Ictère néonatal : définition, diagnostic et traitement

L'Ictère du Nouveau-né : Fiche Récapitulative

L'ictère néonatal est une coloration jaune des muqueuses et des téguments due à une augmentation de la bilirubine dans le sang, touchant les nourrissons de 0 à 28 jours.

Définition et Généralités

• Qu'est-ce que l'ictère néonatal ? Coloration jaune de la peau et des muqueuses due à une hyperbilirubinémie.

• Fréquence : Symptôme courant en période néonatale.

• Causes principales : Physiologique et hémolyses.

• Complication grave : L'ictère nucléaire (encéphalopathie hyperbilirubinémique).

• Traitement clé : La photothérapie.

Manifestations de l'Encéphalopathie Hyperbilirubinémique (Ictère Nucléaire)

C'est la complication la plus grave d'un ictère à bilirubine non conjuguée.

Phases Cliniques :

• Début : Hypertonie de la nuque (intermittente puis permanente), s'étendant à tout le tronc.

• Progression :

  • Mouvements de reptation et d'enroulement des membres.

  • Yeux en "coucher de soleil".

  • Cri aigu.

  • Abolition des réflexes archaïques.

• Évolution : Hémiplégie spastique, mouvements choréo-athétosiques, et surdi-mutité.

Physiopathologie et Facteurs Aggravants

Particularités Physiologiques du Nouveau-né :

• Demi-vie courte des globules rouges (30 jours).

• Activité élevée de la Fœtoprotéine P450 et de l'hème oxygénase.

• Court-circuit du pôle vasculaire du foie par le canal d'Arantius.

• Synthèse post-natale de la protéine Y-Z.

• Synthèse progressive de la glycuronyltransférase.

• Dépendance des faibles réserves énergétiques pour l'acide glucuronique (cycle de Krebs).

Facteurs Aggravant l'Hyperbilirubinémie :

• Âge gestationnel < 38 SA.

• Collections sanguines (céphalhématome, bosse séro-sanguine).

• Origine familiale (Antilles, Afrique, Asie).

• Antécédent d'ictère traité par photothérapie dans la fratrie.

• Allaitement maternel exclusif inefficace, perte pondérale > 8%.

• Incompatibilité ABO/Rh.

• RAI positive chez la mère au dernier trimestre.

Facteurs Aggravant la Toxicité de la Bilirubine :

• Perméabilité hémato-cérébrale accrue : prématurité, infection, acidose, hypoxie, déshydratation, hyperosmolarité, hypothermie, hypoglycémie.

• Augmentation de la bilirubine libre : hypoalbuminémie, médicaments déplaçant la bilirubine de l'albumine (paracétamol, oxacilline, indométacine, furosémide, émulsions lipidiques IV, conservateurs à base de benzoate).

Diagnostic de l'Ictère Néonatal

Circonstances de Découverte :

• Coloration jaune remarquée par les parents ou lors d'un examen systématique.

• Rares complications neurologiques en cas d'ictère nucléaire.

Interrogatoire :

• Délai et circonstances d'apparition.

• Signes associés (infectieux).

• Couleur des selles et des urines (décoloration des selles = cholestase).

• Antécédents périnataux et familiaux.

Examen Physique :

• Signes d'hémolyse : Anémie, ictère, splénomégalie, hépatomégalie.

• Signes de cholestase : Urines foncées, selles décolorées.

Examens Complémentaires :

• De confirmation :

  • Bilirubine totale.

  • Bilirubine libre ou indirecte.

  • Bilirubine conjuguée ou directe.

• À visée étiologique :

  • NFS + réticulocytes.

  • Groupage ABO/RH.

  • Test de Coombs direct (enfant) et indirect (mère).

  • Bilan infectieux (Procalcitonine, CRP, ECBU).

  • TORCH (Toxoplasmose, Oreillons, Rubéole, CMV, Herpès), Hépatite.

  • Dosage de la G6PD.

  • ASAT-ALAT, Phosphatases alcalines.

  • Écho/scanner des voies biliaires.

Diagnostic Différentiel (en cas de troubles neurologiques) :

• Tétanos néonatal.

• Hémorragie cérébrale néonatale (HIV).

• Méningite néonatale.

• Maladie héréditaire du métabolisme.

Étiologies de l'Ictère Néonatal

Ictère à Bilirubine Libre (non conjuguée) :

• Ictère hémolytique (Coombs direct positif) :

  • Iso-immunisation:

    • Rhésus (mère Rh-, NN Rh+, ex: anti-D).

    • ABO (mère O, NN A ou B).

    • Autres systèmes (Kell, Duffy, Kidd).

  • Accidents transfusionnels.

• Ictère hémolytique (Coombs direct négatif) :

  • Hémolyses constitutionnelles :

    • Anomalies de la membrane du GR (sphérocytose - Minkowski-Chauffard, elliptocytose, stomatocytose).

    • Anomalies corpusculaires (alpha thalassémie).

    • Déficits enzymatiques (G6PD, pyruvate kinase).

• Ictère sans hémolyse :

  • Ictère physiologique : apparaît vers le 2ème jour, bénin, isolé, disparaît avant 10 jours.

  • Facteurs augmentant la production de bilirubine : prématurité, résorption d'hématomes (BSS, céphalhématome), polyglobulie, diabète maternel, jeûne, infection.

  • Ictère par déficit ou inhibition de la glucuro-conjugaison :

    • Maladies de Criggler-Najjar (déficit en glucuronyl-transférase).

    • Maladie de Gilbert (déficit partiel en glucuronyl-transférase).

    • Ictère au lait de mère : apparaît vers 5-6 jours, persistant sous allaitement, bénin, ne contre-indique pas l’allaitement.

    • Hypothyroïdie : insuffisance fonctionnelle de la glucuronyl-transférase.

Ictère à Bilirubine Conjuguée ou Mixte (Cholestase) : Toujours pathologique !

Signes d'alerte : Ictère précoce (< 24h), prolongé (> 10 jours), intense, selles décolorées, signes d'hémolyse.

• Hépatites infectieuses : Septicémie, infection urinaire (E. coli), hépatite virale (CMV, herpès, coxsackie, ECHO), embryofoetopathies.

• Maladies génétiques et métaboliques : Tyrosinémie, galactosémie, déficit en cortisol, Niemann-Pick, mucoviscidose, déficit en α-1 antitrypsine, maladie de Byler.

• Obstacles sur les voies biliaires :

  • Intra-hépatiques : paucité ductulaire.

  • Extra-hépatiques : Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques (++), kyste du cholédoque.

• Cholestase néonatale secondaire à une anoxie hépatique périnatale.

Traitement de l'Ictère Néonatal

Traitement Curatif de l'Ictère à Bilirubine Libre :

• Buts : Diminuer la bilirubine, prévenir les complications, traiter la cause.

• Moyens médicamenteux :

  • Inducteurs enzymatiques :

    • Phénobarbital : 3-5 mg/kg/j pendant 5 jours (agit sur GC + Y-Z).

    • Clofibrate : 75mg/kg/unique (prématuré), 50mg/kg/unique (à terme).

  • Inhibiteur de l'hème oxygénase : Métalloporphyrines (Sn Mésoporphyrine = 6 µg/kg).

  • Albuminothérapie : 1-2 g/kg diluée dans SG 5% en perfusion lente sur 4h.

  • Antibiothérapie en cas d'infection.

• Photothérapie :

  • Indiquée si bilirubine > 1/10 Poids (µmol/l).

  • Utilise une lumière bleue.

  • Enfant nu, protection des yeux et organes génitaux.

  • Distance : 30-50 cm.

  • Surface blanche sous le nouveau-né.

  • Augmenter les apports hydriques : 15-20 ml/kg/j.

  • Peut être continue ou discontinue.

• Exsanguinotransfusion :

  • Dans les ictères à bilirubine non conjuguée intenses.

  • Échange de 80 à 90% du sang total circulant (3 à 4 ml/kg de poids/min).

Traitement Spécifique de l'Ictère à Bilirubine Conjuguée :

• Chirurgie de l'atrésie des voies biliaires.

• Antibiotiques pour une pyélonéphrite.

• Hormonothérapie pour un déficit en cortisol.

• Acide ursodésoxycholique pour une cholestase familiale intra-hépatique progressive.

Traitement Symptomatique des Conséquences de la Cholestase :

• Alimentation hypercalorique, riche en triglycérides à chaîne moyenne et dextrine maltose.

• Vitamines liposolubles ADEK.

Traitement Préventif :

• Prévention de l'ictère nucléaire :

  • Groupes sanguins mère et enfant.

  • Immunisation contre l'antigène D du groupe Rh.

• Éviction des médicaments hépatotoxiques ou compétitifs avec la bilirubine libre pour la liaison à l'albumine.

• Photothérapie préventive chez les prématurés.

Conclusion

• Cause fréquente d'hospitalisation en néonatologie.

• Surtout chez le prématuré.

• Évolution variable selon la cause.

• La photothérapie précoce prévient l'encéphalopathie bilirubinémique.

ICTÈRE NÉONATAL : Fiche de Révision Express

L'ictère du nouveau-né est une coloration jaune des muqueuses et téguments due à l'augmentation de la bilirubine. Il est fréquent et potentiellement grave en période néonatale (0-28 jours).

1. Intérêts de l'étude

• Symptôme fréquent chez le nouveau-né.
• Étiologies multiples: principalement ictère physiologique et hémolyses.
• Complication grave: ictère nucléaire (encéphalopathie hyperbilirubinémique).
• Traitement efficace: photothérapie.

2. Rappel Physiologique : Particularités du Nouveau-né

• Demi-vie courte des globules rouges: 30 jours (synthèse accrue de bilirubine).
• Activité importante de cytochrome P450 et de l’hème oxygénase.
• Court-circuit du pôle vasculaire du foie par le canal d’Arantius.
• Synthèse postnatale progressive de la protéine Y-Z (transport de bilirubine).
• Synthèse progressive de la glycuronyltransférase (conjugaison de la bilirubine).
• Dépendance de l'acide glucuronique (cycle de Krebs, réserves énergétiques faibles).

3. Facteurs Aggravant l'Hyperbilirubinémie

• Âge gestationnel < 38 SA (prématurité).
• Collections sanguines: céphalhématome, bosse séro-sanguine.
• Origine familiale: Antilles, Afrique, Asie.
• Antécédent familial d’ictère traité par photothérapie.
• Allaitement maternel exclusif et inefficace, perte pondérale > 8%.
• Incompatibilité ABO/Rh et autres groupes.
• RAI positive chez la mère au dernier trimestre de grossesse.

4. Facteurs Aggravant la Toxicité de la Bilirubine

• Augmentation de la perméabilité hémato-cérébrale: prématurité, infection, acidose, hypoxie, déshydratation, hyperosmolarité, hypothermie, hypoglycémie.
• Augmentation de la fraction de bilirubine libre:
  • Hypoalbuminémie.
  • Médicaments déplaçant la bilirubine de l’albumine: paracétamol, oxacilline, indométacine, furosémide, émulsions lipidiques IV, médicaments conservés avec du benzoate.

5. Diagnostic

5.1. Diagnostic Positif

• Circonstances de découverte: coloration jaune remarquée par la famille ou lors d’un examen systématique.
• Signes d'alerte (rares mais graves): troubles neurologiques (ictère nucléaire).
• Interrogatoire:
  • Délai et circonstances d'apparition.
  • Signes associés (infectieux).
  • Couleur des selles et urines.
  • Antécédents périnataux et familiaux.
• Examen physique:
  • Signes d’hémolyse: anémie, ictère, splénomégalie, hépatomégalie.
  • Signes de cholestase: urines foncées, décoloration des selles.

5.2. Examens Complémentaires

1. Confirmation:
   • Bilirubine totale.
   • Bilirubine libre (ou indirecte).
   • Bilirubine conjuguée (ou directe).
2. Visée étiologique:
   • NFS + réticulocytes.
   • Groupage ABO/RH.
   • Test de Coombs: direct chez l'enfant, indirect chez la mère.
   • Bilan infectieux (Procalcitonine, CRP, ECBU, TORCH, Hépatite).
   • Dosage de la G6PD.
   • ASAT-ALAT, Phosphatases alcalines.
   • Écho/scanner des voies biliaires.

5.3. Diagnostic Différentiel

Le diagnostic d'ictère est souvent évident à l'examen clinique. En cas de troubles neurologiques (ictère nucléaire), éliminer:

• Tétanos néonatal.
• Hémorragie cérébrale néonatale (HIV).
• Méningite néonatale.
• Maladie héréditaire du métabolisme.

5.4. Diagnostic de Retentissement

• Ictère à bilirubine non conjuguée:
  • Ictère nucléaire : Encéphalopathie hyperbilirubinique (lésions des noyaux gris centraux).
    • Début: hypertonie de la nuque (intermittente puis permanente).
    • Puis: mouvements de reptation, enroulement des membres, yeux en coucher de soleil, cri aigu, abolition des réflexes archaïques.
    • Évolution: hémiplégie spastique, mouvements choréo-athétosiques, surdi-mutité.
• Ictère à bilirubine conjuguée:
  • Cirrhose biliaire.
  • Rachitisme secondaire.

6. Diagnostic Étiologique

6.1. Ictère à Bilirubine Libre (BL)

1. Ictère à BL hémolytique (Coombs direct positif ou négatif)
   • Iso-immunisation:
     • Rhésus: mère Rh- / NN Rh+ (anti-D, anti-C, anti-E).
     • ABO: mère O / NN A ou B.
     • Autres systèmes: Kell, Duffy, Kidd.
   • Accidents transfusionnels.
   • Hémolyses constitutionnelles (Coombs direct négatif):
     • Anomalies de la membrane GR: sphérocytose (Minkowski-Chauffard), élliptocytose, stomatocytose.
     • Anomalies corpusculaires: alpha thalassémie.
     • Déficits enzymatiques: déficit en G6PD, déficit en pyruvate kinase.
2. Ictère à BL sans hémolyse:
   • Ictère physiologique: apparaît vers J2, peu intense, isolé, disparaît avant J10.
   • Facteurs augmentant la production de bilirubine: prématurité, résorption d’hématomes (BSS, céphalhématome), polyglobulie, diabète maternel, jeûne, infection.
   • Ictère par déficit ou inhibition de la glucuro-conjugaison:
     • Maladie de Criggler-Najjar: déficit en glucuronyl-transférase.
     • Maladie de Gilbert: déficit en glucuronyl-transférase.
     • Ictère au lait de mère: apparaît vers J5-J6, persiste tout l'allaitement, bénin, ne contre-indique pas l’allaitement.
     • Hypothyroïdie: insuffisance fonctionnelle de la glucuronyl-transférase.

6.2. Ictère à Bilirubine Conjuguée ou Mixte (Cholestase)

L'ictère cholestatique est toujours pathologique. Il se caractérise par:

• Survenue précoce (< 24h).
• Signes d’hémolyse: pâleur, hépatomégalie, splénomégalie (non exclusif).
• Ictère prolongé (> 10 jours).
• Ictère intense.
• Selles décolorées.

1. Hépatites infectieuses: septicémie, infection urinaire (E. coli), hépatite virale (CMV, herpès, coxsackie, ECHO), embryofoetopathies.
2. Maladies génétiques et métaboliques: tyrosinémie, galactosémie, déficit en cortisol, Niemann-Pick, mucoviscidose, déficit en α-1 antitrypsine, maladie de Byler.
3. Obstacles sur les voies biliaires:
   • Intra-hépatiques: paucité ductulaire.
   • Extra-hépatiques: atrésie des voies biliaires extra-hépatiques, kyste du cholédoque.
4. Cholestase néonatale secondaire à une anoxie hépatique périnatale.

7. Traitement

7.1. Traitement Curatif

Buts:

• Diminuer le taux de bilirubine.
• Prévenir les complications.
• Traiter la cause.

Moyens et Indications (Ictères à BL):

• Moyens médicamenteux:
  • Inducteurs enzymatiques:
    • Phénobarbital: 3-5 mg/kg/j pendant 5 jours.
    • Clofibrate (lipavlon): Prématuré : 75mg/kg/unique ; Terme : 50mg/kg/unique.
  • Inhibiteur de l’hème oxygénase:
    • Métalloporphyrines: Sn Mésoporphyrine = 6 micro/kg.
  • Albuminothérapie: 1-2 g/kg diluée dans SG5%, perfusion lente sur 4h.
  • Antibiothérapie: si infection.
• Photothérapie:
  • Indiquée si Bili > 1/10 du Poids (µmol/l) selon les courbes.
  • Lumière bleue, durée de vie 2000h.
  • Technique: Enfant nu, protection des yeux et organes génitaux, distance 30-50 cm, surface blanche en dessous, augmenter apports hydriques (15-20 ml/kg/j).
  • Continue ou discontinue.
• Exsanguinotransfusion:
  • Indiquée dans l'ictère à BL non conjuguée (très sévère).
  • Échange de 80 à 90% du sang total circulant à 3-4 ml/kg/min.

Moyens et Indications (Ictères à BC):

• Traitement spécifique de la cause:
  • Chirurgie de l'atrésie des voies biliaires.
  • Antibiotiques pour une pyélonéphrite.
  • Hormonothérapie pour un déficit en cortisol.
  • Acide ursodésoxycholique pour cholestase familiale intra-hépatique progressive.
• Traitement symptomatique des conséquences de la cholestase:
  • Alimentation hypercalorique, riche en triglycérides à chaîne moyenne et dextrine maltose.
  • Vitamines liposolubles ADEK.

7.2. Traitement Préventif

• Prévention de l'ictère nucléaire:
  • Connaissance des groupes sanguins mère/enfant.
  • Immunisation contre l'antigène D du groupe Rh (si besoin).
• Éviction des médicaments hépatotoxiques ou compétitifs avec la BL/albumine.
• Photothérapie préventive chez les prématurés.

Conclusion

L'ictère néonatal est une cause fréquente d'hospitalisation en néonatologie, particulièrement chez le prématuré. Son évolution est variable selon la cause. Une photothérapie précoce est essentielle pour prévenir l'encéphalopathie bilirubinique (ictère nucléaire).

ICTÈRE NÉONATAL : LE GUIDE ESSENTIEL

L'ictère néonatal est une coloration jaune des muqueuses et téguments chez le nouveau-né (0-28 jours), due à une augmentation du taux de bilirubine dans le sang.

🤔 Pourquoi est-ce important ?

• Symptôme très fréquent chez le nouveau-né.

• Étiologies multiples, dominées par l'ictère physiologique et les hémolyses.

• Complication grave : l'ictère nucléaire (encéphalopathie hyperbilirubinémique).

• Le traitement (notamment la photothérapie) a révolutionné la prise en charge.

🧬 Rappel Physiologique : Ce qui rend le nouveau-né unique

• Demi-vie courte des globules rouges (30 jours).

• Activité importante du cytochrome P450 et de l'hème oxygénase.

• Court-circuit du pôle vasculaire du foie par le canal d'Arantius.

• Synthèse postnatale progressive de la glycuronyltransférase (enzyme clé).

• Dépendance des réserves énergétiques faibles pour l'acide glucuronique.

⚠️ Facteurs aggravant l'hyperbilirubinémie

• Âge gestationnel < 38 SA (prématurité).

• Collections sanguines : céphalhématome, bosse séro-sanguine.

• Origine familiale (Antilles, Afrique, Asie), antécédents d'ictère traité par photothérapie dans la fratrie.

• Allaitement maternel exclusif et inefficace, perte pondérale > 8%.

• Situations d'incompatibilité ABO/Rh (RAI positive chez la mère).

☠️ Facteurs aggravant la toxicité de la bilirubine

• Augmentation de la perméabilité hémato-cérébrale : prématurité, infection, acidose, hypoxie, déshydratation, hyperosmolarité, hypothermie, hypoglycémie.

• Augmentation de la fraction de bilirubine libre : hypoalbuminémie, médicaments déplaçant la bilirubine de l'albumine (paracétamol, oxacilline, indométacine...).

🔍 DIAGNOSTIC

✅ Diagnostic Positif

• Circonstances de découverte : coloration jaune (famille, examen systématique), ou rarement troubles neurologiques (ictère nucléaire).

• Interrogatoire : délai d'apparition, signes associés, couleur selles/urines, antécédents.

• Examen physique :

  • Signes d'hémolyse : pâleur, ictère, splénomégalie, hépatomégalie.

  • Signes de cholestase : urines foncées, décoloration des selles.

• Examens complémentaires de confirmation :

  • Bilirubine totale, libre (indirecte), conjuguée (directe).

• Examens complémentaires à visée étiologique :

  • NFS + réticulocytes, groupage ABO/RH.

  • Test de Coombs (direct chez l'enfant, indirect chez la mère).

  • Bilan infectieux (Procalcitonine, CRP, ECBU, TORCH...).

  • Dosage G6PD, ASAT-ALAT, Phosphatases alcalines.

  • Écho/scanner des voies biliaires.

❌ Diagnostic Différentiel

• Le diagnostic d'ictère est souvent évident cliniquement.

• En cas de troubles neurologiques (ictère nucléaire), éliminer : tétanos néonatal, hémorragie cérébrale, méningite, maladies héréditaires du métabolisme.

⚠️ Diagnostic de Retentissement

• Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC)

  • Ictère nucléaire : Encéphalopathie hyperbilirubinique.

    • Début : hypertonie de la nuque intermittente puis permanente.

    • Évolution : mouvements de reptation, yeux en coucher de soleil, cri aigu, abolition des réflexes archaïques, puis hémiplégie spastique, mouvements choréo-athétosiques, surdi-mutité.

• Ictère à bilirubine conjuguée (BC)

  • Cirrhose biliaire, Rachitisme secondaire.

🧪 Diagnostic Étiologique

Types d'ictères

1. Ictère à bilirubine libre (non conjuguée)

2. Ictère à bilirubine conjuguée et mixte (cholestase)

1. Ictère à Bilirubine Libre (BL)

• Avec hémolyse : Test de Coombs direct positif

  • Iso-immunisation :

    • Rhésus (mère Rh-, NN Rh+) : anti-D, anti-C, anti-E.

    • ABO (mère O, NN A ou B).

    • Autres systèmes (Kell, Duffy, Kidd).

• Avec hémolyse : Test de Coombs direct négatif

  • Hémolyses constitutionnelles :

    • Anomalies de la membrane du GR (sphérocytose, elliptocytose).

    • Anomalies corpusculaires (alpha thalassémie).

    • Déficits enzymatiques (G6PD, pyruvate kinase).

• Sans hémolyse

  • Ictère physiologique : Apparaît vers le 2ème jour, bénin, peu intense, disparaît avant 10 jours.

  • Facteurs augmentant la production de bilirubine : prématurité, résorption d'hématomes, polyglobulie, diabète maternel, jeûne, infection.

  • Déficit ou inhibition de la glucuro-conjugaison :

    • Maladie de Criggler-Najjar (déficit en glucuronyl-transférase).

    • Maladie de Gilbert (déficit en glucuronyl-transférase).

    • Ictère au lait de mère : 5-6ème jour, persiste, bénin, n'interdit pas l'allaitement.

    • Hypothyroïdie.

2. Ictère à Bilirubine Conjuguée ou Mixte (Cholestase)

Toujours pathologique ! Survenue précoce (< 24h), ictère prolongé (> 10 jours), ictère intense, selles décolorées, urines foncées.

• Hépatites infectieuses : Septicémie, IU, hépatites virales (CMV, herpès), embryofoetopathies.

• Maladies génétiques et métaboliques : Tyrosinémie, galactosémie, déficit en cortisol, mucoviscidose, déficit en α-1 antitrypsine.

• Obstacles sur les voies biliaires :

  • Intra-hépatiques : paucité ductulaire.

  • Extra-hépatiques : Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques (+++), kyste du cholédoque.

• Cholestase néonatale secondaire à une anoxie hépatique périnatale.

💊 TRAITEMENT

🎯 Buts

• Diminuer le taux de bilirubine.

• Prévenir les complications (ictère nucléaire).

• Traiter la cause.

🌡️ Moyens et indications

Pour les Ictères à BL

• Moyens médicamenteux

  • Inducteurs enzymatiques : Phénobarbital (3-5mg/kg/j) pour activer la glucuro-conjugaison.

  • Inhibiteur de l'hème oxygénase : Métalloporphyrines.

  • Albuminothérapie : 1-2 g/kg (pour lier la bilirubine).

  • Antibiothérapie si infection.

• Photothérapie

  • Utilise une lumière bleue.

  • Enfant nu (yeux et organes génitaux protégés).

  • Distance 30-50 cm.

  • Augmenter les apports hydriques (15-20 ml/kg/j).

  • Peut être continue ou discontinue.

• Exsanguinotransfusion

  • Échange de 80 à 90% du sang total circulant.

  • Indiquée dans les cas sévères d'ictère à BNC.

Pour les Ictères à BC (cholestase)

• Traitement spécifique de la cause

  • Chirurgie : pour atrésie des voies biliaires.

  • Antibiotiques : si pyélonéphrite.

  • Hormonothérapie : si déficit en cortisol.

  • Acide ursodésoxycholique : pour certaines cholestases.

• Traitement symptomatique des conséquences de la cholestase

  • Alimentation hypercalorique (triglycérides à chaîne moyenne).

  • Supplémentation en vitamines liposolubles ADEK.

🛡️ Préventif

• Prévention de l'ictère nucléaire :

  • Connaître les groupes sanguins mère/enfant.

  • Immunisation anti-D (Rh).

• Éviction des médicaments hépatotoxiques ou compétitifs avec la bilirubine.

• Photothérapie préventive chez les prématurés.

➡️ CONCLUSION

• L'ictère néonatal est une cause fréquente d'hospitalisation en néonatologie.

• Particulièrement important chez le prématuré.

• L'évolution est variable selon la cause.

• Une photothérapie précoce est cruciale pour prévenir l'encéphalopathie bilirubinémique (ictère nucléaire).