur aspect histologique.

II.3.2.1. Maladie de Bowen

- Localisation : Régions génitales (peau du fourreau, scrotum) chez l'homme, après 35 ans. - Macroscopie : Plaque épaissie unique, blanc-grisâtre, opaque, parfois ulcérée et croûteuse. - Microscopie : Épiderme épaissi par des cellules en mitose, atypiques, avec noyaux hyperchromatiques, perte de maturation normale. - Évolution : Peut devenir invasive et se transformer en carcinome épidermoïde dans environ 10% des cas.

II.3.2.2. Érythroplasie de Queyrat

- Localisation : Habituellement sur le gland et le prépuce. - Macroscopie : Plaque(s) rouge(s), brillante(s), parfois veloutée(s). - Histologie : Non distinguable de la maladie de Bowen, partage le même potentiel de transformation carcinomateuse. (NB: "Maladie de Bowen" pour revêtement cutané, "Érythroplasie de Queyrat" pour muqueuse).

II.3.2.3. Papulose Bowénoïde

- Incidence : Chez les adultes sexuellement actifs. - Clinique : Lésions multiples, rougeâtre-brunâtres et papuleuses. Parfois verruqueuses, confondues avec des condylomes acuminés. - Histologie : Non distinguable de la maladie de Bowen. - Particularité : Contrairement aux deux autres formes de carcinomes in situ, la papulose Bowénoïde ne se transforme pratiquement jamais en carcinome invasif. - Facteurs de risque partagés avec le carcinome épidermoïde : Infection par , phimosis, mauvaise hygiène, absence de circoncision, irritation/inflammation chronique, immunodépression, tabagisme.

II.3.2.4. Tumeur de Buschke-Löwenstein (Condylome Géant)

- Cancer de bas grade lié au carcinome verruqueux du pénis. - Développement lent, pouvant atteindre 15 cm. - Facteurs de risque : Antécédents d'infection , exposition prolongée à des produits chimiques, irritation chronique, mauvaise hygiène, phimosis, immunodépression, tabagisme, statut socio-économique faible.

II.3.3. Tumeurs Malignes

II.3.3.1. Carcinome Épidermoïde du Pénis

- Localisation : Débute sur le gland ou la face interne du prépuce, près du sillon balano-prépucial. - Formes : Invasive (bien différenciée, kératinisée, chez l'homme âgé) ou in situ. - Étiologie principale : Infection par HPV oncogènes (types 16 et 18). Fréquent chez les hommes non circoncis. - Macroscopie : - Papillaire : Ressemble à un condylome acuminé, pouvant former une masse bourgeonnante en "chou-fleur". - Plane : Zone épaissie de la muqueuse, grisâtre et fissurée, évoluant en papule ulcérée. - Microscopie : Prolifération de massifs et travées de cellules épidermoïdes, ponts d'union, koïlocytes, atypies cytonucléaires, mitoses. Tumeur invasive, formant des globes cornés si mature. - Évolution : Métastases ganglionnaires iliaques et inguinales précoces. La généralisation est rare avant un stade très avancé.

II.3.3.2. Autres Tumeurs Malignes du Pénis (rares)

- Carcinomes adénosquameux, urothéliaux, sébacés, neuroendocrines à cellules de Merkel. - Mélanome malin : Moins de 1% des cancers du pénis, sur le gland. - Sarcomes : Moins de 5% des cancers du pénis. Sarcome de Kaposi (sujets ), autres sarcomes (épithélioïde, hémangioendothéliome, angiosarcome, léiomyosarcome, fibrosarcome, histiocytome fibreux malin) sur le corps du pénis. Rhabdomyosarcomes embryonnaires chez l'enfant. - Lymphomes.

III. Pathologie de la Prostate

La prostate est la plus volumineuse des glandes génitales masculines, entourant le col vésical et la partie initiale de l'urètre. Elle mesure 25-30 mm de hauteur, 25-40 mm de diamètre, pèse environ 20 g. Elle est une glande impaire et médiane. Ses pathologies peuvent affecter la fertilité, la miction et l'éjaculation. La prostate est divisée en 5 lobes et 4 zones anatomiques (périphérique, centrale, de transition, péri-urétrale) ainsi que 5 zones histologiques. Histologiquement, elle est entourée d'une capsule conjonctive épaisse, contenant des glandes au sein d'un stroma musculaire lisse. Cette double composante est à l'origine des deux principales tumeurs : l'adénomyome (hyperplasie bénigne) et l'adénocarcinome.

III.1. Méthodes d'Étude

III.1.1. Clinique

- Troubles mictionnels : Peuvent révéler une pathologie prostatique. - Toucher rectal : Examen physique de base pour apprécier la taille et la consistance de la prostate.

III.1.2. Imagerie Médicale

- Échographie trans-rectale : Diagnostic précoce, estimation du volume prostatique. - Radiographie standard : Détection de métastases ostéogéniques. - IRM : Détection des métastases ganglionnaires.

III.1.3. Biologie

- Antigène Spécifique de la Prostate () : Marqueur biologique pour le diagnostic et le suivi du cancer de la prostate. Synthétisé par l'épithélium normal et néoplasique. - L'élévation du est observée dans les prostatites et l'hyperplasie bénigne de la prostate () (moins élevée, 25-30% des cas). - Les cancers de la prostate produisent généralement une concentration très élevée de (80% des cas). Le est spécifique à la prostate, mais pas au cancer lui-même.

III.1.4. Anatomopathologie

- Biopsie : Nécessaire pour confirmer le diagnostic (trans-rectale, à l'aveugle ou écho-guidée). - Le diagnostic peut aussi être fait sur des copeaux de résection trans-urétrale (), pièces chirurgicales ou de nécropsie.

III.2. Inflammations (Prostatites)

Les prostatites sont des infections par voie urétrale, aiguës ou chroniques.

III.2.1. Prostatite Aiguë

- Étiologie : Infection vésicale ou urétrale secondaire. - Manipulations chirurgicales de l'urètre (sondage, cystoscopie). - Urétrite à germes banaux ( chez homme âgé ; staphylocoques, streptocoques). - Germes sexuellement transmissibles (gonocoque, chlamydia). - Voie hématogène (foyer à distance : infection cutanée, intestinale, abcès dentaire, angine). - Macroscopie : Prostate augmentée de volume, indurée, douloureuse, sécrétions purulentes. - Microscopie : Accumulation de polynucléaires neutrophiles dans les acini et canaux, desquamation des cellules épithéliales. Micro-abcès, œdème interstitiel avec infiltration lympho-plasmocytaire. Plages de nécrose. - Complications : Abcès et fistules.

III.2.2. Prostatite Chronique

Très répandue, avec des défis diagnostiques. Souvent associée à des infections urinaires basses. - Types : Bactériennes, abactériennes, granulomateuses.

III.2.2.1. Prostatites Chroniques Bactériennes

- Plus grande cause d'infection urinaire récidivante chez l'homme. - Étiologie : Le plus souvent . - Microscopie : Agrégats de lymphocytes, plasmocytes, macrophages dans le tissu interstitiel. Fibrose interstitielle, concrétions cristallines (sympexions) dans les canaux dilatés, métaplasie malpighienne de l'épithélium.

III.2.2.2. Prostatite Chronique Abactérienne

- Étiologie : Chlamydia trachomatis, mycoplasme (Ureaplasma urealyticum), Trichomonas vaginalis. Peut aussi être auto-immune. - Macroscopie : Abcès disséminés, foyers nécrotiques étendus, œdèmes diffus, congestion, suppuration. - Microscopie : Nombre anormal de cellules inflammatoires dans la sécrétion prostatique, mais pas d'agent infectieux détecté par culture.

III.2.2.3. Prostatites Granulomateuses

- Non spécifiques : - Macroscopie : Inflammation granulomateuse nodulaire, développée autour des glandes prostatiques qui sont ensuite détruites. - Microscopie : Inflammation polymorphe (lymphocytes, plasmocytes, macrophages, cellules géantes, PNN, éosinophiles). Pas de véritable agencement tuberculoïde ni de nécrose caséeuse. L'inflammation est remplacée par la fibrose. - Spécifiques : Presque toujours secondaire à un foyer urinaire (rein, vessie) ou pulmonaire (tuberculeuse). - Microscopie : Granulome tuberculoïde plus ou moins nécrosant. Présence de bacilles acido-alcoolo résistants () à la coloration de Ziehl. - Complications : Abcès froid, fistules (urètre, rectum, périnée).

III.3. Pathologie Tumorale de la Prostate

III.3.1. Hyperplasie Bénigne de la Prostate ()

Également appelée hyperplasie adénomyomateuse ou adénome prostatique. - Définition : Tumeur bénigne se développant aux dépens de la partie crâniale de la prostate, touchant les hommes de plus de 50 ans. - Mécanisme : La prostate augmente de taille et exerce une pression sur l'urètre et la vessie, gênant l'écoulement urinaire. L' affecte la zone transitionnelle et péri-urétrale, provoquant une obstruction. - Pathogénie : Double mécanisme de symptômes : - Contraction des cellules musculaires lisses (mécanisme dynamique), activée par le système nerveux sympathique. - Hyperplasie du tissu glandulaire (mécanisme statique), stimulée par les androgènes (dihydrotestostérone). - Incidence : Présente chez 20% des hommes de 40 ans et plus. - Causes : Hypersécrétion d'androgènes. - Macroscopie : Prostate nodulaire, augmentée de volume (100 à 200 g). L'hypertrophie siège presque exclusivement dans les zones de transition et péri-urétrale. À la coupe, glandes avec liquide laiteux et tissu fibro-musculaire. - Microscopie : Double hyperplasie des glandes et des cellules musculaires lisses. Glandes kystiques, avec cellules cylindriques et cuboïdes. Présence de sympexions et papilles intra-luminales. Petites zones d'infarctus. Foyers de métaplasie épidermoïde en périphérie. - Complications : Compression des voies urinaires (rétention urinaire, hydronéphrose).

III.3.2. Adénocarcinome Prostatique

Deuxième cancer le plus fréquent chez l'homme. - Origine : Provient des glandes périphériques de l'organe, d'où il s'étend d'abord aux tissus voisins à travers la capsule avant d'atteindre la partie centrale et l'urètre. Cela explique le risque élevé de faux négatifs des biopsies transurétrales. - Précurseurs : Néoplasie prostatique intraépithéliale (PIN) est une lésion intermédiaire. PIN présente une prolifération de cellules avec anaplasie nucléaire dans les acini, mais une couche de cellules basales intacte. Dans 1/3 des cas, PIN évolue vers un cancer invasif après 10 ans.

III.3.2.1. Étiologie et Facteurs de Risque

- Étiologie : Non totalement élucidée. Les androgènes jouent un rôle suspecté dans la pathogenèse. - Facteurs de risque : - Âge avancé (après 50 ans). - Antécédents familiaux de cancer de la prostate. - Facteurs environnementaux. - Consommation importante de graisses alimentaires (augmente la production d'androgènes). - Sécrétion importante d'androgènes.

III.3.2.2. Classification du Cancer Prostatique

- Cancer invasif : Cliniquement important, se propage localement et métastase. - Cancer latent : Petites zones de carcinome bien différenciées, découvertes par hasard chez les hommes âgés. Restent localisées longtemps. - Cancer occulte : Se manifeste par des métastases, mais la tumeur primitive n'est pas cliniquement évidente.

III.3.2.3. Macroscopie

- Se développe dans la zone périphérique de la glande (emplacement postérieur). - Dur "comme de la pierre" à la palpation rectale. Ferme et granuleux, avec des zones blanchâtres diffuses dans un stroma fibromusculaire.

III.3.2.4. Microscopie

- Structures glandulaires reconnaissables, plus grandes, avec aspects papillaires ou cribriformes. - Absence de la couche basocellulaire caractéristique des glandes normales. - Signe fiable de malignité : invasion de la capsule. - Noyau de la cellule tumorale volumineux, avec un ou plusieurs nucléoles proéminents. - Un faible pourcentage est moins différencié : cellules tumorales infiltrent le stroma sous forme de cordons, masses ou îlots.

III.3.2.5. Évolution

Extension du carcinome prostatique de trois manières : - Invasion directe : Vessie et tissus voisins, provoquant compression de l'urètre (rétention urinaire) et envahissement des uretères (hydronéphrose). - Invasion lymphatique : Ganglions pelviens et para-aortiques. - Invasion vasculaire : Vers les os (métastases ostéogéniques, denses à la radiologie, plutôt qu'ostéolytiques).

III.3.2.6. Grading (Score de Gleason)

Le degré de différenciation de l'adénocarcinome prostatique est évalué par de nombreuses classifications, dont la plus utilisée est le système de Gleason, basé sur la différenciation glandulaire et le mode d'infiltration. Un score de Gleason élevé est directement corrélé à un pronostic plus défavorable. - Grade 1 : Zone bien limitée, petites glandes claires, uniformes, serrées. - Grade 2 : Zone plus ou moins bien limitée, glandes claires, 2-3 fois plus grandes que Grade 1, séparées par un stroma plus abondant. - Grade 3 : Zone limitée, glandes de taille variable, masses cribriformes ou papillaires, stroma fibreux. Cellules basophiles ou claires, noyau augmenté, nucléole proéminent. - Grade 4 : Zone d'infiltration avec masses cribriformes, glandes fusionnées ou cordons dans le stroma fibreux. Cellules basophiles ou claires, noyau augmenté, nucléole éosinophile proéminent. - Grade 5 : Zone d'infiltration avec couche de cellules ou masse de nécrose centrale dans le stroma fibreux. Cellules basophiles, noyaux volumineux (parfois hyperchromatiques), nucléole visible. Mitoses possibles.

III.3.3. Autres Tumeurs Malignes de la Prostate (rares)

- Léiomyosarcomes, fibrosarcomes, histiocytomes fibreux, angiosarcomes.

IV. Conclusion

La pathologie de l'appareil génital masculin est vaste et complexe, englobant des malformations, des troubles vasculaires, des inflammations et des tumeurs. Au niveau du testicule, les tumeurs germinales, bien que rares, sont souvent agressives et nécessitent une prise en charge rapide et multidisciplinaire, les marqueurs tumoraux et la classification histologique étant cruciaux pour le pronostic et le traitement. Les malformations comme la cryptorchidie nécessitent une surveillance attentive compte tenu de leurs implications pour la fertilité et le risque tumoral. Le pénis est fréquemment le siège de pathologies inflammatoires, souvent liées à des infections sexuellement transmissibles ou une mauvaise hygiène. Les lésions précancéreuses, telles que la maladie de Bowen ou l'érythroplasie de Queyrat, ainsi que les infections par , soulignent l'importance de la détection précoce pour prévenir l'évolution vers le carcinome épidermoïde. Concernant la prostate, l'hyperplasie bénigne est une affection très courante chez l'homme vieillissant, impactant la qualité de vie par des symptômes obstructifs. Le cancer de la prostate, quant à lui, représente une préoccupation majeure de santé publique, et son diagnostic repose sur des méthodes cliniques, biologiques () et anatomopathologiques (biopsie). La classification de Gleason est essentielle pour évaluer son agressivité et guider la stratégie thérapeutique. L'étude de ces différentes affections met en lumière une fois de plus la nécessité d'une approche diagnostique rigoureuse et d'une prise en charge thérapeutique adaptée pour préserver la fonction génitale et urinaire, et améliorer le pronostic vital des patients.