M2 - La placentation et les échanges fœtaux-placentaires

J9-J10

de l’intérieur vers l’extérieur :

• Mésoblaste extra-embryonnaire (MEE)

• Cytotrophoblaste

• Syncytiotrophoblaste

à partir de la villosité tertiaire

vers le 14-15ème jour

• Les colonnes syncytiales se faufilent dans l’endomètre,

• elles rencontrent des vaisseaux sanguins,

• qu’elles érodent

• puis perforent

• => le sang maternel arrive dans la chambre intervilleuse

• L’axe mésenchymateux ou le mésoblaste extra-embryonnaire

• Qui est un tissu conjonctif dérivé du cytotrophoblaste

• Pénètre dans le tronc des villosités primaires

fin de la 3ème semaine

elle est vascularisée

Le mésoblaste villositaire se différencie en tissu conjonctif et vaisseaux sanguins

> Fournissant ainsi des vaisseaux sanguins connectés avec ceux de l’embryon

• Unité structurale et fonctionnelle du placenta

• Zone où baigne d’un côté de la CIV du sang maternel , et qui est parcourue à l’intérieur par des vaisseaux connectés à ceux de l’embryon

FAUX

J23

4

• Syncytiotrophoblaste

• Cytotrophoblaste

• Mésenchyme extra-embryonnaire (MEE)

• Capillaires fœtaux

J9 - J13

à la période pré-villeuse

• L’endomètre subit un remaniement

• Sous l’action des hormones stéroïdes : œstrogènes et progestérone

Différenciation des cellules endométriales -> en cellules pré-déciduales -> puis en cellules décidualisation

• C’est la réponse de l’endomètre face à la nidation,

• afin de limiter l’invasion du trophoblaste,

• pour éviter l’atteinte du myomètre

Il y a formation d’un placenta accréta

• Le placenta accréta se forme si le trophoblaste atteint le myomètre (lorsque l’endomètre n’effectue pas correctement la décidualisation)

• Le placenta accréta pose problème lors de la délivrance, car il ne pourra pas se décoller de l’utérus,

• peut entraîner des risques hémorragiques

• Débute au niveau de la zone d’implantation,

• puis s’étend à tout l’endomètre,

• SAUF le col

• Très volumineuses

• Chargées en : glycogène, protides, lipides

• Grandes cellules

• Produisent : hormones, facteurs de croissances, molécules contrôlant l’invasion trophoblastique (facilitation ou inhibition)

L’endomètre prend le nom de caduque

• caduque basale

• Caduque réfléchie/ovulaire

• Caduque pariétale

En regard de la zone d’implantation

• Couche spongieuse

• Couche compacte

FAUX : superficielle

La couche profonde est la couche spongieuse

Le plan de clivage du placenta se situe entre la couche compacte et la couche spongieuse de la caduque basale

• Tubules glandulaires

• Vaisseaux utérins

Point de départ de la régénération de l’endomètre

• cellules déciduales

• Elle épouse les contours de l’œuf -> évolue et se développe donc en même temps

• Très mince

• Involue ensuite, car elle s’accole à la caduque pariétale

• se trouve dans tout le restant de l’endomètre

• Elle reçoit la caduque réfléchie

Les caduques réfléchie et pariétale vont fusionner

L’amnios

du 13ème jour au 4ème mois

J15

J21

J23

• Cytotrophoblaste disparaît

• Syncytiotrophoblaste s’amincit

=> C’est à travers cette membrane que les échanges entre le sang maternel et le sang fœtal se font

c’est le développement dans l’espace des villosités tertiaires

constitution des lobules et cotylédons fœtaux

• Villosité libre : flotte dans la Chambre intervilleuse (échanges ++)

• Villosité crampon : accrochée dans la plaque basale (ancrage ++)

• plissement de la plaque basale, due à l’arborisation

• Cloisonnent incomplètement la CIV

Le lac sous chorial

VRAI

22

Le cytotrophoblaste perfore le syncytiotrophoblaste,

et va rejoindre le cytotrophoblaste de la villosité voisine

=> coque cytotrophoblastique + villosités crampons

12 - 15 ème semaines

• Laisse apparaître une couche fibrinoïde

• Entre la coque cytotrophoblastique et la caduque basale

• La couche de Nitabuch

FAUX : ils forment des sillons qui séparent les cotylédons maternels, et sont donc visible lors de l’examen du placenta.

Anneau de Winckler - Waldeyer

= une couronne de dégénérescence fibrinoïde

• caduque basale, compacte, avec des cellules déciduales => Lame de Winckler

• Couche de Nitabuch (= coque cytotrophoblastique dégénérée en substance fibrinoïde

• Couche de Rhör (= éléments résiduels du syncytiotrophoblaste dégénérés en substance fibrinoïde)

• Syncytiotrophoblaste et cytotrophoblaste dégénérés en éléments fibrinoïdes

• Tissu conjonctif d’origine mésodermique (en continuité avec l’axe des villosités d’un côté et avec la gelée de Wharton du cordon ombilical de l’autre côté)

• Recouverte d’un épithélium amniotique

VRAI

Tige conjonctive reliant le fœtus au placenta.

à partir de l’allantoïde

• 2 artères allantoïdiennes, elles deviendront les artères ombilicales

• 2 veines allantoïdiennes, elles fusionneront en 1 veine ombilicale

• Canal vitellin avec ses vaisseaux, disparaîtra ensuite.

Dans la gelée de Wharton

• Tissu mésenchymateux

• Tissu avasculaire

• aspect blanc/bleutée

l’amnios

1 = Canal vitellin

3 = allantoïde

4 = Veine ombilicale

5 = Artères ombilicales

6 = Amnios

À 2 mois

35ème jour

visqueux et élastique

50 cm

au milieu de la face fœtal / plaque choriale

à travers la membrane de la villosité tertiaire

Membrane épaisse = ne favorise pas le passage de molécules de grande taille

> Paroi endothéliale du capillaire fœtal + MEE + cytotrophoblaste + syncytiotrophoblaste

La barrière s’amincit = favorise les échanges materno-fœtaux

> Disparition du cytotrophoblaste et amincissement du syncytiotrophoblaste

Apparition de dépôts fibrineux autour des villosités

> Entrave les échanges materno-fœtaux

Il y a un risque de souffrance fœtal.

En effet, les villosités tertiaires sont entravées par des dépôts fibrineux => les échanges mère -> enfant sont difficiles

de la nature des substrats (mécanismes complexes)

4 :

• Passif

• Facilité

• Actif

• Endocytose

• Se fait d’une zone de concentration élevée, vers une faible, jusqu’à égalisation des concentrations.

• Sans dépense d’énergie

• Pour les petites molécules

• Se fait grâce à des protéines transmembranaires spécifiques

• Il y a des transporteurs spécifiques qui se fixent aux molécules à transporter

• D’une zone de concentration élevée vers une basse

> Exemple : ions et glucose

• Il consomme de l’énergie (hydrolyse de l’Adénosine Triphosphate)

• À travers la membrane cellulaire

> Altéré si déficit d’énergie. Un bébé avec peu de réserves liées à un RCIU ou souffrance fœtal lors de l’accouchement

• Permet le transfert intracellulaire de certaines macromolécules

• Captées par les microvillosités du syncytiotrophoblaste

> Exemple : les immunoglobulines G

VRAI

des embryo-fœtopathies

• Rubéole

• Herpès

• VIH

• CMV

• Hépatite

MMT : RV C’est Hé par Her.

Toxoplasmose

• Listéria

• Tréponème syphilitique

FAUX

Ils peuvent d’ailleurs être tératogène.

Thalidomide

Barbituriques

• Alcool, Tabac, Drogues.

• Peuvent interférer avec le développement embryo-fœtal

• Syndrome de sevrage néonatal

FAUX

À l’exception de la TRH hypophysaire maternelle.

• C’est la seule hormone peptidique qui traverse la barrière placentaire.

• C’est une hormone qui régule la fonction thyroïdienne.

FAUX

Ce sont les immunoglobulines G !

• Les IgG

• par endocytose.

• Ont un rôle dans la protection immunitaire fœtal.

L’α-fœtoprotéine, dans la circulation maternelle.

L’α-fœtoprotéine.

C’est le marqueur d’une anomalie du tube neural.

Il assure l’hématose = échange 02/CO2.

Par diffusion passive

• Sa teneur élevée en hémoglobine

• Sa grande affinité pour 02.

• La croissance fœtal

• Les dépenses énergétiques

FAUX : elle traverse par diffusion passive

Ils augmentent jusque 35 semaines

Puis diminuent à terme.

• Fer

• Calcium

• Par diffusion facilité

• Grâce à la molécule transporteuse GLUT1

• La synthèse protéique

• Synthèse des graisses (dont il est le précurseur)

FAUX : La glycémie maternelle est fortement corrélée à la glycémie fœtale : d’où la surveillance rapprochée du diabète maternel et correction des glycémies.

VRAI : = stock de glucose

• Ils sont contrôlés par des facteurs de croissance

Ils sont régulés par :

• L’hormone de croissance placentaire

• L’hormone thyroïdienne fœtale

• par endocytose ou transport passif

• après clivage en acide gras libre et glycérol

• Cholestérol

• Acides gras libres ou congugués

• Vitamines liposolubles

par diffusion simple

FAUX : il y a peu de passage, car le taux dans la circulation fœtale est bas.

Cependant, lorsqu’il y a passage, cela se fait par endocytose ou transport passif !

• Ils sont rejetés dans le sang maternel, puis éliminés par les reins maternels

> Urée, acide urique, créatinine…