Diabetes Mellitus: Types and Management
148 cartesThis note provides a comprehensive overview of the different types of diabetes, including their definitions, classifications, diagnostic criteria, and epidemiological aspects. It details Type 1 and Type 2 diabetes, as well as specific forms like gestational diabetes and diabetes caused by genetic defects or endocrine disorders. The document also covers diagnostic methods, clinical presentations, and potential complications associated with each type of diabetes.
148 cartes
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Quelles sont les deux hormones principales impliquées dans la régulation de la glycémie ?
Réponse
L'insuline et le glucagon
Explication
Les hormones clés sont l'insuline et le glucagon.
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Quel est le pourcentage d'antécédents familiaux de DT1 ?
Réponse
10%
Explication
L'hérédité du DT1 représente 10% des cas.
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Quel est le pourcentage de la prévalence du diabète au Niger selon l'enquête STEPS de 2021 ?
Réponse
4,3%
Explication
La prévalence du diabète au Niger est de 4,3%.
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Quel organe est principalement affecté par la destruction auto-immune dans le DT1 ?
Réponse
cellules β pancréatiques
pancréas
Explication
Le diabète de type 1 affecte les cellules β du pancréas.
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Selon le tableau des critères consensuels de diagnostic, quelle est la plage de l'HbA1c pour le prédiabète ?
Réponse
5.7% à 6.4%
Explication
La plage de l'HbA1c pour le prédiabète est de 5,7% à 6,4%.
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Citez un facteur environnemental prédisposant au DT2.
Réponse
Obésité, déséquilibre nutritionnel, activité physique insuffisante
Explication
Ces facteurs affectent le métabolisme et la sensibilité à l'insuline.
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Citez une des causes de mortalité liées au diabète.
Réponse
maladies cardiovasculaires
insuffisance rénale chronique
cécité
Explication
Le diabète est une cause majeure de maladies cardiovasculaires, d'insuffisance rénale et de cécité.
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Quelle est la proportion du Diabète de type 1 par rapport à l'ensemble des diabètes ?
Réponse
10%
Explication
Le diabète de type 1 représente 10% de tous les cas de diabète.
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Citez l'un des critères diagnostiques du diabète sucré selon les valeurs de glycémie à jeun.
Réponse
Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l à 2 reprises
Explication
Le diagnostic du diabète sucré repose sur plusieurs critères, dont une glycémie à jeun anormale.
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Quels bilans lipidiques sont inclus dans les examens complémentaires du DT2 ?
Réponse
Le bilan lipidique inclut le Cholestérol Total, le LDL-cholestérol, le HDL-cholestérol et les Triglycérides.
Le bilan lipidique comprend le cholestérol (total, LDL, HDL) et les triglycérides.
Les examens complémentaires du DT2 incluent un bilan lipidique avec dosage du cholestérol total, LDL, HDL et des triglycérides.
Explication
Le bilan lipidique mesure le cholestérol et les triglycérides.
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Décrivez la régulation de la glycémie en période post-absorptive au niveau du tissu adipeux.
Réponse
En période post-absorptive, le tissu adipeux inhibe la lipogenèse et active la lipolyse pour libérer des acides gras libres.
Pendant le jeûne, le tissu adipeux privilégie la lipolyse pour fournir des acides gras, tout en inhibant la synthèse des lipides.
Explication
Le tissu adipeux libère des acides gras par lipolyse et arrête la lipogenèse.
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Quel est l'âge de début typique du Diabète de type 1 ?
Réponse
Avant 35 ans
Enfance et adolescence
Jeune âge
Explication
Le diabète de type 1 survient typiquement chez les jeunes, avant 35 ans.
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Comment se manifeste l'insulinorésistance au niveau des muscles dans le DT2 ?
Réponse
Diminution de la captation du glucose et de la glycogénèse par les muscles.
Les muscles répondent moins efficacement à l'insuline pour capter le glucose.
Explication
L'insulinorésistance musculaire affecte la captation du glucose et la glycogénèse.
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Quel est l'âge moyen de découverte du DT2 ?
Réponse
Environ 40 ans
Après 40 ans
Explication
Le DT2 est généralement découvert vers 40 ans ou plus.
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Nommez une des principales cibles antigéniques reconnues de la réponse immune dans le DT1.
Réponse
l'insuline et la pro-insuline
la GAD (décarboxylase de l'acide glutamique)
l'antigène IA2
Explication
Les principales cibles antigéniques sont l'insuline, la pro-insuline, la GAD et l'IA2.
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Citez un facteur environnemental suspecté de déclencher le DT1.
Réponse
Infections virales
Introduction précoce des protéines de lait de vache
Explication
Les infections virales et l'introduction précoce de protéines de lait de vache sont suspectées.
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Quel est l'objectif glycémique à jeun recommended pour un diabète gestationnel ?
Réponse
Inférieure à 0,92 g/l
Explication
L'objectif glycémique à jeun pour le diabète gestationnel est inférieur à 0,92 g/l.
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Quel est l'intérêt de la mesure du peptide C basal dans le diagnostic du DT1 ?
Réponse
Le peptide C mesure la sécrétion résiduelle d'insuline, qui est effondrée dans le DT1.
Une faible quantité de peptide C indique une destruction des cellules bêta pancréatiques, caractéristique du DT1.
Explication
Le peptide C reflète la production d'insuline, basse dans le DT1.
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Qu'est-ce que l'hypercorticisme endogène et comment affecte-t-il la tolérance au glucose ?
Réponse
L'hypercorticisme endogène, ou syndrome de Cushing, est une hypersécrétion chronique de glucocorticoïdes qui provoque une intolérance au glucose, voire un diabète, en diminuant la captation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, et en stimulant la néoglucogenèse hépatique.
Explication
L'hypercorticisme augmente la glycémie et diminue la tolérance au glucose.
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Quelle est la fréquence de survenue d'un AVC liée au diabète selon le 'Chronomètre de l'horreur' ?
Réponse
12 minutes
Explication
Un AVC survient toutes les 12 minutes.
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Qu'est-ce que le syndrome cardinal associé à l'insulinopénie ?
Réponse
Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement
Polyurie, polydipsie, perte de poids, augmentation de l'appétit
Explication
Le syndrome cardinal est l'ensemble des signes cliniques de l'insulinopénie.
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Quelle est la circonstance de découverte la plus fréquente du DT2 ?
Réponse
Bilan de routine ou dépistage fortuits
Diagnostic fortuit lors d'un bilan de routine
Explication
La découverte la plus fréquente est fortuite lors d'un bilan.
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Comment l'OMS définit-elle le diabète ?
Réponse
Le diabète est un syndrome caractérisé par une hyperglycémie chronique dont la cause doit être identifiée si possible.
Explication
Le diabète est un syndrome avec une hyperglycémie chronique.
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Décrivez l'insulinorésistance de type A.
Réponse
L'insulinorésistance de type A est un trouble génétique caractérisé par une résistance extrême à l'insuline, une hyperinsulinémie, et des signes cliniques tels que l'acanthosis nigricans, l'hirsutisme, l'aménorrhée et les ovaires polykystiques chez les femmes jeunes.
Explication
Elle est causée par des défauts génétiques de l'action de l'insuline.
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Quelle est l'insulinosécrétion caractéristique du Diabète de type 1 ?
Réponse
Déficit absolu ou quasi absolu en insuline lié à la destruction des cellules bêta pancréatiques.
Insulinosécrétion nulle ou très faible.
Explication
Le diabète de type 1 se caractérise par une destruction auto-immune des cellules bêta, entraînant un déficit sévère en insuline.
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Comment le somatostatinome provoque-t-il l'hyperglycémie ?
Réponse
L'hypersécrétion de somatostatine inhibe la sécrétion d'insuline, provoquant l'hyperglycémie.
La somatostatine réduit la libération d'insuline par le pancréas, ce qui entraîne une augmentation du glucose sanguin.
Explication
La somatostatine inhibe la production d'insuline.
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À quel moment de la grossesse le dépistage du diabète gestationnel est-il généralement effectué ?
Réponse
Entre la 24e et la 28e semaine d'aménorrhée
Au premier trimestre pour les femmes à risque élevé
Explication
Le dépistage se fait entre 24-28 SA, ou plus tôt si risque élevé.
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Quelle est la manifestation clinique dominante du glucagonome ?
Réponse
Érythème nécrolytique migrateur (ENM), perte de poids, glossite, lésions cutanées.
Manifestations cutanées (érythème nécrolytique), perte de poids et glossite.
La perte de poids et les problèmes cutanés comme l'érythème nécrolytique sont les signes principaux.
Explication
Elle est dominée par l'amaigrissement et les manifestations cutanées.
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Comment est défini le prédiabète par Hyperglycémie Modérée à Jeun (HMJ) ?
Réponse
Une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l et inférieure ou égale à 1,25 g/l.
HMJ : 1,10 < glycémie à jeun <= 1,25 g/l.
Explication
Le prédiabète est défini par une hyperglycémie modérée à jeun (HMJ) si la glycémie est supérieure à 1,10 g/l et inférieure ou égale à 1,25 g/l.
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Quel est le principal gène de prédisposition au DT1 situé sur le chromosome 6 ?
Réponse
Le Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA) spécifiquement les allèles DR3, DR4, DQB10201 et DQB10302
Explication
Le gène principal est le Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA).
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Comment l'hormone de croissance (GH) influence-t-elle la glycémie dans l'acromégalie ?
L'hormone de croissance stimule la production hépatique de glucose et diminue la capture du glucose par les muscles.
L'hormone de croissance favorise la production de glucose par le foie et réduit son absorption par les muscles.
L'hormone de croissance augmente la glycogénolyse hépatique et la lipolyse, tout en diminuant la capture du glucose par les muscles.
Quels sont les marqueurs immuno-génétiques utiles pour affirmer le type 1 de diabète en cas de doute clinique ?
Les auto-anticorps (GAD65, IA2, ZnT8) et le typage HLA (DR3, DR4) sont les principaux marqueurs immuno-génétiques.
La recherche d'auto-anticorps spécifiques du diabète de type 1 (anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8) et le typage HLA (en particulier HLA-DR3 et HLA-DR4) sont essentiels pour confirmer le diagnostic en cas de doute.
En cas de doute clinique pour un diabète de type 1, les auto-anticorps (comme anti-GAD, anti-IA2) et les antigènes HLA (DR3, DR4) sont les marqueurs immuno-génétiques clés à rechercher.
Quelle est l'utilité des fructosamines dans le bilan initial du diabète ?
Les fructosamines évaluent l'équilibre glycémique sur une courte période (15-21 jours), utiles pour ajuster le traitement.
Les fructosamines donnent une indication de la glycémie moyenne sur les 2 à 3 dernières semaines.
Elles sont utiles pour le suivi du diabète pendant la grossesse ou lors de changements de traitement.
Pourquoi la glycosurie n'est-elle pas un moyen de diagnostic positif du diabète sucré ?
La glycosurie n'apparaît que lorsque la glycémie dépasse 1,80 g/l, seuil auquel le rein ne peut plus filtrer le glucose.
La recherche de glucose dans les urines est plus un moyen de surveillance que de diagnostic car elle n'est positive qu'à partir d'un seuil glycémique élevé.
Citez une complication aiguë et une complication à long terme du diabète de type 1.
Complications aiguës : acidocétose. Complications à long terme : microangiopathie.
Complications aiguës : cétose. Complications à long terme : macroangiopathie.
Complications aiguës : hypoglycémie. Complications à long terme : néphropathie.
Quelle est la cause principale du diabète chez les patients atteints d'hémochromatose ?
La surcharge en fer détruit les cellules bêta du pancréas.
La destruction des cellules bêta pancréatiques par l'excès de fer.
Les dommages causés au pancréas par l'excès de fer.
Quelles sont les maladies auto-immunes spécifiques d'organe souvent associées au diabète de type 1 ?
Thyroïdopathies (maladie de Basedow, thyroïdite de Hashimoto), insuffisance surrénale lente, maladie cœliaque, vitiligo, atrophie gastrique
Quels sont les effets du cortisol sur la régulation de la glycémie lors d'un jeûne prolongé ?
Le cortisol diminue la captation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, tout en stimulant la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique.
Le cortisol favorise la libération de glucose par le foie via la glycogénolyse et la néoglucogenèse, et réduit son utilisation par les tissus périphériques comme les muscles.
Le cortisol augmente la production de glucose par le foie et diminue son stockage dans les tissus adipeux et musculaires pour maintenir la glycémie.
Quel est l'effet des glucocorticoïdes sur la tolérance glucidique et la production hépatique du glucose ?
Les glucocorticoïdes diminuent la captation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, tout en stimulant la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique.
Ils réduisent la tolérance au glucose en favorisant l'insulinorésistance et en augmentant la production hépatique de glucose.
Comment définit-on le diabète gestationnel ?
Le diabète gestationnel est une hyperglycémie qui survient pour la première fois pendant la grossesse.
Il s'agit d'un diabète diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, distinct d'un diabète préexistant.
C'est une condition où une femme développe un diabète durant sa grossesse, alors qu'elle n'en souffrait pas avant.
Décrivez la régulation de la glycémie en période postprandiale au niveau du foie.
Après un repas, le foie stocke l'excès de glucose sous forme de glycogène (glycogénogenèse) et inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
En période postprandiale, le foie capte le glucose sanguin pour le transformer en glycogène, processus appelé glycogénogenèse, tout en réduisant la production de glucose par glycogénolyse et néoglucogenèse.
L'action du foie après un repas consiste à augmenter la glycogénogenèse et à diminuer la glycogénolyse et la néoglucogenèse pour abaisser la glycémie.
Comment les catécholamines expliquent-elles l'hyperglycémie dans le phéochromocytome ?
Inhibent la sécrétion d'insuline, augmentent la production hépatique de glucose et réduisent la captation périphérique du glucose.
Les catécholamines diminuent la libération d'insuline, stimulent la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse, et réduisent l'absorption du glucose par les tissus périphériques.
L'action des catécholamines sur le métabolisme du glucose inclut l'inhibition de l'insulinosécrétion, l'augmentation de la production hépatique de glucose et la diminution du transport du glucose en périphérie.
Quelle est la glycémie à jeun normale ?
0.70 à 1.10 g/l
Quelles sont les conditions de validité de l'Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) ?
Le sujet doit être à jeun depuis au moins 12 heures. Il doit avoir eu une alimentation normoglucidique pendant les 3 jours précédents le test. Il ne doit pas prendre de médicaments diabétogènes.
Le patient doit être à jeun depuis au moins 12 heures, son alimentation doit avoir été normoglucidique pendant les 3 jours précédant le test, et il ne doit pas prendre de médicaments qui pourraient affecter la glycémie.
Conditions pour l'HGPO : à jeun depuis 12h minimum, alimentation normoglucidique 3 jours avant, et pas de prise de médicaments diabétogènes.
Qu'est-ce que le MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) ?
Le MODY est une forme héréditaire de diabète sucré, généralement diagnostiquée avant 25 ans, causée par un défaut génétique de la fonction des cellules B.
Le MODY, ou Maturity Onset Diabetes of the Young, est une forme de diabète monogénique transmise sur un mode autosomique dominant, se manifestant typiquement avant l'âge de 25 ans et caractérisé par un défaut d'insulinosécrétion.
Il s'agit d'un diabète sucré héréditaire dû à une anomalie génétique affectant la sécrétion d'insuline, classiquement diagnostiqué chez les jeunes adultes.
Comment caractérise-t-on la forme particulière de diabète appelée LADA ?
Le LADA est un diabète de type 1 lent, à développement progressif chez l'adulte, caractérisé par la présence d'anticorps anti-GAD65 et nécessitant une insulinothérapie à terme.
Il s'agit d'un diabète de type 1 lent chez l'adulte (LADA), avec une apparition progressive, des anticorps anti-GAD positifs et un besoin futur d'insuline.
Le LADA est une forme de diabète auto-immun de l'adulte, dont les caractéristiques incluent une progression lente, la présence d'anticorps anti-GAD, et une évolution vers une dépendance à l'insuline.
Quels sont les symptômes que peut ressentir une femme enceinte atteinte de diabète gestationnel ?
Fatigue inhabituelle, soif exagérée, augmentation du volume urinaire, maux de tête
Une fatigue inhabituelle, une soif exagérée, une augmentation du volume urinaire et des maux de tête peuvent survenir.
À partir de quelle valeur de glycémie à jeun (répétée) diagnostique-t-on un diabète sucré?
Un diabète sucré est diagnostiqué si la glycémie à jeun est ≥ 1,26 g/l à deux reprises.
Quelle est la valeur normale de la glycémie à jeun?
La valeur normale de la glycémie à jeun est de 0,70 à 1,10 g/l.
Citez un syndrome génétique qui peut s'accompagner de diabète.
Syndrome de Down
Syndrome de Klinefelter
Syndrome de Turner
Quelles sont les conséquences de l'insulinopénie lorsque 90% des cellules bêta sont détruites?
Lorsque 90% des cellules bêta sont détruites, on observe un déficit en insuline, perturbant les métabolismes, entraînant le syndrome cardinal et la cétose.
Quel examen complémentaire permet de mesurer la sécrétion endogène résiduelle d'insuline?
La mesure du peptide C permet de mesurer la sécrétion endogène résiduelle d'insuline.
Comment est définie l'insulinorésistance?
Diminution de la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline.
Quelle est la définition du diabète selon l'OMS?
Le diabète est un syndrome caractérisé par une hyperglycémie chronique, résultats de anomalies de la sécrétion et/ou de l'action de l'insuline.
Citez un facteur génétique influençant fortement le DT2.
Un fort lien avec les antécédents familiaux de DT2 (>50% des patients).
Quel est le pourcentage de fréquence relative du Diabète de Type 1 (DT1) par rapport à l'ensemble des diabètes?
Le Diabète de Type 1 représente 10% de l'ensemble des diabètes.
Quelle hormone est hypersécrétée dans le somatostatinome?
L'hypersécrétion de somatostatine caractérise le somatostatinome.
Quel syndrome génétique est associé à une trisomie 21?
Le syndrome de Down est associé à une trisomie 21.
Quel est le symptôme principal de l'insulinorésistance de type A?
L'insulinorésistance de type A se manifeste par un acanthosis nigricans extrême.
Quel est l'effet de l'hormone de croissance (GH) sur la production de glucose dans l'acromégalie?
L'hormone de croissance (GH) stimule la production hépatique de glucose et diminue sa capture par les muscles.
Quelle est la cause du diabète dans l'hémochromatose?
La surcharge en fer détruit les cellules β pancréatiques, responsables de la sécrétion d'insuline.
Quel est le pourcentage de fréquence relative du Diabète de Type 2 (DT2) par rapport à l'ensemble des diabètes?
Le Diabète de Type 2 représente 80 à 90% de tous les cas de diabète.
Citez une cible antigénique majeure reconnue de la réponse immune dans le DT1.
Les cibles antigéniques majeures sont l'insuline, la pro-insuline, la GAD et l'antigène IA2.
Qu'est-ce que le prédiabète?
Anomalie de la tolérance glucidique, infra-clinique et réversible avec une glycémie à jeun >1,10 g/L et ≤1,25 g/L, ou HbA1c entre 5,7% et 6,4%.
Quel est le pourcentage du DT1 dans l'ensemble des diabètes?
Le diabète de type 1 représente 10% à 15% de l'ensemble des diabètes.
Quelles sont les deux hormones principales de la régulation de la glycémie?
Les deux hormones principales sont l'insuline (hypoglycémiante) et le glucagon (hyperglycémiant).
Quels sont les symptômes cliniques dominants du glucagonome?
Le glucagonome se manifeste par une hyperglucagonémie, entraînant une hyperglycémie avec des symptômes dermatologiques et parfois une dissémination métastatique.
Citez un facteur environnemental pouvant déclencher le DT1.
Les infections virales, comme la rubéole ou les oreillons, peuvent déclencher le DT1.
Citez un facteur environnemental prédisposant au DT2.
L'obésité, le déséquilibre nutritionnel et l'activité physique insuffisante sont des facteurs environnementaux prédisposant au DT2.
Citez une forme rare de malformation associée au lépréchaunisme.
Le lépréchaunisme est associé à un ensemble exceptionnel de malformations, incluant nanisme, hirsutisme, dénutrition et trouble de la déglutition.
Quelle est la principale maladie auto-immune spécifique d'organe associée au DT1?
Les principales maladies auto-immunes spécifiques d'organes associées au DT1 sont les thyroïdopathies, l'insuffisance surrénale, l'atrophie gastrique, la maladie cœliaque et le vitiligo.
Qu'est-ce que le diabète gestationnel?
Le diabète gestationnel est un diabète diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse et disparaît généralement après l'accouchement.
Quel est le principal gène de prédisposition au DT1 situé sur le chromosome 6?
Le principal gène de prédisposition au DT1 sur le chromosome 6 est le Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA).
Quelles sont les complications aiguës du diabète de type 1?
Les complications aiguës du diabète de type 1 sont métaboliques et infectieuses. La cétose et la céto-acidose en sont des exemples.
Citez un effet secondaire des inhibiteurs nucléosidiques transcriptases inverses sur le métabolisme.
Ces inhibiteurs peuvent induire une hyperlactatémie, perturbant le métabolisme énergétique.
Quelle est la lésion pancréatique caractéristique du DT1?
L'insulite, une inflammation des îlots de Langerhans avec infiltration lymphocytaire, caractérise la lésion pancréatique du DT1.
Quel est un symptôme neurologique du Stiff-man syndrome?
Rigidité des membres et du tronc avec spasmes musculaires douloureux.
Quel est le type d'auto-immunité majoritairement rencontré dans le DT1 auto-immun?
Le type 1a, auto-immun, représente plus de 90% des cas en Europe.
Quel est le rôle du foie en période postprandiale concernant la glycémie?
En période postprandiale, le foie stocke le glucose sous forme de glycogène (glycogénogenèse) et inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Quels sont les signes cliniques les plus fréquents menant à la découverte du DT2?
Souvent fortuite lors d'un bilan de routine, ou révélée par des complications (20%). Symptoms: polyurie, polydipsie, amaigrissement, prurit, infections.
Quelle est la valeur d'HbA1c qui indique un diabète sucré?
Une valeur d'HbA1c ≥ 6,5% indique un diabète sucré.
Qu'est-ce que la Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)?
MODY : diabète héréditaire autosomique dominant, débutant avant 25 ans, non insulinodépendant au début, avec anomalie de l'insulinosécrétion.
Quelle est la cause principale du DT1?
Le DT1 est causé par une destruction auto-immune des cellules β pancréatiques, aboutissant à un déficit de l'insuline.
Quels sont les signes cliniques initiaux habituels du DT1?
Syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement) et début rapide ou explosif.
Quel examen complémentaire est essentiel pour le suivi à long terme du DT2?
L’HbA1c, la glycémie à jeun, le bilan rénal, le bilan lipidique et les examens de dépistage des complications sont essentiels.
Quel est l'effet des glucocorticoïdes sur la tolérance glucidique?
Les glucocorticoïdes diminuent la captation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, augmentant la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Qu'est-ce que le diabète de type 1 lent, ou LADA?
Le diabète LADA est un diabète de type 1 d'apparition lente chez l'adulte, avec des anticorps positifs et nécessitant une insulinothérapie.
Quel virus est associé au diabète induit par des infections?
Plusieurs virus, dont le Coxsackie B4, le cytomégalovirus et le virus Epstein-Barr, sont associés au diabète induit par des infections.
Quel est le mécanisme par lequel l'hypercorticisme entraîne une intolérance au glucose?
L'hypercorticisme entraîne une intolérance au glucose en augmentant la production hépatique de glucose et en diminuant la captation périphérique.
Comment le diagnostic du DT1 peut-il être affirmé cliniquement?
Le diagnostic clinique du DT1 est affirmé par l'association: amaigrissement, cétose, et âge < 35 ans.
Quelle est la valeur normale de fructosamines?
Les valeurs normales de fructosamines sont comprises entre 2,0 et 2,8 mmol/L.
Comment l'hyperthyroïdie favorise-t-elle la production endogène de glucose?
L'hyperthyroïdie stimule la néoglucogenèse hépatique, augmentant la production endogène de glucose et s'opposant à l'insuline.
Citez une complication aiguë du DT2.
Complications aiguës : métaboliques et infectieuses.
Quelle est la caractéristique principale du MODY?
Forme héréditaire de diabète autosomique dominante, sans insulinorésistance.
Quelle est la prévalence du diabète au Niger selon l'enquête STEPS de 2021?
La prévalence du diabète au Niger est de 4,3% selon l’enquête STEPS de 2021.
Pourquoi le diabète est-il considéré comme une maladie grave?
Le diabète est grave car il est la 5ème cause de mortalité mondiale, et cause majeure d'insuffisance rénale, de cécité et d'amputation.
Citez un critère clinique en faveur du diagnostic du DT2.
Âge supérieur à 40 ans, antécédent familial de DT2, IMC > 25 kg/m², ou syndrome d'insulino-résistance.
Quelles sont les conditions de validité de l'Hyperglycémie Provoquée par voie Orale (HGPO)?
Sujet à jeun depuis 12h, alimentation normoglucidique 3 jours avant, pas de médicaments diabétogènes.
Quelles sont les deux hormones principales impliquées dans la régulation de la glycémie ?
L'insuline
Le glucagon
Citez un syndrome génétique qui peut s'accompagner de diabète.
Syndrome de Down
Syndrome de Klinefelter
Syndrome de Turner
Quel est l'âge de début typique du Diabète de type 1 ?
Sujet jeune : avant 35 ans
Avant 35 ans
Enfance ou adolescence
Quel est le principal gène de prédisposition au DT1 situé sur le chromosome 6 ?
Complexe Majeur d’Histocompatibilité (HLA)
HLA-DR3
HLA-DR4
Comment le somatostatinome provoque-t-il l'hyperglycémie ?
La somatostatine inhibe la sécrétion d'insuline.
L'hypersécrétion de somatostatine inhibe la sécrétion d'insuline.
Inhibition de la sécrétion d'insuline par la somatostatine.
Comment définit-on le diabète gestationnel ?
Le diabète gestationnel est un diabète qui apparaît pour la première fois pendant la grossesse.
C'est un diabète diagnostiqué pendant la grossesse et qui disparaît généralement après l'accouchement.
Décrivez la régulation de la glycémie en période post-absorptive au niveau du tissu adipeux.
Le tissu adipeux fournit les acides gras libres nécessaires aux muscles par lipolyse.
La lipogenèse est inhibée.
Citez l'un des critères diagnostiques du diabète sucré selon les valeurs de glycémie à jeun.
Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l à deux reprises.
Glycémie à jeun supérieure ou égale à 7 mmol/l à deux reprises.
Quels bilans lipidiques sont inclus dans les examens complémentaires du DT2 ?
Cholestérol Total
LDL-cholestérol
HDL-cholestérol
Triglycérides
Quel est le pourcentage de la prévalence du diabète au Niger selon l'enquête STEPS de 2021 ?
4,3%
Comment se manifeste l'insulinorésistance au niveau des muscles dans le DT2 ?
Diminution de la captation du glucose.
Diminution de la glycogénèse.
Décrivez le début habituel des signes cliniques du DT1.
Début rapide ou explosif (quelques semaines).
Syndrome cardinal (polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie) avec asthénie.
Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction).
Citez une des causes de mortalité liées au diabète.
Maladies cardiovasculaires
Insuffisance rénale chronique
Cécité
Citez un facteur environnemental prédisposant au DT2.
Déséquilibre nutritionnel
Activité physique insuffisante
Obésité
Décrivez la régulation de la glycémie en période postprandiale au niveau du foie.
Le glucose est stocké sous forme de glycogène (glycogénogenèse). La glycogénolyse et la néoglucogenèse sont inhibées.
Quelle est la glycémie à jeun normale ?
0,70 à 1,10 g/l
0.70 à 1.10 g/l
0,70 - 1,10 g/l
Quelle est la circonstance de découverte la plus fréquente du DT2 ?
Découverte fortuite (bilan de routine, dépistage...)
Fortuite lors d'un bilan de routine
Bilan de routine
Quel organe est principalement affecté par la destruction auto-immune dans le DT1 ?
Le pancréas
Comment est défini le prédiabète par Hyperglycémie Modérée à Jeun (HMJ) ?
Glycémie à jeun > 1,10 g/l et ≤1,25 g/l
Selon le tableau des critères consensuels de diagnostic, quelle est la plage de l'HbA1c pour le prédiabète ?
5,7-6,4 %
Quelle est l'insulinosécrétion caractéristique du Diabète de type 1 ?
Absence totale d'insulinosécrétion.
Insulinosécrétion nulle.
Qu'est-ce que le MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) ?
Le MODY est une forme héréditaire de diabète sucré transmise sur mode autosomique dominante, se manifestant précocement (avant 25 ans) et initialement non insulinodépendante.
Quels sont les symptômes que peut ressentir une femme enceinte atteinte de diabète gestationnel ?
Fatigue inhabituelle
Soif exagérée (polydipsie)
Augmentation du volume et de la fréquence des urines
Quelle est la manifestation clinique dominante du glucagonome ?
Amaigrissement
Manifestations cutanées (érythème nécrolytique, nécrose cutanée, glossite)
Érythème nécrolytique migrant
Quel est l'effet des glucocorticoïdes sur la tolérance glucidique et la production hépatique du glucose ?
Diminution de la tolérance glucidique.
Augmentation de la production hépatique de glucose.
Quel est le pourcentage d'antécédents familiaux de DT1 ?
10%
Quels sont les effets du cortisol sur la régulation de la glycémie lors d'un jeûne prolongé ?
Diminution du captage du glucose par les muscles et le tissu adipeux.
Accroissement de la glycogénolyse et de la lipolyse.
Stimulation de la néoglucogenèse.
Qu'est-ce que le syndrome cardinal associé à l'insulinopénie ?
Polyurie, polydipsie, polyphagie et amaigrissement.
Le syndrome cardinal est un ensemble de symptômes classiques associés à l'insulinopénie.
Il s'agit des quatre symptômes clés résultant d'un manque d'insuline.
Quelles sont les conditions de validité de l'Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) ?
Le sujet doit être à jeun depuis au moins 12 heures.
Alimentation normoglucidique pendant les 3 jours précédents le test.
Pas de prise de médicaments diabétogènes.
Quelle est la cause principale du diabète chez les patients atteints d'hémochromatose ?
La surcharge en fer dans le pancréas.
Destruction des cellules β par surcharge ferrique.
Citez un argument en faveur du diagnostic du diabète de type 2.
Âge supérieur à 40 ans.
Antécédents familiaux de diabète de type 2.
Présence de facteurs de risque cardiovasculaires associés.
Comment l'hormone de croissance (GH) influence-t-elle la glycémie dans l'acromégalie ?
La GH augmente la production hépatique de glucose.
La GH diminue la capture du glucose par les muscles.
La GH stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Nommez une des principales cibles antigéniques reconnues de la réponse immune dans le DT1.
Insuline
GAD (décarboxylase de l'acide glutamique)
Antigène IA2 (Islet Antigen Number 2)
À quel moment de la grossesse le dépistage du diabète gestationnel est-il généralement effectué ?
Généralement entre la 24e et la 28e semaine de grossesse.
Entre 24 et 28 semaines d'aménorrhée.
Décrivez l'insulinorésistance de type A.
Résistance extrême à l'insuline avec acanthosis nigricans
Taux d'insuline basale et post-stimulative extrêmement élevés
Résistance à l'insuline exogène, souvent chez les jeunes femmes avec aménorrhée, hirsutisme et ovaires polykystiques.
Quelle est la fréquence de survenue d'un AVC liée au diabète selon le 'Chronomètre de l'horreur' ?
Un cas d’AVC survient toutes les 12 minutes.
Comment l'OMS définit-elle le diabète ?
L’OMS définit le diabète comme un état d’hyperglycémie chronique relevant des facteurs génétiques et d’environnement, agissant le plus souvent conjointement.
Quel est l'intérêt de la mesure du peptide C basal dans le diagnostic du DT1 ?
Différencier DT1 des autres formes de diabète.
Évaluer la sécrétion endogène résiduelle d'insuline.
Confirmer le diagnostic de DT1 si elle est basse ou effondrée.
Quels sont les marqueurs immuno-génétiques utiles pour affirmer le type 1 de diabète en cas de doute clinique ?
Auto-anticorps (surtout)
Typage HLA
Comment caractérise-t-on la forme particulière de diabète appelée LADA ?
Début tardif et progressif, ressemblant au diabète de type 2.
Présence d'anticorps positifs, notamment anti-GAD 65.
Nécessité d'insulinothérapie dans les 2 à 10 ans suivant le diagnostic.
Pourquoi la glycosurie n'est-elle pas un moyen de diagnostic positif du diabète sucré ?
La glycosurie n'est pas un moyen de diagnostic positif car elle n'apparaît que lorsque la glycémie est déjà très élevée (supérieure à 1,80 g/l).
La présence de glucose dans les urines (glycosurie) indique un dépassement du seuil rénal de réabsorption du glucose, ce qui ne permet pas de détecter les hyperglycémies modérées.
La glycosurie est plus un signe de surveillance qu'un outil de diagnostic initial car elle reflète une hyperglycémie importante et tardive.
Quel est l'objectif glycémique à jeun recommended pour un diabète gestationnel ?
0,6 à 0,95 g/L
Entre 0,6 et 0,95 g/L
0.6-0.95 g/L
Comment les catécholamines expliquent-elles l'hyperglycémie dans le phéochromocytome ?
Inhibition de la sécrétion d'insuline.
Augmentation de la production hépatique de glucose.
Réduction du transport périphérique du glucose.
Citez un facteur environnemental suspecté de déclencher le DT1.
Infections virales (rubéole congénitale, oreillons, infections à coxsackie B4, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr)
Substances alimentaires (introduction précoce des protéines du lait de vache)
Substances toxiques
Stress
Citez une complication aiguë et une complication à long terme du diabète de type 1.
Acidocétose (aiguë), Microangiopathie (long terme)
Coma hyperglycémique (aiguë), Macroangiopathie (long terme)
Infections (aiguës), Atteinte rénale (long terme)
Quelles sont les maladies auto-immunes spécifiques d'organe souvent associées au diabète de type 1 ?
Thyroïdopathies (maladie de Basedow et thyroïdite de Hashimoto)
Insuffisance surrénale lente par rétraction corticale
Atrophie gastrique
Maladie coeliaque
Vitiligo
Qu'est-ce que l'hypercorticisme endogène et comment affecte-t-il la tolérance au glucose ?
L'hypercorticisme endogène, ou syndrome de Cushing, résulte d'une surproduction chronique de glucocorticoïdes par le cortex surrénalien.
Il affecte la tolérance au glucose en augmentant la production hépatique de glucose et en diminuant la sensibilité des tissus à l'insuline, conduisant à une hyperglycémie.
Cette condition peut entraîner une intolérance au glucose ou un diabète.
Quel est l'âge moyen de découverte du DT2 ?
Environ 40 ans.
Aux alentours de 40 ans.
40 ans en moyenne.
Quelle est l'utilité des fructosamines dans le bilan initial du diabète ?
Les fructosamines renseignent sur l'état de l'équilibre glycémique à court terme (15 à 21 jours).
Elles sont utiles dans le suivi du diabète pendant la grossesse.
Elles sont également utilisées lors des changements de schéma thérapeutique.
Quelle est la proportion du Diabète de type 1 par rapport à l'ensemble des diabètes ?
Environ 10% des cas de diabète.
10% de l'ensemble des diabètes.
Fiche de révision
Le Diabète Sucré : Fiche Récapitulative
Le diabète est une affection métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie chronique, due à un défaut de sécrétion, d'action de l'insuline, ou des deux.
I. Généralités
A. Définition et Régulation
- L'OMS définit le diabète comme un état d'hyperglycémie chronique lié à des facteurs génétiques et environnementaux.
- L'ADA le décrit comme un groupe de maladies métaboliques avec hyperglycémie chronique et complications à terme.
- La glycémie est régulée par deux hormones principales :
- Insuline: Seule hormone hypoglycémiante (stockage du glucose).
- Glucagon: Hormone hyperglycémiante (mobilisation des réserves).
B. Régulation de la glycémie
- Période postprandiale (après repas):
- Glycémie haute hausse de l'insuline et baisse du glucagon.
- Stockage: Glycogénogenèse (foie, muscles), Lipogenèse (tissu adipeux).
- Période post-absorptive (à jeun):
- Glycémie basse baisse de l'insuline et hausse du glucagon.
- Mobilisation: Glycogénolyse et Néoglucogenèse (foie), Lipolyse (tissu adipeux).
- Production de corps cétoniques si les acides gras sont saturés.
- Jeûne prolongé: Catabolisme extrême pour éviter l'hypoglycémie.
- Augmentation de la production hépatique de glucose.
- Cortisol: diminue captage du glucose, accroît glycogénolyse et lipolyse, stimule néoglucogenèse.
- Catécholamines (adrénaline): stimulent glycogénolyse et lipolyse.
- GH (Hormone de croissance): stimule glycogénolyse hépatique et lipolyse, diminue capture du glucose par les muscles.
- Exercice musculaire:
- Courte durée: ATP musculaire.
- Prolongé: Glycogénolyse (hépatique et musculaire), puis Néoglucogenèse, ensuite acides gras issus de la lipolyse.
C. Normalités et Prédiabète
| Statut | Glycémie à Jeun (g/l) | Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (2h) (g/l) | HbA1c (%) |
|---|---|---|---|
| Normale | 0,70 à 1,10 | < 1,40 | < 5,7 |
| Prédiabète | HMJ: 1,10 à 1,25 | TTG: 1,40 à 1,99 | 5,7 à 6,4 |
Le prédiabète est une anomalie réversible si une prévention est appliquée.
D. Diagnostic du Diabète Sucré
On parle de diabète sucré si au moins l'un des critères suivants est rempli (à confirmer en général) :
- Glycémie à Jeun (GAJ): à 2 reprises () ou plus.
- Glycémie Casuelle (n'importe quand): et signes cliniques.
- HGPO (Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale): après 2h (post-75g de glucose).
- Hémoglobine Glyquée (HbA1c): (critère consensuel).
Conditions de validité de l'HGPO:
- Sujet à jeun depuis au moins 12 heures.
- Alimentation normoglucidique pendant les 3 jours précédents.
- Pas de prise de médicaments diabétogènes.
E. Épidémiologie
- Pathologie fréquente et en progression constante mondialement.
- Au Niger, prévalence de 4,3% (enquête STEPS 2021).
- Gravité: 5e cause de mortalité, 1re cause d'insuffisance rénale et cécité avant 65 ans, 1re cause d'amputation non traumatique.
- Chronomètre de l'horreur: 1 décès par diabète toutes les 10 minutes.
F. Classification des diabètes (1998, étiopathogénie)
- Diabète de type 1 (DT1):
- Type 1a: Auto-immun classique (enfant, adolescent) ; LADA (auto-immun lent chez l'adulte).
- Type 1b: Non auto-immun, cétosique du sujet africain.
- Diabète de type 2 (DT2):
- Prédominance de l'insulinorésistance.
- Prédominance du déficit de l'insulinosécrétion endogène.
- Autres types spécifiques:
- Défaut génétique des cellules (MODY).
- Défaut génétique de l'action de l'insuline.
- Pathologie pancréatique (pancréatite, cancer).
- Pathologie endocrinienne (acromégalie, hypercorticisme, hyperthyroïdie, phéochromocytome, glucagonome, somatostatinome, syndrome de Conn).
- Induits par médicaments (glucocorticoïdes, oestro-progestatifs, immunosuppresseurs, -stimulants, diurétiques thiazidiques, bêtabloquants) ou toxiques.
- Infections (rubéole, cytomégalovirus, coxsackie).
- Formes rares liées au système immunitaire (Stiff-man syndrome).
- Syndromes génétiques (Down, Klinefelter, Turner, Friedriech, Huntington, Dystrophies myotoniques, Porphyries).
- Diabète Gestationnel (DG): Apparu pendant la grossesse.
II. Diabète de Type 1 (DT1)
A. Définition et Épidémiologie
- Déficit absolu en insuline par destruction auto-immune des cellules pancréatiques.
- Représente 10% de l'ensemble des diabètes.
- Incidence la plus élevée en Europe du Nord.
B. Physiopathologie
- Processus auto-immun : destruction des cellules par insulite (infiltration lymphocytaire).
- Cibles antigéniques: insuline, pro-insuline, GAD, antigène IA2.
- Autoanticorps circulants détectables dans 97% des cas au diagnostic (anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline, anti-ZnT8).
- Souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdopathies, insuffisance surrénale, maladie cœliaque).
- Prédisposition génétique: Liée au CMH, notamment HLA-DR3, -DR4.
- Facteurs environnementaux: Infections virales (rubéole, oreillons, coxsackie B4), facteurs alimentaires (protéines de lait de vache), stress.
C. Conséquences de l'insulinopénie
- Déficit en insuline (après 90% de destruction des cellules ).
- Syndrome cardinal: Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, asthénie.
- Cétose puis céto-acidose (complication).
- Hyperglycémie (hyperproduction hépatique et manque d'utilisation périphérique).
D. Signes cliniques et formes particulières
- Début rapide/explosif.
- Syndrome cardinal.
- Troubles visuels transitoires, prurit, paresthésies.
- Examen physique peu révélateur, sauf fonte musculaire.
- Formes particulières:
- LADA (Latent autoimmune diabetes of adults): Début tardif et progressif, AC positifs (anti-GAD), insulinothérapie nécessaire en 2-10 ans.
- DSATC (Diabète sucré atypique à tendance cétosique de l'Africain): Décompensation cétosique initialement, puis rémission possible sans insuline. AC négatifs.
- Diagnostic (pour affirmer le type 1): Triade "amaigrissement/cétose/âge " OU auto-anticorps et/ou typage HLA.
- Peptide C basal effondré en cas de DT1.
E. Examens complémentaires (Bilan initial DT1)
- Glycémie à jeun (GAJ).
- Glycosurie (surveillance plutôt que diagnostic).
- Ionogramme sanguin.
- Gaz du sang artériels (acidose).
- Bandelette urinaire (glycosurie-cétonurie si GAJ ).
- Bilan rénal (urée, créatininémie, DFG, albuminurie).
- HbA1c (, pour le diagnostic et surtout le suivi).
- Fructosamines (équilibre glycémique à court terme, 15-21j).
- Bilan infectieux (ECBU).
- Peptide C basal (effondré dans le DT1).
- Bilan immunologique: HLA DR3/DR4, Auto-anticorps.
- Bilan de retentissement: Examen ophtalmologique, microalbuminurie, neurologique, ORL, bucco-dentaire, ECG, Doppler.
F. Évolution
- Marquée par des complications (aiguës: métaboliques, infectieuses; chroniques: micro- et macro-angiopathies).
III. Diabète de Type 2 (DT2)
A. Épidémiologie
- Multifactoriel, non auto-immun.
- 80-90% de tous les diabètes, prévalence croissante.
- Souvent asymptomatique au début.
- Âge de découverte: environ 40 ans, mais possible chez l'adolescent obèse.
- Facteurs génétiques: Forte influence génétique (antécédents familiaux chez >50%).
- Facteurs environnementaux: Déséquilibre nutritionnel, activité physique insuffisante, obésité (androïde), petit poids de naissance.
B. Physiopathologie
- Insulinorésistance: Diminution de l'efficacité de l'insuline dans les tissus périphériques (muscles, tissu adipeux, foie) pour l'utilisation du glucose. Précède le diabète.
- Insulino-déficience: Réduction de la masse des cellules , disparition du pic précoce d'insulino-sécrétion.
C. Clinique et Dépistage
- Circonstance de découverte: Fortuite le plus souvent, ou au stade des complications (20%), ou symptômes classiques (polyurie, polydipsie, amaigrissement, prurit, infections récidivantes).
- Dépistage (GAJ veineuse) chez:
- Sujets .
- Antécédents familiaux de DT2.
- Surpoids/obésité.
- Diabète gestationnel antérieur, macrosomie.
- Syndrome des ovaires polykystiques.
- Utilisation de médicaments diabétogènes.
- Arguments en faveur du DT2: Âge , antécédent familial, facteurs de risque cardiovasculaire (syndrome métabolique), IMC , obésité abdominale, antécédent de DG, cétonurie absente au diagnostic (le plus souvent).
D. Évolution
- Complications similaires au DT1: aiguës (métaboliques et infectieuses), chroniques (micro- et macro-angiopathies).
E. Examens complémentaires (Bilan initial DT2)
- Glycémie veineuse à jeun.
- Bandelette urinaire.
- Ionogramme sanguin.
- Bilan rénal (DFG, albuminurie).
- HbA1c.
- Bilan lipidique (Cholestérol, Triglycérides) et acide urique.
- Recherche de facteurs déclenchants (infection, stress, médicaments).
- Bilan de retentissement: Examen clinique (TA, anthropométrie), fond d'œil, microalbuminurie, ECG, épreuve d'effort, écho-doppler.
IV. Diabète Gestationnel (DG)
A. Définition et Épidémiologie
- Diabète survenu pour la première fois pendant la grossesse.
- Différent du diabète pré-gestationnel.
- Disparaît le plus souvent après l'accouchement, mais la mère est à risque de développer un DT2 à long terme.
- Touche 3 à 20% des femmes enceintes.
B. Dépistage
- Entre 24e et 28e Semaine d'Aménorrhée chez toutes les femmes.
- Dépistage plus précoce au 1er trimestre chez les femmes à haut risque:
- Surpoids/Obésité, âge .
- ATCD de DG, macrosomie, mort fœtale ou enfant malformé.
- Glycosurie antérieure, SOPK, ATCD familiaux de DT2.
- Critères diagnostiques (IADPSG/ADA):
- GAJ (diabète) ou (DG) à la 1re visite prénatale.
- HGPO 75g (24-28 SA): Si au moins une glycémie aux valeurs limites (0,92 g/l à T0, 1,80 g/l à 1h, 1,53 g/l à 2h).
C. Physiopathologie
- 1er trimestre: Sensibilité à l'insuline légèrement augmentée, glycémie à jeun diminue.
- À partir du 2e trimestre: Insulinorésistance maternelle modérée due aux hormones placentaires, augmentant la disponibilité des substrats pour le fœtus.
- Si la fonction pancréatique est déficiente, l'insulinosécrétion est insuffisante pour compenser, entraînant le DG.
D. Symptômes et Prise en Charge
- Souvent asymptomatique ou symptômes peu spécifiques (fatigue, soif, polyurie, céphalées).
- Prise en charge:
- Mesures hygiéno-diététiques (MHD): Base du traitement. Apport calorique individualisé, aliments à faible index glycémique, fibres, calcium, fer, vitamines.
- Activité physique régulière: 30 min, 3-5 fois/semaine (si sans contre-indications obstétricales).
- Autosurveillance glycémique: 4-6 fois/jour (à jeun et 2h post-prandiale).
- Objectifs glycémiques: 0,6-0,95 g/L à jeun, 1h post-prandial, 2h post-prandial, 1,05 g/L préprandial.
- Insulinothérapie: Si les MHD ne suffisent pas après 1 à 2 semaines. Schéma adapté, avec augmentation progressive des doses.
E. Surveillance et Complications
- Surveillance diabétologique régulière (mensuelle si non insulinée, bimensuelle si insulinée).
- Complications:
- Chez le fœtus: Malformations congénitales (cardiaques, neurologiques), macrosomie, hypoxie tissulaire, retard de maturation pulmonaire, hypertrophie cardiaque septale, mort fœtale, traumatismes à l'accouchement, hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie, détresse respiratoire.
- Chez la mère: HTA (risque de toxémie gravidique), aggravation de rétinopathie et néphropathie existantes, risque infectieux, dysthyroïdies.
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