Pathologie générale : diagnostic et traitement

La démarche clinique repose sur une triade incontournable : interrogatoire, examen physique et examens complémentaires. En moins d'une minute, le clinicien doit identifier les signes graves qui exigent une prise en charge immédiate. Cette fondation structurée est le socle de tout diagnostic fiable.

L'anamnèse est le recueil de la plainte et des antécédents directement auprès du patient. Elle se déploie en quatre volets : la plainte actuelle (« Qu'y a-t-il ? »), l'anamnèse systématique (en revisitant chaque système corporel), l'anamnèse familiale (antécédents héréditaires, en particulier pour les maladies génétiques comme la polykystose rénale) et l'anamnèse dirigée (questions ciblant un diagnostic précis).

Lorsque le patient ne peut communiquer (enfant en pleurs, patient comateux), on recourt à l'hétéro-anamnèse : entretien avec les proches ou tiers. Conseil mnémotechnique : « HÉTÉRO = autre ». On doit toujours croire la plainte du patient en premier lieu, puis évaluer si le seuil de perception doit être minimisé ou maximisé — le patient n'a pas toujours la juste perception du symptôme.

L'examen clinique se déploie en quatre gestes séquentiels, mnémoniquement retenu comme « IPAP » : Inspection (observer l'apparence générale : teint, posture, trajet depuis la salle d'attente), Palpation (toucher les organes accessibles : foie, pouls, thyroïde, touchers rectal et vaginal), Auscultation (écouter les bruits cardiaques, respiratoires, digestifs) et Percussion (tapoter sur un doigt placé sur une zone pour évaluer la densité des tissus sous-jacents).

Les cinq signes vitaux doivent être vérifiés systématiquement : température (T°), pouls (fréquence cardiaque), fréquence respiratoire, tension artérielle et niveau de conscience. En cas de suspicion d'urgence, le clinicien doit identifier en moins de 60 secondes cinq signes de gravité irréversibles qui exigent une intervention immédiate.

Les cinq signes graves à repérer rapidement sont : (1) Cyanose — coloration bleue aux ongles et lèvres (hémoglobine réduite > 5 g/100 mL) ; (2) Transpiration froide — signe très inquiétant, surtout associée à d'autres symptômes (ex. : picotements + transpiration froide = hypoglycémie) ; (3) Nuque rigide — manœuvre du médecin : le patient ne peut fléchir le cou vers l'avant, signe du méningisme (inflammation des méninges) ; (4) Douleur — visible chez le patient, exprimée sur une échelle 1 à 10, et accompagnée d'une posture antalgique (position qui soulage) ; (5) Niveau de conscience — ne pas confondre avec sommeil : évaluer le vrai niveau d'éveil, distinguer de la démence.

Le diagnostic différentiel consiste à énumérer TOUTES les maladies possibles, même les plus rares, puis à les ordonner par probabilité décroissante en tenant compte de l'âge, du sexe, de la localisation géographique et du contexte épidémiologique du patient. On consulte alors l'anamnèse, l'examen clinique et les examens complémentaires pour affiner cette hiérarchie.

Le diagnostic d'exclusion s'applique quand aucun test n'existe (exemple : maladie d'Alzheimer). On élimine successivement les causes graves exigeant un traitement urgent (ex. : tumeur, vasculite) avant de conclure à une forme bénigne. Ce diagnostic final ne peut être établi que si l'on s'assure de n'avoir omis aucune cause grave.

Les examens de laboratoire servent cinq objectifs : (1) dépistage d'une maladie asymptomatique (rapport coût-bénéfice essentiel) ; (2) diagnostic (enzyme sanguin CPK révèle une nécrose musculaire) ; (3) suivi du patient (hémoglobine) ; (4) évaluation du traitement ; (5) monitoring (quand une dose de médicament frôle la toxicité).

L'imagerie comprend la radiologie (rayons X, ultrasons, résonance magnétique) qui offre une visualisation morphologique, la médecine nucléaire (injection de substances radioactives pour voir le fonctionnement) et l'endoscopie (exploration directe des organes creux avec biopsie possible). De nos jours, on privilégie les ultrasons et l'IRM pour minimiser l'exposition aux rayons X.

La normalité est définie statistiquement comme la moyenne ± 2 écarts-types d'une population saine, couvrant 95 % de la population « normale ». Cette définition est relative : elle dépend du groupe de comparaison (âge, sexe, ethnie du patient). Il n'existe pas de frontière absolue entre normal et pathologique — seul le contexte clinique décide.

Aucun test ne possède simultanément une sensibilité ET une spécificité parfaites à 100 %. Le choix du seuil diagnostique implique toujours un compromis : baisser le seuil augmente la sensibilité (meilleur dépistage) mais réduit la spécificité (plus de faux positifs) ; l'inverse est vrai en élevant le seuil. La décision dépend du contexte clinique : en dépistage du cancer de la prostate, on veut une grande sensibilité ; en diagnostic confirmé de la même maladie (avant traitement agressif), on demande une grande spécificité.

La courbe ROC (Receiver Operating Characteristic) trace le taux de vrais positifs (sensibilité) en fonction du taux de faux positifs (1 − spécificité) pour différents seuils de décision. Plus la courbe s'élève vers le coin supérieur gauche, meilleur est le test. L'aire sous la courbe (AUC) synthétise cette performance : une AUC = 1 est parfaite, une AUC = 0,5 n'est pas mieux que le hasard.

Exemple clinique : pour le dépistage d'une maladie rare, on place le seuil bas (grande sensibilité, on accepte plus de faux positifs) ; on confirmera ensuite avec un deuxième test plus spécifique (ex. : test de dépistage positif de l'hypothyroïdie congénitale du nouveau-né, suivi d'un test de confirmation). À l'inverse, pour diagnostiquer une maladie où un traitement agressif s'impose, on veut être certain (grand seuil, grande spécificité).

L'incidence mesure les nouveaux cas d'une maladie sur une période donnée dans une population définie, tandis que la prévalence compte tous les cas existants à un moment donné. Le rapport prévalence/incidence indique la durée de la maladie : si la prévalence est beaucoup plus élevée que l'incidence, le pronostic est bon (les patients restent longtemps vivants avec la maladie) ; inversement, une prévalence proche de l'incidence signale un pronostic sombre (les patients guérissent vite ou décèdent rapidement).

Établir une causalité entre un facteur et une maladie requiert cinq critères : (1) association réelle entre le facteur et la maladie, non due au hasard ; (2) l'exposition au facteur précède l'apparition de la maladie ; (3) explication biologique plausible, confirmée par des modèles animaux ou in vitro ; (4) relation dose-réponse (plus on augmente l'exposition, plus le risque augmente) ; (5) réversibilité (le risque diminue après suppression du facteur). L'exemple classique : tabagisme et cancer bronchique montrent tous ces critères, notamment la relation dose-réponse linéaire.

Les études descriptives documentent la variation de l'incidence par temps, lieu et personnes (sexe, âge, profession) — elles décrivent la distribution de la maladie mais ne testent pas de causalité. Les études analytiques comparent des personnes exposées et non exposées pour calculer le risque relatif, soit en prospectif (suivi vers l'avant, cohorte) soit en rétrospectif (remontée dans le passé, cas-témoin). Les études d'intervention testent l'efficacité d'un traitement ou d'une prévention par randomisation et double aveugle, minimisant les biais de sélection.

La prévention s'organise en trois niveaux : primaire (agir avant la maladie, éviter les facteurs de risque — ex. : conseils sur tabac, exercice, nutrition pour l'ensemble de la population) ; secondaire (dépistage chez les asymptomatiques ou individus à risque — ex. : mammographie pour le cancer du sein) ; tertiaire (traitement de la maladie établie pour éviter les complications). À ne pas confondre : le dépistage (la maladie est présente mais latente) et la prévention (la maladie n'existe pas encore).

La sensibilité d'un test est sa capacité à détecter la maladie quand elle est présente (vrais positifs / malades) — plus elle est haute, moins on rate de cas. La spécificité est sa capacité à être négatif quand la maladie n'existe pas (vrais négatifs / non-malades) — plus elle est haute, moins on a de faux positifs. Aucun test n'est parfait aux deux : il faut choisir le seuil de diagnostic en fonction du coût du faux positif (ex. : pour le cancer, on préfère une haute sensibilité même si plus de faux positifs, car rater un cas est grave) versus celui du faux négatif.

Un test très sensible mais peu spécifique génère beaucoup de faux positifs (alarme inutile). Un test peu sensible mais très spécifique rate des malades mais le diagnostic positif est fiable. L'incidence de la maladie dans la population affecte aussi la valeur diagnostique d'un test : dans une maladie rare, même un test spécifique produit beaucoup de faux positifs relatifs.

La pharmacocinétique décrit ce que le corps fait au médicament, selon le cycle ADME : absorption (entrée du médicament, souvent par voie orale avec diffusion passive au niveau gastro-intestinal), distribution (dispersion dans les tissus selon la liposolubilité et la liaison aux protéines plasmatiques — une hypoalbuminémie augmente la fraction libre toxique), métabolisme (principalement au foie via le cytochrome P450, oxydoréduction et conjugaison), excrétion (élimination rénale ou biliaire). La pharmacodynamie décrit ce que le médicament fait au corps : liaison aux récepteurs spécifiques (agoniste = active, antagoniste = bloque), inhibition enzymatique, ou action chimique/physique directe.

L'indice thérapeutique est la zone de concentration plasmatique où le médicament est efficace mais pas encore toxique — plus cet intervalle est étroit, plus la surveillance est critique. Les interactions médicamenteuses se font via des mécanismes cinétiques (un médoc accélère le métabolisme d'un autre, diminuant son efficacité) ou dynamiques (deux médocs avec actions opposées s'annulent). Le monitoring plasmatique (dosage du médicament dans le sang) est indispensable pour les substances à indice thérapeutique étroit — digoxine, lithium, aminosides, antiépileptiques, théophylline.

L'eau corporelle représente 60 % du poids : 40 % intracellulaire (interstice cellulaire) et 20 % extracellulaire (plasma 5 %, interstitiel 15 %). La régulation du sodium (Na⁺) contrôle le volume extracellulaire : le sel agit comme un « aimant à liquide ». Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est la cascade maîtresse : baisse de pression rénale → rénine (appareil juxtaglomérulaire) → angiotensinogène hépatique se transforme en angiotensine I → angiotensine II (au poumon, via l'ECA) → stimule aldostérone aux surrénales → réabsorption de Na⁺ et d'eau au tube distal, avec perte de K⁺. La voie extrarénale par barorécepteurs agit en parallèle via le système sympathique (catécholamines).

Le potassium (K⁺) est 98 % intracellulaire, maintenu par l'ATPase Na⁺/K⁺. Une diminution de 1 mEq plasma correspond à une perte corporelle de 100-200 mEq. L'osmolalité plasmatique (≈ 290 mOsm/kg) est régulée par l'hormone antidiurétique (ADH) — la soif (IN) compense les pertes, et l'ADH réduit les urines. Les trois grands troubles : (1) déshydratation cellulaire = perte d'eau libre > Na⁺ → hypernatrémie + hyperosmolalité ; (2) intoxication à l'eau = excès d'eau libre → hyponatrémie + hypoosmolalité ; (3) hypovolémie = perte conjointe d'eau et Na⁺ → natrémie normale mais volume EC diminué.

Le pH sanguin (7,35–7,45) obéit à l'équation de Henderson-Hasselbalch : [H⁺] = k × ([H₂CO₃] / [HCO₃⁻]). L'acidose survient par ajout d'H⁺ ou perte de HCO₃⁻. L'alcalose survient par perte d'H⁺ ou gain de HCO₃⁻. On distingue : (1) acidose métabolique = ↓ HCO₃⁻ ou ↑ H⁺ (endogène : insuffisance rénale, diabète cétonique ; exogène : intoxication aspirine, méthanol) ; (2) acidose respiratoire = ↑ pCO₂ par hypoventilation (cause pulmonaire) ; (3) alcalose métabolique = ↑ HCO₃⁻ ou ↓ H⁺ (vomissements = perte de HCl, diurétiques, hyperaldostéronisme) ; (4) alcalose respiratoire = ↓ pCO₂ par hyperventilation.

Une acidose métabolique provoque une hyperventilation alvéolaire compensatrice (élimination de CO₂). L'hyperkaliémie aggrave l'acidose par échange ionique. Le diagnostic combine pH, pCO₂ et HCO₃⁻ : dépasser pH 7,30 ou descendre sous 7,50 devient critique. La déshydratation entraîne une alcalose métabolique via hypovolémie rénale et stimulation RAAS.

La classification TNM est l'outil universel de stadification des cancers : T = taille et envahissement de la tumeur primitive (T1 à T4, du plus petit et localisé au plus étendu) ; N = implication des ganglions lymphatiques régionaux (N0 = aucun, N1/N2 = unilatéral ipsilatéral, N3 = controlatéral) ; M = présence de métastases à distance (M0 = aucune, M1 = présentes). Ces trois composants sont ensuite regroupés en stades globaux (I à IV), déterminant le pronostic et le traitement.

La classification TNM sert trois objectifs : (1) pronostic : les courbes de survie varient dramatiquement selon le stade (ex. : un cancer T1 de 2 cm a 80 % de survie à 5 ans, un T4 de 7 cm envahissant mediastin a < 20 %) ; (2) traitement : les stades précoces permettent la chirurgie curative, les stades avancés nécessitent chimiothérapie/radiothérapie/immunothérapie ; (3) communication universelle : un patient peut changer de pays et le stade reste compris partout. Exemple : un cancer bronchique pT2 pN2 cM1 indique une tumeur de 5-7 cm avec ganglions médiastinaux et métastases osseuses (stade IV) — pronostic grave, traitement palliatif.

Le rein est constitué d'environ 10⁶ néphrons, chacun étant l'unité fonctionnelle responsable de la filtration et de la réabsorption. Le néphron comprend : le glomérule (réseau capillaire filtreur au sein de la capsule de Bowman), le tube contourné proximal, l'anse de Henlé (branche descendante et ascendante), le tube contourné distal, et le tube collecteur. Le flux sanguin rénal est de 1200 mL/min, dont 20 % est filtré (TFG = 120 mL/min), ce qui représente 180 litres de plasma filtré chaque jour.

Trois fonctions majeures du rein doivent être mémorisées : (1) Ultrafiltration glomérulaire (180 L/jour) — équilibre hydro-électrolytique et acido-basique. (2) Réabsorption et sécrétion tubulaire — le tube proximal réabsorbe 98 % de l'eau filtrée, le tube distal contrôle le sodium et le potassium via l'aldostérone. (3) Fonctions endocrines : rénine (système rénine-angiotensine-aldostérone), érythropoïétine (EPO, stimule la fabrication des globules rouges), et vitamine D active (hydroxylée deux fois : au foie puis au rein). Acronyme clé : REF (Rénine, EPO, vitamine D active).

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est potentiellement réversible et survient brutalement, caractérisée par oligurie (<300 mL/h) ou anurie (<15 mL/h), incapacité à réguler les compartiments hydro-électrolytiques, et accumulation de déchets (urée, créatinine). Elle se classe en trois catégories : (1) Prérénale — diminution du débit sanguin rénal (déshydratation, hémorragie, insuffisance cardiaque) ; le rein est fonctionnellement malade mais structurellement sain. (2) Rénale — atteinte directe du parenchyme (vasculaire, glomérulaire, interstitielle, toxique, obstruction intratubulaire) ; le rein est lésionné. (3) Postrénale — obstruction urinaire (uretère, vessie, urètre) ; le rein n'est pas malade mais l'écoulement d'urine est bloqué.

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est irréversible et progressive, due à une perte progressive de néphrons. Elle se classe selon le taux de filtration glomérulaire (TFG) : IRC terminale survient quand TFG < 20 % de la normale. Les causes majeures (mnémonique DIABÈTE-HTA) sont : diabète sucré (type 1 ou 2), glomérulonéphrite chronique, néphrosclérose hypertensive (HTA), pyélonéphrite chronique (infections répétées), et polykystose rénale (maladie génétique héréditaire). Distinction clé : IRA peut progresser vers IRC si le rein est lésionné sans récupération complète ; IRC ne devient aiguë que si complication intercurrente.

Les cinq complication critiques forment le syndrome urémique : (1) Acidose métabolique + hyperkaliémie — danger vital, provoque troubles du rythme cardiaque et arrêt cardiaque ; l'acidose augmente l'hyperkaliémie par échange ionique. (2) Système cardio-vasculaire — œdème pulmonaire (urgence), tamponnade péricardique, maladie coronarienne, hypertension artérielle, décompensation cardiaque, troubles du rythme. (3) Système osseux (ostéodystrophie rénale) — douleurs osseuses, fractures spontanées, ostéomalacie, ostéoporose ; le rein ne synthétise plus la vitamine D active. (4) Système nerveux — encéphalopathie (hyponatrémie + intoxication à l'urée → coma → mort). (5) Système hématopoïétique — anémie par carence en EPO.

Le traitement de l'insuffisance rénale se décline en trois modalités : (1) Traitement conservateur — maintien du milieu intérieur proche de la normale par restriction sodée, potassique, protéique (schéma personnalisé) ; compensation vitamine D (calcitriol) ; injection d'EPO sous-cutanée. (2) Dialyse — hémodialyse (3-4 fois/semaine, 4-5 heures) ou dialyse péritonéale (nuit, meilleure insertion sociale). (3) Transplantation rénale — seule cure ; donneur vivant (apparenté 1er degré) ou cadavérique. Immunologie HLA : au moins 3 des 4 majeurs compatibles requis ; exception : jumeaux homozygotes = 100 % compatible (pas de rejet).

Hématurie : présence de globules rouges dans les urines (microscopique : quelques GR ; macroscopique : urines sanguinolentes). L'hématurie dysmorphique (GR déformés, cylindres hématiques) indique atteinte rénale/glomérulaire. L'hématurie normomorphe (GR normaux) suggest infection urinaire basse ou lithiase. Les causes incluent glomérulonéphrite, IRA/IRC, infection rénale ou basse, obstruction, cancer des voies urinaires, lithiase, et syndromes hémorragiques.

Pyurie : présence de globules blancs/leucocytes dans les urines (>5 leucocytes par champ 0,3 mm, ou >10 leucocytes/mm³). Pyurie isolée suspect infection urinaire (cystite chez femme, cystite + prostatite chez homme). Pyurie + hématurie ou protéinurie oriente vers maladie du parenchyme rénal. Pyurie stérile (sans microbes mais GB présents) suggest tuberculose rénale ou autre infection intracellulaire.

Protéinurie normale < 50 mg/24h. Trois types anormaux à distinguer : (1) Transitoire (fièvre, effort physique, orthopnée, insuffisance cardiaque, menstruation) — ne pas tester. (2) Permanente prérénale (immunofixation chaînes légères, PM 10–15 kDa). (3) Permanente rénale : glomérulaire (plus fréquente, avec cylindres hématiques ; syndrome néphrotique si >3 g/jour + œdèmes + hypoalbuminémie + hyperlipidémie) ou tubulaire (mauvaise réabsorption tubulaire, trouble acido-basique).

Symptômes :
• Oligurie (<300 mL/h) ou anurie (<15 mL/h)
• Incapacité à régler les compartiments hydro-électrolytiques
• Accumulation de déchets (urée, créatinine élevées)
• Surcharge volumique : œdèmes, hypertension artérielle
• Hyperkaliémie : troubles du rythme cardiaque
• Acidose métabolique : hyperventilation alvéolaire

Causes :
• Prérénale (fonctionnelle) : déshydratation, hémorragie, insuffisance cardiaque, choc
• Rénale (lésionnelle) : vasculaire (HTA maligne, diabète type 2), glomérulaire (diabète type 1), interstitielle (infection, inflammation), toxique (médicaments, métaux lourds), obstruction intratubulaire (acide urique, protéines myélome)
• Postrénale (obstruction) : lithiase, tumeur, reflux vésico-urétéral

Traitements :
• Dialyse d'urgence si danger vital
• Correction des électrolytes (K⁺, Na⁺, HCO₃⁻)
• Restriction hydrique et sodée
• Épuration extracorporelle (hémodialyse)
• Traitement de la cause sous-jacente

Symptômes :
• Perte progressive de fonction rénale
• Anémie (carence en EPO)
• Hypertension artérielle
• Œdèmes périphériques ou généralisés (anasarque)
• Ostéodystrophie : douleurs osseuses, fractures
• Troubles du rythme cardiaque (hyperkaliémie)
• Neuropathie périphérique
• Prurit urémique (dépôt d'urée sous la peau)
• Encéphalopathie (coma hypercapnique en stade terminal)

Causes :
• Diabète sucré (type 1 et 2)
• Glomérulonéphrite chronique (atteinte glomérulaire irréversible)
• Néphrosclérose hypertensive (HTA chronique)
• Pyélonéphrite chronique (infections bactériennes répétées)
• Polykystose rénale (maladie génétique héréditaire)
• Lupus érythémateux disséminé (atteinte systémique)

Traitements :
• Traitement conservateur : régime hyposodé, hypoprotiéique, hyper-K⁺ limité ; vitamine D active (calcitriol)
• Injection d'érythropoïétine (EPO) sous-cutanée
• Statines (hypercholestérolémie)
• Gestion des médicaments (réduction doses si élimination rénale)
• Dialyse : hémodialyse ou dialyse péritonéale
• Transplantation rénale (seule cure)

Symptômes :
• Microscopique : GR à l'examen microscopique urinaire
• Macroscopique : urines rosées, sanguinolentes, ou filet de sang
• Généralement asymptomatique sauf colique néphrétique si lithiase

Causes :
• Glomérulonéphrite
• IRA et IRC
• Infection urinaire haute (rein) ou basse (vessie, urètre)
• Lithiase rénale (colique néphrétique)
• Cancer des voies urinaires
• Obstruction urinaire
• Syndrome de Goodpasture (auto-anticorps anti-membrane basale)
• Faux positif : menstruation chez femme, fièvre transitoire

Traitements :
• Analyse sédiment urinaire (GR dysmorphiques = rénale ; GR normaux = sous-rénale)
• Culture et cytologie si suspect infection ou cancer
• Imagerie : scanner, IRM, échographie si suspect cancer ou lithiase
• Cystoscopie si hématurie macroscopique persistante
• Biopsie rénale si GR dysmorphiques + protéinurie (glomérulopathie)
• Antiagrégeants plaquettaires selon cause

Symptômes :
• Protéinurie >50 mg/24h (anormal)
• Syndrome néphrotique : protéinurie >3 g/jour + œdèmes généralisés (pieds, chevilles, jambes, visage) + hypoalbuminémie + hyperlipidémie
• Perte de poids par fuite protéique
• Œdèmes déclivés (zones basses du corps)
• Ascite (épanchement péritonéal)

Causes :
• Glomérulaire (plus fréquente) : trouble de la perméabilité glomérulaire
— Diabète, amyloïdose, lupus, syndrome de Goodpasture
• Tubulaire : mauvaise réabsorption tubulaire
— Maladie de Fanconi, cidpatin (toxique)
— Trouble acido-basique associé
• Pré-rénale : immunofixation chaînes légères kappa/lambda (myélome)

Traitements :
• Électrophorèse urinaire (diagnostic différentiel glomérulaire vs tubulaire)
• Biopsie rénale (typage histologique)
• Corticoïdes si glomérulonéphrite
• Régime hyposodé
• Diurétiques (œdèmes)
• Antiprotéinuriques (IEC, ARA 2)
• Statines (hyperlipidémie)

Qu'est-ce que la classification TNM ?

La classification TNM (Tumeur, Nœuds/Ganglions lymphatiques, Métastases) est un système universel de stadification des tumeurs malignes qui évalue trois paramètres indépendants pour prédire le pronostic et guider le traitement.

Composants TNM :

• T (Tumeur) : taille et degré d'envahissement de la tumeur primitive
— T1, T2, T3, T4 (progression croissante de la taille et de l'extension locale)
— T1 : tumeur localisée (meilleur pronostic)
— T4 : tumeur envahissante (pire pronostic)

• N (Nœuds/ganglions lymphatiques) : atteinte des ganglions régionaux
— N0 : pas d'atteinte ganglionnaire
— N1, N2 : atteinte unilatérale du côté de la tumeur (gravité croissante)
— N3 : atteinte ganglionnaire de l'autre côté (plus grave)
— N+ : atteinte claviculaire ou sus-claviculaire

• M (Métastases) : présence ou absence de métastases à distance (binaire : M0 = absence, M1 = présence)
— Certaines métastases sont plus graves que d'autres
— Évaluation moderne prend en compte le site et le nombre de métastases

Utilité clinique du TNM :

1. Pronostic : permet estimation de la survie et du risque de récurrence basée sur les courbes de survie établies pour chaque combinaison TNM

2. Planification du traitement : le stade TNM détermine la stratégie thérapeutique (ex. : tumeur T4 invasive non opérable → radiothérapie stéréotaxique plutôt que chirurgie)

3. Langage universel : classification standardisée internationalement permet comparaison entre patients et centres, même si le patient voyage ou change de médecin (ex. : pT2 pN2 cM1 = tumeur T2, ganglions N2 pathologiquement prouvés, métastases M1 au stade clinique)

Example : Carcinome rénal à cellules claires

• Symptômes : hématurie, douleur au flanc, fièvre (fièvre inexpliquée peut être liée à la tumeur) ; souvent découverte fortuite au scanner
• Causes : facteurs génétiques (maladie de von Hippel-Lindau), tabac, obésité, HTA
• Mise au point TNM : scanner/IRM (taille T), évaluation ganglionnaire (N), recherche métastases à distance (M : foie, os, cerveau, autre poumon)
• Traitement : chirurgie si stade précoce (résection partielle ou totale du rein), radiothérapie/chimiothérapie si avancé ou métastatique, immunothérapie pour métastases

Mnémonique TNM pour la mémoire :
• T = Taille et envahissement local (Tableau de la lésion)
• N = Nœuds régionaux (implication ganglionnaire)
• M = Métastases à distance (dissémination systémique)

Le cœur fonctionne comme une pompe commandée par le débit cardiaque (DC), calculé simplement : DC = volume systolique (VS) × fréquence cardiaque (FC). Un VS normal est d'environ 70 ml et la FC au repos d'environ 70 bpm, ce qui donne un DC normal de 5 L/min. La pression artérielle (PA) dépend du débit et de la résistance vasculaire périphérique selon la formule PA = DC × résistance. Une tension normale chez l'adulte est 130/70 mmHg ; au-delà de 140/90 mmHg, on parle d'hypertension artérielle (HTA).

La décompensation cardiaque se divise en deux mécanismes mémotechniques : AMONT (avant le cœur) et AVAL (après le cœur). En AMONT, le cœur ne se contracte pas bien → augmentation du volume sanguin dans les cavités → augmentation de la pression veineuse → congestion veineuse → œdèmes pulmonaires et périphériques. En AVAL, le débit cardiaque diminue → tension artérielle baisse → rein détecte une hypotension → activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → vasoconstriction + rétention de sel et d'eau → aggravation du volume extracellulaire et de l'édème.

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque dépendent de la sévérité : dyspnée d'effort, puis à l'escalier, puis au repos (orthopnée = patient doit rester assis ou semi-couché), fatigue extrême, hépatомégalie (foie engorgé), jugulaires saillantes (congestion veineuse), œdèmes des jambes et des fesses. Le traitement associe repos, régime sans sel, diurétiques (pour éliminer l'eau mais risque d'hypokaliémie), vasodilatateurs (nitrés), et éventuellement digitaliques (augmentent la contractilité mais danger de bradycardie).

L'athérosclérose suit quatre étapes mémotechniques : (1) lésion de l'endothélium vasculaire par le stress mécanique et les toxines, (2) agrégation plaquettaire formant un clou plaquettaire, (3) accumulation de cholestérol LDL et formation d'une plaque d'athérome, (4) transformation en plaque fibreuse calcifiée → sténose (rétrécissement) puis occlusion complète. Ce processus débute dès 25-30 ans mais reste asymptomatique jusqu'à 40-50 ans.

Les mesures préventives contre l'athérosclérose ciblent ces dix facteurs : perdre du poids, diminuer le cholestérol (noter : c'est la surrénale qui fabrique le cholestérol), augmenter l'exercice régulier, traiter l'HTA au long court, et surtout supprimer le tabac (arrêt immédiat car la nicotine agit acutement sur les vaisseaux).

L'angor (angine de poitrine) est une ischémie myocardique RÉVERSIBLE : la coronaire est rétrécie mais pas occlude. Symptômes : douleur rétrosternale constrictive (sensation d'étau) irradiant vers la mâchoire, l'épaule et le bras gauche, survenant à l'effort et cédant au repos ou après prise de nitrés sublinguaux (vasodilatateurs). L'angor d'effort est moins grave ; l'angor de repos (angor instable) annonce un risque d'infarctus. L'infarctus du myocarde (IM) est une occlusion COMPLÈTE d'une coronaire → nécrose irréversible du myocarde. Symptômes : douleur continue non calmée par le repos, angoisse (impression de mort imminente), nausées, vomissements, signes généraux. Fenêtre thérapeutique critique : 4-6 heures pour revasculariser avant que la nécrose ne devienne complète.

Diagnostic de l'IM : histoire clinique + ECG au repos (montre troubles de repolarisation du segment ST) + biologie (troponine cardiaque, CPK, GOT, LDH reflètent l'étendue de la nécrose ; important : ces marqueurs sont normaux si peu de temps écoulé — la nécrose n'a pas commencé). Traitement urgent : thrombolyse (dissolution du caillot) ou angioplastie percutanée (dilatation de la coronaire avec stent). Les anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, bêtabloquants et inhibiteurs de l'ECA réduisent la mortalité post-infarctus.

L'ECG enregistre l'activité électrique du cœur via 12 dérivations. Mémorisation clé : l'onde P = dépolarisation des oreillettes, le complexe QRS = dépolarisation des ventricules (permet l'entrée de Ca²⁺ et l'excitation-contraction), l'onde T = repolarisation/relaxation ventriculaire. Les intervalles clés : PR (conduction auriculo-ventriculaire), ST (dépolarisation uniforme des ventricules), QT (durée totale de l'activité ventriculaire). Un rapport VEMS/CV (volume expiratoire maximal seconde / capacité vitale) < 75% sur spirométrie indique un syndrome obstructif ; un ST sus-décalé = sus-décalage du segment ST = infarctus antérieur probable.

Trois troubles du rythme majeurs à retenir : (1) Extrasystoles = contractions prématurées en dehors du nœud sinusal ; tout le monde en a quotidiennement ; dangereuses si multiples, en salves ou à l'effort. (2) Tachycardie sinusale (100-120 bpm) = fréquence élevée mais ECG normal ; causes : nervosité, fièvre, anémie, hyperthyroïdie, effort, décompensation cardiaque. (3) Fibrillation auriculaire = excitation anarchique des oreillettes (200-300/min) → battements irréguliers → stase sanguine dans l'oreillette → risque d'embolie artérielle (cerveau, reins, rate, membres) → ANTICOAGULATION OBLIGATOIRE au long cours malgré le risque de saignements digestifs/cérébraux.

Bradycardie sinusale (<50 bpm au repos éveillé) est souvent bénigne (vagotonique, athlètes, hypothyroïdie, bêtabloquants, digoxine) ; dangereuse si symptomatique (syncope). Troubles de conduction auriculo-ventriculaire (blocs AV) : degré 1 (PR allongé, asymptomatique), degré 2 (association partielle P-R), degré 3 (dissociation complète, FC ~40 bpm) → syncopes → pacemaker (stimulateur cardiaque intelligent s'activant si FC <50).

Les valves cardiaques peuvent se rétrécir (sténose = gêne au passage du sang en aval) ou fuir (insuffisance/régurgitation = reflux anormal en amont). Causes : rhumatisme articulaire aigu (RAA) suite à infection à streptocoques, anomalies congénitales (valve aortique bicuspide très fréquente), endocardite bactérienne aigüe (destruction rapide nécessitant chirurgie) ou subaigüe (évolution lente, symptômes atypiques). Clinique : souffle à l'auscultation cardiaque (systolique pour sténose, diastolique pour insuffisance), insuffisance cardiaque, troubles du rythme (fibrillation auriculaire fréquente). Traitement : chirurgie à cœur ouvert, TAVI (remplacement aortique par cathéter percutané chez patients âgés), prothèses valvulaires (mécanique, synthétique, biologique), ou prophylaxie antibiotique avant gestes invasifs (prévention d'Osler).

La péricardite est l'inflammation du péricarde (enveloppe du cœur) → accumulation de liquide entre les deux feuillets → compression du cœur → décompensation. Causes : virales, bactériennes, tuberculeuse, cancéreuses, maladies systémiques (lupus). Symptômes : douleur thoracique qui augmente à l'inspiration ou couché (diminue assis penché en avant), fièvre, frottement pleural à l'auscultation. Diagnostic : échocardiogramme (voit le liquide), radiographie thoracique (cœur en carafe caractéristique). Traitement : repos, anti-inflammatoires, AB ou cortisone selon la cause, ponction péricardique si tamponnade (trop de liquide empêchant le cœur de battre).

La dissection aortique est une URGENCE hémorragique : brèche dans la paroi de l'aorte → une partie du sang s'écoule à côté → risque de rupture fatale. Symptômes : douleur aiguë en coup de poignard irradiant dans le dos. Causes : athérosclérose + HTA (facteur favorisant). Traitement autrefois chirurgical (remplacement d'un tuyau en respectant toutes les branches) ; maintenant techniques endovasculaires (pose d'un gros stent occluant la partie disséquante).

La thrombose veineuse est l'obstruction d'une veine par un caillot sans plaque d'athérome (contrairement aux artères). Facteurs favorisants mnémoniques ("stase") : immobilisation prolongée (hospitalisation, avion), compression (position genoux fléchis), pilule contraceptive, grossesse, obésité, cancer. Symptômes : phlébite superficielle (cordon rouge douloureux) ou phlébite profonde (gonflement douloureux du mollet, signe de Homans positif = douleur à la flexion dorsale forcée du pied). Diagnostic : Doppler échographique. Traitement : anticoagulant, repos partiel (immobilisation complète aggrave), bas de contention (stimulent le retour veineux).

L'embolie pulmonaire (EP) : un caillot migre par les veines (surtout du mollet) jusqu'aux capillaires pulmonaires où il se loge → obstruction du flux sanguin → ischémie du poumon → insuffisance respiratoire aiguë. Symptômes : dyspnée brutale, hémoptysie (crachat de sang), point de côté, tachycardie, possible choc cardiaque. Facteurs : idem thrombose veineuse profonde. Mortalité ~35%. Diagnostic : scintigraphie (perfusion/ventilation mismatch = diagnostic d'or), angioscanner (devenu examen de première intention), Doppler. Traitement : anticoagulant urgent, thrombolyse si massive. Prévention chez à haut risque : bas de contention, héparine prophylactique.

Les varices sont des dilations permanentes des veines par altération de leur paroi élastique. Facteurs : hérédité, âge (fragilité élastique progressive), grossesse (transitoire), obésité, profession (station debout prolongée moins grave que station assise immobile). Symptômes : lourdeur des jambes, crampes, gonflement vespéral (fin de journée). Traitement : bas à varices (favorisent le retour veineux), jambes surélevées, éviter la station prolongée, sclérose de varices (geste moins invasif que chirurgie). Les hémorroïdes sont des varices hémorroïdaires (veines dilatées du rectum/anus) → douleurs et saignements → font partie des diagnostics différentiels d'hémorragie digestive basse.

L'hypertension artérielle (HTA) : tension >140/90 mmHg chez l'adulte (~40 ans) au repos sans stress. 90% « essentielles » (cause non trouvée, facteurs génétiques). 10% secondaires : endocriniennes (hypersécrétion d'aldostérone/cortisol/catécholamines), rénales (sténose de l'artère rénale, glomérulonéphrite), coarctation aortique, médicaments (pilule, éphédrine nasale), obésité, alcool, réglisse. Souvent asymptomatique (« tueur silencieux »). Complications aigües : HTA maligne (diastolique >130) → urgence avec fond d'œil anormal. Complications chroniques : décompensation cardiaque, maladie coronaire, AVC, insuffisance rénale, dissection aortique. Mise au point : confirmer le diagnostic (mesures répétées), rechercher cause secondaire (interrogatoire, examen), rechercher complications (urine, sang : créatininémie, ECG, RX thorax, fond d'œil). Traitement non pharmacologique : arrêter corticoïdes/AINS/pilule, perdre du poids, régime sans sel, relaxation/sport, arrêter tabac/alcool. Pharmacologique : diurétiques (risque hypokaliémie), bêtabloquants (fatigue à l'effort), inhibiteurs de l'ECA (bloquent rénine), alpha-bloquants, autres. Chirurgie pour causes organiques (tumeur surrénale, sténose de l'artère rénale).

Les artériopathies des membres inférieurs (claudication intermittente) : douleur d'effort diminuant au repos, ressemblant à l'angor. Stades : 1 (asymptomatique, pouls absent), 2 (douleur après X mètres de marche = périmètre de marche crucial), 3 (troubles trophiques, douleur), 4 (gangrène, amputation). Diagnostic : Doppler échographique. Prévention/traitement : arrêt tabac IMMÉDIAT (effet aigu), exercices (favorisent collatérales), vasodilatateurs, antiagrégants plaquettaires, angioplastie (non-chirurgicale), pontage vasculaire (aorto-bifémoral, axilo-fémoral). L'infection du pontage est redoutable, plus fréquente en région inférieure (plus colonisée).

Fiche 1 : Insuffisance cardiaque (décompensation cardiaque)

Symptômes :

• Dyspnée progressive (effort → escalier → repos → orthopnée)
• Fatigue extrême
• Œdèmes des jambes, fesses, zones déclives
• Hépatomégalie (foie engorgé, douloureux)
• Jugulaires saillantes (congestion veineuse)
• Expectoration mousseuse rosâtre (œdème pulmonaire aigu)

Causes :

• Maladie coronaire (ischémie chronique ou aigüe)
• Hypertension artérielle (fatigue du myocarde)
• Maladies valvulaires (rétrécissement/régurgitation)
• Maladies congénitales (vaisseaux mal connectés)
• Augmentation du débit (hyperthyroïdie, malformations artério-veineuses)

Traitements :

• Repos
• Régime sans sel ajouté
• Diurétiques (éliminer l'eau, risque hypokaliémie)
• Vasodilatateurs (nitrés)
• Inotropes positifs (digitaliques pour augmenter contractilité)
• Morphines (petites doses, dilatateur veineux)
• Traitement de la cause sous-jacente

Fiche 2 : Angor (angine de poitrine)

Symptômes :

• Douleur rétrosternale constrictive (sensation d'étau)
• Irradiation vers mâchoire, épaule, bras gauche
• Survient à l'effort, cède au repos ou après nitrés sublinguaux
• Angor d'effort : moins grave
• Angor de repos (instable) : plus grave, risque d'IM

Causes :

• Coronaire rétrécie mais non occlude (ischémie réversible)
• Athérosclérose des coronaires
• Facteurs de risque : âge, sexe, hérédité, tabac, cholestérol, HTA, diabète, obésité, sédentarité, alcool

Traitements :

• Nitrés sublinguaux (réponse + = diagnostic confirmé)
• Diminution facteurs de risque (poids, cholestérol, HTA, tabac)
• Bêtabloquants (diminuent consommation O₂)
• Antagonistes calciques (vasodilatateurs)
• Antiagrégants plaquettaires
• Angioplastie (dilatation + stent)
• Pontage aorto-coronarien (court-circuit la sténose)

Fiche 3 : Infarctus du myocarde (IM)

Symptômes :

• Douleur continue non calmée au repos ni par nitrés
• Angoisse (impression de mort imminente)
• Nausées, vomissements
• Signes généraux (transpiration froide)
• Possible absence de douleur (« IM silencieux ») chez diabétiques, âgés, femmes

Causes :

• Occlusion COMPLÈTE d'une coronaire
• Athérosclérose + rupture de plaque + thrombose
• Fenêtre thérapeutique critique : 4-6 heures avant nécrose complète

Traitements :

• URGENT : thrombolyse (dissolution du caillot) OU angioplastie percutanée (dilatation + stent)
• Anticoagulants
• Antiagrégants plaquettaires
• Bêtabloquants
• Inhibiteurs de l'ECA
• Traitement des complications (arythmies, décompensation cardiaque)

Fiche 4 : Fibrillation auriculaire

Symptômes :

• Palpitations (cœur qui s'emballe ou battements irréguliers)
• Syncopes (malaises brefs)
• Dyspnée (parfois)
• Complications thromboemboliques (AVC, EP, infarctus mésentérique)

Causes :

• Vieillissement des fibres de conduction + fibrose auriculaire
• Valvulopathies
• HTA
• Insuffisance cardiaque
• Hyperthyroïdie
• Intoxication caféine/alcool

Traitements :

• ANTICOAGULATION OBLIGATOIRE au long cours (warfarine, AOD) malgré risques de saignement
• Contrôle de la fréquence cardiaque (bêtabloquants, antagonistes calciques, digoxine)
• Traitement de la cause sous-jacente
• Cardioversion électrique (si instabilité)
• Ablation par cathéter (destruction du foyer ectopique)

Fiche 5 : Hypertension artérielle (HTA)

Symptômes :

• Souvent asymptomatique (« tueur silencieux »)
• Rarement : céphalées, épistaxis
• Complications : signes de décompensation cardiaque, maladie coronaire, AVC

Causes :

• 90% essentielles (génétique, environnement)
• 10% secondaires : tumeurs surrénales, sténose artère rénale, hyperaldostéronisme, coarctation aortique, médicaments (pilule, éphédrine), obésité, alcool, réglisse

Traitements :

• Non pharmacologique : arrêt corticoïdes/AINS/pilule, perdre poids, régime sans sel, relaxation/sport, arrêt tabac/alcool
• Pharmacologique : diurétiques, bêtabloquants, inhibiteurs ECA, alpha-bloquants
• Traitement chronique (pas d'arrêt possible)
• Chirurgie si cause organique (tumeur surrénale, sténose rénale)

Fiche 6 : Thrombose veineuse profonde (TVP)

Symptômes :

• Phlébite superficielle : cordon rouge, douloureux, induré
• Phlébite profonde : gonflement douloureux du mollet, signe de Homans positif (douleur à flexion dorsale forcée du pied)
• Fièvre (parfois)

Causes (mnémonique STASE) :

• Stase : immobilisation prolongée (hospitalisation, avion, alitement)
• Compression : flexion genoux prolongée
• Pilule/grossesse : augmentation tendance thrombotique
• Obésité
• Cancer
• Trauma vasculaire

Traitements :

• Anticoagulants (héparine, warfarine, AOD)
• Repos partiel (pas d'immobilisation complète)
• Bas de contention (stimulent retour veineux)
• Prophylaxie : bas compression, mobilisation précoce post-chirurgie, héparine prophylactique

Fiche 7 : Embolie pulmonaire (EP)

Symptômes :

• Dyspnée brutale, rapidement asphyxiante
• Hémoptysie (cracher du sang)
• Point de côté (douleur thoracique aéro-dépendante)
• Tachycardie
• Possible choc cardiaque (cœur droit défaillant)
• Risque d'arrêt cardiaque

Causes :

• Thrombose veineuse profonde (surtout mollet) → migration caillot → loge dans capillaires pulmonaires
• Idem TVP + facteurs spécifiques : fin de grossesse, post-accouchement, post-chirurgie

Traitements :

• Anticoagulant URGENT
• Thrombolyse (si EP massive, risque mortalité ~35%)
• Oxygène
• Support hémodynamique
• Prévention chez à haut risque : bas compression, héparine prophylactique

TNM = Tumeur / Nodes (ganglions lymphatiques) / Métastases. C'est un système universel de stadification des tumeurs malignes permettant de stratifier les patients selon leur pronostic et de planifier le traitement. Contrairement aux maladies du cours (cœur, vaisseaux, rein), les cancers utilisent TNM. Cependant, le cours de pathologie générale ne couvre TNM que dans le contexte des cancers bronchiques (Chapitre 5 - Pneumologie), pas ici. Pour cette fiche cardio-vasculaire, TNM n'a pas d'application directe puisque les maladies du cœur et des vaisseaux sont classées autrement (stades de la décompensation cardiaque, stades de la claudication intermittente, etc.). Retenir néanmoins que TNM = outil clé de classification oncologique, pas cardiologique.

Le poumon comprend deux lobes à gauche (supérieur et inférieur) et trois à droite (supérieur, moyen, inférieur), séparés par des scissures. Chaque lobe se divise en segments — unités anatomiques autonomes composées d'une bronche, d'une artère pulmonaire et de deux veines pulmonaires. La carène marque la bifurcation de la trachée en deux bronches souches. Le médiastin central contient le cœur, les gros vaisseaux, l'œsophage et les nerfs récurrents (importants pour la phonation). La plèvre, membrane à deux feuillets (viscéral et pariétal), entoure les poumons et permet leur glissement dans la cavité thoracique.

Les plaintes respiratoires se regroupent autour de l'acronyme TEETH : Toux (sèche ou productive), Expectoration (muqueuse incolore, purulente jaunâtre/verdâtre, hémoptoïque rouge frais, mousseuse rosâtre en cas d'œdème pulmonaire), Expectoration (continuation), Hémoptysie (présence de sang), Dyspnée (essoufflement à l'effort ou au repos). L'orthopnée (dyspnée en position couchée, soulagée en position assise) indique une surcharge ventriculaire grave. La douleur pleurale augmente à l'inspiration profonde (point de côté). À l'auscultation, le murmure vésiculaire normal est un bruit discret du passage de l'air aux alvéoles ; les crépitants (pétillement) s'entendent dans les pneumonies et la décompensation cardiaque ; le wheezing ou sibilances (sifflement) signale un rétrécissement bronchique dans l'asthme ou la BPCO.

La spirométrie mesure les volumes respiratoires : volume courant (respiration calme), volumes de réserve (inspiratoire et expiratoire), et volume résiduel (air non utilisable). Le VEMS (volume expiratoire maximal à la première seconde) rapporté à la capacité vitale donne le rapport de Tiffeneau (normal > 75 %). Un syndrome obstructif se traduit par un VEMS/CV < 75 % (asthme, BPCO) : les bronches sont rétrécies. Un syndrome restrictif montre une capacité vitale diminuée (pneumonectomie, fibrose) : le volume utilisable est réduit. Le test de bronchodilatation révèle si l'obstruction est réversible (asthme) ; le test de bronchoconstriction à l'histamine diagnostique une hyperréactivité bronchique.

Les infections virales respiratoires (rhinite, angine, laryngite, grippe, pneumonie virale) sont très fréquentes et généralement autolimitées ; les antibiotiques ne sont pas indiqués. La grippe provoque fièvre > 39 °C, douleurs musculaires et fatigue importante. La laryngite virale peut évoluer jusqu'à l'aphonie. Les infections bactériennes — pneumocoque (première cause de pneumonie communautaire), staphylocoque (résistant), Haemophilus influenzae, Klebsiella — exigent un traitement antibiotique de 10 jours à 2 semaines. La pneumonie bactérienne s'accompagne d'expectorations purulentes, de syndrome inflammatoire (CRP ↑, GB ↑), et peut entraîner une septicémie foudroyante avec défaillance multiviscérale (mortalité 30-40 % si non traitée). La coqueluche (Bordetella pertussis) est une maladie bactérienne avec toux caractéristique rappelant un coq ; prévention par vaccin DIPTR.

La transmission du bacille de Koch se fait par voie aérogène (gouttelettes lors de la toux) et rarement par le lait de vache. La primo-infection est asymptomatique (> 95 %) et détectable uniquement par intradermoréaction (IDR) à la tuberculine — le virage tuberculinique marque une allergie tissulaire au bacille. La primo-infection guérit spontanément ou sous isoniazide durant 6 mois. Moins de 5 % évoluent vers une tuberculose active. Les formes cliniques graves incluent la phtisie pulmonaire (cavernes aux sommets avec expectorations muqueuses ou hémoptoïques), la miliaire (dissémination hématogène créant des micro-métastases), l'adénite fistulisante (atteinte des ganglions), et la péricardite tuberculeuse (pouvant créer un cœur blindé rigide). Le diagnostic utilise la mise en culture (délai : 40-50 jours), la PCR (amplification rapide), et le tubage gastrique quand la charge bacillaire est faible. Le traitement associe 3-4 antituberculeux pendant 6-12 mois.

Le cancer pulmonaire (cancer bronchique) se développe exclusivement à partir des bronches. Les types histologiques sont : carcinome épidermoïde, adénocarcinome (cancer glandulaire), cancer anaplasique à petites cellules (CLC) (lié exclusivement au tabagisme, mauvais pronostic, diagnostiqué au stade métastatique), et cancer à grandes cellules. L'incidence pic se situe entre 55-60 ans. Le tabagisme actif et passif demeure le facteur de risque majeur ; l'exposition à l'amiante cause le mésothéliome (cancer de la plèvre). Les symptômes locaux incluent toux, hémoptysie, raucité vocale (atteinte du nerf récurrent gauche). Les symptômes généraux regroupent perte de poids > 10 %, fatigue, dégoût du tabac. L'envahissement loco-régional peut toucher la plèvre, le médiastin, l'œsophage (fistule), la veine cave supérieure (urgence radiothérapique), ou les ganglions.

La stagification TNM est un système universel de classification des tumeurs malignes qui permet de prédire le pronostic et de planifier le traitement. Elle repose sur trois paramètres : T (Tumor — tumeur) : taille et degré d'envahissement local (T1 : petite tumeur localisée ; T4 : tumeur métastatique) ; N (Nodes — ganglions lymphatiques) : présence et localisation des ganglions atteints (N0 : aucun ; N1-N2 : ganglions du même côté du médiastin ; N3 : ganglions de l'autre côté ou sus-claviculaires) ; M (Metastases) : présence ou absence de métastases à distance (M0 : aucune ; M1 : métastases présentes, certaines plus graves que d'autres). Ces trois critères sont regroupés en stades TNM qui permettent d'estimer la survie à long terme et de choisir la thérapeutique (chirurgie si stade précoce, chimiothérapie ou radiothérapie si stade avancé). L'ajout du préfixe 'p' (pathologique, après chirurgie et analyse histologique) ou 'c' (clinique, avant chirurgie) précise le moment de la stagification.

La stagification TNM offre trois avantages majeurs : intérêt prognostique (estimation de la survie selon les courbes de survie) ; planification thérapeutique (sélection de chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie ou combinaison selon le stade) ; universalité (permet la communication entre hôpitaux et pays). Exemple clinique : pTNM 2 p N2 c M1 signifie tumeur de stade 2 (pathologique), ganglions du médiastin du même côté (pathologique), métastases osseuses visibles cliniquement. Tous les 5-10 ans, la classification TNM est révisée pour intégrer les paramètres génétiques (mutations) qui modifient le pronostic.

Le diagnostic débute par imagerie (RX thorax ou scanner) montrant une tumeur centrale ou périphérique (habituellement arrondie). Si tumeur centrale, la fibroscopie bronchique (endoscopie souple + EBUS pour visualiser les ganglions péribronchiques) permet biopsie directe. Si tumeur périphérique, la ponction transthoracique sous contrôle scanner prélève des cellules (risque : pneumothorax). L'évaluation d'extension requiert scanner + PET-scan (sauf métastases cérébrales : IRM cérébrale, car le cerveau consomme trop de sucre). La médiastinoscopie permet biopsier les ganglions du médiastin et décider si chirurgie curative est possible. Le traitement dépend du stade : lobectomie (ou pneumonectomie si perte fonctionnelle acceptable) si stade précoce ; radiothérapie stéréotaxique (haute dose ciblée) si non opérable ; chimiothérapie ou immunothérapie si métastatique ; approche palliative si aucune solution curative.

La BPCO associe deux composantes : bronchite chronique (inflammation des gros troncs bronchiques avec hypersécrétion de mucus entraînant toux matinale productive et expectorations jaunâtres/sales) et emphysème (destruction irréversible des alvéoles formant de grandes bulles incapables d'échanges gazeux, menant à un thorax en tonneau agrandi mais peu fonctionnel). Le tabagisme chronique, l'exposition au climat froid/humide et la pollution atmosphérique sont les facteurs favorisants. La BPCO est non réversible — seule la bronchodilatation peut être partiellement récupérée. Les complications graves incluent surinfections répétées (sécrétions abondantes favorisent les bactéries), fractures costales (cortisone entraîne ostéoporose, toux fragilise les côtes), pneumothorax (compression du poumon par l'emphysème), insuffisance respiratoire chronique avec décompensation du cœur droit (cor pulmonale avec épanchement pleural), et coma hypercapnique (carbonarcose : CO₂ anesthésiant s'accumule, intoxication au CO₂). Chez ces patients, l'oxygène doit être donné à petites doses — une hyperoxygénation supprime le réflexe respiratoire et aggrave le coma.

Le traitement conservateur repose sur l'arrêt du tabac et l'éviction des facteurs favorisants. En cas de surinfection, on prescrit antibiotiques + kinésithérapie respiratoire. Les mucolytiques en aérosol fluidifient le mucus pour faciliter l'expectoration. Les bronchodilatateurs (corticoïdes inhalés ± bêta-2 agonistes) améliorent le VEMS. Les antitussifs sont contre-indiqués car ils empêchent le nettoyage pulmonaire, mais peuvent soulager le patient la nuit. Chez les patients ID, les antibiotiques sont prescrits même lors d'infection virale pour prévenir la surinfection bactérienne. La transplantation pulmonaire est exceptionnelle (réservée à la mucoviscidose chez les jeunes).

L'asthme est une pathologie réversible — contrairement à la BPCO, le poumon peut revenir à un fonctionnement normal. Il se caractérise par des crises de dyspnée avec wheezing expiratoire (sibilances) dues à un bronchospasme (rétrécissement partiel des bronches). Les facteurs déclenchants incluent : allergènes (acariens de la poussière domestique Dermatophagoides pteronyssimus, animaux à poils, pollens), irritants physico-chimiques (fumée, encens, humidité, poussière), stress émotionnel ou effort physique, infections respiratoires, et certains médicaments (bêta-bloquants). L'asthme est indépendant de l'allergie — beaucoup d'asthmatiques ne sont pas allergiques. Les mastocytes, cellules du système immunitaire fixant les IgE, libèrent l'histamine lors de la liaison croisée, causant bronchospasme, œdème et hypersécrétion mucosité. L'anaphylaxie ou choc anaphylactique (réaction allergique massive) entraîne œdème de la gorge et des oreilles — l'œdème de Quincke (gonflement rapide et profond) est une urgence.

Le diagnostic différencie asthme modéré à sévère par spirométrie (VEMS/CV < 75 %) ; le test de bronchodilatation au Ventolin (salbutamol) montre si l'obstruction est réversible. Le test de bronchoconstriction à l'histamine diagnostique une hyperréactivité bronchique latente chez les sujets à VEMS initial normal. En crise modérée à sévère, on administre des aérosols (salbutamol) ; dans les rares cas aigus, les corticoïdes par voie intraveineuse sont justifiés. Pour les formes chroniques, les bronchodilatateurs inhalés (bêta-2 agonistes courte action) et les corticoïdes topiques (puffs) en combinaison bi- ou trithérapie stabilisent l'état. La désensibilisation n'est pas remboursée en Belgique par manque de preuve d'efficacité. L'importance du contrôle de l'effort chez l'ado (sport favorise la capacité pulmonaire) est à souligner.

La classification TNM est un système universel permettant de prédire le pronostic et de planifier le traitement du cancer pulmonaire. Elle se décompose en trois critères évaluant l'extension tumorale.