Diagnostic différentiel des douleurs abdominales

Hépato-Gastro-entérologie : Synthèse Clinique

Ces notes résument les méthodes d'investigation diagnostique, les objectifs thérapeutiques et les pathologies courantes en hépato-gastro-entérologie. Elles se concentrent sur une approche structurée pour la prise en charge des patients.

1. L'Observation Médicale : Raisonnement Scientifique Médical

L'observation médicale est une démarche scientifique visant à résoudre les problèmes de santé d'un patient. Elle repose sur trois piliers :

• Savoir : Connaissances médicales, compréhension des besoins du patient, capacité à collecter et interpréter les données.
• Savoir-être : Valeurs humaines et éthique médicale.
• Savoir-faire : Compétences et pratique clinique.

1.1. Objectifs de l'Observation Médicale

L'observation médicale a un triple objectif :

1. Diagnostic : Identifier la maladie et ses causes, établir des hypothèses et diagnostics différentiels.
2. Pronostic : Évaluer la gravité et l'évolution de la maladie pour adapter la prise en charge (ambulatoire, hospitalisation, soins intensifs, etc.).
3. Thérapeutique/PEC : Mettre en œuvre des actions pour guérir, soulager ou prévenir.

1.2. Composantes de l'Observation Médicale (6 étapes)

1. Données identitaires : Nom, date de naissance, adresse du patient.
2. Données anamnestiques : La base essentielle du diagnostic.
   • Motif/plainte principale : Raison de la consultation.
   • Histoire de la Maladie Actuelle (HMA) : Chronologie des événements (permet de distinguer aigüe, subaiguë, chronique).
   • Antécédents (ATCD) : Évaluent le terrain, aident au diagnostic et à la prise en charge.
   • Conditions de vie et habitudes : Renseignements supplémentaires.
   • Cas clinique (CA) : Description des symptômes et revue des systèmes.
3. Données physiques :
   • Matériel nécessaire : Stéthoscope, tensiomètre, thermomètre, oxymètre, montre/chronomètre, lampe, abaisse-langue, marteau à réflexes, mètre, toise, balance, gants.
   • Paramètres anthropométriques : Poids, taille, IMC, tour de taille.
   • Paramètres vitaux : Conscience, PA, FC, FR, , Température.
   • Examen systémique : État général, tête & cou, thorax, abdomen, membres, OGE/TR, aires ganglionnaires.
4. Résumé : Synthèse des données pertinentes.
5. Conclusion / Diagnostic Différentiel (DD) : Suggestion de syndrome clinique, hypothèses diagnostiques argumentées (au moins deux). Certains cas (diabète non contrôlé) ne nécessitent pas de DD.
6. Conduite À Tenir (CAT) :
   • Prescription examens complémentaires : Basée sur la conclusion et les DD pour confirmer/infirmer, bilan thérapeutique, de retentissement, ou de suivi.
   • Prise en charge thérapeutique : Réanimation, soins intensifs, hospitalisation, médicaments, consultations spécialisées.
   • Paramètres de suivi (SOAP) : Subjectif (anamnèse), Objectif (physique et paraclinique), Appréciation (votre conclusion), Plan (CAT). Signaler les événements indésirables et leur gestion.

2. Besoins Nutritionnels et Apports Alimentaires de l'Adulte

Les besoins nutritionnels correspondent à la quantité moyenne de nutriments quotidienne essentielle au développement, renouvellement tissulaire, maintien de la santé physique et psychique, et activité physique.

2.1. Besoins Hydriques

• Base : 25 à 35 ml/kg/j.
• Pertes normales : 2500 ml (diurèse 1000-1500 ml, perspiration 500-1000 ml, digestives 100 ml).
• Pertes pathologiques : digestives (diarrhée, vomissements), respiratoires, cutanées (sueurs), urinaires, thermiques (300 ml/degré ).
• NB : Évaluer selon conditions de vie, activité physique, âge.

2.2. Besoins Énergétiques

• Couvrent les dépenses de base (métabolisme de base) et les dépenses liées (thermorégulation, alimentation, activité physique).
• Total : 2400-2500 kcal/jour ou 35 kcal/kg chez l'adulte normal.

3. Évaluation de l'État Nutritionnel

3.1. Paramètres Cliniques

• Anamnèse : Contexte pathologique (troubles digestifs, maladies chroniques), activité quotidienne, fatigabilité, poids antérieur, apports alimentaires.
• Examen physique :
  • Anthropométrie : Poids, taille (avec calcul de l'IMC = ), tour de taille, épaisseur cutanée tricipitale, périmètre brachial.
  • Périmètre musculaire brachial : Estime la masse musculaire.
  • Taille en gériatrie : Calculée à partir de la distance talon-genou (dTG) si la taille est altérée.

3.2. Paramètres Paracliniques

• Créatinine urinaire : Reflet de la masse musculaire (1g/24h corresponds à 17-20 kg de masse musculaire).
• Protéines plasmatiques : Albuminémie, préalbumine (transthyrétine), transferrine, rétinol binding protein.

3.3. Conclusion de l'Évaluation

Interpréter tous les résultats selon le contexte pathologique pour conclure à un état nutritionnel : bon, surpoids, obésité, dénutrition.

4. Douleurs Abdominales d'Origine Digestive

4.1. Anamnèse

• Préciser : traumatismes, ATCD, DDR (femme), traitements, date du dernier repas.
• Caractéristiques de la douleur : Date, heure, durée, circonstance, modalité de début (brutal/progressif), siège, nature, gravité/intensité (échelles : Numérique, Visuelle Analogique, Verbale Simple), irradiation, évolution, signes accompagnateurs, facteurs déclenchants/aggravants/algiques/antalgiques.
• Diagnostic différentiel (selon le siège) :
  • Quadrante supérieur droit : Foie, cholécystite, pneumonie, pleurésie, abcès sous-diaphragmatique.
  • Épigastrique : Ulcère peptique, gastrite, pancréatite, infarctus du myocarde, péricardite.
  • Quadrante supérieur gauche : Infarctus/rupture splénique, gastrite, ulcère gastrique, pancréatite, pneumonie, pleurésie.
  • Périliumbilicale : Appendicite précoce, gastro-entérite, occlusion intestinale.
  • Quadrante inférieur droit : Appendicite, salpingite, hernie inguinale, grossesse ectopique, néphrolithiase, MII.
  • Quadrante inférieur gauche : Diverticulite, salpingite, hernie inguinale, grossesse ectopique, néphrolithiase, syndrome de l'intestin irritable, MII.
  • Diffuse non localisée : Gastro-entérite, ischémie mésentérique, occlusion intestinale, péritonite, syndrome de l'intestin irritable, diabète.
• Douleurs extradigestives : Appareil urinaire, rachidiennes, génitales (femme), pleurales, IDM.

4.2. Examen Physique

• Inspection : Comportement du patient (crispé, agité), position antalgique, frissons, perte des mouvements respiratoires abdominaux (péritonite), voussure, ballonnement.
• Palpation : Zones douloureuses, défense, contracture, masse/organomégalie.
• Percussion : Matité (globe urinaire, ascite, hémopéritoine), tympanisme (météorisme d'occlusion), perte de matité préhépatique (pneumopéritoine).
• Auscultation : Bruits hydroaériques, silence (occlusion).
• Toucher Rectal (TR) : Masse, douleur périrectale.

4.3. Bilan Paraclinique

Sélectionné par la clinique : hémoculture, VS, CRP, échographie abdominale, fibroscopie digestive, CT Scan abdominal.

4.4. Traitement

• Antalgiques (paracétamol, tramadol, AINS, morphine), antispasmodiques.
• Traitement causal, psychothérapie, antidépresseurs, anxiolytiques.

5. Anorexie

• Appétit : Désir d'ingérer de la nourriture.
• Faim : Sensation de besoin de s'alimenter.
• Satiété : Atténuation de l'appétit et de la faim.
• Anorexie : Absence d'appétit et de faim.

5.1. Causes

Infections, intoxications (alcool, tabac), médicaments (chimiothérapie), surmenage, maladies digestives (gastrite, K estomac, cirrhose), insuffisance rénale/cardiaque, événements symboliques/traumatiques/stressants.

5.2. Traitement

• Causal.
• Médicaments orexigènes : cyproheptadine, Fenugrène.
• Certains aliments (hamburgers, pizzas, gâteaux, vin, jus de fruits, vit C).
• Stratégies alimentaires (repas fixes, fractionnés).
• Psychothérapie.

6. Nausées, Vomissements & Dyspepsie

6.1. Définitions

• Nausée : Sensation subjective d'envie de vomir.
• Spasmes de l'estomac : Mouvements respiratoires spasmodiques.
• Vomissement : Expulsion active du contenu gastrique.
• Régurgitation : Retour du contenu gastrique sans effort de vomissement ni nausée.

Nausées et vomissements sont souvent accompagnés de troubles neurovégétatifs (pâleur, sudation, salivation, hypotension, bradycardie).

6.2. Causes des Vomissements

• Locales : Réplétion gastrique, UGD, infections intestinales, RGO, pancréatite, hépatite.
• Réflexes : Excitation abdominale (distension viscérale, inflammation), périphérique (pharyngée, olfactive, vestibulaire, visuelle, gustative).
• Centrales : Hypertension intracrânienne, insuffisance rénale, acidocétose, médicaments, insuffisance hépatique, alcool.
• Autres : Grossesse, hystérie, infections.

6.3. Complications des Vomissements (3 types)

• Respiratoires : Fausses routes (SDRA, atélectasie, infections broncho-pulmonaires).
• Mécaniques : Rupture œsophagienne, syndrome de Mallory-Weiss, étranglement herniaire.
• Métaboliques : Troubles hydro-électrolytiques (déshydratation, hypo, hypo) et acido-basiques (alcalose).

6.4. Traitement des Vomissements

• Approche clinique (anamnèse, examen physique).
• Tests diagnostiques orientés.
• Prise en charge de la cause.
• Mesures non spécifiques : Minimiser les prises orales, éviter aliments indigestes.
• Médicaments : Prochlorpérazine, thiéthylpérazine, ondansétron, granisétron, amitriptyline, méthylprednisolone, métoclopramide, prométhazine, dompéridone, diazépam, lorazépam.
• Traitement des complications : Apport hydrique, NaCl, KCl.

6.5. Dyspepsie

Ensemble de symptômes chroniques ou récurrents dans la région épigastrique pendant plus de 3 mois : satiété postprandiale précoce, ballonnements, éructations, anorexie, brûlures ou douleurs épigastriques.

• Fonctionnelle : Favorisée par gastro-entérite, anxiété, tabagisme, alcool, repas copieux/gras/acides, grossesse.
• Secondaire : UGD, gastrite chronique, pancréatite/cancer du pancréas, cancer de l'estomac/œsophage, AINS, ATB.
• Traitement : Étiologique, silicones, pansements digestifs, restriction des substrats malabsorbés, ATB non absorbables, antispasmodiques.

7. Troubles du Transit : Constipation et Diarrhée

7.1. Constipation

Symptôme (insatisfaction lors de la défécation), non une maladie.

• Définition : ≤ 3 défécations/semaine (fréquence > 48h, volume < 50g/j). Selles dures, sèches.
• Critères de Rome II (chronique) : Sur 12 semaines/12 mois, au moins 2 des 4 critères : < 3 évacuations/semaine, selles dures avec sensation d'évacuation incomplète, effort excessif, manipulation digitale nécessaire.

7.2. Causes de la Constipation

• Diète pauvre en cellulose, non-respect des horaires, aliments constipants.
• Sédentarité, alitement prolongé.
• Perte du réflexe de défécation (inhibition répétée).
• Médicaments : Opioïdes, statines, bisphosphonates, antidépresseurs, antihistaminiques, IEC, bêta-bloquants, diurétiques, anti-épileptiques, AINS, anti-agrégants plaquettaires, IPP, anti-nauséeux, fer, calcium, ADO.
• Abus de laxatifs/lavements.
• Causes organiques : Tumeurs côlon, sténose, méga/dolichocôlon.
• Troubles fonctionnels intestinaux.
• Maladies systémiques : Hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète, hypokaliémie, IRC, Parkinson, SEP.

7.3. Prise en Charge de la Constipation

• Correction du mode de vie et traitement causal.
• Règles hygiéno-diététiques (1ère intention) :
  • Arrêt des médicaments responsables.
  • Amélioration de la position défécatoire (angle 35°).
  • Augmentation de l'apport en fibres (au moins 25g/j).
  • Hydratation (eaux riches en magnésium).
  • Non recommandées : Suralimentation, augmentation hydrique sans fibres, activité physique sans adaptation.
• Laxatifs (si MHD insuffisantes) :
  • Osmostiques (polyéthylène glycol, lactulose) pour hydrater les selles.
  • De lest (ispaghul, psyllium, sterculia gomme) pour augmenter le volume.
• En cas d'échec :
  • Lubrifiants (paraffine liquide).
  • Stimulants (bisacodyl, bourdaine).
  • Colokinétiques (prucalopride).
• Constipation distale : Laxatifs de contact (suppositoires), rééducation périnéale (biofeedback), toxine botulinique.
• Autres : Irrigation trans-anale/colique, chirurgie, neuromodulation, stimulation électrique, thérapies alternatives, probiotiques, rééducation du réflexe de défécation.

7.4. Diarrhée

Émission quotidienne de > 3 selles molles ou liquides (ou > 200g/j). Peut s'accompagner de mucus et/ou sang.

• Définition selon la durée : Aigue < 2 semaines, persistante 2-4 semaines, chronique > 4 semaines.
• Syndrome dysentérique : Évacuations glaireuses et sanglantes, colique, épreintes, ténesme.

7.5. 4 Grands Mécanismes Physiopathologiques de la Diarrhée

1. Osmotique : Accumulation de solutés non absorbables (solutions salines, aliments maldigérés, malabsorption glucose-galactose).
2. Sécrétoire :
   • Augmentation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes (choléra, E. coli, Campylobacter, Yersinia, Salmonella, Shigella, C. difficile).
   • Diminution de l'absorption au niveau des villosités (infections virales).
3. Trouble de la motricité :
   • Ralentissement du péristaltisme (pullulation microbienne).
   • Accélération du péristaltisme (réduction du temps de contact, syndrome du côlon irritable, diarrhée post-vagotomie, neuropathie diabétique, thyréotoxicose).
4. Anomalie de la muqueuse ou réduction de la surface d'absorption : Atteinte muqueuse (gastro-entérites virales), résection intestinale, amibiase, tuberculose iléo-cæcale, lymphome, colite.
5. Mécanismes incomplètement élucidés : Médicaments, troubles endocriniens (Addison), neurologiques, alcool, plomb.

7.6. Causes de la Diarrhée selon la Durée

• Aigue (> 90% infectieux) : Agents infectieux (fécal-oral), médicaments (ATB, antiarythmiques, antihypertenseurs, AINS, antidépresseurs, chimiothérapies, bronchodilatateurs, antiacides, laxatifs), toxiques.
• Chronique (causes multiples) :
  • Sécrétoire : Éthanol chronique, médicaments, acides biliaires endogènes, infections bactériennes, Addison.
  • Osmotique : Laxatifs osmotiques, déficits en disaccharidase, glucides non absorbables.
  • Stéatorrhée : Maldigestion intraluminale (insuffisance pancréatique), malabsorption muqueuse (maladie cœliaque), obstruction post-muqueuse.
  • Inflammatoire : MII (Crohn, RCH), maladies muqueuses immuno-liées, infections, cancers GI.
  • Trouble de la motilité : Syndrome de l'intestin irritable, neuromyopathies viscérales, hyperthyroïdie, médicaments, post-vagotomie.
  • Factice : Munchausen, troubles alimentaires.
  • Iatrogène : Cholécystectomie, résection iléale, chirurgie bariatrique.

7.7. Évaluation et Prise en Charge de la Diarrhée

• Historique : Aspect, fréquence, consistance, quantité selles; durée; signes associés (fièvre, colique); liquides/aliments ingérés.
• Examen physique : Signes de déshydratation (voir tableau ci-dessous).

Signes & symptômes	Déshydratation légère	Déshydratation modérée	Déshydratation grave
Aspect et état du malade	Assoiffé ; éveillé	Assoiffé ; éveillé	Généralement conscient, angoissé ; extrémités froides, moites, cyanosées ; peau des doigts et des orteils fripés ; crampes musculaires ; vertiges en position débout
Pouls radial	Normal	Rapide	Rapide, faible, parfois imprenable
Respiration	Normale	Profonde, parfois rapide	Profonde et rapide
Pression artérielle systolique	Normale	Normale	< 80 mmHg ; parfois non mesurable
Élasticité cutanée	Pli disparaît immédiatement	Pli disparaît lentement	Pli disparaît lentement (plus de 2 secondes)
Yeux	Normaux	Enfoncés	Profondément enfoncés
Muqueuses	Humides	Sèches	Très sèches
Excrétions urinaires	Normales	Réduites et foncées	Absentes pendant plusieurs heures
% perte de poids corporel	4 – 5 %	6 – 9 %	10 % ou plus
Déficit hydrique estimatif	40 – 50 ml/kg	60 – 90 ml/kg	100 – 110 ml/kg

• Traitement : Dirigé vers la cause.
• Réhydratation (+++) : Prévention et correction de la perte hydrosodée (SRO - sels de réhydratation orale - ou IV).

Degré de déshydratation	Type de liquide	Volume de liquide (par kg de poids corporel)	Administration
Bénigne	SRO	50 ml/kg	En 4 heures
Modéré	SRO	100 ml/kg	En 4 heures
Grave	Voie IV, Lactate de Ringer	100 ml/kg	En 4 heures : au début le plus rapidement possible jusqu’à ce que le pouls radial soit palpable

• Médicaments : Codéine, diphénoxylate, lopéramide (diminuent la fréquence des selles). À éviter les ATB en diarrhée aigue.
• Thérapie d'entretien (SRO) : Selon fréquence des selles.

8. Thérapie Hydrique Intraveineuse

Aspect crucial en milieu hospitalier. L'ingestion orale est préférée, mais l'IV est utilisée en cas d'impossibilité.

8.1. Principes Fondamentaux

• Compenser les déficits/pertes hydriques.
• Maintenir un équilibre hydro-électrolytique normal.
• Objectifs : Utilisation sûre et efficace, réduction des complications (surcharge, déséquilibres électrolytiques).

8.2. Principales Indications (3)

1. Maintenance/Entretien : Compense les pertes quotidiennes chez les patients stables incapables d'ingérer oralement.
2. Remplacement/Réhydratation : Correction des déficits existants (maladie, blessure, troisième secteur).
3. Réanimation : Hypovolémie ou choc (déplétion intravasculaire aiguë).

8.3. Types et Choix des Fluides

• Solutions cristalloïdes (les plus courantes) : Sérum physiologique (0,9%), demi-sérum physiologique (0,45%), Ringer Lactate, Dextrose 5% dans sérum physiologique/ sérum physiologique.
• Choix guidé : Taux sériques de sodium, potassium, présence d'acidose métabolique.
• Ajout de dextrose : Pour maintenance, hypoglycémie, cétose, hyperkaliémie (avec insuline). Non recommandé pour diabète non contrôlé ou hypokaliémie.
• Solutions colloïdales (albumine) : Réservées aux cas réfractaires ou hypoalbuminémie. Éviter les solutions d'amidon hyper-oncotique (risque d'IRA).

8.4. Stratégies de Gestion des Fluides en IV

• Évaluation du patient :
  • Aucune formule ne calcule précisément le déficit volumique. Estimation du déficit à partir du poids corporel pré-déficit.
  • Symptômes : Fatigue, soif, oligurie, étourdissements, douleurs (abdominales/thoraciques), confusion, faiblesse musculaire, tachypnée (acidose), léthargie.
  • Paramètres physiques :
    • Poids corporel : Indicateur sensible des changements.
    • FC : Tachycardie > 90 bpm (signe précoce d'hypovolémie compensée). Autres causes (douleur, fièvre, anxiété) à écarter.
    • PA : Chute < 100 mmHg () (signe de choc hypovolémique décompensé).
    • Signes vitaux orthostatiques : Baisse ou .
    • FR : > 20 cpm (acidose métabolique).
    • Remplissage capillaire : > 2 sec (déshydratation).
    • Pouls périphériques : Rapides, filiformes.
    • Pli cutané/Yeux : Peau flasque, yeux enfoncés.
    • Température cutanée : Froide, moite (choc hypovolémique).
    • État des muqueuses : Sèches, collantes.
    • Diurèse : < 1 mL/kg/h (adulte), < 0,5 mL/kg/h en 6h ( suspectée).
  • Résultats de laboratoire : Rapport urée/créatinine sérique élevé (), transaminases (AST/ALT) élevées (hypoperfusion hépatique), hémoconcentration (hématocrite élevée), augmentation urée sérique, osmolalité, Na, osmolalité urinaire, densité urinaire (déshydratation).
• Technique ou traitement :
  • Liquides de maintenance : 2 litres de G5 NS par jour + 20 mEq de KCl (pour fonction rénale normale). Ajuster selon Na et K sériques.
  • Liquide de remplacement : Administration à 50-100 mL/h au-dessus des pertes estimées. Calcul du déficit hydrique (L) = Poids (kg) TBW (Na mesuré/Na normal - 1).
  • Liquide de réanimation : 1 à 2 litres isotoniques rapidement. 30 mL/kg en bolus de 500 mL pour sepsis/choc hypovolémique.
• Réévaluation : Cruciale avant et après administration de fluides IV.

8.5. Complications des Fluides IV

• Solutions cristalloïdes : Acidose métabolique hyperchlorémique (sérum physiologique), alcalose métabolique (Ringer Lactate).
• Déséquilibres électrolytiques : Hyponatrémie (solutions hypotoniques), hypernatrémie (solutions hypertoniques), hyperkaliémie (IR), hypokaliémie.
• Surcharge Volémique : Œdème périphérique/pulmonaire, hépatomégalie.
• Autres : Hématome, phlébite, embolie gazeuse, infiltration, infection liée au cathéter, lésion nerveuse, (amidons hyperoncotiques).

Quatre Bonnes Pratiques : Bon médicament, bonne dose, bonne durée, bon patient.

9. Hémorragies Digestives

Identifier et apprécier l'abondance (hématémèse, méléna, rectorragie, sang occulte). Peuvent être minimes, moyennes ou massives.

• Signes : Fonction de l'abondance. Choc si massif. Hypotension orthostatique, tachycardie, soif, hypersudation, nausées, étourdissements, syncope, pâleur si moins important. Signes d'anémie si minime.
• Approche diagnostique :
  • Haute : Amont de l'angle duodéno-jéjunal (œsophage, estomac, duodénum).
  • Basse : Aval de l'angle duodéno-jéjunal (intestin grêle, côlon, rectum, anus).

9.1. Causes les plus fréquentes (TD de haut en bas)

1. Œsophage : Rupture de varices œsophagiennes, syndrome de Mallory-Weiss, œsophagites, cancers.
2. Estomac : Ulcères, gastrites médicamenteuses, hernies hiatales (ulcères du collet), cancers, érosions gastriques aiguës.
3. Duodénum : Ulcère, hémobilie.
4. Grêle : Diverticule de Meckel, diverticules du grêle, tumeurs, Rendu-Osler.
5. Côlon, rectum et anus : Hémorroïdes, cancers recto-coliques, ulcérations rectales thermométriques, RCH, diverticules coliques, colites ischémiques, angiodysplasies, colites infectieuses.
6. Générales : Trauma, troubles de l'hémostase, anticoagulants.

9.2. CAT (Conduite à Tenir)

• NF, groupe sanguin, voie d'abord immédiats.
• Endoscopie digestive (après équilibre hémodynamique) : diagnostique, pronostique, thérapeutique (lavage à l'eau glacée, injection hémostatiques, électrocoagulation).
• Compensation de l'hémorragie : Culots globulaires ou macromolécules. Objectifs : FC < 100 bpm, PAS , diurèse > 35 ml/h, Hb .

9.3. Mesures Spécifiques (selon la cause)

• Érosions gastriques aiguës : Pansements gastriques, anti-H2, IPP.
• UGD : Sclérothérapie endoscopique. Chirurgie si HD aiguë, persistante, récidivante.
• Hypertension portale : Traitement endoscopique (sclérothérapie, ligature), vaso-actifs (vasopressine), tamponnement par sonde hémostatique.

10. Dysphagie

Sensation de gêne ou d'obstacle lors du passage des aliments.

• Différente de l'odynophagie (douleur sans arrêt) ou du "globus hystericus" (sensation de striction liée à l'anxiété).
• Le transport du bol alimentaire dépend de : taille, diamètre des voies digestives, péristaltisme, relaxation des sphincters.

10.1. Types de Dysphagie

• Mécanique : Bol trop volumineux, passage trop étroit (rétrécissement intrinsèque, compression extrinsèque).
• Motrice : Incoordination ou faiblesse des contractions péristaltiques (troubles du réflexe de déglutition, maladies musculaires, achalasie).

10.2. Analyse Sémiologique

• Anamnèse : Siège (rétrosternale), type d'aliments (solides/liquides), mode de début, durée, évolution, signes associés (amaigrissement, régurgitations).
• Examen physique : Recherche signes neurologiques ou oropharyngés.
• Imagerie/Endoscopie : Transit baryté, endoscopie digestive haute, écho-endoscopie, manométrie œsophagienne, pHmétrie, TDM thoracique, scintigraphie œsophagienne.

10.3. Traitement

Essentiellement étiologique.

11. Maladies de l'Œsophage

11.1. Rappel anatomie & physiologie

L'œsophage mesure 25 cm, traverse 3 régions (cou, thorax, abdomen). Propulse les aliments et prévient le reflux.

• Au repos : Sphincters fermés.
• Déglutition : SSO se relâche, onde péristaltique, SIO se relâche.

11.2. Symptômes

Dysphagie, régurgitation, pyrosis (brûlure épigastrique ascendante, aigreurs, éructations), hémorragie digestive, anémie, AEG, ganglion de Troisier. Extra-digestifs : Douleurs thoraciques, signes respiratoires (toux, dyspnée nocturne), symptômes ORL.

11.3. Examens complémentaires

• Endoscopie : Visualisation directe, biopsies (+++, tumeurs, œsophagites, HD en urgence).
• Transit baryté : 2e intention (sténose, compression extrinsèque, méga-œsophage, cancer).
• TDM thoracique : Extension pariétale, médiastinale, ganglionnaire des cancers.
• Échoendoscopie : Exploration fine de la paroi, structures péri-œsophagiennes, adénopathies.
• Manométrie : Pression SIO, péristaltisme (diagnostic troubles moteurs).
• pHmétrie : Quantification RGO acide (symptômes atypiques, échec thérapeutique, bilan pré-opératoire).
• Scintigraphie œsophagienne : Troubles moteurs, inhalation (symptômes respiratoires), RGO (échec pHmétrie).

11.4. Troubles Moteurs de l'Œsophage

Dysfonctionnement neuromusculaire œsophagien (cellules musculaires, cellules interstitielles de Cajal, neurones entériques).

• Causes primaires :
  • Achalasie : Absence de péristaltisme, relaxation du SIO absente/incomplète. Étiologie inconnue (perte de cellules ganglionnaires).
  • Spasmes diffus : Dysphagie, douleurs thoraciques (contractions anormales, relax. LES normale).
• Causes secondaires : Pathologies malignes, maladie de Chagas, chirurgie, amylose, sarcoïdose, RGO sévère, diabète, neuropathie alcoolique, maladies musculaires, hypothyroïdie.

11.5. Physiopathologie des Troubles Moteurs Œsophagiens

Atteinte muscle strié (maladie musculaire, métabolique) ou muscle lisse (achalasie : défaut innervation SIO, hypertendu, contractions péristaltiques anormales).

11.6. Clinique des Troubles Moteurs Œsophagiens

Dysphagie, douleur rétrosternale, régurgitation.

• Faiblesse oropharyngée : Dysphagie de transfert (plus aux solides).
• Faiblesse voile du palais : Régurgitation nasale, fausse route.
• Troubles moteur du corps : Dysphagie de transport, douleur (suspsternale, irradiante).
• Achalasie : Dysphagie lente progressive (liquides/solides), régurgitations.
• Maladies du SIO : Dysphagie et rétention (si ne relâche pas), reflux (si incontinence).

11.7. Paraclinique des Troubles Moteurs Œsophagiens

Transit vidéo, radiologie barytée, manométrie, pHmétrie, endoscopie avec biopsie.

11.8. Complications des Troubles Moteurs Œsophagiens

RGO, œsophagite peptique, infections respiratoires, dénutrition.

11.9. Traitement des Troubles Moteurs Œsophagiens

Causal, symptomatique, complications, MHD.

• Achalasie : Réduire pression SIO (dilatation pneumatique, myotomie chirurgicale/perorale, toxine botulique).
• Spasmes diffus : Nitroglycérine, anticholinergiques, inhibiteurs calciques.
• Atteinte du SIO : Dilatation par ballonnet.

11.10. Reflux Gastro-Œsophagien (RGO) et Œsophagite Peptique

Passage de contenu gastrique dans l'œsophage. Pathologique si symptômes et/ou lésions muqueuses (œsophagite).

11.11. Étiopathogénie du RGO (Multifactorielle)

1. Incompétence de la barrière anti-reflux :
   • Relaxations transitoires excessives du SIO (vago-vagal).
   • Hypotonie permanente du SIO.
   • Distorsion anatomique (hernie hiatale).
2. Altération de la clairance œsophagienne :
   • Gravité (orthostatisme).
   • Péristaltisme œsophagien (couché).
   • Neutralisation de l'acide (salive riche en bicarbonate).
   • Durée de contact du refluât avec la muqueuse est déterminante.
3. Caractère agressif du refluât : Ions H+, pepsine, sels biliaires, enzymes pancréatiques, lysolécithines.
4. Diminution de la résistance épithéliale : Couche de mucus, barrière épithéliale, vitesse de régénération cellulaire.
5. Facteurs aggravants : Obésité abdominale, grossesse, hypersécrétion gastrique, ralentissement vidange gastrique, gloutonnerie.

11.12. Clinique du RGO

• Pyrosis (+++) : Régurgitation acide, soulagé par antiacides/boissons neutres. Aggravé par repas volumineux/gras, café, chocolat.
• Régurgitation : Contenu gastrique dans la bouche/arbre respiratoire (wheezing, toux nocturne, troubles ORL).
• Autres : Arythmies, dysphagie, odynophagie, hémorragie digestive.

11.13. Diagnostic Différentiel du RGO

Infections œsophagiennes, maladie ulcéreuse, dyspepsie, maladie coronarienne, troubles moteurs œsophagiens.

11.14. Paraclinique du RGO

Endoscopie digestive haute, pHmétrie 24h, test de Berustein, manométrie, transit baryté.

11.15. Complications du RGO

Sténose, ulcère œsophagien, œsophage de Barret (métaplasie cylindrique, précurseur adénocarcinome), cancer, hémorragie digestive, troubles moteurs. Extra-digestives.

11.16. Conduite à Tenir pour le RGO

Objectifs : Soulager les symptômes, cicatriser les lésions, prévenir complications/récidives.

• Mesures hygiéno-diététiques :
  • Éviter aliments "refluxogènes" (alcool, boissons gazeuses, chocolat, gras, tomates, menthe, café, thé), tabac, aliments acides.
  • Perte pondérale.
  • Petits repas fractionnés, ne pas s'allonger après manger, éviter se pencher, dormir sur le côté gauche, surélever la tête de lit (30 cm).
  • Éviter médicaments diminuant le tonus du SIO (anticholinergiques, benzodiazépines, théophylline, IEC).
• Traitement médical :
  • Amélioration barrière antireflux (métoclopramide, dompéridone).
  • Amélioration clairance œsophagienne (béthanécol).
  • Amélioration vidange gastrique (métoclopramide, dompéridone).
  • Neutralisation/inhibition sécrétion acide (antiacides, anti-H2, IPP).
  • Amélioration résistance muqueuse (sucralfate).
• Traitement chirurgical : Reconstituer anatomie région cardiale, renforcer barrière antireflux. Indications selon symptômes, œsophagite, terrain, évolution.

11.17. Infections de l'Œsophage

Généralement fungiques (candida) ou virales (CMV, HSV). Observées chez immunodéprimés ou en cas de stase œsophagienne.

• Clinique : Odynophagie, dysphagie (solides/liquides), parfois hématémèse.
• Paraclinique : Endoscopie digestive haute (plaques blanchâtres, vésicules), biopsies.
• Traitement : Étiologique.
  • Candida : Fluconazole, itraconazole, échynocandines, amphotéricine B (cas sévères).
  • HSV : Acyclovir, valacyclovir, foscarnet, famciclovir.
  • CMV : Ganciclovir, valganciclovir, foscarnet.
  • Symptomatique : Lidocaïne visqueuse, sucralfate, suppression acide concomitante.

11.18. Cancer de l'Œsophage

Prolifération cellulaire anormale. Le plus fréquent chez patients avec tumeur épidermoïde tête/cou, sténoses caustiques, achalasie non traitée.

• Types : Épidermoïdes (80-90%, liés alcool/tabac), adénocarcinomes (sur œsophage de Barrett, liés tabac).
• Anatomie pathologique :
  • Macroscopie : Tumeur 1/3 moyen (50%), inférieur (30%), supérieur (20%). Ulcération, bourrelet tumoral. Formes végétantes, ulcérées, infiltrantes.
  • Microscopie : Cancer épidermoïde (2/3 supérieurs). Adénocarcinome (segment inférieur, extension K estomac ou métaplasie Barrett).
  • Extension : Loco-régionale (toutes tuniques, médiastin, trachée). Lymphatique (adénopathies latéro-tumorales). Métastases (hépatiques, pulmonaires +++).
• Clinique : Dysphagie progressive tardive (+++). Douleur sourde permanente (atteinte médiastinale). Mauvaise haleine, régurgitation, hoquets, amaigrissement, asthénie, toux (fausse route, fistule). Dysphonie, hématémèse. Examen physique souvent négatif (amaigrissement, métastases : ganglion de Troisier).
• Paraclinique : Endoscopie digestive haute (examen capital, biopsies).

11.19. Traitement du Cancer de l'Œsophage

• Bilan pré-thérapeutique : TDM thoracique, examen ORL, endoscopie trachéo-bronchique, écho-endoscopie, Rx pulmonaire, échographie abdominale/TDM.
• Principes :
  • Curatif : Chirurgie (tumeurs circonscrits, sans métastases), résection large avec curage ganglionnaire.
  • Palliatif : Réduire dysphagie, freiner progression tumorale. Dilatation + prothèse, destruction tumorale per-endoscopique, radiothérapie, chimiothérapie.

12. Maladies de l'Estomac et du Duodénum

12.1. Rappel anatomie & physiologie de l'Estomac

Fonctions : Stockage, brassage (chyme), digestion chimique des protéines, absorption B12 (facteur intrinsèque), protection microbienne. Sécrétion gastrique : Acide chlorhydrique, pepsinogène, facteur intrinsèque. Défenses :

• Attaques : , pepsine, enzymes pancréatiques, sels biliaires, AINS, alcool, tabac, .
• Défenses (3 lignes) :
  • Pré-épithéliales : Couche de mucus, bicarbonate, phospholipides.
  • Épithéliales : Cellules épithéliales (mucus, bicarbonate, PG), jonctions serrées, restitution cellulaire, renouvellement cellulaire.
  • Sous-épithéliales : Réseau vasculaire (bicarbonate, nutriments), nerfs sensitifs, facteurs hormonaux.
  • Prostaglandines & NO : Régulent mucus/bicarbonate, inhibent sécrétion acide, maintiennent flux sanguin, régénèrent cellules.

12.2. Principaux Signes d'Appel

Douleur épigastrique (crampe/brûlure), syndrome dyspeptique, anorexie, nausées, vomissements, dysphagie, hémorragie digestive, anémie, tumeur épigastrique, ganglion de Troisier, AEG, diarrhée, métastases.

12.3. Démarche Diagnostique

• Explorations : Endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies (++++), échoendoscopie gastrique, transit baryté (sténose), pHmétrie (hypersécrétion acide, achlorhydrie).
• Recherche :
  • Invasifs : Test rapide à l'uréase, anatomopathologie, culture, PCR.
  • Non-invasifs : Sérologie, détection antigénique fécale (ELISA), test respiratoire à l'urée 13C.

12.4. Gastrites

Définition anatomopathologique (inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique). Peut être latente, ou se manifester par hémorragies digestives, épigastralgies.

• Gastrite aiguë :
  • Hémorragique ou érosive : Saignement, perte d'intégrité muqueuse.
    • Étiopathogénie : Absence de cause, médicaments (aspirine, AINS), alcool, caustiques. Situations graves (stress) : traumatisme, chirurgie, insuffisance hépatique/rénale/respiratoire, choc, brûlure. Mécanismes : ischémie muqueuse, diffusion , reflux biliaire.
    • Clinique : Asymptomatique, saignement indolore. Parfois douleur épigastrique.
    • Paraclinique : Détection hémorragie (selles, aspiration), endoscopie (++++).
    • Traitement : Préventif (cause associée, suppression agents agressifs), transfusion, fer, IPP/anti-H2, embolisation, chirurgie (rarement).
  • Associée à : Infection bactérienne chronique, 1ère cause de cancer. Acquisition en enfance, prévalence élevée pays en développement.
    • Pathogénie : Facteurs bactériens (survivance, lésions, évasion défenses), facteurs de virulence (Cag A, pic B, Vac A), uréase (alcalinisation, lésions), protéases/phospholipases (dégradent gel muqueux). Facteurs hôtes (génétique, réponse inflammatoire).
    • Évolution : Gastrite aiguë chronique (souvent asymptomatique). Peut ulcère, atrophie avec métaplasie, dysplasie, adénocarcinome. Rarement lymphome gastrique.
    • Clinique : Souvent asymptomatique. Douleur épigastrique, dyspepsie.
    • Paraclinique :
      • Invasifs : Test rapide à l'uréase, anatomopathologie (biopsies), culture, PCR.
      • Non-invasifs : Sérologie, détection antigénique fécale (ELISA active), test respiratoire à l'urée 13C.
    • Traitement (Triple thérapie 10-14 jours) : 2 ATB (Clarithromycine, Amoxicilline/Métronidazole) + IPP (Oméprazole/Lansoprazole). En cas d'échec, quadruple thérapie (Bismuth, Métro, Tétracycline + IPP).
• Gastrite chronique : Lésions inflammatoires/atrophiques à l'histologie. Peuvent mener à l'atrophie.
  • Types :
    • Type A (fundus/corps) : Auto-immune, peut conduire à anémie pernicieuse (déficit cellules pariétales, , FI vit B12).
    • Type B (antre/totalité estomac chez âgés) : responsable (quasiment 100%).
  • NB : Gastrites de Biermer à surveiller (risque de cancer).
  • Diagnostic : Asymptomatique (fortuite). Parfois épigastralgies, troubles dyspeptiques, signes d'anémie. Endoscopie avec biopsies, dosage Vit B12, anticorps anti-FI.
  • Traitement : Aucun spécifique. Supplémentation vit B12 à vie (type A, pernicieuse). Éradication (type B).

12.5. Maladie Ulcéreuse Gastro-Duodénale (UGD)

Destruction de la muqueuse (> 5 mm) pénétrant la sous-muqueuse. Ulcère duodénal jamais malin, ulcère gastrique peut être cancéreux. Affection chronique cyclique, presque toujours associée à .

• Autres formes : Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome), ulcère de stress, ulcères induits par AINS (y compris aspirine).
• Anatomie pathologique : Lésion chronique.
  • Macroscopie : Perte de substance arrondie, ovalaire. Estomac (petite courbure 90%, antre 60%). Duodénum (bulbe +++).
  • Microscopie : Perte de substance qui interrompt la musculeuse. Sclérose si poussées répétées. Gastrite chronique autour.
• Facteurs pathogéniques :
  • Génétiques : ATCD familiaux, GS O, non sécréteur.
  • Hypersécrétion acide (et pepsines).
  • Troubles de la motricité (vidange gastrique accélérée, reflux duodéno-gastrique).
  • Ischémie et hypoxie (ulcère de stress).
  • Environnementaux : (prépondérant, 95% UD, 60-70% UG), AINS (2e facteur) (action directe/indirecte, diminution PG, métabolites hépatiques actifs), tabac, alcool.
• Physiopathologie : Autodigestion localisée due à un déséquilibre facteurs agresseurs/défenseurs sur un terrain génétique.
• Formes cliniques :
  • Ulcère duodénal (UD) : Chronique, récidivante. 95% dans 1ère portion du duodénum.
    • Clinique : Douleur épigastrique (+++), brûlure/crampe, survient 90 min-3h post-prandial, réveille la nuit. Calmée par alimentation/antiacides.
    • Signes associés : Nausée, vomissements.
  • Ulcère gastrique (UG) : Bénin, jonction muqueuse antrale/sécrétrice acide.
    • Clinique : Douleur épigastrique moins typique. Induite/accentuée par alimentation. Moins soulagée par antiacides.
    • Signes associés : Nausée, vomissements, anorexie, perte de poids.
• Paraclinique : Transit baryté, examen endoscopique (+++) avec biopsies (, néoplasie), mesure sécrétion acide (non indispensable).
• Complications : Hémorragie digestive (+++), sténose, perforation, dégénérescence maligne (UG, 1-3%).
• Traitement : Objectifs : Soulager douleur, accélérer guérison, prévenir récidive/complications. UG cicatrise moins vite que UD.
  • Eradication (trithérapie).
  • Agents thérapeutiques : Antiacides, antagonistes H2 (cimétidine, ranitidine, famotidine), agents de surface (sucralfate, bismuth), prostaglandines (PGE1, PGE2), IPP.
  • Conduite à tenir : Anti-sécrétoires (Anti-H2/IPP) pendant 4 semaines (UD) ou 4-8 semaines (UG avec contrôle endoscopique). Si : trithérapie 7-14 jours + anti-sécrétoires 4-6 semaines. Si AINS : Anti-H2/IPP.
  • MHD : Éviter café, limiter alcool, arrêter tabac, AINS/aspirine (si possible).
  • Chirurgie : Complications, échec médical.

12.6. Cancer de l'Estomac

Tumeur maligne grave (diagnostic souvent tardif).

• Épidémiologie : Plus fréquent H > F, incidence 50-70 ans.
• Facteurs de risque : (antre, corps), lésions (UG, polypes adénomateux, Ménétrier, Biermer, moignons de gastrectomie, gastrite chronique atrophique), aliments (fumés, riches en protéines/nitrates, salés, épicés).
• Anatomie pathologique : Adénocarcinomes (OMS). Siège antropylorique +++. Formes végétantes, ulcérées, infiltrantes. Extension en profondeur, lymphatique, métastases (foie +++). Dukes : A (paroi), B (dépasse paroi), C (ganglionnaire), D (métastases).
• Clinique : Douleurs épigastriques atypiques (parfois pseudo-ulcéreuses), AEG (+++). Anorexie, vomissements, dysphagie, troubles du transit, anémie. Foie, ascite, ganglions (Troisier).
• Paraclinique : Endoscopie digestive avec biopsies, radiographie (transit baryté), scanner thoraco-abdomino-pelvien.
• Complications : Occlusion intestinale, péritonites (perforation), métastases.
• Traitement : Chimiothérapie (5-FU, épiadriamycine, cisplastine). Chirurgie (exérèse de la tumeur + ganglions). Traitement adjuvant (radiothérapie, chimiothérapie). Palliatifs : Dilatation, destruction tumorale, radiothérapie, chimiothérapie.
• Pronostic : Survie à 5 ans 15%.

13. Maladies de l'Intestin Grêle

13.1. Rappel anatomie & physiologie de l'Intestin Grêle

Duodénum, jéjunum (2/5 proximaux), iléon (3/5 distaux, Plaques de Peyer). Histologie : 4 couches

• Muqueuse : Villosités (entérocytes absorptifs, glycocalyx), cryptes (cellules de Paneth défense, caliciformes mucus, endocrines hormones, indifférenciées régénération).
• Sous-muqueuse : Tissu conjonctif, vaisseaux, plexus, glandes de Brunner (duodénum).
• Musculaire muqueuse : Couches musculaires lisses, plexus nerveux d'Auerbach.
• Séreuse : Tissu conjonctif lâche.

Fonctions :

• Nutritionnelle : Digestion et absorption des nutriments (+++).
• Équilibre hydro-électrolytique : Transferts importants (10 L/24h au Treitz, 1 L côlon, < 200 cm3 dans selles).
• Activité métabolique : Consommation importante de substrats (glutamine, AGV).
• Défense : Prévention pénétration antigènes (microbiote).
  • Non immunitaires : Barrière préépithéliale (motricité, flore bactérienne, mucus), barrière épithéliale (entérocytes, jonctions serrées, renouvellement rapide, cellules de Paneth).
  • Immunitaires (GALT) : 70-80% des cellules immunitaires. Follicules lymphoïdes (Plaques de Peyer), ganglions mésentériques, système diffus (lamina propria, épithélium).
• Digestion-absorption :
  • Digestion : Lumen intestinal (enzymes digestives, bile), bordure en brosse (disaccharidases), entérocytes.
  • Absorption : Franchissement épithélium (intercellulaire, transcellulaire), transfert vaisseaux (sanguins, lymphatiques).
  • Facteurs : Grande surface (300 m²), motilité.
  • Mécanismes : Transport actif, diffusion passive/facilitée, pinocytose.
  • Lieux : Proxmial (fer, Ca, vit hydro-solubles, graisses, sucres, protéines), moyen (protéines, sucres), distal (protéines, sels biliaires, vit B12). Côlon (eau, électrolytes). Rectum (médicaments).

13.2. Principaux Signes d'Appel

Syndrome dyspeptique, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, stéatorrhée, douleurs abdominales, anémie, tumeur ombilicale, AEG, manifestations extradigestives.

13.3. Démarche Diagnostique

• Explorations morphologiques : Transit baryté, endoscopie haute (duodénum), coloscopie (dernières anses), TDM (urgence), artériographie/angio-IRM, entéroscopie par vidéocapsule (exploration complète du grêle).
• Explorations fonctionnelles (biologiques) :
  • Tests biologiques indirects : Anémie (hypochrome/microcytaire fer grêle proximal; macrocytaire folates grêle proximal, vit B12 iléon/colonisation). Troubles phospho-calciques (hypocalcémie, hypocalciurie ostéomalacie, déficit Vit D grêle proximal). Troubles absorption lipides (hypocholestérolémie, hypovitaminose K grêle proximal). Troubles protéiques (hypoalbuminémie, hypoprotidémie).
  • Tests dynamiques : Dosage triglycérides fécaux (stéatorrhée +++), test au D-xylose (grêle proximal), dosage folates sanguins (grêle proximal), test de Schilling (iléon).

13.4. Syndrome de Malabsorption

Défaut d'absorption d'un ou plusieurs nutriments (minéraux, vitamines) lié à une atteinte intraluminale, pariétale ou du transport vasculaire.

• Étiologies (9 catégories) : Anomalie de digestion (pancréas, chirurgie), diminution sels biliaires (hépatopathie, pullulation bactérienne, résection iléale), anomalies muqueuse (déficit disaccharidase, maladie cœliaque, Crohn), anomalies surface d'absorption (intestin court), infections (sprue tropicale, Whipple), obstruction lymphatiques (lymphome, TBC), affections cardiovasculaires, médicaments, mécanismes inexpliqués (diabète).
• 2 mécanismes physiopathologiques principaux : Digestion insuffisante (enzymes, sels biliaires) ou anomalie du grêle empêchant absorption/transport.
• Clinique : Variée, de carence isolée à tableau bruyant (diarrhée profuse, cachexie).
  • Symptômes digestifs : Diarrhée chronique (sécrétion/absorption altérée), selles glaireuses/malodorantes (stéatorrhée), suintement gras (triglycérides non absorbés), perte de poids (malgré appétit), ballonnement, douleurs abdominales (inflammation).
  • Signes extradigestifs (carences) : Troubles coagulation (vit K), faiblesse/fatigue (protéines, électrolytes, lipides, fer, folates, cobalamine), intolérance lactose, douleurs osseuses (Ca, protéines), tétanie/paresthésies (Ca, Mg, vit B12), pâleur (anémie), œdèmes (protéines), glossite/stomatite/chéléite (fer, folates, cobalamine).
• Paraclinique : Interrogatoire, examen clinique. Biologie, endoscopie, imagerie, tests fonctionnels.
  • Quantification graisses fécales (stéatorrhée +++).
  • Test urinaire au D-xylose (grêle proximal, prolifération bactérienne).
  • Test de Schilling (vit B12, iléon).
  • Test respiratoire au lactose (malabsorption lactose).
  • Test à la sécrétine (insuffisance pancréatique).
  • Biopsie intestin grêle (endoscopie).
  • Examens radio. Culture (pullulation bactérienne).
• Traitement : Objectifs : Diminuer troubles, corriger carences.
  • Étiologique.
  • Moyens : Diététiques (riche en protéines, AA, calories; éviter lait/légumes/fruits en cas de diarrhée). Médicaments (perfusions si vomissements, enzymes pancréatiques, cholagogues, anticholinergiques, ATB, suppléments fer/vit B12/C). Chirurgie (parfois).

13.5. Maladie Cœliaque

Entéropathie inflammatoire chronique autoimmune à un antigène alimentaire (gluten), chez sujets génétiquement prédisposés.

• Syndrome de malabsorption globale ou dissociée (anémie microcytaire).
• Histologie : Atrophie villositaire totale/subtotale.
• Régression signes (diarrhée, carences, histologie) par régime sans gluten.
• Causes : Sensibilisation au gluten, réaction immuno-allergique aux protéines du gluten (gliadine). Touche enfants, adultes (40-60 ans).
• Anatomopathologie : Atrophie villositaire, augmentation lymphocytes intraépithéliaux, infiltration lympho-plasmocytaire du chorion, allongement glandes de Lieberkühn.
• Clinique (adulte) : Diarrhée chronique, carences diverses (anémie, douleurs osseuses, amaigrissement, fatigue, anorexie).
• Paraclinique : Tests sérologiques (anti-gliadine, surtout anti-endomysium IgA/IgG). Radiographie du grêle.
• Traitement : Diététique (régime sans gluten à vie). Rares corrections de carences à début. Corticoïdes si résistance. Complication exceptionnelle : lymphome intestinal.

13.6. Pullulation Microbienne du Grêle

Intestin grêle normalement stérile (acidité gastrique, péristaltisme, IgA). Tout trouble de la motilité intestinale peut entraîner une stase et prolifération bactérienne, d'où malabsorption.

• Étiologies : Hypochlorhydrie gastrique, prise prolongée anti-H2, diabète, hypothyroïdie, vagotomie, amylose, sténose, diverticulose.
• Physiopathologie :
  • Bactéries décomposent sels biliaires acides biliaires libres concentration micellaire malabsorption des graisses.
  • Lésions de la muqueuse intestinale : Invasion microbienne, toxines, acides biliaires non conjugués.
  • Protéases bactériennes peuvent dégrader bordure en brosse.
  • Consommation de vit B12 par microorganismes déficit en B12.
• Clinique : Diarrhée, stéatorrhée (modérée), anémie macrocytaire.
• Paraclinique : Tests respiratoires (14C-xylose, lactose, glucose). Culture liquide duodénal/jéjunal (> 10^5 microorganismes/ml). Hémogramme, graisses fécales.
• Traitement : Antibiothérapie (tétracycline, ampicilline, métronidazole, triméthoprime-sulfaméthoxazole).

14. Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) : Maladie de Crohn (MC) et Rectocolite Hémorragique (RCH)

Maladies inflammatoires chroniques idiopathiques du tube digestif.

• RCH : Atteint exclusivement rectum et côlon.
• MC : Tout le TD, prédilection iléo-cæcale.

Inflammation de la paroi due à dérégulation système immunitaire.

14.1. Épidémiologie

Diagnostic entre 20 et 30 ans +++. Incidence élevée en Europe et USA. Mortalité plus élevée les premières années. Prédisposition génétique.

14.2. Étiologie & Pathogénie

Chez hôte normal, homéostasie entre microbiote, cellules épithéliales, cellules immunes. Dans les MICI : Rupture de cette homéostasie chez un sujet susceptible (facteurs environnementaux : tabagisme, ATB, entéropathogènes; facteurs génétiques). État chronique de dysrégulation inflammatoire : Activation lymphocytes T CD4+ cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-12, IL-23, TNF) en excès.

14.3. Anatomopathologie de la MC

• Macroscopie : Maladie transmurale, segmentaire, zones saines. Tout le TD, iléon terminal 90% des cas. Rectum presque épargné. Inflammation focale, fistules, fibrose, sténoses. Profil fibrosténosique ou fistuleux.
• Microscopie : Ulcérations aphtoïdes, abcès cryptiques focaux, granulomes non caséeux (pathognomonique) dans toutes les couches.

14.4. Clinique de la MC

• Iléocolite : Douleurs récurrentes FID, diarrhée, fièvre, amaigrissement, masse FID. Obstruction intestinale (intermittente puis chronique). Inflammation sévère microperforation, fistules (intestin, peau, vessie).
• Jéjuno-iléite : Malabsorption, diarrhée.
• Colite et maladie péri-anale : Fièvre, asthénie, diarrhée, douleurs, parfois rectorragie.
• Maladie gastroduodénale : Nausées, vomissements, douleurs épigastriques.
• Paraclinique : Biologie (VS, CRP , hypoalbuminémie, ). Endoscopie (ulcérations aphtoïdes, fistules, intervalles de muqueuse saine). Radiographie ("en pavé" puis sténose). CT scan (complications extra-entériques). Entéroscanner (+++).
• Complications : Péritonite, abcès, obstruction, hémorragie digestive, malabsorption.

14.5. Clinique de la RCH

• Symptômes : Diarrhée, rectorragie, ténesme, mucus, douleurs abdominales (crampes).
• Signes physiques : Canal anal sensible, sang au TR, sensibilité cadre colique, pâleur.
• Paraclinique : Biologie (VS, CRP, plaquettes , , lactoferrine/calprotectine fécale ). Endoscopie (érythème, perte dessin vasculaire, friabilité ulcérations). Radiographie (granulosité, ulcères, perte haustrations). TDM moins utile.
• Complications : Mégacôlon toxique, obstruction, hémorragie digestive, fissures anales, abcès péri-anaux, hémorroïdes.

14.6. Manifestations Extra-Intestinales des MICI (~1/3 des malades)

Dermatologiques, rhumatologiques, oculaires, hépatobiliaires, urologiques, troubles métabolismes osseux, troubles thrombo-emboliques.

14.7. Diagnostic Différentiel des MICI

• Maladies infectieuses : Bactériennes, mycobactériennes, virales, parasitaires, fungiques.
• Maladies non infectieuses : Appendicite, diverticulite, colite ischémique, néoplasiques, médicaments (AINS, contraceptifs), toxiques (cocaïne).

14.8. Traitement des MICI

Pas de traitement curatif. Contrôle durable de la maladie. Approches différentes entre RCH et MC.

• Traitements anti-inflammatoires :
  • Agents 5-ASA : Principal traitement RCH (sulfasalazine, mésalazine).
  • Glucocorticoïdes : Privilégiés pour MC (hydrocortisone, méthylprednisolone).
• Antibiotiques : MC (métronidazole, ciprofloxacine). Aucun rôle dans RCH.
• Immunosuppresseurs : Azathioprine, 6-mercaptopurine (MICI cortico-dépendantes), méthotrexate, ciclosporine, tacrolimus.
• Biothérapies immunomodulatrices/immunosuppressives :
  • Anti-TNFα (bloquent facteurs d'inflammation).
  • Ustekinumab (MC, anti-IL-12/IL-23).
  • Vedolizumab (RCH, anti-intégrine).
• Autres : Traitements nutritionnels (repos digestif, nutrition parentérale). Psychothérapie. Chirurgie (complications, échec médical).

Supplémentation fer, acide folique, zinc, magnésium, vitamines nécessaire.

15. Maladies du Côlon et du Rectum

15.1. Cancers Colo-Rectaux

Limite coliques/rectales : 15 cm de la marge anale. Carcinomes les plus fréquents.

• Épidémiologie : Plus fréquent Europe/Amérique. Égal entre H/F pour côlon, plus H pour rectum.
• Étiologie : Facteurs alimentaires (riches en graisses animales, pauvres en fibres), facteurs génétiques. Adénome colorectal (point de départ, filiation polype-cancer). Colites inflammatoires (RCH, Crohn).
• Anatomopathologie : Rectaux et sigmoïdiens +++, puis caecum, côlon ascendant. Habituellement ulcéro-infiltrants. Adénocarcinome. Extension par voie lymphatique, métastases (foie +++, poumons, os, cerveau). Classement de Dukes.
• Clinique : Souvent latent. Troubles du transit, hémorragies digestives, douleurs abdominales. Syndrome rectal (rectum évolué). Examen physique (palpation, TR) cherche tumeur.
• Paraclinique : Coloscopie avec biopsie, lavement baryté. Bilan d'extension (scanner, IRM).
• Complications : Occlusion intestinale, péritonites (perforation).
• Traitement : Chirurgical (exérèse en bloc, tumeur et relais ganglionnaires). Traitement adjuvant (radiothérapie, chimiothérapie).
• Pronostic : Survie à 5 ans nulle au stade palliatif, 5% après chirurgie, 30% au stade précoce sans métastases.

15.2. Troubles Intestinaux Fonctionnels (TIF)

Ensemble de manifestations fonctionnelles (douleurs abdominales, constipation, diarrhée).

• Absence d'anomalie morphologique, histologique, biologique, parasitologique.
• Troublent la vie du patient, mais ne raccourcissent pas la durée de vie, sans séquelles, sans prédisposer à maladie organique.
• Épidémiologie : 50% consultations gastro. 15% population occidentale. Plus fréquent chez la femme (3/1).
• Physiopathologie : Hypothèses sur motricité/sensibilité colique, personnalité.
• Clinique : Douleurs abdominales diffuses ou localisées, ballonnements vespéraux/post-prandiaux, troubles du transit (alternance diarrhée/constipation, mucus).
  • Pas d'AEG ni anomalies biologiques.
  • Douleur abdominale : Souvent fosses iliaques, peut être pseudochirurgicale. Soulagée par gaz/selles.
  • Modifications du transit : Constipation (difficile, incomplète, dure), diarrhée (molles, impérieuses, matinales, mucus).
  • Autres manifestations : Météorisme, borborygmes, flatulences, extradigestives.
  • Variété des symptômes souligne le fond psychologique.
  • Formes cliniques : Douleurs sans trouble, avec diarrhée, avec constipation, avec alternance, diarrhée indolore.
• Paraclinique : Exclut une affection organique. Diagnostic exclusivement clinique.
  • Rectosigmoïdoscopie systématique : Intégrité muqueuse.
  • Biologie : Absence anémie, syndrome inflammatoire, hyperleucocytose.
  • Examen des selles : Absence parasitose.
  • Électromyographie/manométrie : Troubles de motricité.
• Traitement : Symptomatique. Qualité relation médecin-malade.
  • Conseils diététiques : Fibres. Éviter intolérances (féculents), tabac, alcool, irritants.
  • Médicaments : Antispasmodiques (douleurs), lopéramide (diarrhée), conseils hygiéno-diététiques/fibres/mucilages (constipation).
  • Psychothérapie. Cures thermales.

15.3. Risques Liés à l'Eau et à l'Alimentation. Toxi-infection Alimentaire

Environnement contaminé par agents chimiques, physiques, biologiques. L'homme ingère produits divers et agents pathogènes.

• Principaux risques :
  • Infections intestinales (eau, aliments, baignades, transmission interhumaine).
  • Toxines microbiennes (intoxications alimentaires).
  • Autres (rares) : FODMAPs (diarrhée osmotique), allergies alimentaires, dysenterie histaminique, toxine botulique (conserves artisanales), champignons toxiques, ciguatera (poissons tropicaux), métaux lourds (aiguë/chronique).
• Circonstances diagnostiques :
  • Intoxications (toxines bactériennes ou planctoniques).
  • Infections intestinales (aliments à risque : coquillages, poissons, viandes, produits laitiers). Contamination secondaire possible.

15.4. Principes de Prévention des Toxi-infections Alimentaires

• Mesures d'hygiène simples (lavage des mains).
• Eau : Ne pas boire eau du robinet si réseau défaillant. Boire boissons scellées, sans glaçons. Nettoyer goulot. Eau propre : minérale, désinfectée (chauffage, chimique). Conservation eau décontaminée : 24-48h, endroit sombre/frais.
• Aliments : Ne pas consommer non lavés ou non pasteurisés. Bien cuits. Fruits pelés (après lavage/séchage). Protéger des insectes.
• Nettoyage fruits/légumes crus : Trempage dans DCCNa.

15.5. Toxi-infection Alimentaire Familiale ou Collective (TIAC)

• Définition : Au moins 2 cas groupés similaires d'épisodes digestifs liés à même origine alimentaire.
• Conduite pratique : Déclaration obligatoire (autorité sanitaire). Enquête permet d'identifier aliments/facteurs et prendre mesures.
• Principes de prévention :
  • Restauration collective : Bonnes pratiques transport/stockage/préparation, respect chaînes froid/chaud.
  • Milieu familial : Conserver produits sensibles au réfrigérateur. Bien cuire. Préparer aliments à base d'œufs non cuits près de la consommation. Respect règles d'hygiène (mains, couteau différent viande/crudités).

16. Ictère / Ascite

16.1. Ictère

Coloration jaune des muqueuses et de la peau par imprégnation bilirubine. Apparaît si bilirubine totale .

• Rappel physiologique : Hémolyse GR bilirubine libre (indirecte, non conjuguée) foie (captation, conjugaison) bilirubine liée (directe, conjuguée) élimination bile.
• Physiopathologie : Élévation bilirubine libre, conjuguée, ou les deux. Taux normal bilirubine totale : 0,3-1 mg/dL, conjuguée － < 0,5 mg/dL.
• Ictère à bilirubine libre (indirecte) :
  • Mécanismes : Hyperproduction (hémolyse), carence de captation (médicaments), troubles de conjugaison (congénital, médicaments, infections).
  • Clinique : Urines claires (sauf hémolyse), selles normales.
  • Paraclinique : Bilirubine libre .
• Ictère à bilirubine conjuguée (directe) :
  • Mécanisme : Défaut d'élimination post-conjugaison (reflux vers sang).
  • Clinique : Selles claires, urines foncées, prurit.
  • Paraclinique : Bilirubine conjuguée .
  • Obstruction (cholestase) : Intra-hépatique (défaut excrétion hépatocytes, hépatite, cirrhose), extra-hépatique (calcul, tumeur, parasitose).
  • Causes de cholestase :
    • Intra-hépatique : Arrêt/réduction production bile (hépatite, cirrhose), obstruction voies biliaires intra-hépatiques (amylose, K, cirrhose biliaire primitive).
    • Extra-hépatique : Lithiase, K (pancréas, voie biliaire principale), pancréatite aiguë/chronique, sténose, ascaridiose.
  • Formes cliniques de cholestase : Anictérique (prurit, asthénie), ictérique (ictère avec prurit, décoloration selles, asthénie), prolongée (amaigrissement, pigmentation, xanthomes, hippocratisme digital, trouble vision nocturne).
• Ictères à bilirubine mixte : Présence variable de conjuguée/non-conjuguée. Anomalies transport/conjugaison/excrétion. Causes : congénitales, cirrhose, hépatite.
• Traitement : Celui de la cause.

16.2. Ascite

Accumulation anormale (> 25 ml) de liquide dans la cavité péritonéale.

• Mécanisme (affection hépatique : cirrhose) : Hypertension portale (HTP) et rétention rénale hydro-sodée. résistances artérielles splanchniques débit splanchnique VSAE activation SRAA, SN sympathique, ADH rétention hydrosodée volume sanguin total ultrafiltration péritonéale (pression capillaire élevée par HTP).
• Manifestations : Installation rapide/progressive.
  • < 200 ml : Détectable par échographie.
  • : Distension abdominale, hernies.
  • poids corporel (500-1000 ml).
  • Matité des flancs, sonorité ombilicale (> 1 litre).
  • Ascite abondante : Distension, ombilic éversé, muscles droits écartés, matité, ventre de batracien/besace.
  • Œdème paroi/MI associés. Épanchement pleural (à droite) gêne respiratoire.
  • Liquide : Jaune clair, transparent, ne coagule pas. Protides 5-15 g/l.
• Complications : Hernies (ombilicale), rupture ombilic, péritonite spontanée bactérienne, désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie, hypokaliémie, bicarbonates bas), syndrome hépatorénal.
• Traitement : Régime hyposodé (20 mmol/24h).
  • Diurétiques :
    • Distaux (spironolactone, triamtérène, amyloride).
    • Bloquant réabsorption Na (furosémide) en association seulement.
  • Paracentèse (> 5 litres avec risque hypovolémie, syndrome hépatorénal) perfusion d'albumine.
  • Ascite réfractaire : Grandes paracentèses répétées. Shunt péritonéo-jugulaire. Shunt porto-cave chirurgical.

17. Maladies du Foie

17.1. Hépatites

• Virologie et épidémiologie :
  • HAV (piconaviridae) : Virémie 10-20j, incubation 15-45j. Fécale-orale (eau, aliments). Jamais chronique.
  • HEV (hepevirus) : Incubation 30-60j. Fécale-orale. Jamais chronique. Afrique, Asie, Amérique du Sud.
  • HBV (hepadnaviridae) : Incubation 30-180j. 10% deviennent chroniques. Sang, sexuel, mère-enfant. Forte prévalence en Afrique, Chine.
  • HDV (virus défectif) : Nécessite HBV. Incubation 30-150j. Co-infection ou surinfection.
  • HCV (flavivirus) : Incubation 15-150j. 80% chroniques. Sang, dérivés, toxicomanes IV. Méditerranée.
• Physiopathologie : Manifestations cliniques et lésions déterminées par les réponses immunologiques (cellulaires T dépendantes).
• Anatomie pathologique : Infiltration inflammatoire, altérations des hépatocytes.
• Manifestations cliniques :
  • 80-90% asymptomatique (sauf HAV aiguë).
  • Forme ictérique : Incubation variable. Période pré-ictérique (asthénie, céphalées, anorexie, nausées, douleurs, fièvre, arthralgies). Ictère progressif (urines foncées, selles claires), diminution pré-ictériques. Guérison sans séquelle (HAV, HEV). Chronicité possible (HBV, HCV).
  • Forme anictérique : Symptômes similaires sans ictère.
  • Forme cholestatique : Cholestase intense, ictère foncé, prurit.
  • Manifestations extra-hépatiques : Pleurésie, péricardite, glomérulopathie, anémie hémolytique.
  • Forme fulminante : grave. Encéphalopathie, prothrombine/facteur V .
• Diagnostic :
  • Tests hépatiques : ALT/AST . GGT . Bilirubine . Retour à la normale à guérison.
  • Sérologie virale : HAV (IgM), HEV (IgG). HBV (AgHBs, anti-HBc IgM aiguë; AgHBs, anti-HBc IgG chronique). HCV (anti-HCV, RNA).
• Traitement : Pas de traitement causal (sauf HCV).
  • HCV : IFN pégylé + Ribavirine.
  • Mesures générales : Repos, alimentation hypercalorique, pas d'alcool, médicaments métabolisés par le foie. Transplantation hépatique si IHC.
  • Prévention : HAV (hygiène, vaccin, Ig). HBV (dépistage, vaccin, HBIg). HCV (dépistage, matériel jetable, pas de vaccin).

17.2. Hépatites Chroniques Virales

Activité (clinique, biochimique, histologique) varie.

• Anatomie pathologique : Nécrose hépatocytaire, infiltration inflammatoire, fibrose.
• Hépatite chronique virale B : 10% des sujets infectés deviennent chroniques. 5 phases d'évolution (HBeAg +/- , ALT, virémie, nécroinflammation/fibrose).
  • Diagnostic : AgHBs, anti-HBc IgM. AgHBe, HBV DNA. Quantification virémie. Co-infections.
  • Recherche signes de gravité : Cirrhose (bilan biologique, radiologique).
  • Traitement : Prévenir progression vers cirrhose/CHC.
    • Médications : IFN pégylé (48 semaines), analogues nucléosidiques/nucléotidiques (LAM, ADV, ETV, TBV, TDF, TAF).
    • Indications : HBV DNA , ALT , nécroinflammation/fibrose. cirrhose (quel que soit virémie/ALT).
• Hépatite chronique B-D : Surinfection HDV inhibe réplication HBV.
• Hépatite chronique C : 80% chroniques.
  • Diagnostic : Anticorps anti-HCV sériques (EIA ou ELISA). RNA du virus si négatif/immunodépression.
  • Recherche comorbidités : Alcool, surpoids, diabète, co-infection VHB/VIH, IR.
  • Traitement : Cure virologique (SVR). Recommandé pour tous les patients (sauf espérance de vie courte, femmes enceintes).
    • Antiviraux à action directe (DAA) : Inhibiteurs protéase, polymérase NS5B, réplication NS5A.
    • Options pangénotypiques (sans maladie hépatique sévère) : Sofosbuvir/velpatasvir (12 semaines), Glécaprévir/Pibrentasvir (8 semaines).
    • Contrôle RNA HCV 12 semaines post-traitement.
• Manifestations : Asymptomatique, asthénie, ictère/prurit rare, douleurs HCD. Manifestations extra-hépatiques.
• Diagnostic positif : Hépatomégalie. Tests hépatiques (ALAT ), sérologie, biopsie du foie (diagnostic de certitude).
• Évolution : Risque de cirrhose puis CHC (dépend de la cause, HBV > HDV > HCV).

17.3. Maladies du Foie Liées à l'Alcool

Alcool : toxique pour le foie. Stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose.

• Généralités : 10-20% des alcooliques chroniques développent des lésions hépatiques graves. 1 unité = 7g d'alcool. > 60-80 g/j pour les hommes, 20-40 g/j pour les femmes (sur 10 ans) risque de cirrhose. HCV comorbidité importante.
• Mécanismes : Acétaldéhyde (métabolite cytotoxique), peroxydation lipidique. Hypoxie hépatique. Fibrose (nécrose). TNF- et endotoxémie (apoptose). Production cytokines pro-inflammatoires.
• Anatomie pathologique : Lésions hépatocytaires (ballonisation, nécrose), corps de Mallory (inclusions), infiltration polynucléaires neutrophiles, fibrose péricellulaire. Souvent associés à stéatose et cirrhose.
• Manifestations :
  • Formes majeures (cirrhose) : Douleurs HCD, fièvre, anorexie, nausées, vomissements, ictère, amaigrissement. Ascite, encéphalopathie hépatique, HD. ALAT/AST , GGT . Anémie macrocytaire. Diagnostics de risque : Fonction discriminante de Maddrey, GAHS.
  • Formes mineures : Symptômes réduits, tests hépatiques perturbés. Guérison après arrêt de l'alcool, sinon fibrose/cirrhose.
• Marqueurs biologiques : GGT , VGM , transaminases, triglycérides, uricémie, CDT (+++).
• Traitement : Abstinence (pierre angulaire). Apport nutritionnel. Psychothérapie. Formes majeures (perfusion insuline/glucose, acides aminés, propylthiomanile, anabolisants, corticoïdes). Corticostéroïdes (DF > 32 ou GAHS > 9).

17.4. Hépatotoxicité Médicamenteuse et Toxique

Peuvent entraîner lésions hépatocytaires et/ou cholestatiques. Rarement mènent à cirrhose/CHC.

• Mécanisme :
  • Toxicité directe : Généralement métabolite réactif de la phase I. Relation avec la dose.
  • Idiosyncrasique :
    • Allergique (hypersensibilité) : Stimulation SI par métabolite. Pas de relation dose. Fièvre, éruption, arthralgies, éosinophilie. Rechute rapide et sévère.
    • Métabolique (non allergique) : Altération clairance ou accélération production métabolites hépatotoxiques.
• Formes anatomocliniques :
  • Asymptomatique.
  • Hépatite cholestatique (sans lésions hépatocytaires) : Prurit, ictère, urines foncées, selles décolorées. Bilirubine conjuguée , PAL/GGT très .
  • Hépatite cytolytique : Ictère, nausées, vomissements, malaise, asthénie, douleurs. ALAT/AST très . Peut évoluer en IHC fulminante.
  • Hépatites mixtes.
• Médicaments responsables (courants) : Anti-infectieux (INH), macrolides, amoxicilline, sulfamidés, pyrazinamide, kétoconazole, nitrofurantoïne. Antalgiques/AINS (dextropropoxyphène, diclofenac). Anesthésiques (Halothane). Antihypertenseurs/diurétiques (alpha-méthyldopa, Hydralazine, captopril). Stéroïdes, neuro-psychiatriques.
• Diagnostic (difficile) : Éliminer hépatites virales. Absence obstruction biliaire (écho). Chronologie prise méd. Manifestations immunoallergiques. Guérison après arrêt, rechute après réadministration.
• Traitement : Arrêt immédiat du médicament. Transplantation si IHC grave.

17.5. Toxiques pouvant entraîner IHC grave

• Amanite phalloïde (champignon).
• Paracétamol (> 15g) : Jours d'intervalle, élévation transaminases. Alcooliques (doses modérées, induction CYP 2E1). Antidote : N-acétylcystéine.
• Solvants industriels (hydrocarbures halogénés), paraquat, cocaïne, ecstasy.
• Certains végétaux (germandrée, gui).
• Diagnostic : Anamnèse.
• Traitement : Arrêt immédiat. Transplantation si IHC grave.

17.6. Maladie du Foie Stéatosique Associée à des Dysfonctionnements Métaboliques (MASLD) - Anciennement NAFLD

Maladie chronique, complexe, multi-systémique. Continuum d'anomalies : stéatose isolée stéato-hépatite (MASH) fibrose cirrhose CHC.

• Importance : Morbidité et mortalité accrues (complications hépatiques, CHC, maladies cardiovasculaires, cancers extra-hépatiques). Touche 30-40% population adulte, 60-70% diabétiques type 2, 70-80% obèses.
• Stéatose hépatique (causes) :
  • Augmentation absorption hépatique (alimentation, lipolyse).
  • Augmentation lipogenèse de novo (glucose, fructose).
  • Diminution oxydation .
  • Réduction exportation triglycérides (VLDL).
• Causes sous-jacentes :Alimentation riche en sucre (fructose) et graisses saturées. Manque d'activité physique. Maladie du tissu adipeux (dysfonctionnement adipokines inflammation locale et systémique, insulino-résistance). Lipotoxicité (accumulation lipides inflammation, dysfonction cellulaire, mort cellulaire).
• Autres facteurs :
  • Génétiques : PNPLA3 (accumulation triglycérides), TM6SF2 (export VLDL).
  • Épigénétiques : Modifications méthylation ADN, histones.
  • Microbiote intestinal : Protéobactéries, endotoxines (inflammation hépatique). Augmentation perméabilité intestinale. Production AGCC.
• Conséquences stéatose : Production (stress oxydatif, dysfonction mitochondriale). Lipotoxicité. Insulino-résistance hépatique.
• Apparition MASH : Inflammation hépatique (maladie TA, activation cellules de Kupffer, infiltration inflammatoire, lipotoxicité stress oxydatif/RE, altération autophagie, dysbiose intestinale).
• Apparition fibrose : Modifications adipokines pro-fibrosantes. Activation cellules stellaires myofibroblastes fibrogenèse.
• Diagnostic MASLD : Détection stéatose hépatique (> 5% hépatocytes à l'échographie) + au moins 1 caractéristique de syndrome métabolique (surpoids, DT2, HT, triglycérides / HDL ) + consommation alcool limitée (F < 140g/sem, H < 210g/sem).
  • Évaluation fibrose : FIB-4 score, élastographie transitoire, test de fibrose hépatique amélioré. Biopsie hépatique si non conclusif.
• Complications : Cirrhose, CHC, DT2, maladies cardiovasculaires, cancers colorectaux/sein, apnées du sommeil, ostéoporose, IRC, psoriasis.
• Traitement :
  • 1ère intention : Régime (perte de poids), activité physique, éviter alcool, PEC DT2, dyslipidémie, HT. Chirurgie bariatrique si .
  • Médicaments : Resmetirom, Sémaglutide (MASH et fibrose modérée à avancée).

17.7. Cirrhoses

OMS : Processus diffus avec fibrose mutilante et nodules hépatocytaires (anormaux).

• Définition : Histopathologique (fibrose + nodules). Conséquence de toute lésion chronique des hépatocytes.
• Conséquences : , , état précancéreux ().
• Anatomie pathologique : Fibrose importante, nodules de régénération, lésions liées à la cause.
• Étiologie : Alcool (50-75%), hépatites virales chroniques (B, C, B-D), MASLD, cirrhose biliaire primitive/secondaire, HAI, foie cardiaque, Budd-Chiari, hémochromatose, Wilson, alpha-1-antitrypsine, cirrhose cryptogénétique.
• Modes de présentation : Période compensée/décompensée. Découverte fortuite.
  • Anomalies : Cliniques (foie dur, angiomes stellaires, splénomégalie), biologiques (thrombopénie, TP ), endoscopiques (varices œsophagiennes), imagerie (foie bosselé, dysmorphie, HTP).
  • Bilan biologique : NFS-plaquettes, bilirubine, ALAT/ASAT, GGT, PAL, électrophorèse protéines, TP, glucose, triglycérides, cholestérol, ferritine, AgHBs, antiHBC, anti-VH.
• Évaluation : Tests non invasifs (Fibroscan, Fibrotest) en 1ère intention. Biopsie hépatique.
• Évolution et pronostic : Variable. Complications : , , , HD, ascite, ictère, encéphalopathie, infections bactériennes. Classification de Child-Pugh (score clinicobiologique).
• Traitement : Complications. Régime normal (sauf complications), supprimer alcool. Réduire médicaments métabolisés par le foie. Traitement causal. Transplantation hépatique (si vie menacée).

17.8. Hypertension Portale (HTP)

Élévation pression portale > 15 mmHg ou différence porto-cave . Développement circulation collatérale.

• Causes : Obstacle anatomique (supra-hépatique, intra-hépatique, infra-hépatique).
  • Supra-hépatique : Veines centrolobulaires (maladie veino-occlusive), gros troncs veineux sus-hépatiques (Budd-Chiari).
  • Intra-hépatique : Cirrhose (+++). Fibrose hépatique congénitale, schistosomiases. Hyperplasie nodulaire.
  • Infra-hépatique : Compressions extrinsèques (K pancréas, estomac), invasion néoplasique luminale, thromboses veine porte. Infections (appendicite, Crohn).
• Manifestations cliniques :
  • Splénomégalie (hypersplénisme PS, GR, GB).
  • Circulation collatérale porto-cave abdominale épigastrique (S de Cruveilhier-Baumgarten).
  • Varices œsophagiennes et gastriques (HD haute).
  • Gastropathie congestive. Varices aberrantes (duodénum, jéjunum, iléon, côlon, rectum, utérus, vagin).
  • HTAP. Infarctus veineux mésentérique.
• Paraclinique : Imagerie (échographie, scanographie, IRM) : splénomégalie, ascite, circulation collatérale, état veine porte.
• Conséquences : Splénomégalie, anastomoses porto-caves.
• Traitement : Causal.
  • Prévention 1ère HD : Bêtabloquants non cardiosélectifs (propranolol), ligature varices.
  • Prévention récidive : Bêtabloquants, sclérothérapie, ligature.
  • Urgence (HD, rupture varices) : Octréotide, vasopressine (+ nitroglycérine). Transfusions, oxygénothérapie, sonde gastrique, sclérothérapie/ligature, anastomose porto-cave. ATB prophylaxie (fluoroquinolone ou ceftriaxone).
  • Thrombose portale : Anticoagulants.

17.9. Insuffisance Hépatocellulaire (IHC)

Diminution des diverses fonctions des hépatocytes.

• Causes principales : Hépatites aiguës/chroniques/alcooliques. Cirrhoses. Syndrome de Reye, stéatose aiguë gravidique, Budd-Chiari.
• Formes évolutives :
  • IHC aiguë : Transitoire, disparaît à guérison. Fulminante/subfulminante (ictère encéphalopathie < 15j/< 15j). TP/facteur V < 50%. Encéphalopathie hépatique.
  • IHC chronique : Évolue sur mois/années.
• Physiopathologie : Réduction des fonctions de synthèse, d'épuration, d'excrétion biliaire. albumine, facteurs coagulation. catabolisme médicaments/déchets (ammoniaque). excrétion biliaire (cholestase).
• Manifestations cliniques : Variées. Asymptomatique à fulminante.
  • IHC aiguë : Asthénie, ictère, encéphalopathie (foetor hépatique, syndrome hémorragique, infections, hypoglycémie, sensibilité aux médicaments).
  • IHC chronique : Asthénie, ictère, encéphalopathie, foetor hépatique. Manifestations cutanées (angiome stellaire, érythrose palmaire, hippocratisme digital). Troubles hormonaux. Syndrome hémorragique. Anémie. Désaturation O2 (cyanose). Infections bactériennes. Hypoglycémie. Sensibilité exagérée médicaments.
• Traitement : Soutien. Réduction apport protidique (< 20g/j). Néomycine, lactulose (encéphalopathie). ATB (infections). Transplantation hépatique (formes fulminantes/chroniques sévères).

17.10. Maladies Vasculaires, Infiltratives et de Surcharge

• Syndrome de Budd-Chiari : Obstruction des gros troncs veineux sus-hépatiques (parfois VCI).
  • Étiologie : Compression extrinsèque (tumeur), invasion néoplasique luminale, thromboses (cause principale).
  • Anatomie pathologique : Dilatation sinusoïdes, nécrose hépatocellulaire, fibrose, cirrhose si chronique. Lobe de Spigel .
  • Manifestations : 25% asymptomatiques. 75% aiguë (douleur, distension, subictère, ascite, hépatomégalie douloureuse, hypotension) ou chronique (ascite).
  • Diagnostic : Maladie thrombogène. Échographie (ascite, dysmorphisme hépatique, veines sténosées/dilatées). Doppler (flux lent/aboli). Scanner/IRM. Cathétérisme.
  • Évolution : Aiguë fatale. Chronique variable.
  • Traitement : Thrombolytique (si récent). Régime hyposodé, diurétiques. Anticoagulants. Angioplastie. Anastomose. Transplantation.
• Hémochromatoses : Surcharge en fer (> 13 mg/kg H, > 5 mg/kg F) due à exagération absorption intestinale ou apport parentéral.
  • Causes : Génétique (héréditaire), dysérythropoïèse, hémolyse, hémodialyse, alcoolisme.
  • Héréditaire : Autosomique récessive. Mutation gène HFE (C282Y, H63D, S65C) absorption duodénale du fer.
  • Clinique : Forme majeure (30-40 ans H, post-ménopause F) : asthénie, mélanodermie, ichtyose, koïlonychie, pilosité, atteinte cardiaque, diabète, aménorrhée, stérilité, impuissance, arthropathies. Complications : diabète, cardiaque, cirrhose, CHC. Formes mineures : asymptomatiques.
  • Diagnostic : Enquête familiale. Tests lab (saturation transferrine à jeun > 45%). Ferritine sérique . IRM (quantification fer hépatique). Biopsie hépatique (surtout si mutations HFE typiques absentes).
  • Traitement : Phlébotomie (500 ml tous les 7-15 jours) jusqu'à déplétion. Entretien à vie. Médicaments chélateurs (Deferoxamine). Transplantation hépatique (si cirrhose). Abstinence alcool.
• Maladie de Wilson : Affection héréditaire (autosomique récessive) accumulation cuivre dans l'organisme (défaut excrétion biliaire). Gène anormal ATP7B.
  • Mécanisme : Cuivre accumulé dans foie, puis relargué dans circulation dépôts (cerveau, reins, cornée).
  • Évolution Naturelle : 4 phases. cuivre dans le foie (sans lésion) redistribution (anémie hémolytique, lésions hépatiques sévères) accumulation extra-hépatique lésions SNC.
  • Manifestations hépatiques : Stéatose à hépatite chronique sévère à cirrhose macronodulaire.
  • Manifestations extra-hépatiques :
    • Nerveuses : Troubles tonus, mouvements involontaires. Troubles psychiques.
    • Anémie hémolytique. Atteinte rénale. Arthralgies. Pigmentation ongles.
    • Anneau de Kayser-Fleischer (dépôts cuivre cornée) : Pathognomonique.
  • Diagnostic : Suspecté si hépatopathie + anémie hémolytique. Confirmé par Anneau de Kayser-Fleischer. Anomalies métabolismes cuivre ( cuivre sérique, céruloplasmine; cuprurie). Biopsie foie.
  • Traitement : Agents chélateurs de cuivre (sels de Zinc, Pénicillamine, Trientine). Modification du mode de vie (éviter aliments/eau riches en cuivre).

17.11. Carcinome Hépatocellulaire (CHC)

Tumeur maligne des hépatocytes, majoritairement sur foie cirrhotique.

• Épidémiologie : Forte variation géographique. Hommes après 50 ans. 90% des cas sur cirrhose.
• Étiologie : Cirrhose post hépatite B/C/alcoolique, hémochromatose. Cirrhose biliaire primitive/auto-immune. Aflatoxine, tabagisme.
• Anatomie pathologique : Tumeur unique ou multiple. Envahit vaisseaux portes. Métastase dans le foie. Richement vascularisée. Cirrhose dans les tissus extratumoraux (+++). Métastases fréquentes (poumons, péritoine, surrénales, os).
• Manifestations : Asymptomatique si petite taille. Douleur HCD, amaigrissement, asthénie, fièvre, ictère, ballonnement, ascite, hépatomégalie.
  • Tests : PAL/GGT . AFP (alpha-fœtoprotéine) . PIVKA-2 . Sérologies HBV/HCV.
  • Imagerie : Échographie, scanner, IRM (caractéristiques tumeur, hypervascularisation, envahissement portal, anomalies cirrhose, splénomégalie). Biopsie échoguidée.
• Classification : CLIP et Okuda (pronostic).
• Évolution : Vitesse de croissance variable. Complications : Ictère obstructif, ascite, thrombose veine porte, rupture péritoine, envahissement plèvre/diaphragme, métastases. Syndromes paranéoplasiques (érythrocytose, hypoglycémie, hypercalcémie, puberté précoce).
• Traitement :
  • Tumeurs précoces (I/II) : Résection chirurgicale, ablation locale (thermique, radiofréquence), injections (éthanol, acide acétique), chimio-embolisation.
  • Stades III/IV : Chirurgie (mauvais pronostic), chimiothérapie (Sorafenib). Transplantation orthotopique.

18. Maladies de la Vésicule Biliaire

18.1. Colique Hépatique

Distension aiguë des voies biliaires (obstacle canal cystique/cholédoque). Terme impropre car douleur permanente et biliaire, pas hépatique.

• Étiologies : Lithiases biliaires (+++). Tumeurs (voies biliaires, ampoule de Vater). Parasitoses. Caillot.
• Caractéristiques cliniques : Début brutal, douleur maximale (épigastre, sous-sternale, HCD), irradiation (omoplate droite, rachis), durée 15 min-plusieurs heures. Position antalgique, agitation, sueurs, vomissements. Palpation douloureuse (signe de Murphy). Possible ictère/subictère.
• Biologie : Bilirubinémie modérée, transaminases/PAL .
• Évolution : Cessation spontanée si migration. Fièvre, angiocholite si calcul bloqué.
• Traitement : Antispasmodiques + antalgiques (tiémonium, phloroglucinol, péthidine/dolosal, buprénorphine - attention si diagnostic non formel).

18.2. Angiocholite

Infection bactérienne des voies biliaires principale et intrahépatiques. Secondaire à un obstacle incomplet.

• Circonstances : Manœuvre sur voies biliaires, cholangiographie, chirurgie. Stase biliaire et infection.
• Pathogénie : Infection hématogène, lymphatique, ascendante (intestin). Bactériémie ( pression voies biliaires). Germes : aérobies (E. coli, Klebsiella), anaérobies.
• Manifestations : Frissons intenses contemporains de la fièvre. Fièvre (40-41°C), accès répétés. Douleur HCD, subictère/ictère.
• Biologie : Hyperleucocytose . Bilirubinémie, PAL, transaminases . Hémoculture positive.
• Évolution et complication (sans traitement d'urgence) : Sepsis, collapsus cardiovasculaire. . Angiocholite suppurée. Abcès hépatiques.
• Traitement : Rééquilibration hydro-électrolytique. ATB (céphalosporines 3e génération, uréidopénicillines, quinolones + métronidazole). Chirurgie (perméabilisation). Drainage (sphinctérotomie endoscopique, drainage percutané).

18.3. Lithiase Biliaire

Présence de calculs dans les voies biliaires (vésicule biliaire, canal cholédoque).

• Étiopathogénie :
  • Calculs cholestéroliques (80%).
  • Calculs pigmentaires (20%) (noirs, bruns).
  • Calculs mixtes.
  • Formation cholestérol : Sursaturation bile, précipitation cristaux (nucléation), croissance. motilité vésiculaire favorise.
  • Facteurs de risque (cholestéroliques) : Ethnique, âge, sexe (femmes +++), grossesse, obésité, régime hypercalorique/gras. Médicaments. Maladies intestinales (Crohn, malabsorption). Mucoviscidose.
• Manifestations cliniques : 80% asymptomatiques. Symptômes si blocage (douleur biliaire, ictère obstructif). Complications : cholécystite aiguë, angiocholite, pancréatite aiguë.
• Paraclinique : Échographie abdominale ou échoendoscopie (+++). Radio sans préparation (si calcifiés).
• Traitement : Symptomatique (colique hépatique). Cholécystectomie cœlioscopique. Complications.

18.4. Cholécystite Aiguë

Lésions inflammatoires aiguës de la vésicule en rapport avec l'obstruction du canal cystique par un calcul.

• Étiopathogénie : Obstruction (calcul) distension vésiculaire inflammation/œdème. Infection (germes intestinaux). Nécrose ischémique (perforation).
• Anatomie pathologique : Grosse vésicule, œdémateuse, hypervascularisée. Contenu purulent (cholécystite purulente). Nécrose ischémique (gangréneuse, perforation).
• Manifestations : Douleur épigastrique (irradiation omoplate/épaule/HCD), durée > 6h. Fièvre, nausées, vomissements, défense HCD, grosse vésicule palpable, subictère.
• Biologie : Hyperleucocytose polynucléaire.
• Imagerie : Radio à blanc (calculs calcifiés, aérobilie, gaz). Échographie (vésicule volume, paroi épaissie, calculs). Scintigraphie.
• Complications : Cholécystite suppurée/gangréneuse. Péritonite biliaire. Abcès sous-hépatique. Fistules bilio-digestives.
• Traitement : Médical (repos, diète, sonde gastrique, antalgiques, ATB : ampicilline, céphalosporines, gentamycine + métronidazole). Cholécystectomie.
• Autres causes : Traumatismes, chirurgie abdominale, réanimation prolongée.

18.5. Lithiase du Cholédoque

Migration de calculs vésiculaires dans les voies biliaires principales.

• Physiopathologie : Blocage calculs dans voie biliaire distension douleur/cholestase/ictère. Stase bile infection (angiocholite). Bactériémie ( collapsus). Pancréatite aiguë (migration calcul).
• Signes : Douleurs biliaires, nausées, vomissements. Ictère obstructif (fièvre, urines foncées, selles claires). Hépatomégalie. Formes anictériques (30%). Angiocholite aiguë.
• Biologie : GB , PAL , transaminases .
• Imagerie : Échotomographie (dilatation voies biliaires). Échoendoscopie. Cholangio-IRM. Cholangiographie rétrograde.
• Traitement :
  • Chirurgical : Cholécystectomie, cholédochotomie, traitement cœlioscopique, laparotomie/sphinctérotomie.
  • Médical : Dissolution calculs cholestéroliques (acide ursodésoxycholique). Lithotritie extracorporelle. Dissolution in situ (méthyl-ter-butyl-éther).

19. Maladies du Pancréas

19.1. Pancréatite Aiguë (PA)

Atteinte inflammatoire aiguë de la glande pancréatique. Auto-digestion. Diffusion inflammation systémique.

• Définition (Atlanta 2012) : 2 des 3 critères : douleur abdominale épigastrique, lipase et/ou amylase sérique > 3x VN, scanner abdominal évocateur.
• Physiologie : Sécrétion enzymatique (trypsine, amylase, lipase). Proenzymes inactives, activées dans duodénum. Mécanismes de protection : Proenzymes. Trafic intracellulaire (zymogènes). Flux suc pancréatique. Inhibiteurs physiologiques (Kazal).
• Étiologie :
  • Maladies voies biliaires extra-hépatiques (45%) : Calcul +++, sténose.
  • Consommation excessive d'alcool (35%).
  • Idiopathiques (15%) : Héréditaires.
  • Médicaments (diurétiques, anti-HT, corticoïdes, ATB).
  • Autres : Trauma, hypertriglycéridémie, obésité, diabète, chirurgie, virus, UGD.
• Pathogénie/Physiopathologie (multifactorielle) :
  • Mécanismes intracellulaires : Surcharge intracellulaire en ( dysfonction mitochondriale, nécrose, altération autophagie, production , stress RE, lésions lysosomales, autodigestion). Activation trypsinogène (colocalisation lysosome/zymogène cathepsine B active trypsinogène autodigestion, nécroptose, apoptose). Altération autophagie. Stress du RE. Exosomes (activation macrophages, lésions cellules acineuses).
  • Activation de l'inflammation : Libération DAMPs, activation cascades inflammatoires (). Effets sur organes à distance (défaillance multiviscérale) par enzymes protéolytiques, exosomes, cytokines (IL-1, IL-6, IL-10, TNF ).
• Anatomopathologie :
  • Forme œdémateuse ou interstitielle (80-90%) : Augmentation volume pancréas, infiltration œdème. Bénigne.
  • Forme nécrosante (10-20%) : Altération perfusion (nécrose parenchymateuse/péripancréatique). Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose). Risque d'infection.
• Manifestations cliniques :
  • Douleur abdominale aiguë (90%) : Épigastrique/péri-ombilical, irradie dos, exacerbée par décubitus dorsal, soulagée genou pectoral.
  • Autres signes : Nausées, vomissements, ballonnement, météorisme, parésie intestinale, ascite, épanchement pleural. Fièvre, anxiété, tachycardie, hypotension, choc, ictère. Signe de Cullen/Grey-Turner (hémopéritoine, mauvais pronostic).
  • Classification d'Atlanta révisée :
    • Légère : PA œdémateuse interstitielle, sans défaillance/complications.
    • Modérément sévère : PA nécrosante, défaillance organique transitoire.
    • Sévère : PA nécrosante, défaillance organique persistante (> 48h), mortalité ~30%.
• Diagnostic :
  • Critères diagnostics : Douleur abdominale, enzymes pancréatiques , signes typiques au TDM.
  • Examens biologiques : Lipase/élastase sériques (spécifiques). Amylase sérique/urinaire. CRP, LDH (mauvais pronostic). enzymes cholestase (si obstruction cholédoque). Hyperglycémie, hypocalcémie, hyperleucocytose, albumine, hypertriglycéridémie, hémoconcentration.
  • Imagerie médicale : CT scan (confirme, sévérité, complications). Échographie. Radio abdomen sans préparation.
  • Autre : Ponction pancréas à l'aiguille fine (nécrose, infection).
  • Diagnostic différentiel : Abdomen aigu (perforation UGD, occlusion, appendicite, IDM). Pancréatite chronique, K pancréas, cholécystite, colique hépatique/néphrétique. Embolie pulmonaire.
• Complications :
  • Locales : Nécrose (stérile, infectée), collections fluides (abcès, pseudokyste). Ascite pancréatique. Atteinte organes contigus (hémorragie, thrombose, infactus intestinal). Ictère obstructif.
  • Systémiques : Pulmonaires (épanchement pleural, ). Cardiovasculaires (hypotension, choc). Hématologiques (). Hémorragie gastro-intestinale. Rénales (). Métaboliques (hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypocalcémie, encéphalopathie). Neurologiques. Nécrose graisseuse.
• Traitement :
  • Conservateur : Soins intensifs/réanimation. Compensation hydro-électrolytique (Ringer lactate). Support nutritionnel entéral. Antalgiques (AINS). Prophylaxie ulcère de stress (IPP). ATB (carbapénem, ciprofloxacine + métronidazole, pas d'antibioprophylaxie systématique). Traitement complications.
  • Étiologique.
  • Des complications.

19.2. Pancréatite Chronique (PC)

Inflammation chronique du pancréas avec fibrose. Altérations morphologiques progressives et irréversibles.

• Épidémiologie : Prévalence 13-52/100 000. Prédominance masculine. Facteur de risque cancer pancréatique.
• Étiologies, physiopathologie et histoire naturelle : Développement sur plusieurs années. Lésions secondaires à atteinte cellules acinaires, inflammation, fibrose.
  • Étiologie : Alcool (> 80%) sur 10-20 ans. Tabac. Causes génétiques (mutation PRSS1). Métaboliques. Auto-immunes. Obstructives. Idiopathiques (10%).
  • Physiopathologie (alcoolique) : Métabolisation alcool acétaldéhyde toxique. Lésions cellules acinaires (stress oxydatif/RE). Lésions cellules ductales ( CFTR viscosité suc). Lésions cellules étoilées ( inflammation, fibrose). Tabac et altérations génétiques.
  • Histoire naturelle : 3 phases cliniques sur plusieurs années.
    • 0-5 ans : Nombreuses manifestations, douleurs chroniques, poussées aiguës.
    • 5-10 ans : Douleurs moins fréquentes, pseudokystes, épanchements, sténose .
    • > 10 ans : Douleurs disparaissent (pancréas fibreux). Insuffisance pancréatique exocrine () et diabète.
  • Imagerie : Au début, échoendoscopie montre irrégularités. Puis TDM/IRM calcifications (pancréatite chronique calcifiante).
• Diagnostic positif :
  • Clinique : Oligo-asymptomatique. Douleur (60-94%) : aiguë/chronique, abdomen supérieur, irradie dos. Amaigrissement (+++) : réduction ingesta, malabsorption (IPE), diabète.
  • : 8-15 ans d'évolution. Stéatorrhée, flatulences, carences vitamines liposolubles.
  • Diabète (complication majeure) : Diabète pancréatoprive (Type IIIc).
  • Biologique : Aucune anomalie spécifique. Élastase fécale (IPE). Stéatorrhée. Carences vitamines liposolubles. Sélénium (stress oxydatif).
  • Imagerie : Radio abdomen, échographie, TDM abdominale, cholangiopancréatographie IRM, échoendoscopie, CPPRE.
• Complications : Pseudokyste, thrombose veines spléniques/portes ( HTP). Sténose canal pancréatique/cholédoque. Cancer (forme héréditaire). Hémorragies digestives. Insuffisance pancréatique exocrine. Diabète sucré.
• Traitement :
  • Étiologique : Suppression alcool.
  • Douleur (maladie centrale) : MHD (sevrage alcool/tabac, régime équilibré), antalgiques. Traitement endoscopique (sphinctérotomie, ablation calculs), chirurgical (duodénopancréatectomie).
  • Complications : Traitement poussées aiguës. IPE : Enzymes pancréatiques, vit A, D, E, K. Diabète : insuline.

19.3. Carcinome du Pancréas

Tumeur maligne du pancréas exocrine. Incidence 10/100 000. 3e tumeur digestive (après côlon, estomac). H > F, 6e décennie.

• Facteurs étiologiques : Tabac, pancréatite chronique, mutations génétiques familiales.
• Types histopathologiques : Adénocarcinome de la tête du pancréas (70%).
• Clinique : Absence de signes précoces. Douleurs abdominales hautes et dorsales. Anorexie, nausées, vomissements, amaigrissement. Ictère cholestatique (+ prurit) dans 25% (tête), 90% (avancés). Signe de Courvoisier. Thromboses. Intolérance glucose/diabète.
• Diagnostic : Échographie et écho-endoscopie (plus sensible). IRM, TDM spiralée, CPRE, PET. Endoscopie canal pancréatique avec biopsie. Marqueurs tumoraux (CA 19-9, CA 50) pour suivi.
• Traitement : Symptomatique (douleur, prurit). Chirurgie (Opération de Whipple, duodénopancréatectomie partielle) pour stades I, II, III (si pas de métastases). Palliatif (chimiothérapie, perméabilisation cholédoque).
• Pronostic : Très mauvais. Opérabilité 10-20%. Survie à 5 ans : Nulle au stade palliatif, 5% après chirurgie, 30% au stade précoce.