Fonction du Foie

Équilibre Hydro-Électrolytique et Pathologies Associées

L'équilibre hydro-électrolytique est essentiel au maintien de l'homéostasie du milieu intérieur. Il implique une régulation précise de l'hydratation et des concentrations d'ions clés comme le sodium (), le potassium (), le calcium (), le magnésium (), les chlorures () et les phosphates.

1. Équilibre Hydrique

Le corps humain est composé à 60% d'eau, répartie entre le secteur intracellulaire (40% du poids corporel, soit 28 L) et le secteur extracellulaire (20% du poids corporel, soit 14 L, incluant le liquide interstitiel, la lymphe et le plasma). Le mouvement de l'eau est fortement lié à celui du NaCl.

• Entrées d'eau: Elles sont endogènes (mécanismes oxydatifs, 300 ml/24h) et exogènes (alimentation, boissons, perfusions, 2000 ml/j), totalisant environ 2,5 L/jour.
• Sorties d'eau: Elles sont principalement rénales (urine) et extra-rénales (diarrhées, pertes insensibles cutanées et respiratoires, sueur). Les pertes extra-rénales augmentent significativement en cas de pathologie.

La régulation de l'eau est assurée par l'hypothalamus (sensation de soif) et le rein, sous l'influence de la vasopressine (ADH) et du système rénine-angiotensine-aldostérone. L'ADH régule la réabsorption facultative d'eau au niveau du canal collecteur. Une absence d'ADH peut entraîner une polyurie (volume urinaire > 3L/24h).

L'osmose est le transfert d'eau à travers une membrane semi-perméable d'un milieu hypotonique vers un milieu hypertonique jusqu'à l'isotonie.

2. Équilibre Électrolytique

Les compartiments liquidiens contiennent des ions inorganiques et organiques. L'ionogramme représente la somme des concentrations ioniques. Chaque compartiment est électriquement neutre, avec une égalité entre la somme des cations et la somme des anions (exprimées en mEq·L).

Le sodium () est le cation majoritaire du liquide extracellulaire (144 mEq/L dans le liquide interstitiel, 142 mEq/L dans le plasma). Le potassium () est principalement intracellulaire (160 mEq/L). Le chlore () est l'anion majoritaire extracellulaire. Les apports journaliers recommandés sont de < 2g pour le sodium, < 3,5g pour le potassium et 0,8g pour les chlorures.

Pathologies associées aux électrolytes :

• Hyperkaliémie: Définie par une kaliémie > 4,5 mmol/l. Sa gravité est liée au risque d'arrêt cardiaque, particulièrement à partir de 7 mmol/l, ou 6-6,5 mmol/l en cas d'hypocalcémie. Elle est considérée comme une urgence thérapeutique nécessitant un ECG. Elle peut être causée par une surcharge potassique ou sodée, ou par une alcalose. L'acidose et la déplétion potassique la diminuent. Des fausses hyperkaliémies peuvent être dues à l'hémolyse ou à une pose prolongée de garrot.

3. Exploration des Fonctions Hépatiques

Le foie est un organe vital (environ 1,5 kg) situé dans l'hypochondre droit, recevant une vascularisation importante (1600 ml/min) via l'artère hépatique (sang oxygéné) et la veine porte (nutriments). Il est composé d'hépatocytes (75%) et de cellules sinusoïdales (25%), dont les cellules de Kupffer (rôle de défense).

Fonctions du foie :

• Métabolisme intermédiaire:
  • Glucidique: Glycogénogenèse, glycogénolyse, néoglucogenèse (unique organe capable de retransformer le lactate en glucose).
  • Lipidique: Synthèse et stockage des acides gras et triglycérides, synthèse du cholestérol et des lipoprotéines, formation des corps cétoniques.
  • Protidique: Synthèse de l'albumine, des globulines (sauf immunoglobulines), des facteurs de coagulation (fibrinogène, prothrombine), métabolisme des acides aminés (transamination et désamination oxydative).
• Fonction d'épuration et de détoxication:
  • Uréogenèse: Détoxication de l'ammoniac () via le cycle de l'urée, qui est neurotoxique. Ce cycle se déroule entre la mitochondrie et le cytoplasme.
  • Conjugaison de la bilirubine: Transformation de la bilirubine libre (toxique, insoluble) en bilirubine conjuguée (non toxique, soluble) pour élimination biliaire ou rénale (urobiline dans les urines, stercobiline dans les fèces).
  • Métabolisation des xénobiotiques.
  • Activité phagocytaire des cellules de Kupffer.
• Fonction de synthèse: Stockage des vitamines (B12, K) et oligo-éléments (fer, zinc, cuivre), et redistribution.
• Fonction de sécrétion biliaire: Production des acides biliaires essentiels à la digestion et absorption des lipides.

4. Syndromes Hépatiques

L'atteinte hépatique peut se manifester sous plusieurs formes :

• Ictère: Coloration jaune de la peau et des muqueuses due à un excès de bilirubine.
  • Ictère à bilirubine non conjuguée (libre): Lié à une production accrue (hémolyse), une saturation de la conjugaison, un déficit enzymatique (ex: déficit en glucuronyl-transférase, ictère du nouveau-né).
  • Ictère à bilirubine conjuguée (directe): Par rétention biliaire (cholestase) due à une obstruction des voies biliaires (lithiase, cancer) ou une insuffisance hépato-cellulaire.
• Syndrome de cytolyse hépatique: Lésions des hépatocytes, quelle que soit l'origine (virale, toxique, médicamenteuse, ischémie, auto-immune). Causes principales: hépatites aiguës (virales, toxiques) et cirrhoses.
• Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire (IHC): Réduction ou dysfonction des hépatocytes, entraînant des perturbations métaboliques (ex: hyperammoniémie avec crise d'urémie en cas d'accumulation d'ammoniac toxique).
• Syndrome inflammatoire: Réaction de défense à une atteinte hépatique (cirrhose, cancer), avec des modifications des protéines plasmatiques de l'inflammation.

5. Marqueurs Hépatiques

L'exploration biologique du foie utilise des marqueurs enzymatiques et non enzymatiques :

Marqueurs Enzymatiques :

• ALAT (Alanine aminotransférase): Enzyme spécifique du foie. Son augmentation signe une cytolyse hépatique.
• ASAT (Aspartate aminotransférase): Enzyme hépato-cellulaire également présente dans les muscles cardiaque et squelettique. Son augmentation accompagne celle de l'ALAT lors de cytolyse hépatique (ALAT > ASAT).
• PAL (Phosphatase alcaline): Augmente lors de cholestase et peut être induite par des médicaments.
• GT (Gamma-glutamyl transférase): Associée à l'arbre biliaire, elle augmente lors de cholestase, souvent parallèlement à la PAL.

Marqueurs Non Enzymatiques :

• Ammoniac: S'accumule lors d'insuffisance hépatique grave, causant des troubles digestifs et neurologiques (crise d'urémie).
• Glucose: Diminution chronique pouvant traduire une IHC ; en cas d'hépatite active, alternance d'hypo/hyperglycémie.
• Cholestérol: Une augmentation peut traduire une IHC du métabolisme des lipoprotéines (signe d'appel de l'IHC).
• Protéines totales / Albumine: L'hypoalbuminémie persistante (demi-vie de 7-10 jours) est un signe de pathologie chronique en stade terminal. Le rapport albumine/globulines est un indicateur.
• Lactate: Paramètre d'urgence. Une incapacité du foie à capter et retransformer rapidement le lactate en glucose indique un dysfonctionnement hépatique.
• Corps cétoniques (acides acéto-acétique, -hydroxybutyrique, acétone): Produit en excès lors de dérèglement de l'activité hépatique, pouvant provoquer une acidose.
• Urée: Sa diminution peut traduire une IHC, surtout si l'ammoniémie est élevée.
• Bilirubine: L'ictère est visible dès une faible augmentation. La prédominance de la fraction non conjuguée indique une hémolyse, tandis que celle de la fraction conjuguée signe une cholestase.
• Temps de coagulation: Le temps de Quick est un bon indicateur d'une IHC grave.
• Protéines de l'inflammation: Diminution de l'albumine et de la transferrine, augmentation de la Protéine C réactive (CRP), de l'haptoglobine (Hp) et du fibrinogène.