Hernies digestives : causes, clinique et traitement

Chirurgie Digestive : Résumé Complet

Chapitre I : Pathologies des Parois de l'Abdomen

A. Les Hernies

Une hernie est l'issue sous-cutanée des viscères abdominaux au niveau d'un point faible anatomiquement prévisible. Toute hernie comprend : un trajet pariétal (orifice formé par un anneau musculo-aponévrotique), des enveloppes (sac herniaire et enveloppes externes), et un contenu (viscères herniés). Causes prédisposantes : dénutrition, amaigrissement rapide, obésité, grossesse. La cause déterminante est l'effort qui augmente la pression intra-abdominale. La hernie congénitale résulte de la persistance du canal péritonéo-vaginal ; la hernie acquise survient au niveau d'un point affaibli de la paroi. Signes cliniques : une saillie anormale (sessile ou arrondie), réductible en position couchée, expansive à la toux, avec une sensation de tiraillement. L'examen trouve une hernie continue avec l'abdomen via un pédicule rétréci. Traitement : - Traitement orthopédique : palliatif, indiqué chez l'enfant porteur d'une petite hernie ombilicale susceptible de guérison spontanée - Traitement chirurgical : vise à réintégrer le viscère, supprimer le sac, et réparer la paroi

II. Les Hernies Compliquées

Étranglement herniaire : striction serrée et permanente des organes dans le sac, gênant la circulation sanguine et provoquant ischémie et nécrose. L'anse intestinale devient progressivement distendue (rouge vineux), puis sphacélique (noirâtre). Le diagnostic requiert une intervention chirurgicale urgente. Le traitement comporte : ouverture du sac, résection intestinale si nécessaire, puis anastomose. Irréductibilité : par perte de droit de domicile (hernies géantes chez les vieillards obèses) ou par adhérences inflammatoires qui agglomèrent l'intestin dans le sac.

III. Variétés Topographiques des Hernies

Hernies inguinales : la plus fréquente. On distingue la hernie congénitale (oblique externe, s'engage par l'orifice profond du canal) et la hernie acquise (directe, au niveau de la fossette inguinale moyenne). Chez la femme, la hernie inguinale est toujours congénitale et comparable à celle de l'homme en raison de la persistance du canal de Nück. Techniques chirurgicales : - BASSINI : rapprochement du tendon conjoint et de l'arcade crurale - McVAY : abaissement du tendon conjoint sur le ligament de Cooper - SCHOULDICE : réfection pariétale en trois plans - LIECHTENSTEIN : mise en place d'une plaque de renforcement - Techniques laparoscopiques avec prothèse Hernies crurales : hernie acquise plus fréquente chez la femme. Elle sort par l'anneau crural. À haut risque d'étranglement. Traitement par suture du tendon conjoint au ligament de Cooper, puis de l'arcade crurale sur l'aponévrose du muscle pectiné. Hernies ombilicales de l'enfant : affection bénigne avec fermeture spontanée de l'anneau dans les trois premières années. Risque d'étranglement minime. Traitement orthopédique avant 4 ans ; chirurgical (désinsertion de l'anneau cutané, réfection de la paroi) après. Hernies ombilicales de l'adulte : plus fréquente chez la femme obèse. Expose aux complications d'étranglement. On différencie les hernies de petit volume (collet < 2 cm, traitement par simple raphie) des hernies de moyen et grand volume (nécessitant parfois plastie de voisinage ou prothèse). Hernies de la ligne blanche : siège habituellement épigastrique. De petite taille, collet étroit (5-8 mm). Contenu : graisse ou épiploon. 20% sont multiples. Traitement : suture simple avec ou sans prothèse.

B. Les Éventrations

Éventrations spontanées : protrusion viscérale au niveau d'une zone affaiblie (diastasis des muscles grands droits). Causes : vieillesse, obésité, multiparité. Caractérisées par l'absence de solution de continuité aponévrotique et l'absence de lésions intra-péritonéales. Traitement : ramener les muscles grands droits au contact l'un de l'autre. Éventrations traumatiques : succèdent le plus souvent à une laparotomie. Causes : suture incorrecte, efforts post-opératoires, suppuration, qualité déficiente des muscles. Anatomiquement : peau portant une cicatrice large gaufrée, couche musculo-aponévrotique amincie et adhérente, péritoine formant un véritable sac. Traitement : exérèse du sac, traitement du contenu, réfection de la paroi.

C. L'Éviscération

Issue hors des limites de l'abdomen des viscères consécutive à la désunion d'une plaie opératoire suturée (5ᵉ-10ᵉ jour post-opératoire). Causes : maladies débilitantes, infection pariétale, incisions dénervantes, mauvais affrontement pariétal. Complications possibles : infection péritonéale, sphacèle, occlusion intestinale. Traitement : réanimation, puis suture de la paroi en un ou deux plans avec fil non résorbable (sauf péritoine où on utilise du fil résorbable).

Diaphragme

A. Les Hernies Diaphragmatiques

Hernies par l'hiatus œsophagien : - Hernie par glissement : ascension thoracique du cardia, la plus fréquente (80-90%). L'œsophage garde sa longueur. Causes : hypotonie musculaire, augmentation progressive de la pression abdominale, gastrectomie antérieure, vagotomie. Signe principal : pyrosis provoqué par le reflux gastro-œsophagien. Traitement médical efficace dans 80% des cas ; chirurgical (fundoplicature de NISSEN, myotomie, diminution de l'hiatus) en cas d'échec ou de complications. - Hernie para-œsophagienne : ascension de la grosse tubérosité gastrique. Caractérisée par l'absence de reflux, donc pas de pyrosis. Risque d'étranglement élevé. Traitement chirurgical obligatoire : résection du sac, fermeture de la brèche, fixation de la grosse tubérosité. - Brachy-œsophage : peut être congénital ou acquis (œsophage de Barrett, lésion métaplasique). Traitement : transposition antérieure du cardia (congénital) ou œsophagectomie-plastie (acquis). Hernies rétro-costo-xiphoïdiennes : irruption viscérale entre les insertions du diaphragme, à travers les fentes de Larrey. Contenu : côlon transverse, épiploon. Découverte souvent fortuite. Traitement : réintégration abdominale et fermeture de la brèche. Hernies traumatiques : résultant d'un traumatisme direct (projectile) ou indirect (choc basithoracique). Signes : hoquet, douleur irradiant à l'épaule. En cas de hernie voluminueuse : dyspnée, cyanose. Traitement : suture directe sans prothèse, voie thoracique ou abdomino-thoracique.

B. Les Éventrations Diaphragmatiques

Surélévation permanente d'une moitié du diaphragme sans solution de continuité. Peut être congénitale ou acquise (atteinte du nerf phrénique). Diagnostic radiologique facile. Traitement chirurgical si mal supportée. ---

Chapitre II : Les Grands Syndromes Abdominaux

A. Les Traumatismes de l'Abdomen

I. Les Plaies de l'Abdomen

Classification : - Plaies pénétrantes : le péritoine pariétal est blessé, s'accompagnent d'extériorisation d'épiploon ou d'intestin - Plaies non pénétrantes : péritoine pariétal intact - Plaies perforantes : s'accompagnent de lésion viscérale Diagnostic : exploration de la plaie sous anesthésie locale pour vérifier l'intégrité du péritoine pariétal. Recherche de signes d'hémopéritoine : douleur avec irradiation scapulaire, hoquet, défense, iléus réflexe. Conduite à tenir : - Plaie non pénétrante stable : parage de la plaie, vérification antitétanique, surveillance - Plaie pénétrante stable : attitude non opératoire possible sous conditions strictes (stabilité hémodynamique, absence de signe de lésion digestive, équipe expérimentée, disponibilité bloc opératoire), cœlioscopie exploratrice (performances limitées), ou laparotomie exploratrice - Plaie non pénétrante ou pénétrante instable : laparotomie immédiate

II. Contusions de l'Abdomen

Trois mécanismes : - Percussion : responsable d'éclatement viscéral - Pression : tassement, écrasement - Contrecoup : arrachements mésentériques Attitude actuelle : non opératoire privilégiée pour l'ensemble des viscères abdominaux si hémodynamique stable, basée sur le critère d'hémodynamique et non sur le volume d'hémopéritoine. Degrés d'urgence : - Catégorie 1 : choc hémorragique, collapsus persistant malgré remplissage massif → hémostase chirurgicale urgente - Catégorie 2 : pression artérielle dépendante du remplissage → artériographie avec embolisation possible, chirurgie pour hémostase - Catégorie 3 : hémodynamique stabilisée → tomodensitométrie corps entier Laparotomie écourtée : chez patients sévèrement atteints, contrôle rapide des lésions hémorragiques et viscérales, transfert en réanimation. Résection splénique systématique, packing hépatique, suture intestinale simple, drainage pancréatique, néphrectomie si hémorragie active. Syndrome du compartiment abdominal : pression intra-abdominale > 10 mm Hg entraîne symptômes ; > 20-25 mm Hg est critique. Défaillance viscérale systémique : élévation PIC, instabilité hémodynamique, insuffisance rénale, ischémie mésentérique. Problèmes spécifiques : - Traumatismes spléniques : conservation si possible (risque d'infection post-splénectomie > 50% mortalité) ; splénorraphie, colles biologiques, résection partielle si possible - Traumatismes hépatiques : traitement conservateur privilégié ; packing si saignement massif (compression sur diaphragme, compresses aux deux lobes, fermeture peau) - Hématomes rétropéritonéaux : surveillance simple ou embolisation des artères hypogastriques - Traumatismes des organes creux : laparotomie dès diagnostic formel ; résection-anastomose ou suture immédiate le plus souvent possible - Ruptures diaphragmatiques : urgence chirurgicale, surtout côté gauche (risque décompensation cardio-pulmonaire) ; suture directe sans prothèse - Traumatismes du pancréas : TDM + CPRE si lésion canalaire suspectée ; si canal intact : traitement conservateur ; atteinte distale sévère : splénopancréatectomie caudale ; atteinte proximale : duodénopancréatectomie

B. Les Péritonites Aiguës

La péritonite est une inflammation du péritoine, localisée ou généralisée, le plus souvent infectieuse. Elle est justiciable du traitement chirurgical urgent.

Généralités

Le péritoine possède une réaction inflammatoire aboutissant à limitation du foyer infectieux, auquel participent épiploon, mésentère et intestin. La paralysie réflexe de la motricité intestinale joue un rôle essentiel. Quelle que soit l'étiologie, l'inflammation entraîne déplacement de grandes quantités d'eau, d'électrolytes et de protéines vers le « 3ᵉ secteur » : cavité péritonéale, espace sous-péritonéal, lumière intestinale distendue.

I. Les Péritonites Aiguës Généralisées

Classification : - Péritonite primaire (7%) : infection spontanée monomicrobienne du péritoine, d'origine hématogène ou translocation. Traitement médical : hospitalisation, antibiothérapie probabiliste - Péritonite secondaire (90%) : diffusion d'une infection abdominale localisée ou perforation viscérale (appendicite, typhoïde, ulcère, cholécystite, diverticule) - Péritonite tertiaire (3%) : infections persistantes malgré traitement bien conduit, microorganismes peu virulents résistants ou levures, syndrome défaillance multiviscérale fréquent Signes physiques : - Douleurs abdominales permanentes, intenses, exacerbées par la palpation - Contracture musculaire donnant le « ventre de bois » : signe essentiel de péritonite aiguë Signes généraux : pouls rapide (110-140/min), déshydratation, respiration superficielle rapide, attitude figée, auscultation : silence abdominal Examens paracliniques : - Radiographies d'abdomen sans préparation + thorax : recherche pneumopéritoine, niveaux hydroaériques - Scanner abdominal : utile si examen clinique douteux Traitement : - Médical : réanimation (remplissage vasculaire, correction électrolytique), antibiothérapie probabiliste - Chirurgical : supprimer la lésion causale (appendicectomie, suture d'ulcère, résection intestinale), nettoyer la cavité péritonéale abondamment, laisser drains abdominaux - Surveillance post-opératoire : hémodynamique, diurèse, fonction ventilatoire, fièvre, reprise transit, normalisation polynucléaires et fonction rénale Péritonites post-opératoires : surviennent 5ᵉ-7ᵉ jour post-op, conséquence de fuite anastomotique ou plaie intestinale méconnue. Diagnostic difficile : douleur masquée par antalgiques, ileus imputé aux suites opératoires, fièvre d'origine multiple. TDM avec opacification digestive prudente.

II. Péritonites Aiguës Localisées ou Abcès Péritonéaux

Surviennent quand péritoine parvient à circonscrire mais pas surmonter l'infection. Représentent menace grave. Abcès pelvien : provient de l'infection d'un organe pelvien ou collection déclive d'un exsudat. Signes : diarrhées muqueuses, signes rectaux/vésicaux. À la palpation : défaut peu suggestif ; au TR/TV : révélateur (collection bombant dans Douglas). Traitement : rectotomie antérieure, colpotomie postérieure, ou laparotomie. Abcès appendiculaire : région fosse iliaque droite. Masse mal délimitée, sensible, fixe. Traitement : drainage large sans contamination grande cavité, enlèvement appendice. Abcès sous-phrénique : collection entre mésocôlon transverse et diaphragme. Propagation vers thorax. Signes généraux > signes locaux (tachycardie, frissons, fièvre oscillante). Diagnostic échographique/scannographique. Traitement : drainage sous imagerie.

C. L'Occlusion Intestinale Aiguë

Définition : arrêt complet de la progression du contenu intestinal dans la lumière digestive. Classification : - Occlusions mécaniques : par obturation (calcul, tumeur, obstacle extrinsèque) ou strangulation (volvulus, invagination, hernie interne) - Occlusions fonctionnelles : iléus paralytique par affection générale ou réflexe abdominal - Occlusions inflammatoires : causes mécaniques et fonctionnelles conjuguées Syndrome occlusif : - Au niveau du grêle : hypersécrétion et hypercontraction d'amont (coliques), distension avec coliques puis inefficacité du péristaltisme, reflux gastrique (vomissements). Lésions vasculaires : anoxie, congestion, œdème, suffusions hémorragiques, thromboses, nécrose. Mort par syndrome spoliation hydro-électrolytique. - Au niveau du côlon : moins grave (sécrétions déjà réabsorbées). Danger essentiellement local. Plus tard : syndrome occlusion du grêle si valvule Bauhin forcée. - Par strangulation : mort plus précoce (choc hémorragique, choc toxi-infectieux) - Iléus paralytique : prédominance gazeuse, syndrome spoliation discret Signes cliniques : - Douleurs : coliques (phase initiale) puis sourdes continues (phase tardive) - Vomissements : réflexes (précoces, alimentaires) ou secondaires au reflux (tardifs, marron foncé, odeur fécaloïde) - Arrêt des matières et gaz : signe majeur - Météorisme abdominal : sonorité tympanique à la percussion, bruits hydroaériques à l'auscultation - Absence défense/contracture habituelle (sauf occlusions avec souffrance locale) - Signes généraux : apprécieiront retentissement Signes radiologiques : - Niveaux liquidiens anormaux (grêle : centre, escalier ; côlon : périphérique) - Distension de l'intestin occlus Principes de traitement : - Réanimation humorale : sang iso-groupe iso-rhésus si collapsus ou occlusion particulière ; solutés hydro-électrolytiques (glucosé + électrolytes) - Décompression endo-intestinale : aspiration continue trans-nasale (étape initiale), aspiration endo-intestinale si nécessaire - Rétablissement du transit : intervention chirurgicale si obstacle mécanique, traitement médical si obstacle fonctionnel - Traitement de la cause : éviter récidives et traiter affection révélatrice ---

Chapitre III : Pathologies Bénignes du Tube Digestif

I. L'Œsophage

1. Plaies et Ruptures de l'Œsophage

Étiologies : - Ruptures spontanées (syndrome de Boerhave) : efforts vomissement/hoquet incoercibles, surtout hommes > 40 ans - Ruptures traumatiques : violents traumatismes thoraciques chez jeunes - Plaies de l'œsophage : plaies pénétrantes du cou/thorax, actes chirurgicaux - Perforations : endoscopies (diagnostic, thérapeutique), ingestion corps étrangers Physiopathologie : communication lumière œsophagienne et espaces périviscéraux, emphysème cervical et pneumomédiastin, inoculation septique du médiastin, réaction hypersécrétion bronchique et pneumopathie. Signes : - Douleur (plus précoce) : localisable à niveau perforation, majorée déglutition - Fièvre (66% des cas) - Emphysème sous-cutané (4-12 heures) - Signes respiratoires : dyspnée, cyanose - Choc septique (après 24h) Diagnostic : - Radiographies standards : clichés cervicaux (air pré-vertébral, abcès rétropharyngé), thorax (hydropneumothorax + pneumomédiastin), abdomen (pneumopéritoine) - Transit œsophagien : confirme diagnostic, précise localisation - Tomodensitométrie : identifie petites perforations, affirme extension infection Traitement : - Option non opératoire : critères stricts (perforation intramurale, bien circonscrite, diagnostic précoce, transit opacification dans lumière œsophagienne, absence obstacle, sepsis minimes, amélioration 24h) ; jeûn, sonde nasogastrique, antibiotiques, alimentation parentérale, drainage collections - Chirurgical : suture simple + drainage (cervicale) ; multiples options thoracique (suture ± lambeau, résection, exclusion, fistule dirigée) ; suture + lambeau + drainage (abdominale)

2. Diverticules de l'Œsophage

Pharyngo-œsophagiens : diverticules de pulsion (point faible postérieur, pression bol, spasme bouche œsophagienne). Symptômes : dysphagie, régurgitation, sialorrhée. Traitement : diverticulectomie. Épibronchiques : diverticules de traction, rares, peu symptomatiques. Épiphréniques : siègent 2-5 cm au-dessus hiatus, peuvent gêner alimentation. Traitement chirurgical si gênants.

3. Méga-œsophage ou Achalasie

Caractérisée par perte de péristaltisme des 2/3 inférieurs œsophage et relaxation incomplète sphincter œsophagien inférieur, due à dégénérescence cellules ganglionnaires plexus myentérique. Signes : dysphagie paradoxale (pire pour liquides), régurgitations aliments ingérés heures avant, douleur thoracique. Complications : complications broncho-pulmonaires (régurgitation/aspiration), risque dégénérescence maligne (10% carcinomes épidermoïdes). Diagnostic : endoscopie (franchit facilement cardia, muqueuse normale), radiologie (dilatation sus-sténotique, sténose bec d'oiseau), manométrie (relaxation incomplète, absence péristaltisme). Traitement : dilatation pneumatique (70% bon résultat à long terme, dilatations itératives parfois nécessaires), chirurgical (myotomie HELLER extra-muqueuse + dispositif anti-reflux ou résection œso-gastrique exceptionnelle).

4. Brûlures et Rétrécissements Cicatriciels

Sténoses cicatricielles : plus fréquentes sténoses non cancéreuses, suite brûlures caustiques (acides, alcalins, oxydants). Profondeur lésions dépend nature, concentration, quantité produit, viscosité. Étude clinique : dysphagie progressivement croissante (solides puis liquides), régurgitations s'aggravant, sialorrhée réflexe avec toux. Traitement : dilatation instrumentale avec contrôle vue (dangereuses sans contrôle, perforation), résultats spectaculaires immédiats mais récidive règle (dilatations itératives prolongées) ; chirurgical : oesophagoplastie (remplacement œsophage, indiquée sténose longue serrée irrégulière, échec dilatations, complication perforation).

II. L'Estomac et le Duodénum

1. Ulcères Gastro-Duodénaux

Anatomie : ulcère gastrique siège 95% cas petite courbure < 5 cm du pylore ; duodénal siège électivement première portion. Facteurs favorisants : - Antécédents familiaux (25% cas) - Tabagisme : augmente risque, retarde cicatrisation - Alimentation : pas rôle démontré - Stress : pas rôle favorisant démontré - Groupe sanguin O : prévalence ulcère duodénal plus élevée Physiopathologie : déséquilibre entre moyens défense (barrière muqueuse) et facteurs agression. Helicobacter pylori : facteur essentiel présent > 90% cas ; éradication guérit pratiquement toujours maladie ulcéreuse. Hypersécrétion suc gastrique : élément essentiel genèse ulcère duodénal (sécrétion interdigestive basale élevée, sécrétion digestive, sécrétion émotionnelle). Pathogénie : ulcère duodénal associé hypersécrétion acide à périodes interdigestives ; ulcère gastrique : acidité normale ou diminuée, excision ulcère + élimination stase antre + diminution acidité bénéfiques. Indications opératoires : - Ulcère duodénal : chronicité (récidive fréquente après traitement optimal, traitement entretien), prise chronique gastro-toxiques, accidents hémorragiques (aigus non contrôlés ou récurrents), perforations - Ulcère gastrique : chronicité (> 1 an résistant traitement), dysplasie (précède cancer), perforation, sténose antrale Traitement ulcère duodénal : vagotomie (supprime stimulation sécrétion acide) + pyloroplastie/gastro-jéjunostomie (drainage), ou vagotomie + antrectomie (supprime zone production gastrine). Variantes : vagotomie tronculaire/sélective/ultra-sélective. Traitement ulcère gastrique : gastrectomie partielle 2/3 ou 4/5 (exérèse zone ulcéreuse + réduction acidité). Rétablissement continuité : Billroth I (anastomose gastro-duodénale termino-terminale), Billroth II Polya (anastomose gastro-jéjunale transs-mésocolique) ou Hofmeister-Finsterer (anastomose partielle tranche gastrique).

2. Complications des Ulcères Gastro-Duodénaux

Perforations : plus fréquentes duodénum qu'estomac. Habituellement uniques. Signes : douleur soudaine « coup poignard » épigastrique puis générale, irradiation omoplates, pâleur, prostration, respiration superficielle, contracture « ventre bois ». Diagnostic : pneumopéritoine 90% cas. Traitement : suture simple/épiplooplastie (petites perforations, tissus souples) ou gastrectomie/vagotomie (perforations larges, ulcère calleux). Hémorragies ulcéreuses : complication plus fréquente. Contrôle endoscopique possible 95-99%. Indication opératoire urgence : patient instable malgré remplissage massif (> 5 culots) ou hémorragie identifiée active ne pouvant être contrôlée endoscopie. Traitement : vagotomie + opération vidange (gastro-entéro-anastomose, pyloroplastie) ou antrectomie + vagotomie + fermeture moignon duodénal. Sténoses pyloriques : compliquent ulcères juxta-pyloriques/duodénums. Vomissements alimentaires, distension épigastrique, perte appétit/poids, douleurs tardives nocturnes, clapotage gastrique. Traitement : gastro-entéro-anastomose ou gastrectomie partielle. Complications du traitement chirurgical : - Précoces : désunion moignon duodénal (4ᵉ-7ᵉ jour), pancréatite post-op, dilatation aiguë estomac - Tardives : invagination jéjuno-gastrique, syndrome anse afférente, hernies internes, dumping syndrome (malaises épigastriques + faiblesse vasomotrice 10-15 min après repas), anémie (macrocytaire B12, hypochrome fer), déficit pondéral, ulcères peptiques post-opératoires

III. L'Intestin Grêle

1. Pathologies Inflammatoires

Perforations typhiques : accident 20ᵉ jour, 3ᵉ septénaire, iléon 15-20 cm valvule iléo-caecale. Chute plaque Peyer escarrifiée. Diagnostic difficile chez typhique à 3ᵉ septénaire (somnolent, subdélirant). Signes : douleur sourde insidieuse fosse iliaque droite, défense pariétale floue, douleur TR/TV, parfois pneumopéritoine. Traitement : entérostomie (crise 3ᵉ septénaire) ou suture simple (perforation tardive unique). Tuberculose du grêle : trois types lésions : sténoses tuberculeuses, tuberculose entéro-péritonéale (masse irrégulière adhérences), tuberculose ulcéreuse. Traitement : entérectomie anastomose termino-terminale (sténosante), tuberculostatiques (entéro-péritonéale), entérectomie anastomose (ulcéreuse multiples). Maladie de Crohn : maladie inflammatoire chronique segmentaire uni/multifocale, iléon terminal/recto-côlon. Manifestations : diarrhée hydrique, douleurs abdominales type colique, complications « perforantes » (fistules chroniques ano-périnéales, sténoses, abcès), incontinence anale, manifestations extra-digestives (articulaires, cutanées, oculaires). Traitement médical : corticoïdes, salicylés, métronidazole (lésions ano-périnéales), immunosuppresseurs ; chirurgical : résections limitées possibles pour complications (perforation, sténose).

2. Fistules et Anus du Grêle

Classification : fistule si partie chyme s'échappe avec tendance oblitération ; anus grêle si majeure partie chyme s'écoule avec peu oblitération spontanée. Gravité dépend : dimensions orifice + siège hauteur grêle (plus haute plus redoutable, fort pouvoir peptique). Variétés : fistules post-opératoires provoquées/spontanées, post-traumatiques, pathologiques (mycose, tuberculose, Crohn). Fistules larges : jéjunales hautes (toujours graves) : abondance écoulement, altération téguments, altération état général. Basses juxta-caecales : relativement bien tolérées. Fistules étroites : toujours bénignes, compatibles vie normale, parfois guérison spontanée. Traitement après réanimation brève : fermeture fistule intrapéritonéale, suture simple brèche avivée ou résection segmentaire grêle + anastomose.

3. Infarctus du Mésentère

Physio-anatomie pathologique : occlusion artérielle aiguë (thrombose athéromateuse, embolie cardiopathies) ; thrombose veineuse (foyer septique, stase mécanique, hypercoagulabilité) ; ischémie non occlusive (diminution débit cardiaque prolongée). Présentation : douleur abdominale brutale atroce continue avec paroxysmes, choc sévère (malade agité angoissé, sueurs, pouls petit rapide, TA effondrée), abdomen ballonné sans ondulations péristaltiques, vomissements, diarrhée, silence abdominal. Diagnostic difficile, souvent constatation opératoire. Traitement : réanimation (remplissage, correction troubles) ; arterielle aiguë : embolectomie avec sonde Fogarty (embolie), thrombo-endartéricotomie/pontage/réimplantation (thrombose) avant 6ᵉ heure ; veineuse : résection intestin thrombosé infarct + anticoagulation.

4-5. Résections Étendues, Pathologies des Mésos

Syndrome malabsorption global : diarrhée, perte pondérale, hypoprotidémie, anémie, troubles phosphocalciques, lithiase biliaire 3× plus fréquente, lithiase rénale (7-10% cas) par hyperoxaliurie. Remontée flore colique après résection valvule iléo-caecale provoque anémie parabiermerienne. Adénites : inflammatoires (affection sujets jeunes, étiologie inconnue) ; tuberculeuses (primo-infection digestive). Tumeurs mésentère : kystes (lymphatiques, entéroïdes, dermoïdes), tumeurs solides bénignes (fibromateux) ou malignes (sarcomes). Traitement kystes : énucléation, énucléation + résection intestin adhérent, marsupialisation ; solides bénignes : énucléation ± résection intestin ; malignes : généralement inopérables.

6. L'Appendice Iléo-Caecal

Appendicite Aiguë : inflammation aiguë appendice, diagnostique généralement facile. Infection germes variés plurimicrobienne, favorisée éléments mécaniques lumière (calculs stercoraux, corps étrangers, valvules, coudures). Augmentation pression intraluminale interfère avec circulations veineuse/lymphatique/artérielle → gangrène → perforation. Variétés anatomo-pathologiques : catarrhale, suppurée, abcès, gangrène, perforée. Forme classique jeune adulte : - Douleur FID progressivement croissante - Nausées/vomissements - Arrêt gaz - Fièvre modérée, pouls accéléré - Défense localisée/contracture FID - Signe Rovsing positif - Silence abdominal Traitement : appendicectomie urgence sans retard. Si plastron appendiculaire constitué : attendre (3-4 jours après début crise), puis appendicectomie « à froid » 6 semaines-2 mois. Si suppuration : drainage collection à l'ouverture.

7. Diverticule de Meckel

Reste canal omphalo-mésentérique, 2-3% population (plus hommes), peut contenir muqueuse gastrique/pancréas aberrant, 15 cm-1 m valvule iléo-caecale. Complications : meckelite aiguë (syndrome appendiculaire), ulcères peptiques (perforation, hémorragie), occlusions (volvulus, invagination, brides). Traitement : diverticulectomie.

IV. Rectum et Anus

1. Lésions Traumatiques

Corps étrangers : extraction urgence après dilatation anus anesthésie générale/rachidienne. Plaies rectales : - Dedans en dehors : empalement, manœuvres endorectales, corps étrangers brutaux - Dehors en dedans : plaies pariétales à distance (sauf plaies chirurgicales), salpingite suppurée, hystérectomie Portes d'entrée hautes (abdominales) : pas symptomatologie propre ; basses (périnéales/fessières) : diagnostic perforation peut être évident ou pas. Traitement : si porte entrée abdominale → laparotomie exploratrice ; petites plaies → suture + drainage ; larges plaies → colostomie. Porte entrée basse : si réaction péritonéale → laparotomie ; si plaie périnéale large → débridement, drainage, anus iliaque ; si pas réaction → exploration trajet voie basse.

2. Lésions Acquises

Hémorroïdes : ectasies vasculaires (non varices) plexus hémorroïdaire. Étiologie : hérédité, constipation, grossesse. Internes (au-dessus ligne pectinée) ou externes (au-dessous). Troubles : crises fluxionnaires (congestion, tension douloureuse), thromboses (caillots, œdème, bénigne), rectorragies (capillaires muqueuse), prolapsus (1ᵉ degré réductible spontanément, 2ᵉ difficilement réductible, 3ᵉ permanent). Traitement médical : régime, bains siège, laxatifs doux, anti-hémorroïdaires. Traitement endoscopique : injections sclérosantes, ligature élastique, cryothérapie. Chirurgical : hémorroïdectomie. Fissure anale : ulcération superficielle muqueuse anale, ligne médiane postérieure, 20-50 ans prédominance féminine. Physiopathologie : rôle contracture sphincter interne, muqueuse fragilisée. Déchirure en zone moins résistance lors effort défécation. Clinique : douleurs prolabant avec rythme 3 temps (apparition passage selle, effacement minutes, puis durant heures), contracture sphinctérienne. Traitement médical : laxatifs, antalgiques ; sclérosant : injections produits anesthésiants/sclérosants ; chirurgical : diathermo-résection, sphinctérotomie interne, anoplastie. Prolapsus rectal : invagination rectum aboutissant extériorisation anus. Prolapsus par glissement du cul-de-sac Douglas : multiélémentaire (femmes âgées multipares), d'emblée extériorisé. Prolapsus primitif : pauciélémentaire (adulte jeune, nullipare), périnée normal, maladie primitive rectum (longueur/mobilité excessives). Traitement : rectopexies abdominales (fixation à structures solides pelvis) ou résections coliques (suppression longueur) pour prolapsus primitif ; interventions périnéales (amputation, myorraphie) pour prolapsus faiblesse.

3. Lésions Infectieuses

Abcès et fistules : maladie fistuleuse anus d'origine cryptique. Abcès : aspect aigu. Fistule : aspect chronique. Suppuration comporte 3 étapes : cryptite, diffusion par canaux glandulaires Hermann-Desfossés, ouverture à peau. Classification abcès : inter-sphinctériens bas/haut, ischio-rectaux, sus-lévatoriens. Fistules simples : trans-sphinctériennes inférieures/supérieures, intra-murales. Complexes : diffusion pelvi-rectale, intra-murale, en fer à cheval, multiples. Traitement : drainage abcès + identification trajet/orifice primaire. Fistules : fistulotomie (risque incontinence élevée), section lente sphincter (fil élastique resserré progressivement), fistulectomie. ---

Chapitre IV : Glandes Annexes

I. Foie et Voies Biliaires

1. Abcès du Foie

Abcès amibien : stérile 60% cas (50% colonisé secondairement staphylocoques/streptocoques/colibacilles). Pathogénie : infestation par veine porte, thrombose intrahépatique, infarctus, action cytolytique amibe. Siège : lobe droit le plus souvent, unique 2/3 cas. Contenu : d'abord liquide hématique riche amibes, puis « chocolat » sans amibes. Abcès non amibien : germes (colibacille, streptocoque, staphylocoque). Voies arrivée foie : veine porte (appendice, intestin, rectum), extension foyer suppuré voisin, infections sanguines (métastatiques). Signes : douleur hypocondre droit, voussure, fièvre. Diagnostic : échographie. Traitement : antibiothérapie forte dose (petits abcès multiples) ou drainage chirurgical (grands abcès solitaires).

2. Kystes du Foie

Hydatiques : tumeur kystique due embryon hexacanthe tænia échinocoque. Siège : lobe droit, d'abord central puis s'extériorise. Complications : suppuration (infection biliaire, colibacille/anaérobies), rupture (péritoine libre/plèvre libre/bronches) → urticaire/choc anaphylactique. Non parasitaires : - Kyste simple : contient liquide séreux, paroi épithélium biliaire, asymptomatique le plus souvent, complications rares (gêne mécanique, compression, infection, hémorragie). Traitement asymptomatiques : aucun ; symptomatiques : désépithélialisation. - Polykystique adulte : héréditaire dominant, multiples kystes hépatiques + rénaux. - Cystadénome : paroi cellules cubiques/cylindriques à mucine, cloisonné, papilles, prédominance féminine (9:1). Tendance augmenter volume, risque dégénérescence. Traitement : ablation complète kyste. - Syndrome Caroli : kystes communiquant voies biliaires intra-hépatiques, malformation congénitale ± fibrose hépatique. Complications : angiocholites anictériques répétées, abcès hépatiques, cholangiocarcinome. Traitement : antibiothérapie cholangites, hépatectomie partielle (kystes sectoriels), transplantation hépatique (atteinte généralisée).

3. Lithiase Biliaire

Épidémiologie : très fréquente pays industrialisés, 2× plus femme qu'homme, augmente âge. Facteurs risque : âge élevé, femme, multiparité ; obésité/perte poids rapide, alimentation hypercalorique, résections iléales, hypertriglycéridémie, contraceptifs, hypolipémiants. Composition : 80% cholestérol, 20% pigmentaires. 80% lithiase asymptomatique, 15-20% responsable douleurs biliaires. Lithiase vésiculaire non compliquée : douleur biliaire début brutal intensité maximale, épigastre/hypocondre droit, irradiation omoplate/épaule droite. Diagnostic : échographie (hypéchogénicité mobile, cône ombre acoustique). Évolution : poussées successives douleurs, symptômes dyspeptiques ne doivent pas être imputés. Cholécystite aiguë (~5% urgences abdominales) : enclavement calcul canal cystique → distension/inflammation paroi. Signes : douleur hypocondre droit intense/continue, fièvre, nausées/vomissements, défense hypocondre droit, point Murphy très net. Biologie : hyperleucocytose à polynucléaires, syndrome inflammatoire. Diagnostic : échographie (lithiase + épaississement paroi, distension, épanchement). Traitement : correction désordres hydro-électrolytiques, antibiothérapie ; urgence si compliquée (abcès, péritonite) ; 48-72h traitement médical puis intervention pour autres. Complications cholécystite aiguë : plastron/abcès périséculaire (péritonite localisée), péritonite généralisée (perforation vésicule), fistule cholécysto-digestive (cholécysto-duodénale fréquente). Lithiase cholédocienne : angiocholite lithiasique : infection voie biliaire liée obstruction cholédoque par calcul. Forme classique triade : douleur biliaire, fièvre 39-40°C frissons, ictère installation rapide. Diagnostic : échographie moins sensible, écho-endoscopie performante, cholangio-IRM (examen choix). Traitement lithiase vésiculaire : cholécystectomie pour lithiase symptomatique non compliquée. Traitement médical (dissolution acides chéno/ursodésoxycholique, lithotritie extracorporelle) peu efficace, pratiquement abandonné. Cholécystite aiguë : correction hydro-électrolytique, antibiothérapie, intervention urgence si compliquée, sinon 48-72h traitement médical puis cholécystectomie. Lithiase voie biliaire principale : antibiothérapie urgence (angiocholite), libération voie biliaire urgence. Traitement : cholécystectomie + cholédocotomie extraction calculs (drain Kehr), ou anastomose cholédoco-duodénale/cholédoco-jéjunale si extraction impossible. Traitement endoscopie : sphinctérotomie endoscopique (malades déjà cholécystectomisés, angiocholite grave, pancréatite aiguë lithiasique grave).

II. Kystes et Pseudo-Kystes du Pancréas

Kystes vrais : très rares, paroi propre épithélium, risque dégénérescence, localisés corps/queue. Pseudo-kystes : collection liquide riche amylase, pas paroi propre (organes voisinage constitue limite). Surviennent cours pancréatite chronique (obstruction canalaire, dilatation canaux, rupture kystes formation faux-kystes), pancréatite aiguë (nécrose → collections liquidiennes, peuvent s'infecter/disparaître/persister), traumatismes glande saine (lésion canalaire). Kystes communicants (actifs) alimentés suc pancréatique vs non-communicants (éteints). Après 6 semaines : ébauche paroi s'épaissit, tissu sclérose et fibre collagènes, acquiert individualité permettant séparation organes voisinage, suture viscère creux drainage. Diagnostic : échographie/scanner localisation exacte, kystographie wirsungographie appréciation communicants/non-communicants. Traitement : résection (duodénopancréatectomie céphalique, pancréatectomie caudale petits faux-kystes) ; drainage interne kysto-anastomose (estomac, duodénum, jéjunum) ; drainage externe (infectés). Indications : abstention découverte fortuite asymptomatique (3 schémas : demeure asymptomatique, disparaît, complique) ; traitement chirurgical douleur, compression, hémorragie, infection.

III. Pathologie de la Rate

Hypersplénisme : syndrome reliant cytopénies sanguines rate. Associe : mono/bi/pancytopénie, hyperactivité moelle osseuse, hépatomégalie. Mécanismes : destruction excessive éléments sang circulant, élaboration substance affectant production moelle, élaboration anticorps. Hypersplénisme primaire (4 entités) : anémie hémolytique congénitale (drépanocytose, thalassémie), purpura thrombopénique idiopathique, neutropénie splénique, pancytopénie splénique. Hypersplénisme secondaire : tuberculose splénique, parasitoses (malaria), sarcomes, hémopathies malignes, collagénoses, hypertension portale cirrhoses. Traitement : splénectomie effectuée pour correction troubles. Kystes de la rate : très rares. Parasitaires (hydatiques) et non-parasitaires (vrais : épithéliaux/endothéliaux ; pseudo-kystes : séreux/hémorragiques/inflammatoires, hématomes enkystés fréquent). Tumeurs malignes : sarcomes (fibro/endothélio/lymphatiques/réticulosarcomes), secondaires rares (cancers sein/bronches/voies biliaires). ---

Chapitre V : Oncologie Digestive

Chimiothérapie

Mécanismes cellulaires : directement ADN (cyclophosphamide, adriamycine) ; synthèse acides nucléiques (méthotrexate, 5-FU) ; inhibition mitose (vincristine, vinblastine). Bases biologiques pharmacologiques : drogue doit atteindre cible, cellules tumorales exposées période/concentration suffisante (dose maximale tolérée), cellule sensible si en cycle. Résistance : détoxication directe/indirecte, modification métabolisme, altération cible, capacité réparer lésions ADN. Résistance innée/acquise par mutagenèse ou sélection clone résistant. Sélectivité : cytotoxicité tumeur et tissus sains, efficacité = moindre toxicité tissus sains. Marge étroite chercher toxicité acceptable efficacité maximale. Principes cliniques : polychimiothérapie (3-4 agents synergie/prévention résistance), discontinue (3-4 semaines récupération), voie intraveineuse préférentielle. Toxicités : - Immédiates : nausées/vomissements, réactions allergiques, hyperuricémie/insuffisance rénale - Précoces : hypo/aplasie médullaire, alopécie, stomatite - Retardées : anémie, hypo/azoospermie, aménorrhée, immunosuppression Intégration chimiothérapie : - Adjuvante : après radiothérapie/chirurgie, prévention récidives/métastases - Néoadjuvante/induction : précède geste loco-régional, rapide dissémination limite - Palliative : formes métastatiques inopérables

Marqueurs Tumoraux

Marqueurs tumoraux : molécules glycoprotéines/polypeptides synthèse tissu néoplasique, présentes tumeur/sang mesurable. Utilité clinique : - Diagnostic : sensibilité/spécificité (vis-à-vis autres tumeurs, pathologies bénignes) - Dépistage : sensibilité petites masses précliniques - Pronostic : corrélation taux/survie, normalisation post-traitement - Surveillance : détection précoce récidives Règles utilisation : pas deux marqueurs redondants même localisation ; pas dosage si élévation n'entraîne sanction thérapeutique ; répéter rapidement si sanction grave dépend taux élevé ; variations limites normalité 3-4 dosages très évocateurs récidive. ACE (cancer colorectal) : glycoprotéine onco-fœtale, très peu spécifique, sensibilité 15-65% selon extension. Intérêt pronostic/surveillance post-op (doit revenir normal < 6 semaines, réélévation précède récidive 2-18 mois). Ca 19.9 (adénocarcinomes digestifs) : antigène ganglioside surface membranaire, moins utile que ACE côlon, sensibilité/spécificité faible. Utilité : diagnostic différentiel cancer pancréas/pancréatite (Ca 19.9 meilleure indication), suivi patients ACE toujours normal. AFP (carcinome hépatocellulaire) : glycoprotéine embryonnaire, 50-90% patients CHC taux > normal. Taux > 500 ng/ml suffit affirmer diagnostic CHC. Bon témoin volume tumoral, utile surveillance malades traités. Hormones digestives (apudomes) : gastrine (Zollinger-Ellison), VIP (Verner-Morrison), glucagon, insuline (insulinome), somatostatine. Tumeurs carcinoïdes : 5HIAA urinaire (meilleur marqueur corrélé volume tumoral) ; sérotonine plasmatique variable.

I. Tumeurs de l'Œsophage

Tumeurs bénignes : < 10% tumeurs œsophage. Léiomyome fréquent (tiers inférieur, intra-mural/sous-muqueux), asymptomatique 2/3 cas, peut produire dysphagie/douleurs rétro-sternales. Traitement : énucléation extra-muqueuse. Cancers œsophage : 10-15% cancers digestifs, fréquence augmente âge, prédominance masculine. Étiologie : alcool/tabac (90% cancers épidermoïdes France), œsophagite peptique, leucoplasie, rétrécissements cicatriciels, diverticules, méga-œsophage. Anatomie pathologique : carcinomes épidermoïdes prédominance (tiers moyen/supérieur) ; adénocarcinomes tiers inférieur/cardia ; sarcomes très rares. Circonstances découverte : dysphagie (tardive, témoigne tumeur évoluée), autres signes (régurgitations, hypersialorrhée, asthénie, anorexie, amaigrissement). Diagnostic : - Fibroscopie oeso-gastro-duodénale : visualise lésion endoluminale, biopsies - Échoendoscopie : diagnostic tumeurs intra-pariétales, évalue extension locale - Scanner thoracique : diagnostique tumeurs, visualise > 1 cm diamètre - Transit oeso-gastro-duodénal : siège tumeur, hauteur, présence déviation axe œsophagien (normal → résécable 9/10) - Fibroscopie trachéo-bronchique : envahissement trachéal/bronchial contre-indication chirurgie Extension tumorale : - Locale : profondeur + hauteur (résurgences sous-muqueuses → exérèse large ≥ 8 cm) - Régionale : ganglions juxtaoesophagiens, inter-trachéo-bronchiques, cœliaques, sus-claviculaires ; extension aorte, trachéo-bronches, péricarde, poumons, plèvre - Générale : métastases hépatiques, pulmonaires, osseuses, péritonéales Classification TNM : - T : Tis-T1a-T1b (sous-muqueuse), T2 (musculeuse), T3 (adventice), T4a (plèvre/péricarde/diaphragme), T4b (aorte/corps vertébral/trachée) - N : N0 (pas), N1 (1-2 ganglions), N2 (3-6), N3 (≥ 7) - M : M0/M1 Chirurgie curative : œsophagectomie thoracique totale exérèse atmosphère cellulo-lymphatique péri-œsophagienne, curage coronaire stomachique. Rétablissement continuité : tube gastrique anastomosé cou à œsophage (oesophagoplastie gastrique) ; coloplastie, anse jéjunale Y. Cancers cervicaux atteignant bouche œsophagienne + cancers ORL associés : pharyngolaryngectomie + œsophagectomie totale, plastie anastomosée pharynx. Chirurgie palliative : gastrostomie (sténose très serrée), by-pass (fistule oeso-trachéale massive), exérèses palliatives (pauvre pronostic terrain), endoprothèses (tube armé à demeure à travers tumeur). Traitement adjuvant : 5-fluoro-uracile modulé acide folinique + cisplatine pré/post-opératoire.

II. Tumeurs de l'Estomac

Tumeurs bénignes : polypes muqueux/adénomes isolés/multiples diffus ; léiomyomes, fibromes, lipomes, neurofibromes. Cancers estomac : incidence varie mondialement, deux types : faces/courbures (symptômes tardifs) vs orifices (signes bruyants précoces). Incidence : 5% tous cancers, 4ᵉ rang, rare < 50 ans, maximal 50-70 ans, prédominance masculine. Facteurs favorisants : - Alimentation : sel favorise (gastrite atrophique, contact carcinogènes) ; nitrates/nitrites (controversé) ; légumes/fruits diminuent risque - Alcool/tabac : augmentent risque mais non essentiels - Aliments grillés/fumés : hydrocarbures polycycliques facteur important - Conditions précancéreuses : anémie pernicieuse Biermer, gastrectomie partielle (risque 20-30 ans), maladie Ménétrier, gastrites chroniques atrophiques, Helicobacter pylori (84% cancers estomac) Propagation : envahissement local (sous-muqueuse, musculeuse, séreuse), métastases ganglionnaires (voies lymphatiques multiples), métastases distance (foie, poumons, os), localisations particulières (ganglion Troisier, métastases ovaires Krukenberg). Aspects macroscopiques : végétant/polypoïde (7%) ; ulcéro-végétant (36%) ; infiltrant/squirrhe linite plastique (26%) ; in situ (muqueuse seule). Classification TNM : - T : Tis (intra-épithélial), T1 (muqueuse/sous-muqueuse), T2a (musculeuse), T2b (sous-séreuse), T3 (séreuse), T4 (voisinage) - N : N0 (aucun), N1 (1-6), N2 (7-15), N3 (> 15) - M : M0/M1 Cancer gastrique au début : formes latentes, signes vagues divers paradoxaux : dyspepsie, anorexie, hématémèse isolée, constipation/diarrhée soudaine, douleurs ulcéreuses, aérophagie, amaigrissement inexpliqué, rémissions spontanées. Règle : « Tout trouble gastrique récent récidivant persistant doit être grave jusqu'à preuve contraire ». Cancer à période d'état : inappétence progressive continue, dégoût tabac/viande/graisses, malaises/régurgitations postprandiales, nausées/vomissements glaireux matinaux, constipation/diarrhée, amaigrissement, douleur épigastrique, hématémèse/méléna, teint grisâtre. Persistance/aggravation régulière sans rémission. Traitement curatif : gastrectomie 2/3 ou 4/5 + anastomose gastro-jéjunale (antre) ou gastrectomie totale + anse grêle Y (autres localisations), curage ganglionnaire ≥ 15 ganglions. Chimiothérapie péri-opératoire (stade > I) : 5-FU cisplatine/épirubicine pré/postopératoire. Radio-chimiothérapie postopératoire 5-FU si pas chimiothérapie préopératoire. Palliatif : exérèse symptomatique (hémorragie/sténose) préférable dérivation, chimiothérapie améliore survie/qualité vie, radiothérapie hémostatique, prothèse métallique endoscopique levée obstacle.

III. Apudomes Digestifs

Tumeurs carcinoïdes : tumeurs endocrines fréquentes cellules Kultchizky. Synthèse sérotonine caractère constant. 90% tractus digestif, petites (1,5 cm), multiples 10-30%, sous-muqueuse, argyrophiles/argentaffines. Localisations : iléon terminal/appendice (plus fréquent) ; estomac, côlon, rectum. Non sécrétantes : comportement bénin, longtemps méconnues, révélées occlusion progressive. Sécrétantes : malignes, métastases hépatiques volontiers, syndrome carcinoïdien : diarrhée crises périodiques, douleurs, flush (érythème paroxystique face/cou congestion), telangiectasie, dyspnée paroxystique, variations tensionnelles ; biologie : sérotonine sérique élevée, 5HIAA urinaire élevé. Pronostic : lié taille : < 0,5 cm survie 5 ans 100% (métastases exceptionnelles) ; 1-2 cm survie 50% ; > 2 cm pronostic sévère, métastases fréquentes, survie 20%. Traitement chirurgical : résection segment intestinal tumeurs, exérèse métastases ganglionnaires/péritonéales/hépatiques. Médical : cyproheptadine (antagoniste sérotonine/histamine), somatostatine, ralentisseurs transit (codéine, immodium). Apudomes pancréatiques : - Insulinomes : hypoglycémie (signes neuroglucopénie : asthénie, confusion, convulsions, amnésie, troubles visuels, coma), corrigés sucre. Malins 10% cas. - Gastrinomes/Zollinger-Ellison : hypersécrétion acide, ulcères résistants traitement antiulcéreux, siège atypique D2. Malins 60%. Traitement : contrôle acidité (anti-H2, IPP), exérèse tumeurs, chimiothérapie streptozocine/5-FU si inextirpables. - VIPomes/Verner-Morrison : diarrhée hydro-électrolytique (1-10 l/jour), pertes potassiques massives, crises poussées. - Glucagonomes : rares, malins > 60%, syndrome biologique. - Somatostatinomes : exceptionnels, généralement malins, métastases hépatiques.

IV. Polypes Recto-Coliques

Adénome : tumeur épithéliale fréquente côlon/rectum, prolifération cryptes Lieberkühn, atypies permettent distinguer dysplasie légère/modérée/sévère. Filiation adénome-cancer : 60-80% cancers colorectaux résultent transformation adénome, délai ≥ 5 ans. Diagnostic : découvertes systématiques, exploration rectoragie, crises abdominales colopathie. Traitement : polypectomie endoscopique pédiculés < 4 cm, sessiles < 3-4 mm (pince chaude), gros polypes pédiculés > 4 cm (chirurgie).

V. Cancers du Côlon

Épidémiologie : fréquent, risque 45 ans formes sporadiques, croît régulièrement âge, maximal 50-70 ans. Facteurs diététiques : légumes verts/fibres protectrices ; excès calorique néfaste ; protéines animales/graisses/acides gras saturés favorisent. États précancéreux : - Séquence adénome-cancer - Polyadénomatose familiale (1% cancers colorectaux, colectomie préventive) - Syndrome Lynch/HNPCC (hérédité autosomale dominante, association autres cancers) - Maladies inflammatoires (RCH, Crohn colique) Classification TNM : - T : Tis (in situ), T1 (sous-muqueuse), T2 (musculeuse), T3 (sous-séreuse), T4 (séreuse/voisinage) - N : Nx (< 8 ganglions), N0 (aucun), N1 (1-3), N2 (≥ 4) - M : Mx (non évaluées), M1 (distance) Classification Dukes-Astler Cooler : A (sous-muqueuse) ; B1 (musculeuse), B2 (séreuse) ; C1 (ganglions proximaux/adjacents), C2 (ganglions distaux) ; D (métastases distance). Altérations géniques : suppression gène APC (PAF mutations germinales, cancer sporadique mutations somatiques), DCC (18q), p53 (17q) ; pro-oncogène K-ras. Dissémination : envahissement lymphatique (ganglions épi/paracoliques, blocage lymphatique), envahissement veineux (fréquent voisinage tumeur), essaimage manipulation chirurgicale. Circonstances diagnostic : dépistage systématique polypes, rectoragie, signes digestifs (constipation/diarrhée récentes, douleurs abdominales), altération état général (amaigrissement, anémie, hyperthermie), occlusion, perforation, abcédation, fistule, tumeur palpable, foie métastatique. Diagnostic : lavement baryté double contraste, coloscopie (examen référence), recherche polypes/lésions coliques, biopsies. Traitement : hémicolectomie ou résection segmentaire. Chimiothérapie adjuvante : 5-FU + acide folinique (FUFOL) pour stades C Dukes (amélioration survie), chirurgie seule pour Dukes A.

VI. Cancers du Rectum

Affection fréquente, tout âge, maximal 45-75 ans, prédominance masculine. Étiologie : développement à partir adénomes (prévention par recherche systématique polypes, ablation endoscopique). Anatomie pathologique : polypoïde petite lésion moins extension ganglionnaire ; ulcéro-bourgeonnant stade intermédiaire ; infiltrant/ulcérant avancé. Mode propagation : extension locale surface/profondeur travers paroi, extension ganglionnaire (imprévisible : ganglions régionaux → mésentériques inférieures → aortiques), extension veineuse prévisible dès sous-muqueuse envahie (métastases foie surtout), organes voisinage (utérus/vagin femmes, vessie/prostate hommes). Stades cliniques : - Rectoragies isolées (diagnostic précoce) - Faux besoins (tumeur volume croissant) - Phase dépassée (altération générale, extension régionale, distance) Diagnostic : rectoscopie (lésion endoluminale, biopsies, dimension, aspect macroscopique, siège hauteur), coloscopie (recherche polypes/cancer synchrone 15-30%, cancer synchrone 5%), lavement baryté si coloscopie incomplète. Bilan opérabilité : - Extension locale : TR (hauteur sphincter, volume, circonférence, extension vagin/prostate/sacrum), échoendoscopie rectale (extension pariétale, adénopathies juxta-tumorales), TDM si échoendoscopie impossible - Extension générale : examen clinique (métastases hépatiques, ganglion Troisier, carcinose), échographie hépatique, radiographie thoracique - Bilan général : opérabilité (âge, état général, terrain) Traitement : - Amputation abdomino-périnéale : cancers 1/3 inférieur (0-5 cm marge anale), supprime anus/sphincter, colostomie iliaque gauche définitive - Résection antérieure/rectosigmoidectomie : cancers 1/3 moyen (5-10 cm) et supérieur (10-15 cm), conservation sphincter, anastomose colorectale/colo-anale, parfois colostomie protection - Opération Hartmann : résection sans rétablissement continuité, colostomie iliaque gauche, moignon rectal fermé - Tumorectomie trans-anale : électro-exérèse, radiothérapie contact, laser (malades haut risque opératoire âgés/état général altéré ; tumeurs petites < 3 cm bourgeonnantes) Radiothérapie : élément essentiel traitement cancers bas/moyen rectum, préopératoire réduit volume tumeur (tumeurs fixées → exstirpables), diminue récidive locale (cancers T3/T4 échoendoscopie). Radio-chimiothérapie adjuvante 5-FU pour patients non irradiés préopératoire.

VII. Cancers de l'Anus

~3% cancers ano-rectaux. Principal : épithélioma épidermoïde canal anal bien/peu différencié. Variétés : épithéliomas transitionnels/cloacogéniques (au-dessus ligne pectinée), épidermoïdes marge anale, cancers colloïdes, sarcomes, mélanomes. Signes : suintements séro-sanglants, douleurs, proctalgie, phénomènes incontinence, tumeur végétante/ulcérée marge anale, infiltration bourgeonnante/ulcérée canal anal. Traitement : radiothérapie (T1/T2) ; amputation abdomino-périnéale ± irradiation préopératoire (T3/T4) ; radiothérapie palliative (grosses inopérables) ; amputation après échec radiothérapie ; radiothérapie exclusive (marge anale).

VIII. Cancer du Pancréas Exocrine

~20% cancers digestifs. Rare < 45 ans, plus fréquent homme (sex-ratio 2/1). Afrique noire forte prévalence. Alimentation graisses favorise, légumes/fruits effet préventif. Localisation : 70% tête, 15% corps, 5% queue. Adénocarcinome cellules épithéliales canalaires. Aspects : indurée ± calcifications (squirrheuse) ; friable molle (encéphaloïde). Extension : rapide locorégionale/métastatique, métastases ≥ 25% diagnostic, hépatiques/péritonéales surtout, osseuses/pulmonaires rares. Diagnostic : - Syndrome douloureux (60-80% formes corporéales/caudales, pancréatico-solaire Chauffard sus-ombilical irradiation transversale/transfixiante) - Forme ictérique (cancer tête, ictère rétentionnel installation insidieuse, évolution continue) - Amaigrissement/asthénie constants - Métastases/manifestations (10-20% circonstances : ganglion Troisier, hépatomégalie, hyperthermie, diabète) Arguments diagnostic précoce : signes alarme → douleurs abdominales supérieures récentes/inconfort, douleurs postérieures rachidiennes inexpliquées, perte poids > 5%, diabète sucré > 50 ans, instabilité diabète connu, pancréatite aiguë/subaiguë sans causes. Diagnostic : échographie abdominale (hypertrophie localisée aire pancréatique, contours irréguliers, échos masse tumorale, dilatation voies biliaires), TDM (lésions petite taille, siège obstacle, extension pédicules splénique/mésentérique/tronc porte, organes voisins). Traitement : exérèse seul espoir guérison, < 20% résécables. Cancers queue/corps : rarement résécables, pronostic effroyable (tardifs, métastases fréquentes) ; chirurgie palliative : pancréatectomie corporéo-caudale conservation tête. Cancers tête < 3 cm : résécables, duodénopancréatectomie céphalique/Whipple. Cancers > 4 cm : rarement résécables, chirurgie palliative : anastomose bilio-digestive (ictère/prurit/angiocholite), gastro-jéjunostomie (sténose duodénale), survie moyenne 3 mois (métastases) à 6 mois (absence). Palliatif : chimiothérapie (cancer métastatique/inopérable : gemcitabine, oxaliplatine, 5-FU), radiothérapie (antalgique), antalgiques (fondamentaux qualité vie).

IX. Tumeurs du Foie

Tumeurs bénignes : adénome solitaire (énucléation ou hépatectomie partielle), angiome/hémangiome (énucléation ou hépatectomie partielle). Tumeurs malignes : épithéliales (carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome), mésenchymateuses (hémangiosarcome, sarcomes). Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 90% tumeurs primitives foie, survient cirrhotique (90%), rare < 50 ans, sex-ratio H/F 5/1, fréquent zones endémie VHB. Étiologie : cirrhose post-hépatite B (15-20% complications CHC), post-hépatite C (20-40%), alcoolique (10-20%), aflatoxines (Afrique), lutéoskyrine (Asie), hémochromatose (10-20%). Diagnostic : gros foie cirrhotique, atteinte générale, hépatalgies récentes, hépatomégalie croissance rapide, fièvre/ictère isolé, ascite réfractaire hémorragique. Échographie abdominale (examen première intention : nodule unique/multiple, hyperéchogénicité, homogénéité, envahissement branches portales/veines sus-hépatiques), scanner/IRM (doute), biopsie échoguidée. Chirurgie : si diagnostic précoce, tumeur localisée lobe, exérèse tentée. Chimiothérapie : résultats très médiocres mono/polychimiothérapie, aucun protocole standard. Traitements locaux : chimioembolisation (lipiodol ultrafluide + adriamycine/cisplatine + spongel embolisation), contre-indiqué extension tumorale veine porte (risque nécrose hépatique massive) ; alcoolisation percutanée échoguidée (CHC < 5 cm) ; radiothérapie/tamoxifène généralement inefficaces. ---

Pathologies de la Glande Mammaire

A. Anomalies et Vices de Conformation

Amastie/Athélie : absence totale glandes mammaires (amastie) ou mamelon (athélie), anomalies exceptionnelles. Polymastie/Polythélie : glandes/mamelons surnuméraires sur ligne aisselle-organes génitaux externes, plus fréquent gauche. Hypertrophie/Ptose mammaire : chez jeune fille apparaît précocement augmente rapidement (degré parfois monstrueux, douleurs dorsales poids, cyphose possible) ; femme plus âgée suit grossesses/lactations répétées (mastose : picotements, fourmillements, douleurs exacerbation règles). Traitement : hormonal (testostérone forte dose, effets secondaires) ; chirurgical (réduction volume seins).

B. Lésions Traumatiques

Plaies glande mammaire (risque infection/sténose secondaire canaux si voisinage mamelon), brûlures (oblitération canaux mamelon), contusions (premier degré cutané ; second degré parenchyme hématome ; troisième degré rétro-mammaire, ecchymose croissant sous-mammaire). Contusions toujours bénignes, rarement conséquences lointaines.

C. Lésions Infectieuses

Mastites aiguës : presque toujours allaitement. Germes staphylocoque/streptocoque apportés mains mère/bouche enfant, favorisés engorgement lactation, traumatisme succion, fissures mamelon. Traitement : antibiothérapie large spectre (stade pré-suppuration) ; incision/drainage suppuration. Mastites chroniques : devenues fréquentes antibiotiques. Nodule douloureux mobile plans profonds, non adhérent téguments, parfois pus suinte mamelon, adénopathie axillaire concomitante.

D. Dystrophies du Sein

Maladie fibrokystique/Reclus : multitude petits kystes et noyaux fibreux deux seins. Fréquence 7-8× cancer sein, même terrain donc association non rare. Anatomie pathologique : hyperplasie simple épithélium galactophorique, sclérose conjonctive (douleurs/compression canaux/formations kystiques). Étude clinique : - Douleurs locales spontanées/provoquées vêtements, exacerbation règles, changement consistance seins - Palpation : nodosités disséminées taille variable, dureté extrême, distincts/mobiles, sans adénopathie satellite généralement Formes cliniques : dystrophies diffuses (sclérose étendue, opacité homogène intense) ; dystrophies kystiques (kyste solitaire/bloc sclérokystique multiples kystes). Diagnostic : mammographie (nodule isolé, multiples nodules calcifications, zone dense inhomogène réticulée microcalcifications) ; échographie (image nodules + formations kystiques) ; cytoponction (cytologie liquide). Traitement : bandages compressifs, sédatifs, antalgiques. Hormonaux : aléatoires efficacité, effets catastrophiques possibles (testostérone virilisation, œstrogènes fouettent petit cancer masqué).

E. Tumeurs du Sein

I. Tumeurs Bénignes

Adénofibrome : tumeur volume noisette/noix, surface arrondie régulière, tissu ferme blanc rosé, capsule propre. Histologie : prolifération épithéliale et conjonctive structure typique. Femme jeune 20-30 ans, masse arrondie/ovoïde lisse, mobile, fermé. Croissance lente parfois poussées grossesse/lactation. Mammographie : opacité homogène contour arrondie/bosselée. Traitement : exérèse incision esthétique. Tumeurs phyllodes : 30-60 ans, agressivité variable (type 1 bénin - type 4 sarcomes phyllodes). Grosse tumeur, parfois gênante. Irrégularité forme/consistance. Mammographie : aspect adénofibrome. Évolution rapide poussées. Traitement : mastectomie simple (évite récidives). Kyste solitaire : cavité close galactophore, périménopause. Nodule arrondie/polycyclique régulière mobile, sans signe cutané. Échographie : transsonore bords nets renforcement postérieur. Traitement : exérèse anomalie cytologique/échographique.

II. Cancers du Sein

Premier cancer féminin pays développés, incidence croît pays en voie développement. Concept évolution : de « cancer sein maladie locorégionale » (geste chirurgical large) à « cancer sein maladie systémique ». Morts métastases, contrôle locorégional difficile à prouver influence survie. Cancer systémique ganglions envahis → traitement général complémentaire. Facteurs risque : - Age prédilection 40-45 ans (plus jeune plus sévère, espérance vie jeune femme plus grande) - Maladies bénignes sein généralement pas majoration risque (fibroadénome, mastose) - Puberté précoce (< 12 ans) + ménopause tardive (> 55 ans) → durée vie génitale/œstrogènes prolongée - Obésité femme ménopausée (tissu adipeux source œstrogènes) - Contraception orale : risque relatif 1.7 (faible mais significatif) - Thérapies hormonales substitutives : pas majoration si durée < 5 ans - Grossesse avant 20 ans diminue risque ; après 35 ans augmente - Allaitement : données contradictoires - Antécédents familiaux (surtout côté maternel) : risque élevé