Les différents types de diabètes
40 cartesLes différents types de diabètes, leurs diagnostics et complications.
40 cartes
Quel délai d'insulinothérapie est fixé après mise en place de règles hygiéno-diététiques en diabète gestationnel ?
10 jours
Quel est l'équivalent calorique en sucre de 40 g de pain ?
≈ 20 g de sucre
Pour le diabète de Type 2, quel est le mécanisme physiopathologique principal ?
Insulinorésistance périphérique associée à une insulinopénie relative
Quel est l'objectif d'HbA1c chez les sujets âgés atteints de diabète ?
HbA1c visée : 8 % à 9 % chez les sujets âgés diabétiques.
Comment confirme-t-on qu'il s'agit d'un diabète de Type 1 plutôt qu'un autre type ?
Dosage des anticorps GAD/anti‑IA2 et présence d’un coma céto‑acidique.
Que se produit-il dans le second trimestre de la grossesse chez une femme diabétique gestationnel ?
Résistance accrue à l’insuline due aux hormones placentaires → tolérance au glucose diminuée, besoin d’insuline supplémentaire.
Quel pourcentage de femmes enceintes déclarent un diabète gestationnel selon l'enquête périnatale 2021 ?
16,4 %
Quel est le syndrome cardinal révélateur du diabète de Type 1 chez l'enfant ?
Coma céto‑acidosique
Le coma céto-acidosique est caractérisé par quelle odeur distinctive de l'haleine ?
Haleine fruitée
Qu'est-ce qui caractérise l'hyperglycémie modérée à jeun en termes de glycémie ?
1,10 – 1,25 g/L de glycémie à jeun
Quel est le seuil de glycémie déclenchant le coma céto-acidosique ?
2,5 g/l
Le diabète de Type 1 est une maladie auto-immune détruisant quelles cellules ?
Cellules Bêta des îlots de Langerhans
Quel médicament peut provoquer une acidose lactique chez les diabétiques de Type 2 ?
Metformine
Quelle est la principale complication du diabète gestationnel pour le bébé ?
Macrosomie fœtale
Quel est le traitement principal du coma céto-acidosique ?
Réhydratation massive (≈500 ml/h) + surveillance kaliémique + insulinothérapie IV à forte dose
Quels sont les trois éléments fondamentaux du traitement du diabète ?
• Les thérapeutiques
• L’activité physique
• Les conseils diététiques
Quel est le pourcentage de diabétiques de Type 2 qui s'ignorent en France ?
20 %
Quels sont les deux critères biologiques permettant de diagnostiquer un diabète de Type 1 ?
Glycémie à jeun ≥1,26 g/L (2 mesures) + anticorps GAD ou anti‑IA2 positifs
Qu'est-ce qui distingue le coma hyperosmolaire du coma céto-acidosique ?
Hyperosmolaire : diabète 2, glucose >5 g/L, déshydratation, absence d’acétone. Cétoso‑acidique : diabète 1, glucose ~2,5 g/L, présence d’acétone et acidose.
Listez les trois complications chroniques du diabète de Type 1 par ordre de fréquence.
Microangiopathie → neuropathies → macroangiopathie
Quel est le seuil de glycémie à jeun qui, s'il est dépassé lors de deux mesures consécutives, permet de confirmer un diagnostic de diabète sucré ?
1,26 g/l
Un diagnostic de diabète est confirmé si deux glycémies à jeun consécutives dépassent 1,26 g/l.
Un patient présente une glycémie modérée à jeun. Quelles sont les valeurs de glycémie à jeun qui caractérisent cette condition ?
1,10–1,25 g/L
L'hyperglycémie modérée à jeun se définit par une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,25 g/L.
Quels sont les objectifs d'HbA1c recommandés pour les sujets jeunes et les sujets âgés atteints de diabète ?
HbA1c ≈ 7 % chez les sujets jeunes
HbA1c entre 8 % et 9 % chez les sujets âgés
Les recommandations visent un contrôle plus strict chez les jeunes (≈7 %) et un objectif plus tolérant (8‑9 %) chez les personnes âgées.
Quels sont les risques et complications pour la femme enceinte et le bébé en cas de diabète gestationnel non contrôlé ?
Hypertension gravidique et prééclampsie (surtout avec surcharge pondérale)
Décollement placentaire
Augmentation du risque de césarienne
Risque de récidive de diabète gestationnel lors d’une future grossesse
Risque de développer un diabète de type 2 plus tard
Macrosomie fœtale
Hypoglycémie néonatale à la naissance et dans les premiers jours
Un diabète gestationnel non contrôlé expose la mère à des complications obstétricales graves et le fœtus à des troubles métaboliques et de croissance.
Comparez la prévalence et la composante héréditaire du diabète de Type 1 et du diabète de Type 2 en France.
En France, le diabète de type 2 touche environ 3 000 000 de personnes (≈4 % de la population), alors que le diabète de type 1 en concerne environ 200 000.
Le facteur héréditaire est fort pour le type 2 (risque de 30 % avec un parent atteint, 60 % si les deux parents sont diabétiques) et faible pour le type 1 (environ 5 % de risque avec un seul parent atteint).
Le type 2 est beaucoup plus fréquent et largement influencé par la génétique, tandis que le type 1 reste rare avec une composante génétique limitée.
Expliquez l'acidose lactique provoquée par la metformine et les précautions à prendre avant une injection de produit de contraste ou une anesthésie.
La metformine peut entraîner une acidose lactique surtout en cas d’insuffisance rénale ou de facteurs de déshydratation, car elle inhibe la gluconéogenèse hépatique et augmente la production de lactate.
Avant toute injection de produit de contraste iodé ou toute anesthésie, il faut interrompre la metformine le jour de l’examen (ou 48 h avant si le risque rénal est élevé) et ne la reprendre qu’après vérification d’une créatininémie normale.
L’acidose lactique survient quand la métabolisation du lactate est altérée par une insuffisance rénale; la suspension pré‑opératoire évite l’accumulation de metformine et le risque de toxicité.
Décrivez le rôle du dosage des anticorps GAD et anti IA2 dans le diagnostic du diabète de Type 1.
Le dosage des anticorps anti‑GAD et anti‑IA2 permet de confirmer le caractère auto‑immun du diabète et de différencier un diabète de type 1 des diabètes de type 2 ou d’autres formes.
La présence de ces auto‑anticorps indique une destruction des β‑cellules, caractéristique du diabète de type 1.
Quels sont les éléments clés du traitement du coma céto-acidosique, et quelle surveillance est essentielle lors de ce traitement ?
Réhydratation massive (≈500 ml/h au départ)
Insulinothérapie intraveineuse à forte dose
Surveillance étroite de la kaliémie (risque d’hypokaliémie)
Le traitement combine réhydratation rapide, insulinothérapie IV et contrôle du potassium pour éviter une hypokaliémie dangereuse.
Décrivez les principales caractéristiques du diabète de Type 1, en incluant son mécanisme, son lien avec le système immunitaire, et le type de cellules affectées.
Maladie auto‑immune détruisant les cellules bêta des îlots de Langerhans
Production d’anticorps anti‑GAD et anti‑IA2 après un déclencheur immunitaire (ex. infection virale)
Absence totale d’insuline entraînant hyperglycémie, syndrome polyuro‑polydipsique, perte de poids et risque de coma céto‑acidotique
Le Type 1 résulte d’une réaction immunitaire contre les cellules bêta, éliminant la sécrétion d’insuline et provoquant les symptômes classiques.
Quels sont les facteurs prédisposants au diabète de Type 2 et pourquoi cette maladie peut-elle passer inaperçue ?
Facteurs prédisposants : âge > 40 ans, sédentarité, surpoids/obésité, alimentation riche en sucres, prédisposition génétique (30 % de risque avec un parent diabétique, 60 % avec deux).
Le diabète de type 2 passe souvent inaperçu car il est souvent asymptomatique ou présente des signes légers (polyurie, polydipsie modérée) découverts fortuitement lors d’un bilan sanguin de routine.
Ces facteurs combinent risques liés au mode de vie et hérédité, et l’absence de symptômes marqués conduit à un diagnostic souvent fortuit.
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Énumérez les recommandations de suivi médical et les examens réguliers essentiels pour les patients atteints de diabète de Type 1 et de Type 2.
Consultation endocrinologue 2‑4 fois/an pour le type 1, au moins 1 fois/an pour le type 2
HbA1c mesurée tous les 3‑4 mois
Examen du fond d’œil annuel
Consultation cardiologue annuelle (surtout type 2)
Suivi du carnet d’autocontrôles glycémiques (type 1)
Contrôle de la créatininémie avant les examens avec produit de contraste et reprise de la metformine 48 h après si normale
Énumérez les principaux symptômes du coma céto-acidosique et les signes paracliniques associés.
Douleurs abdominales, nausées/vomissements, dyspnée, haleine fruitée, troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma
Hyperglycémie, acétonémie/acétonurie, acidose (pH < 7,4)
Décrivez les mécanismes de la microangiopathie et de la macroangiopathie chez les diabétiques et leurs conséquences principales.
Microangiopathie : hyperglycémie chronique entraîne glycation des protéines de la paroi, épaississement basale, perte de régulation endothéliale → lésions rétiniennes, néphrites (insuffisance rénale), neuropathies et ulcères plantaires.
Macroangiopathie : hyperglycémie + dyslipidémie favorisent accélération de l’athérome (plaques d’athérome) dans les artères coronaires, cérébrales et périphériques → angor, infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie des membres inférieurs.
Décrivez le traitement du diabète gestationnel et quand l'insulinothérapie est indiquée.
Le traitement du diabète gestationnel repose d’abord sur des mesures hygiéno‑diététiques : alimentation équilibrée (répartition des glucides), activité physique régulière et surveillance glycémique (jeûne, post‑prandiale). Si la glycémie cible n’est pas atteinte après 10 à 14 jours de ces mesures, on initie l’insulinothérapie, généralement une insuline à action rapide ou mixte, pour contrôler les pics post‑prandiaux et éviter les complications materno‑fœtales.
Détaillez les trois piliers du traitement non-médicamenteux du diabète, incluant des exemples concrets pour l'activité physique et l'alimentation.
Les trois piliers du traitement non‑médicamenteux du diabète sont : 1) les conseils thérapeutiques (éducation, suivi glycémique), 2) l’activité physique régulière (ex. marche quotidienne, vélo, monter les escaliers, sortie du chien), 3) l’alimentation équilibrée (ex. trois repas structurés, limiter le pain à 40 g, remplacer 100 g de féculents par un fruit contenant ~20 g de sucre).
Quelles sont les causes fréquentes d'hypoglycémie liées aux repas, à l'activité physique et au traitement ?
Repas non pris ou retardé
Quantité de glucides insuffisante lors du repas
Dose d'insuline ou traitement antidiabétique excessif (insuline trop forte, posologie excessive)
Prise du traitement sans apport alimentaire
Activité physique intense ou prolongée sans reprise glucidique adéquate
Décrivez les mécanismes physiologiques qui expliquent l'évolution de la tolérance au glucose pendant la première et la deuxième moitié de la grossesse.
Première moitié : sécrétion d’insuline augmentée et sensibilité insulinique accrue, ce qui maintient une bonne tolérance au glucose (hypoglycémies nocturnes fréquentes).
Seconde moitié : hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, œstrogènes, progestérone, cortisol) induisent une résistance à l’insuline, diminuant la tolérance au glucose; le pancréas augmente alors sa sécrétion d’insuline pour compenser, mais chez certaines femmes cette compensation échoue, conduisant à l’hyperglycémie gestationnelle.
Quel est le traitement initial à mettre en œuvre lors d'une hypoglycémie et quelles sont les mesures éducatives importantes ?
Arrêter l'effort immédiatement et se resucrer. Adapter le traitement selon les indications médicales et contrôler la glycémie.
En cas d'hypoglycémie, il faut arrêter l'effort, se resucrer, contrôler la glycémie et ajuster le traitement selon avis médical.
Comment prévenir le coma céto-acidosique chez les patients diabétiques ?
Dépister les signes d’hyperglycémie et rechercher une acétonurie si la glycémie est supérieure à 2,5 g/l.
Adapter le traitement selon les indications du médecin et augmenter la ration de glucides lors du précédent repas ou prendre une collation.
Contrôler la glycémie avant, pendant, après l'effort et ajuster les doses d'insuline selon les recommandations du médecin en cas de présence de cétone dans les urines.
Quelles sont les complications aiguës spécifiques au diabète de Type 1 et au diabète de Type 2, et comment se manifestent-elles ?
Coma hyperosmolaire (Type 2): hyperglycémie majeure (5-10 g/l), déshydratation sévère, absence d'acétone. Peut causer hypotension et troubles de conscience.
Acidose lactique (Type 2, souvent metformine): insuffisance rénale, accumulation d'acide lactique. Peut causer hyperventilation, douleurs musculaires, confusion.
Fiche de révision
Les différents types et forme de diabètes
Diabète de Type 1: auto-immun
Diabète de Type 2 : concerne les facteurs de risques tels que l'âge, l'obésité, la nutrition
Diabète gestationnel: apparait au moment de la grossesses dit transitoire
Diabètes MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): génétique et familiaux, 3 générations doivent être atteint pour pouvoir le qualifier de mody
Diabètes secondaires : à d'autres pathologies (ex: maladie de Cushing, acromégalie, hémochromatose, cancer du pancréas) ou à des traitements (ex: corticoïdes).
Le diagnostic du diabète est posé en se basant sur la mesure de la glycémie (taux de sucre dans le sang).
Définition du diabète sucré :
Le diabète sucrée, se définit par un diagnostic biologique c'est à dire il faut qu'il ai 2 glycémies à jeun consécutives supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L)
ou une glycémie supérieure à 2,00 g/L (11,1 mmol/L) 2 heures après l'ingestion de 75g de glucose lors d'une Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) cela démontre la présence d'un diabète.
Catégories de Tolérance Glucidique
Catégorie de tolérance glucidique | Glycémie à jeun (g/L) | Glycémie 2h après 75g de glucose (HGPO) (g/L) |
|---|---|---|
Tolérance glucidique normale | < 1,10 ( limite normal) | < 1,40 (limite normal) |
Hyperglycémie modérée à jeun | 1,10 – 1,25 | Non applicable pour ce diagnostic |
Intolérance au glucose | Non applicable pour ce diagnostic | 1,40 – 1,99 |
Rappel: les règles de régulation de la glycémie
Le diabète de type 1
Physiopathologie
C'est une maladie (chronique) auto-immune qui cible et détruit les cellules Bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas.
Elle est du a une réaction immunitaire qui conduit à la production d'auto-anticorps spécifiques, comme les anticorps anti-GAD (décarboxylase de l'acide glutamique) et les anticorps anti-IA2 (anti tyrosine phosphatase) entrainant la destruction des cellules Béta des ilots de Langerhans et une carence totale en insuline.
Caractéristiques
Souvent lié à un "stress immunitaire"= infection virale, qui provoque une réaction immunitaire anormale.
Il apparaît typiquement avant l'âge de 40 ans.
Épidémiologie:
En France, environ 200 000 personnes sont atteintes de diabète de type 1.
Facteurs de Risques
La composante héréditaire est faible : le risque pour un enfant de développer un DT1 est d'environ 5% si l'un de ses parents est atteint.
Symptomatologie :
La révélation du DT1 est souvent brutale et marquée par un ensemble de symptômes appelé syndrome cardinal :
Syndrome polyuro-polydipsique : Le patient urine beaucoup (polyurie) et a une soif intense (polydipsie).
Une perte de poids: amaigrissement rapide et inexpliquée malgré un appétit conservé ou augmenté (polyphagie).
Autres:
asthénie : Une fatigue intense et anormale
Coma céto-acidosique révélateur : Une complication grave qui est un mode de découverte fréquent, surtout chez les enfants.
Examens complémentaire
Le diagnostic est confirmé par :
La réalisation de glycémie à jeun et si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l
HGPO: Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l ).
Le dosage des anticorps anti-GAD et anti-IA2 pour confirmer le diabète de type 1 et l'origine auto-immune de la maladie.
Complications
On distingue les complications aiguës, potentiellement mortelles, et les complications chroniques, qui s'installent sur le long terme.
Complications Aiguës
L'hypoglycémie : Liée au traitement.
Le coma céto-acidosique : Dû à la carence sévère en insuline.
Complications Chroniques
Elles résultent de l'hyperglycémie chronique qui endommage les vaisseaux sanguins.
Microangiopathie : Atteinte des petits vaisseaux sanguins, suite à l'accumulation de glucose non assimilé dans le sang puis transformé en glucides complexes se déposant sur les parois des petits vaisseaux de la rétine, nerf et du rein. Ce qui entraîne une :
Rétinopathie : Atteinte de la rétine(lésion de la rétine), première cause de cécité avant 65 ans.
Néphropathie : Atteinte des reins, pouvant mener à l'insuffisance rénale terminale (dialyse, greffe).
Neuropathie : Atteinte des nerfs, causant douleurs, perte de sensibilité (pied diabétique), troubles de l'érection. conséquence de la microangiopathie.
Macroangiopathie : Atteinte des grosses artères au niveaux du cœur, des artères et des jambes. L'association diabète et hypercholestérolémie favorise la formation de plaques d'athérome car celle-ci va toucher les grosses artères.
Atteinte cardiaque : Angor, Syndrome Coronarien Aigu (SCA).
Atteinte cérébrale : Accident Vasculaire Cérébral (AVC) ischémique.
Artériopathie des membres inférieurs (AOMI).
Le mal perforant plantaire
rétinopathies
1/ Complication aigue du DT1 l'hypoglycémie
Définition : Glycémie < 0,8 g/L. Il s'agit d'une urgence métabolique.
On ne supprime pas l’injection d’insuline qui fait suite à l’hypoglycémie
On peut la décaler après le repas si c’est un insuline rapide et/ou diminuer la dose de 2 UI
2/ Complication aigue du DT1 le Coma Céto-acidosique
Définition : Urgence métabolique spécifique au DT1 (mais possible dans d'autres contextes), due à une carence sévère en insuline. L'hyperglycémie est majeure (> 2,5 g/L) et s'accompagne d'une production de corps cétoniques (acétone).
Mécanisme : Sans insuline, les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose. L'organisme dégrade alors massivement les graisses (lipolyse) pour produire de l'énergie, libérant des corps cétoniques qui acidifient le sang.
Signes Cliniques (installation progressive) :
Douleurs abdominales
nausées, vomissements
Haleine fruitée (odeur de pomme reinette due à l'acétone)
Dyspnée de Kussmaul : Respiration ample et rapide pour compenser l'acidose
Troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma
Signes Paracliniques :
Hyperglycémie
présence d'acétone dans le sang (acétonémie) et les urines (acétonurie)
une acidose métabolique ().
Traitement (Urgence hospitalière) :
Réhydratation intraveineuse massive (ex: 500ml/h au début)
Insulinothérapie IV à forte dose
Surveillance et correction de la kaliémie (risque majeur d'hypokaliémie due au traitement du coma céto-acidosique)
Prévention :
Pour prévenir le coma céto acidosique il faut :
Dépister les signes d’hyperglycémie
Toute hyperglycémie >2,5 g/l doit faire l’objet d’une recherche d’acétonurie
Schéma thérapeutique
Objectif principal :
Obtenir une hémoglobine glyquée (HbA1c) aux environs de 7% chez les sujets jeunes et de 8 à 9% chez les sujets âgés.
Le contrôle strict des autres facteurs de risque (tabac, cholestérol, HTA) est également crucial.
Il repose sur 3 éléments :
Les thérapeutiques (Cf. cours Dr Lévy UE 2.11 S3
L’activité physique :
Pratiquer une activité sportive
Prendre les escaliers à la place de l’ascenseur
Aller se promener , sortir son chien
Aller faire les petites courses à pied ( pharmacien , pain,
Faire son ménage
Alimentation :
3 repas par jour, les collations ne sont pas systématiques
Pain 50 % de son poids en sucre
Féculent 20 à 30 % de son poids en sucre
15 à 20g de sucre par fruit (pomme , poire , pèche, 2 kiwis, 15 cerises, 10
grains raisins, 1 banane, 3 abricots, 4 prunes, demi melon, 250 gr fraises
Petite équivalence en terme de teneur en sucre des aliments 40gpain = 100g féculents = 1 fruit = environ 20g de sucre
Le Diabète de Type 2 (DT2)
Physiopathologie:
Le diabète de type 2 résulte d'une prédisposition génétique et de facteurs liés au mode de vie, tels que la sédentarité, le surpoids ou une alimentation déséquilibrée.
Il se caractérise par une diminution progressive de la production d'insuline (insulinopénie), mais surtout par une résistance des cellules à l'action de l'insuline (insulinorésistance).
Le foie va produit une quantité excessive de glucose, même lorsque l'organisme n'en a pas besoin, ce qui contribue à l'augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie).
Cette pathologie apparaît généralement après l'âge de 40 ans.
Épidémiologie
3 000 000 personnes en France sont atteintes de ce type de diabète
20% de diabétique qui s’ignorent
Il touche environ 4% de la population française
Il existe une forte composante héréditaire 30% de risque pour une personne de développer un diabète de Type 2 si 1 parent en est atteint. Cette probabilité passe à60% si les 2 parents sont diabétique de Type 2.
Symptomatologie
Le diabète de Type 2 passe souvent inaperçu
Sa découverte est souvent due au hasard lors de bilan sanguin pour des interventionschirurgicales ou dans le cadre de la médecine du travail
Parfois on retrouve un syndrome Poly Uro Poly Dipsique moins marqué que dans le diabète de Type 1
Examens complémentaire:
Réalisation de glycémie à jeun si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l confirmation d’un diabète
Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l confirmation d’un diabète
Complications du Diabète de Type 2
Complications Aiguës:
L'hypoglycémie : Liée au traitement (insuline ou certains antidiabétiques oraux). La gestion est identique à celle du DT1.
Le coma hyperosmolaire : Spécifique du DT2 et du sujet âgé.
L'acidose lactique : Complication rare mais grave, associée à la metformine.
Le coma céto-acidosique : Plus rare que dans le DT1, mais peut survenir lors de stress intense (infection) ou sous certains traitements (corticoïdes).
L'hypoglicémie:
La question de l’adaptation des thérapeutiques sera à se poser en regard de la cause de l’hypoglycémie
Le coma hyperosmolaire:
Il est spécifique du diabète de Type 2 et du sujet âgé, il résulte d’une déshydratation majeure du sujet et provoquant une hyperglycémie majeure pouvant aller de 5/6g à 10g/l. Dans ce type de complication il n’y a pas d’acétone.
Signes: hypotension artérielle, des troubles de consciences pouvant aller jusqu’au coma
Traitement:
Le traitement repose sur :
Une insulinothérapie IV
Une réhydratation progressive
Une prévention des thromboses
Le traitement du facteur de risque déclenchant (souvent infectieux)
Le pronostic est souvent mauvais 50% de décès
L’acidose lactique :
Elle est provoquée par la metformine qui provoque une insuffisance rénale
Nécessité d’arrêter le TTT avant toute injection de produit de contraste et parfois avant une anesthésie.
Le coma céto-acidosique
Il peut apparaître chez un patient souffrant de diabète de Type 2 qui est placé sous corticoïdes
Complications Chroniques
L'ordre de fréquence est inversé par rapport au DT1.
Macroangiopathie : Elle est au premier plan et souvent déjà présente au moment du diagnostic. Les risques cardiovasculaires (SCA, AVC) sont majeurs.
Microangiopathie : Rétinopathie, néphropathie.
Neuropathies et pied diabétique.
Prise en Charge et Objectifs Thérapeutiques
Schéma thérapeutique:
Il repose sur 3 éléments :
Les thérapeutiques (Cf. cours Dr Lévy UE 2.11 S3
L’activité physique :
Pratiquer une activité sportive
Prendre les escaliers à la place de l’ascenseur
Aller se promener , sortir son chien
Aller faire les petites courses à pied ( pharmacien , pain,
Faire son ménage
L’alimentation :
3 repas par jour, les collations ne sont pas systématiques
Pain 50 % de son poids en sucre
Féculent 20 à 30 % de son poids en sucre
15 à 20g de sucre par fruit (pomme , poire , pèche, 2 kiwis, 15 cerises, 10 grains raisins, 1 banane, 3 abricots, 4 prunes, demi melon, 250 gr fraises
Petite équivalence en terme de teneur en sucre des aliments 40g pain = 100g féculents = 1 fruit = environ 20g de sucre
Objectifs : L’objectif sera d’obtenir une HbA1c aux environs de 7% chez les sujets jeunes et de 8 à 9% chez les sujets âgés. Contrôler les facteurs de risques (hypercholestérolémie, tabac…)
Le Diabète Gestationnel
C'est un trouble de la tolérance glucidique qui apparaît ou est diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.
Épidémiologie et Facteurs de Risque
Selon l’enquête périnatale réalisée en 2021 16,4 % des femmes enceintes déclarent un diabète gestationnel
Facteurs de risque :
Âge maternel > 35 ans
Surpoids ou obésité avant la grossesse
Antécédents familiaux de DT2
Antécédent personnel de diabète gestationnel
Antécédent d'accouchement d'un bébé de plus de 4 kg (macrosomie)
Grossesse multiple
Physiopathologie de la Grossesse
Pendant la 1 ère moitié de la grossesse il y a :
Augmentation du taux de sécrétion d’insuline
Augmentation de la sensibilité à l’insuline
=Hypoglycémie souvent nocturnes
Pendant la 2 ème partie de la grossesse il y a :
Diminution de la tolérance au glucose
Augmentation hormones placentaires entrainant une résistance à l’insuline
Augmentation de la sécrétion d’insuline pour compenser résistance
=Déficience du pancréas chez certaines femme entraine des hyperglycémies donnant un diabète gestationnel
Signes :
Fatigue inhabituelle
Syndrome Poly Uro Poly Dipsique
Céphalées
Examens complémentaire:
Réalisation de glycémie à jeun si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l confirmation d’un diabète
Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l confirmation d’un diabète
Complications pour la femme enceinte :
Hypertension artérielle gravidique et pré éclampsie surtout si surcharge pondérale
Décollement de placenta
Risque de césarienne
Risque de récidive lors d’une prochaine grossesse
Risque de déclarer un diabète de Type 2 plus tard
Les complications pour le bébé:
Macrosomie foetale
Hypoglycémie à la naissance et dans les jours suivants
Schéma thérapeutique:
Il repose sur :
Des conseils diététiques
La pratique d’une activité physique régulière
L’insulinothérapie si le diabète n’est pas régulé 10 jours après la mise en place de règles hygiéno diététiques (réalisé dans 1 peu plus d’un cas sur 4)
Conseil aux patients
Traitement:
Assurer une rotation dans les sites d’injections
Arrêter la metformine le jour d’un examen avec injection de produit de contraste et la reprendre 48 heures après si créatininémie est normale
Consulter un endocrinologue 2 à 4 fois par an pour un diabète de Type 1 et au moins 1 fois par an pour un diabète de Type 2
Réaliser un carnet de suivi des autocontrôles glycémiques pour diabète de Type 1
Réaliser un suivi de l’HbA1c tous les 3 à 4 mois
Réaliser un fond d’oeil 1 fois par an
Consulter un cardiologue 1 fois par an surtout dans diabète de Type 2
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