ED3c Équilibre acido-basique et potassium

La glande surrénale est responsable d'une synthèse excessive d'aldostérone dans l'hyperaldostéronisme primaire.

La 11βHSD2 transforme le cortisol en cortisone inactive, empêchant ainsi le cortisol d'activer les récepteurs minéralocorticoïdes.boxylic

L'intoxication chronique à la glycyrrhizine inhibe la 11βHSD2.

Le canal ENaC, situé au pôle apical de la cellule principale, favorise la réabsorption du sodium.

Une production insuffisante d'ammonium urinaire entraîne une accumulation d'acides dans les urines, augmentant le risque de formation de calculs d'acide urique.

Les causes possibles d'une alcalose hypokaliémique avec une pression artérielle normale ou basse sont les vomissements chroniques, la prise de diurétiques, ou une hypovolémie efficace.

Un TAU négatif indique que le rein produit de l'ammonium pour éliminer l'excès d'acide, témoignant d'une réponse rénale adaptée à l'acidose.

Une acidose métabolique avec un TAP normal est hyperchlorémique.

Le Tm/DFG représente le seuil de saturation du tube proximal pour la réabsorption du bicarbonate. Au-delà de ce seuil, le bicarbonate apparaît dans l'urine.

Une acidité urinaire accrue favorise la formation de cristaux d'acide urique, augmentant le risque de calculs douloureux.

Les vomissements chroniques provoquent une alcalose métabolique hypokaliémique due à la perte de HCl et à la réabsorption accrue de bicarbonates par les reins, ainsi qu'à un transfert intracellulaire de potassium. Cela peut aussi entraîner un hyperaldostéronisme secondaire.

L'hypertension artérielle associée à une alcalose hypokaliémique suggère un hyperaldostéronisme primaire.

Le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) est : Na + K - (Cl + HCO3⁻).

L'hypokaliémie augmente le seuil de réabsorption du bicarbonate au niveau du tube proximal, ce qui aggrave l'alcalose métabolique.

Les vomissements entraînent une perte de HCl, augmentant la réabsorption de bicarbonates par le rein et le rendant alcalotique. L'aldostérone augmente pour compenser, ce qui entraîne une natriurèse élevée et une kaliurèse élevée. Chlorurie basse car perte digestive ; natriurèse élevée par compensation de l'aldostérone.

Le tampon ammonium joue un rôle essentiel dans l'élimination de la charge acide des urines et sa synthèse est régulable.

Environ 80% des bicarbonates filtrés sont normalement réabsorbés dans le tube proximal.

L'aldostérone augmente pour réabsorber le sodium, mais cela entraîne des pertes de potassium et une augmentation des sécrétions de protons.

Assure l'entrée du sodium dans le secteur vasculaire et la sortie du potassium vers la lumière tubulaire

L'hyperaldostéronisme secondaire se caractérise par une rénine augmentée, accompagnée d'une aldostérone également augmentée, par opposition au primaire où la rénine est basse.

Le syndrome de Liddle se caractérise par une mutation activatrice du canal ENaC.

Le trou anionique plasmatique (TAP) augmente au détriment des bicarbonates lors de l'accumulation d'un anion indosé, entraînant une acidose normochlorémique.