Les différents types de diabètes

Les différents types et forme de diabètes

• Diabète de Type 1: auto-immun

• Diabète de Type 2 : concerne les facteurs de risques tels que l'âge, l'obésité, la nutrition

• Diabète gestationnel: apparait au moment de la grossesses dit transitoire

• Diabètes MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): génétique et familiaux, 3 générations doivent être atteint pour pouvoir le qualifier de mody

• Diabètes secondaires : à d'autres pathologies (ex: maladie de Cushing, acromégalie, hémochromatose, cancer du pancréas) ou à des traitements (ex: corticoïdes).

Le diagnostic du diabète est posé en se basant sur la mesure de la glycémie (taux de sucre dans le sang).

Définition du diabète sucré :

Le diabète sucrée, se définit par un diagnostic biologique c'est à dire il faut qu'il ai 2 glycémies à jeun consécutives supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L)

ou une glycémie supérieure à 2,00 g/L (11,1 mmol/L) 2 heures après l'ingestion de 75g de glucose lors d'une Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) cela démontre la présence d'un diabète.

Catégories de Tolérance Glucidique

Rappel: les règles de régulation de la glycémie

Le diabète de type 1

Physiopathologie

C'est une maladie (chronique) auto-immune qui cible et détruit les cellules Bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas.

Elle est du a une réaction immunitaire qui conduit à la production d'auto-anticorps spécifiques, comme les anticorps anti-GAD (décarboxylase de l'acide glutamique) et les anticorps anti-IA2 (anti tyrosine phosphatase) entrainant la destruction des cellules Béta des ilots de Langerhans et une carence totale en insuline.

Caractéristiques

• Souvent lié à un "stress immunitaire"= infection virale, qui provoque une réaction immunitaire anormale.

• Il apparaît typiquement avant l'âge de 40 ans.

Épidémiologie:

En France, environ 200 000 personnes sont atteintes de diabète de type 1.

Facteurs de Risques

La composante héréditaire est faible : le risque pour un enfant de développer un DT1 est d'environ 5% si l'un de ses parents est atteint.

Symptomatologie :

La révélation du DT1 est souvent brutale et marquée par un ensemble de symptômes appelé syndrome cardinal :

1. Syndrome polyuro-polydipsique : Le patient urine beaucoup (polyurie) et a une soif intense (polydipsie).

2. Une perte de poids: amaigrissement rapide et inexpliquée malgré un appétit conservé ou augmenté (polyphagie).

Autres:

asthénie : Une fatigue intense et anormale

Coma céto-acidosique révélateur : Une complication grave qui est un mode de découverte fréquent, surtout chez les enfants.

Examens complémentaire

Le diagnostic est confirmé par :

1. La réalisation de glycémie à jeun et si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l

2. HGPO: Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l ).

3. Le dosage des anticorps anti-GAD et anti-IA2 pour confirmer le diabète de type 1 et l'origine auto-immune de la maladie.

Complications

On distingue les complications aiguës, potentiellement mortelles, et les complications chroniques, qui s'installent sur le long terme.

Complications Aiguës

• L'hypoglycémie : Liée au traitement.

• Le coma céto-acidosique : Dû à la carence sévère en insuline.

Complications Chroniques

Elles résultent de l'hyperglycémie chronique qui endommage les vaisseaux sanguins.

1. Microangiopathie : Atteinte des petits vaisseaux sanguins, suite à l'accumulation de glucose non assimilé dans le sang puis transformé en glucides complexes se déposant sur les parois des petits vaisseaux de la rétine, nerf et du rein. Ce qui entraîne une :

Rétinopathie : Atteinte de la rétine(lésion de la rétine), première cause de cécité avant 65 ans.

Néphropathie : Atteinte des reins, pouvant mener à l'insuffisance rénale terminale (dialyse, greffe).

2. Neuropathie : Atteinte des nerfs, causant douleurs, perte de sensibilité (pied diabétique), troubles de l'érection. conséquence de la microangiopathie.

3. Macroangiopathie : Atteinte des grosses artères au niveaux du cœur, des artères et des jambes. L'association diabète et hypercholestérolémie favorise la formation de plaques d'athérome car celle-ci va toucher les grosses artères.

• Atteinte cardiaque : Angor, Syndrome Coronarien Aigu (SCA).

• Atteinte cérébrale : Accident Vasculaire Cérébral (AVC) ischémique.

• Artériopathie des membres inférieurs (AOMI).

• Le mal perforant plantaire

• rétinopathies

1/ Complication aigue du DT1 l'hypoglycémie

Définition : Glycémie < 0,8 g/L. Il s'agit d'une urgence métabolique.

On ne supprime pas l’injection d’insuline qui fait suite à l’hypoglycémie

On peut la décaler après le repas si c’est un insuline rapide et/ou diminuer la dose de 2 UI

2/ Complication aigue du DT1 le Coma Céto-acidosique

Définition : Urgence métabolique spécifique au DT1 (mais possible dans d'autres contextes), due à une carence sévère en insuline. L'hyperglycémie est majeure (> 2,5 g/L) et s'accompagne d'une production de corps cétoniques (acétone).

Mécanisme : Sans insuline, les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose. L'organisme dégrade alors massivement les graisses (lipolyse) pour produire de l'énergie, libérant des corps cétoniques qui acidifient le sang.

Signes Cliniques (installation progressive) :

• Douleurs abdominales

• nausées, vomissements

• Haleine fruitée (odeur de pomme reinette due à l'acétone)

• Dyspnée de Kussmaul : Respiration ample et rapide pour compenser l'acidose

• Troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma

Signes Paracliniques :

• Hyperglycémie

• présence d'acétone dans le sang (acétonémie) et les urines (acétonurie)

• une acidose métabolique ().

Traitement (Urgence hospitalière) :

• Réhydratation intraveineuse massive (ex: 500ml/h au début)

• Insulinothérapie IV à forte dose

• Surveillance et correction de la kaliémie (risque majeur d'hypokaliémie due au traitement du coma céto-acidosique)

Prévention :

Pour prévenir le coma céto acidosique il faut :

1. Dépister les signes d’hyperglycémie

2. Toute hyperglycémie >2,5 g/l doit faire l’objet d’une recherche d’acétonurie

Schéma thérapeutique

Objectif principal :

• Obtenir une hémoglobine glyquée (HbA1c) aux environs de 7% chez les sujets jeunes et de 8 à 9% chez les sujets âgés.

• Le contrôle strict des autres facteurs de risque (tabac, cholestérol, HTA) est également crucial.

Il repose sur 3 éléments :

1. Les thérapeutiques (Cf. cours Dr Lévy UE 2.11 S3

2. L’activité physique :

• Pratiquer une activité sportive

• Prendre les escaliers à la place de l’ascenseur

• Aller se promener , sortir son chien

• Aller faire les petites courses à pied ( pharmacien , pain,

• Faire son ménage

3. Alimentation :

• 3 repas par jour, les collations ne sont pas systématiques

• Pain 50 % de son poids en sucre

• Féculent 20 à 30 % de son poids en sucre

• 15 à 20g de sucre par fruit (pomme , poire , pèche, 2 kiwis, 15 cerises, 10

• grains raisins, 1 banane, 3 abricots, 4 prunes, demi melon, 250 gr fraises

• Petite équivalence en terme de teneur en sucre des aliments 40gpain = 100g féculents = 1 fruit = environ 20g de sucre

Le Diabète de Type 2 (DT2)

Physiopathologie:

Le diabète de type 2 résulte d'une prédisposition génétique et de facteurs liés au mode de vie, tels que la sédentarité, le surpoids ou une alimentation déséquilibrée.

Il se caractérise par une diminution progressive de la production d'insuline (insulinopénie), mais surtout par une résistance des cellules à l'action de l'insuline (insulinorésistance).

Le foie va produit une quantité excessive de glucose, même lorsque l'organisme n'en a pas besoin, ce qui contribue à l'augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie).

Cette pathologie apparaît généralement après l'âge de 40 ans.

Épidémiologie

• 3 000 000 personnes en France sont atteintes de ce type de diabète

• 20% de diabétique qui s’ignorent

• Il touche environ 4% de la population française

• Il existe une forte composante héréditaire 30% de risque pour une personne de développer un diabète de Type 2 si 1 parent en est atteint. Cette probabilité passe à60% si les 2 parents sont diabétique de Type 2.

Symptomatologie

• Le diabète de Type 2 passe souvent inaperçu

• Sa découverte est souvent due au hasard lors de bilan sanguin pour des interventionschirurgicales ou dans le cadre de la médecine du travail

• Parfois on retrouve un syndrome Poly Uro Poly Dipsique moins marqué que dans le diabète de Type 1

Examens complémentaire:

• Réalisation de glycémie à jeun si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l confirmation d’un diabète

• Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l confirmation d’un diabète

Complications du Diabète de Type 2

Complications Aiguës:

• L'hypoglycémie : Liée au traitement (insuline ou certains antidiabétiques oraux). La gestion est identique à celle du DT1.

• Le coma hyperosmolaire : Spécifique du DT2 et du sujet âgé.

• L'acidose lactique : Complication rare mais grave, associée à la metformine.

• Le coma céto-acidosique : Plus rare que dans le DT1, mais peut survenir lors de stress intense (infection) ou sous certains traitements (corticoïdes).

1. L'hypoglicémie:

La question de l’adaptation des thérapeutiques sera à se poser en regard de la cause de l’hypoglycémie

2. Le coma hyperosmolaire:

Il est spécifique du diabète de Type 2 et du sujet âgé, il résulte d’une déshydratation majeure du sujet et provoquant une hyperglycémie majeure pouvant aller de 5/6g à 10g/l. Dans ce type de complication il n’y a pas d’acétone.

Signes: hypotension artérielle, des troubles de consciences pouvant aller jusqu’au coma

Traitement:

Le traitement repose sur :

• Une insulinothérapie IV

• Une réhydratation progressive

• Une prévention des thromboses

• Le traitement du facteur de risque déclenchant (souvent infectieux)

• Le pronostic est souvent mauvais 50% de décès

3. L’acidose lactique :

Elle est provoquée par la metformine qui provoque une insuffisance rénale

Nécessité d’arrêter le TTT avant toute injection de produit de contraste et parfois avant une anesthésie.

4. Le coma céto-acidosique

Il peut apparaître chez un patient souffrant de diabète de Type 2 qui est placé sous corticoïdes

Complications Chroniques

L'ordre de fréquence est inversé par rapport au DT1.

• Macroangiopathie : Elle est au premier plan et souvent déjà présente au moment du diagnostic. Les risques cardiovasculaires (SCA, AVC) sont majeurs.

• Microangiopathie : Rétinopathie, néphropathie.

• Neuropathies et pied diabétique.

Prise en Charge et Objectifs Thérapeutiques

Schéma thérapeutique:

Il repose sur 3 éléments :

1. Les thérapeutiques (Cf. cours Dr Lévy UE 2.11 S3

2. L’activité physique :

• Pratiquer une activité sportive

• Prendre les escaliers à la place de l’ascenseur

• Aller se promener , sortir son chien

• Aller faire les petites courses à pied ( pharmacien , pain,

• Faire son ménage

3. L’alimentation :

• 3 repas par jour, les collations ne sont pas systématiques

• Pain 50 % de son poids en sucre

• Féculent 20 à 30 % de son poids en sucre

• 15 à 20g de sucre par fruit (pomme , poire , pèche, 2 kiwis, 15 cerises, 10 grains raisins, 1 banane, 3 abricots, 4 prunes, demi melon, 250 gr fraises

• Petite équivalence en terme de teneur en sucre des aliments 40g pain = 100g féculents = 1 fruit = environ 20g de sucre

Objectifs : L’objectif sera d’obtenir une HbA1c aux environs de 7% chez les sujets jeunes et de 8 à 9% chez les sujets âgés. Contrôler les facteurs de risques (hypercholestérolémie, tabac…)

Le Diabète Gestationnel

C'est un trouble de la tolérance glucidique qui apparaît ou est diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse.

Épidémiologie et Facteurs de Risque

Selon l’enquête périnatale réalisée en 2021 16,4 % des femmes enceintes déclarent un diabète gestationnel

• Facteurs de risque :

  • Âge maternel > 35 ans

  • Surpoids ou obésité avant la grossesse

  • Antécédents familiaux de DT2

  • Antécédent personnel de diabète gestationnel

  • Antécédent d'accouchement d'un bébé de plus de 4 kg (macrosomie)

  • Grossesse multiple

Physiopathologie de la Grossesse

• Pendant la 1 ère moitié de la grossesse il y a :

Augmentation du taux de sécrétion d’insuline

Augmentation de la sensibilité à l’insuline

=Hypoglycémie souvent nocturnes

• Pendant la 2 ème partie de la grossesse il y a :

Diminution de la tolérance au glucose

Augmentation hormones placentaires entrainant une résistance à l’insuline

Augmentation de la sécrétion d’insuline pour compenser résistance

=Déficience du pancréas chez certaines femme entraine des hyperglycémies donnant un diabète gestationnel

Signes :

Fatigue inhabituelle

Syndrome Poly Uro Poly Dipsique

Céphalées

Examens complémentaire:

Réalisation de glycémie à jeun si 2 consécutives supérieures à 1,26 g/l confirmation d’un diabète

Réalisation d’une hyperglycémie provoquée si glycémie à 2h supérieure à 2g/l confirmation d’un diabète

Complications pour la femme enceinte :

• Hypertension artérielle gravidique et pré éclampsie surtout si surcharge pondérale

• Décollement de placenta

• Risque de césarienne

• Risque de récidive lors d’une prochaine grossesse

• Risque de déclarer un diabète de Type 2 plus tard

Les complications pour le bébé:

• Macrosomie foetale

• Hypoglycémie à la naissance et dans les jours suivants

Schéma thérapeutique:

Il repose sur :

• Des conseils diététiques

• La pratique d’une activité physique régulière

• L’insulinothérapie si le diabète n’est pas régulé 10 jours après la mise en place de règles hygiéno diététiques (réalisé dans 1 peu plus d’un cas sur 4)

Conseil aux patients

Traitement:

• Assurer une rotation dans les sites d’injections

• Arrêter la metformine le jour d’un examen avec injection de produit de contraste et la reprendre 48 heures après si créatininémie est normale

• Consulter un endocrinologue 2 à 4 fois par an pour un diabète de Type 1 et au moins 1 fois par an pour un diabète de Type 2

• Réaliser un carnet de suivi des autocontrôles glycémiques pour diabète de Type 1

• Réaliser un suivi de l’HbA1c tous les 3 à 4 mois

• Réaliser un fond d’oeil 1 fois par an

• Consulter un cardiologue 1 fois par an surtout dans diabète de Type 2