Fonctionnement et structure des neurones

Le système nerveux est composé de neurones qui captent, traitent et transmettent les signaux électriques. Ce chapitre couvre les fondations anatomiques : la structure du neurone, la classification morphologique, l'organisation en substance grise et blanche, et les mécanismes cellulaires qui accélèrent la transmission nerveuse.

Un neurone comporte un corps cellulaire (soma) contenant le noyau, des dendrites qui reçoivent les signaux d'autres neurones, et un axone qui propage le signal vers d'autres cellules. Les dendrites sont généralement courtes et ramifiées, tandis que l'axone est long et unique, capable de parcourir des centaines de millimètres.

On distingue trois types de neurones selon le nombre et la disposition de leurs prolongements : les neurones multipolaires (plusieurs dendrites, un axone) sont les plus courants dans le système nerveux central ; les neurones bipolaires (une dendrite et un axone) sont rares et retrouvés chez les senseurs olfactifs ; les neurones unipolaires (un seul prolongement qui se divise) se trouvent dans les ganglions sensitifs.

La myéline est une gaine isolante formée par l'enroulement de la membrane plasmique des cellules gliales autour de l'axone. Dans le système nerveux central, les oligodendrocytes produisent la myéline ; dans le système nerveux périphérique, les cellules de Schwann la synthétisent. Chaque cellule de Schwann peut myéliniser un segment d'un seul axone, formant une structure lamellée de jusqu'à 300 couches membranaires.

Les nœuds de Ranvier sont les intervalles non myélinisés entre les segments myélinisés d'un axone, espacés tous les 0,2 à 2 millimètres. C'est à ces nœuds que le potentiel d'action se régénère, permettant au signal nerveux de « sauter » d'un nœud au suivant. Ce mécanisme, appelé conduction saltatoire, augmente la vitesse de propagation jusqu'à 120 mètres par seconde dans les fibres de grand diamètre, soit 50 fois plus rapide que dans les axones non myélinisés.

La substance grise regroupe les corps cellulaires, les dendrites, les axones non myélinisés et les synapses ; elle assure le traitement de l'information. La substance blanche est composée principalement d'axones myélinisés et de cellules gliales ; elle transmet l'information entre les régions de substance grise. Cette distinction correspond à l'organisation fonctionnelle du système nerveux : la grise traite, la blanche communique.

L'encéphale et la moelle épinière sont protégés par trois membranes appelées méninges : la dure-mère (couche externe dure), l'arachnoïde (couche moyenne), et la pie-mère (couche interne fine adhérente au tissu nerveux). L'espace entre l'arachnoïde et la pie-mère contient le liquide cérébrospinal (LCR) qui amortit les chocs et transporte les nutriments.

La sclérose en plaques est une maladie autoimmune dans laquelle le système immunitaire attaque la myéline, principalement dans le système nerveux central. Cette démyélinisation détruit la gaine isolante, ralentissant ou bloquant la conduction saltatoire et provoquant une perte progressive de la fonction nerveuse. Les symptômes incluent faiblesse musculaire, troubles sensoriels et perte d'équilibre, selon les régions affectées.

Le potentiel de repos membranaire est la différence de potentiel électrique entre l'intérieur et l'extérieur d'un neurone au repos, d'environ -70 mV. L'intérieur de la cellule est chargé négativement et contient principalement des ions potassium (K+), tandis que l'extérieur est chargé positivement et riche en sodium (Na+). Cette séparation ionique est maintenue activement par la pompe sodium-potassium et passivement par les canaux ioniques de fuite.

Les canaux ioniques de fuite permettent une diffusion passive des ions selon leur gradient de concentration. Bien que le sodium cherche à entrer et le potassium à sortir, la membrane au repos est beaucoup plus perméable au potassium qu'au sodium, ce qui explique pourquoi le potentiel de repos se rapproche davantage du potentiel d'équilibre du potassium. Le potentiel d'action débute lorsqu'un stimulus élève le potentiel membranaire au-delà du seuil (environ -55 mV), ouvrant les canaux sodium voltage-dépendants et initiant la dépolarisation.

Le potentiel d'action se divise en trois phases. Pendant la dépolarisation, l'ouverture rapide des canaux sodium voltage-dépendants laisse entrer massivement les ions sodium, rendant l'intérieur positif par rapport à l'extérieur (+30 mV à son pic). Lors de la repolarisation, les canaux sodium se ferment et les canaux potassium voltage-dépendants s'ouvrent, permettant au potassium de sortir et à la membrane de retrouver sa négativité. L'hyperpolarisation, ou undershoot, survient brièvement lorsque trop de potassium sort, ramenant le potentiel sous -70 mV avant un retour progressif au repos.

Les potentiels gradués, ou potentiels locaux, sont des changements de potentiel membranaire d'amplitude variable qui ne suivent pas la loi du tout ou rien. Contrairement au potentiel d'action, leur amplitude diminue progressivement en s'éloignant du site de stimulus et ils ne déclenchent pas obligatoirement un potentiel d'action. Un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) dépolarise la membrane en s'approchant du seuil, tandis qu'un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) l'hyperpolarise. La summation spatiale et temporelle de ces potentiels gradués à la zone gâchette (initiale segment de l'axone) détermine si le seuil sera atteint et si un potentiel d'action sera généré.

La période réfractaire absolue est l'intervalle pendant lequel aucun nouveau potentiel d'action ne peut être généré, quelle que soit l'intensité du stimulus, car les canaux sodium voltage-dépendants sont inactivés. La période réfractaire relative suit immédiatement et correspond à la phase d'hyperpolarisation : un potentiel d'action peut théoriquement être généré, mais seulement avec un stimulus plus intense que normal car la membrane est plus négative que le potentiel de repos. Ces mécanismes assurent une transmission unidirectionnelle de l'influx et limitent la fréquence maximale de tir des neurones.

La synapse est le point de contact entre deux neurones où s'effectue la transmission du signal nerveux. On distingue deux types de synapses : les synapses chimiques, où la communication passe par la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique, et les synapses électriques, où les neurones sont directement couplés par des jonctions communicantes permettant le passage d'ions.

Dans une synapse chimique, le neurone présynaptique libère des neurotransmetteurs qui se diffusent à travers la fente synaptique et se lient à des récepteurs situés sur la membrane postsynaptique. Ces récepteurs sont des canaux ligand-dépendants qui s'ouvrent à la liaison du neurotransmetteur, permettant le flux d'ions (sodium, potassium ou chlore) à travers la membrane postsynaptique.

La liaison d'un neurotransmetteur excitateur (comme le glutamate) ouvre les canaux au sodium, provoquant une entrée d'ions Na+ et une dépolarisation locale : c'est le potentiel postsynaptique excitateur (PPSE). À l'inverse, la liaison d'un neurotransmetteur inhibiteur (comme le GABA) ouvre les canaux au chlore ou ferme les canaux au sodium, causant une hyperpolarisation de la membrane : c'est le potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI). Ces potentiels gradués diminuent en amplitude en s'éloignant du site de stimulation.

L'intégration synaptique repose sur deux mécanismes : la sommation spatiale combine plusieurs PPSE ou PPSI arrivant simultanément de différentes synapses sur le soma, tandis que la sommation temporelle additionne les signaux qui arrivent successivement au même endroit. À la zone gâchette (première partie de l'axone), la somme des courants excitateurs et inhibiteurs détermine si le potentiel de membrane atteint le seuil générant un potentiel d'action. Les collatérales récurrentes, qui relient l'axone aux interneurones modulent rétroactivement l'excitabilité du neurone d'origine.

La propagation du potentiel d'action dépend de trois facteurs clés : le diamètre de l'axone, la présence de myéline, et la température. Un axone de grand diamètre conduit l'influx plus rapidement qu'un axone fin, car sa résistance électrique interne est réduite. La myélinisation augmente considérablement la vitesse de conduction en isolant l'axone et en créant une conduction saltatoire, où le potentiel d'action saute d'un nœud de Ranvier à l'autre. La température élève aussi la vitesse de propagation en augmentant la mobilité ionique.

L'organisme possède quatre types de tissus primaires fondamentaux. Le tissu épithélial tapisse les cavités et surfaces corporelles, et comprend des dérivés glandulaires qui sécrètent des substances. Le tissu conjonctif, le plus abondant, est composé de cellules non jointives, d'une matrice extracellulaire, et de fibres (collagène, élastique) ; il assure le soutien et la protection. Le tissu musculaire se divise en muscle lisse, qui contrôle les fonctions involontaires des organes, et muscle moteur (strié squelettique), qui produit les mouvements volontaires. Le tissu nerveux, formé de neurones et de cellules gliales, permet la sensation et la coordination des réponses biologiques.

L'unité motrice est l'ensemble fonctionnel formé par un motoneurone et toutes les fibres musculaires qu'il innerve. Un même motoneurone établit plusieurs synapses neuromusculaires avec sa population de fibres musculaires cibles ; l'activation du motoneurone déclenche la contraction synchrone de toutes ses fibres associées. Les neurofibres myélinisées (revêtues de gaines de myéline) conduisent l'influx nerveux rapidement et sont classées en fibres A et B, tandis que les neurofibres amyélinisées conduisent l'influx plus lentement et sont classées en fibres C. Le système nerveux périphérique relie le système nerveux central aux organes et capteurs ; il comprend les nerfs spinaux et crâniens, les ganglions, et les récepteurs sensoriels.

Les hormones sont des molécules de signalisation sécrétées par les glandes endocrines dans le sang, qui les transportent vers leurs cellules cibles. Trois modes de communication hormonale existent : endocrine (diffusion large par la circulation), paracrine (action sur cellules voisines), et autocrinie (action sur la cellule sécrétrice elle-même). L'action hormonale requiert que la cellule cible possède le récepteur spécifique de cette hormone.

Les récepteurs hormonaux sont de deux types. Les récepteurs membranaires (ou de surface) se lient aux hormones peptidiques et hydrophiles, déclenchant une cascade de seconds messagers (AMPc, IP3, Ca2+) qui amplifient le signal intracellulaire. Les récepteurs intracellulaires se lient aux hormones lipidiques (stéroïdes, hormones thyroïdiennes) qui traversent la membrane ; le complexe hormone-récepteur migre au noyau pour modifier directement l'expression génique.

L'axe hypothalamo-hypophysaire est le centre majeur de régulation endocrinienne. L'hypothalamus sécrète des neurhormones qui contrôlent l'hypophyse antérieure (libération de TSH, ACTH, GH, FSH, LH) et l'hypophyse postérieure sécrète l'ADH (vasopressine) et l'ocytocine produits par l'hypothalamus. La GH (hormone de croissance) stimule la croissance et le métabolisme ; elle est inhibée par la somatostatine. La TSH stimule la thyroïde, dont les hormones T3 et T4 régulent le métabolisme basal. L'ACTH stimule les surrénales à libérer le cortisol, hormone du stress et de l'homéostasie glucidique.

L'ADH (vasopressine) régule l'équilibre hydrique et la pression osmotique en augmentant la réabsorption d'eau au niveau rénal. Les hormones gonadotropes (FSH et LH) sont libérées sous contrôle de la GnRH et régulent les fonctions reproductives. L'insuline (sécrétée par les cellules β du pancréas) abaisse la glycémie en favorisant l'uptake du glucose ; le glucagon (cellules α) élève la glycémie en stimulant la glycogénolyse. La rétroaction négative (feedback) est le mécanisme clé : l'augmentation d'hormone cible inhibe sa propre libération, maintenant l'homéostasie.

Les pathologies endocriniennes résultent de déficits ou d'excès hormonaux. L'acromégalie découle d'une surproduction de GH à l'âge adulte, causant une augmentation anormale des extrémités et des traits du visage. Le syndrome de Cushing associe une surproduction de cortisol (généralement par tumeur surrénalienne) à l'obésité, l'hypertension et l'ostéoporose. Le diabète insulino-dépendant (type 1) résulte de la destruction des cellules β pancréatiques, entraînant une absence d'insuline et une hyperglycémie. L'hypothyroïdie (déficit de T3/T4) ralentit le métabolisme ; l'hyperthyroïdie accélère tous les processus métaboliques.