Désagréments et Complications de la Grossesse

Chapitre I : Petits Ennuis de la Grossesse

Ce chapitre aborde les complications et désagréments courants et graves pouvant survenir durant la grossesse, leurs diagnostics, et les prises en charge associées.

1. Douleurs Lombaires

Les douleurs lombaires sont **fréquentes et banales** pendant la grossesse.

• Cause: Hyperlaxité ligamentaire de l'articulation sacro-iliaque, aggravée par l'accentuation de la lordose et la propulsion antérieure de l'abdomen gravide.

• Facteurs aggravants: Station debout/assise prolongée, position penchée en avant, efforts de soulèvement, marche intensive.

• Traitement: Soulagement par antalgiques, mais surtout par manipulations sacro-iliaques et/ou lombaires.

2. Varices

Les varices sont des **dilatations veineuses** des jambes, cuisses, ou vulve.

• Facteurs: Forte composante héréditaire (mère à fille), favorisées par l'excès de poids. L'imprégnation hormonale gravidique aggrave l'hypotonie vasculaire.

• Risque: Peut favoriser les complications thrombo-emboliques.

3. Hémorroïdes

Ce sont des **varices hémorroïdaires**.

• Traitement: Principalement local (pommades) pour réduire douleur et inflammation. Essentiel de réguler le transit intestinal et lutter contre la constipation.

4. Crampes

Les crampes apparaissent souvent à partir du 2ème trimestre.

• Cause possible: Hypocalcémie relative due à la calcification du squelette fœtal (calcium de la mère "pompé").

• Diagnostic différentiel: Parfois difficile avec une sciatalgie.

• Traitement:

  • Suppléments calciques (produits laitiers, comprimés).

  • Marches vespérales, bains de pieds à l'eau tiède.

  • Antalgiques si nécessaire.

5. Hémorragies du 3ème Trimestre

Ces hémorragies sont des situations graves.

• Causes principales:

  • Placenta praevia

  • Hématome rétroplacentaire (DPPNI)

  • Rupture utérine

5.1. Placenta Praevia

Fréquence : ~1/200. Localisation anormale du placenta sur le segment inférieur de l'utérus, pouvant causer une hémorragie sévère au 3ème trimestre.

• Types:

  • Central/recouvrant: Recouvre totalement ou partiellement l'orifice interne du col.

  • Marginal: Affleure l'orifice interne sans le recouvrir.

  • Latéral: Sans contact avec l'orifice interne.

• Facteurs étiologiques: Multiparité, anomalies endométriales (myomes, cicatrices), grossesse multiple, AMP, antécédents abortifs (surtout curetages multiples).

• Symptomatologie: Hémorragie souvent indolore, sang rouge, rythme cardiaque fœtal non perturbé (sauf choc maternel). Peut être provoquée par contact sexuel ou toucher vaginal.

• Complications: RCIU, anémie fœtale, infection ovulaire, présentations vicieuses, prématurité, hémorragie de la délivrance.

• Diagnostic: Échographie (placenta bas-inséré). Le toucher vaginal est à éviter sauf si l'accouchement est imminent et les préparatifs pour une césarienne sont prêts.

• Prise en charge: Dépend de l'importance de l'hémorragie et de l'âge gestationnel.

  • Hospitalisation: Repos strict au lit, abord veineux.

  • Expectative armée: Si 34 SA et hémorragie minime/non répétée. Tocolyse (antispasmodiques).

  • Accouchement vaginal: Si placenta praevia latéral avec ouverture cervicale (rupture des membranes pour compression placentaire).

  • Césarienne: Hémorragie importante/récurrente, placenta recouvrant, souffrance fœtale, présentation vicieuse, membranes inaccessibles.

5.2. Hématome Rétroplacentaire (DPPNI)

Ancien terme pour le décollement prématuré du placenta normalement inséré. Accident grave du 3ème trimestre avec forte mortalité maternelle et périnatale (~35%).

• Fréquence: ~1/150.

• Étiologie: Traumatisme, multiparité, gestose éclamptogène, RPM, myomatose utérine, antécédent de DPPNI (récidive), déficience en acide folique.

• Physiopathologie: Hémorragie sous la decidua basalis formant un hématome qui décolle le trophoblaste. Souvent hémorragie interne cachée, entraînant un risque de choc disproportionné et des troubles de la coagulation (syndrome de Shneider, afibrinogénémie). Syndrome de Couvelaire (apoplexie utéro-placentaire) si infiltration intramyométriale.

• Clinique: Utérus douloureux et hypertonique ("ventre de bois"), altération de l'état maternel, souffrance fœtale ou mort in utero.

• Diagnostic différentiel: Placenta praevia, rupture utérine, entrée en travail.

• Prise en charge:

  • Mesures générales: Réanimation (abord veineux, perfusion, sonde urinaire), transfusion.

  • Mesures spécifiques: Rupture artificielle des membranes, antispasmodiques.

  • Accouchement: Par voie haute (césarienne) si rapide ou fœtus vivant, ou par voie basse.

  • Surveillance stricte si voie basse (extension de l'hématome, état maternel).

6. Hypertension Artérielle (HTA) Gravidique et Prééclampsie

L'HTA pendant la grossesse peut être absolue ( mmHg) ou relative (augmentation de mmHg systolique ou mmHg diastolique).

• Gravité: Grossesse à haut risque, 2ème ou 3ème cause de mortalité maternelle.

• Formes cliniques:

  • HTA chronique: Avant 20 SA.

  • HTA induite par la grossesse: Après 20 SA, avec ou sans protéinurie (prééclampsie).

  • Toxémie surajoutée: HTA chronique + protéinurie.

  • Formes monosymptomatiques ou d'emblée compliquées (HRP, HELLP).

• Facteurs de risque de prééclampsie: Hérédité, primiparité, âges extrêmes de la reproduction, gémellité, obésité, diabète, HTA.

• Physiopathologie (théorie uniciste): Maladie de l'endothélium due à un déficit d'invasion trophoblastique des artères spiralées, menant à une ischémie placentaire. Activation plaquettaire, neutrophiles et production de cytokines inflammatoires.

• Conséquences maternelles: Lésion endothéliale, hyperperméabilité capillaire (œdèmes), hypovolémie, manifestations polymorphes (cardiaques, hépatiques, neurologiques, rénales, pulmonaires).

6.1. Prééclampsie sur HTA chronique

Bien tolérée la plupart du temps, mais risque d'apparition d'une prééclampsie surajoutée après 20-24 SA.

6.2. Prééclampsie sévère

Maladie multisystémique. La protéinurie rend la maladie grave pour la mère et l'enfant.

• Fréquence: Complication de 2 à 5% des prééclampsies.

• Symptômes: Triade classique: HTA + Protéinurie + Œdèmes. Céphalées, troubles oculaires, douleur épigastrique/hypocondre droit.

• Prévention: Aspirine (60-150 mg/j de 15 à 35 SA), calcium et magnésium chez les patientes ayant déjà eu une prééclampsie.

• Traitement: Pas de traitement spécifique. Seule mesure efficace : interruption de la grossesse si l'état maternel/fœtal est grave.

  • Surveillance ambulatoire: PA, urines (hospitalisation si 2 croix d'albumine), biologie (uricémie, plaquettes, tests hépatiques).

  • Hospitalisation immédiate: Si HTA chronique + protéinurie, HTA très élevée ( mmHg), retentissement ovulaire.

  • Traitement antihypertenseur: Vise à prévenir les accidents vasculaires cérébraux maternels. Contre-indication des IEC et nouvel inhibiteur de l'angiotensine II. Antihypertenseurs centraux (clonidine, alpha-méthyldopa), hydralazine, labétalol, nicardipine.

6.3. HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets)

Témoigne de la souffrance viscérale en prééclampsie sévère.

• Symptômes: Douleur hypocondre droit, douleur scapulaire, HTA. Ascite, troubles respiratoires possibles.

• Biologie: Baisse Hb et haptoglobine, augmentation réticulocytes, bilirubine, LDH, transaminases. Baisse des plaquettes (sévère si ).

• Complications: Hémorragie intrahépatique, rupture spontanée du foie.

• Traitement: Expectative, surveillance.

6.4. Éclampsie

Complication ultime et grave de la prééclampsie, avec convulsions.

• Fréquence: 2/1000 femmes enceintes hypertendues. Survient surtout au 3e trimestre.

• Prodromes (signes annonciateurs): Céphalées, troubles visuels (phosphènes, amaurose), bourdonnements d'oreilles, nausées/vomissements, douleur épigastrique en barre (signe de Chaussier), réflexes ostéo-tendineux vifs.

• Crise convulsive (4 phases):

  1. Phase d'invasion: 5-30 sec, contractions fibrillaires tête/cou, mouvements pendulaires yeux.

  2. Phase tonique: ~30 sec, hypertonie généralisée, trismus, opisthotonos, apnée, cyanose.

  3. Phase clonique: 1-2 min, convulsions désordonnées et amples.

  4. Phase comateuse: Durée variable, hébétude, respiration stertoreuse, mydriase bilatérale.

• Complications neurologiques: Hématome intracérébral, encéphalopathie hypertensive, œdème cérébral.

• Pronostic fœtal: Sombre, souvent mort in utero ou extraction prématurée si viable.

• Conduite à tenir (4 buts):

  1. Libérer les voies aériennes.

  2. Stopper et prévenir les convulsions: Sulfate de magnésium (protocole de Pritchard) ou Diazépam.

  3. Contrôler la TA: Hydralazine.

  4. Maintenir la perfusion placentaire.

• Traitement obstétrical: Césarienne si SFA ou accouchement rapide impossible.

7. Grossesse Multiple

Développement simultané de plusieurs fœtus. Souvent pathologique.

• Gémellité dizygotique (faux jumeaux): Deux ovocytes fécondés. Placenta bichorial biamniotique. Pas d'anastomoses vasculaires.

• Gémellité monozygotique (vrais jumeaux): Un seul ovocyte fécondé, se divise. Risque d'anastomoses vasculaires et de syndrome transfuseur-transfusé.

• Diagnostic:

  • 1er trimestre: Signes symptomatiques intenses (vomissements), bêta-HCG élevée, utérus volumineux. Échographie confirme et détermine la chorionicité.

  • 2ème et 3ème trimestres: Hauteur utérine élevée, palpation de pôles fœtaux multiples, 2 foyers de BCF.

• Signes cliniques: Exagération des signes de grossesse (nausées, vomissements), varices, hémorroïdes, œdèmes, dyspnée.

• Complications: Hyperemesis gravidarum, MAP, RCIU, enchevêtrement des cordons, HTA gravidique, anémie ferriprive, placenta praevia, polyhydramnios aigu, mort in utero d'un fœtus, mort maternelle (hémorragie de la délivrance, CIVD, embolie de tissus placentaires nécrosés), syndrome transfuseur-transfusé.

• Prise en charge:

  • Diagnostiquer la gémellité et sa chorionicité.

  • Surveillance rapprochée.

  • Prévenir les complications: Hygiène, repos, aspirine, calcium pour HTA. Repos, réduction activité pour MAP.

8. Oligohydramnios

Insuffisance de liquide amniotique (< 250 ml). Indice de LA cm ou poche unique cm.

• Causes:

  • Malformations fœtales (obstructives urinaires, agénésie rénale, chromosomiques).

  • Souffrance fœtale chronique, médicaments (Indométacine), dépassement de terme, RPM.

• Conséquences: Décès périnatal, hypoplasie pulmonaire, déformations squelettiques, brides avec amputations, complications funiculaires (compression du cordon), dystocie dynamique, malprésentation.

• Diagnostic: Hauteur utérine inférieure à l'attendu, échographie.

• Traitement:

  • Recherche et traitement de la cause.

  • Amnio-infusion: Remplacement échoguidé de LA (sérum salé).

  • Hydratation maternelle: Au moins 2 litres d'eau/jour pour augmenter le LA.

9. Polyhydramnios

Quantité excessive de liquide amniotique (> 2000 ml). Index de LA cm ou poche unique cm.

• Formes:

  • Aigu: 2ème trimestre, augmentation soudaine et rapide du LA, symptômes maternels importants.

  • Chronique: 3ème trimestre, évolution plus lente.

• Causes: Malformations fœtales (atrésie œsophagienne, SNC, cardiaques, chromosomiques...), grossesses gémellaires, diabète, infections, hydrops non immuns, syndrome transfuseur-transfusé.

• Symptômes maternels: Augmentation considérable de l'abdomen, utérus tendu, fœtus impalpable.

• Risques: Mortalité périnatale très élevée (polyhydramnios aigu), MAP, présentations vicieuses, hypocinésie utérine, décollement placentaire lors de la rupture des membranes, hémorragie du post-partum, embolie amniotique.

• Traitement: Hospitalisation, tocolyse, recherche et traitement de la cause. Ponctions évacuatrices (lentes), Indométacine (avant 34 SA) pour diminuer la diurèse fœtale. Rupture artificielle des membranes par ponction lors de l'accouchement.

10. Rupture Prématurée des Membranes (RPM)

Définie comme la rupture du chorion et amnios avant le début du travail, après la viabilité fœtale (28 SA ou 22 SA).

• Incidence: 14 à 17%, 80% des RPM à SA.

• Risques: Prématurité (cause principale), infection (chorio-amniotite) si accouchement > 24h.

• Facteurs de risque:

  • Influençables: Vaginite, cervicite, incompétence cervico-isthmique, tabagisme, amniocentèse, choriocentèse, polyhydramnios, malnutrition.

  • Non influençables: Antécédents de RPM, plasties du col, métrorragies, placenta praevia, insertion marginale du cordon, grossesses multiples.

• Risques fœtaux: Prématurité, infection (augmente avec faible âge gestationnel et oligo-hydramnios), complications funiculaires (prolapsus, compression), hypoplasie pulmonaire, déformations des membres et du visage, décollement placentaire, complications de l'accouchement.

• Diagnostic:

  • Anamnèse: Perte de liquide génital (tiède opalescent).

  • Examen au spéculum: Écoulement cervical (manœuvre de Tarnier).

  • FERN test: Cristallisation en feuilles de fougère (test le plus fiable).

  • Fibronectine.

  • Échographie: Oligo-hydramnios peut confirmer.

  • Amnio-infusion avec colorants (indigo carmin) si doute.

• Prise en charge:

  • Hospitalisation.

  • Après 34 SA: Attendre le travail (ou déclencher à 24h).

  • Avant 34 SA: Prolonger la grossesse (sauf infection) par repos, tocolyse (antispasmodiques, bêtamimétiques), surveillance fœtale et préventive (éviter les TV, hygiène, ATB si infection).

  • Toute infection impose la fin de la grossesse.

  • Corticothérapie (maturation pulmonaire) souvent utilisée.

  11. Procidence du Cordon

  Le cordon est devant la présentation. Grave car risque de compression.

  • Types:

    • Procubitus: Cordon devant la présentation, membranes intactes.

    • Procidence: Cordon devant la présentation, membranes rompues.

    • Latérocidence: Cordon coincé latéralement.

  • Facteurs favorisants: Présentation transversale, siège, prématurité, RPM, placenta praevia, grossesse multiple, polyhydramnios, multiparité, amniotomie, cordon long.

  • Diagnostic: Visualisation du cordon.

  • Prévention: TV systématique en cas de ralentissements variables avant rupture artificielle des membranes.

  • Prise en charge:

    • Évaluer la vitalité du fœtus (cordon battant ou non).

    • Si cordon battant: Refoulement manuel de la présentation MAINTENU, position de Trendelenburg ou genu-pectorale, tocolyse d'urgence, césarienne.

    • Si col dilatable et cordon battant: Accélérer l'accouchement par ventouse/forceps.

    • Si cordon non battant (décès fœtal): Accouchement vaginal.

  12. Menace d'Accouchement Prématuré (MAP)

  Grossesse entre 28 et 37 SA (ou 22-37 SA), avec contractions utérines régulières et modifications significatives du col utérin.

  • Gravité: Responsable de près de 2/3 de la mortalité périnatale.

  • Pathogénie: Activité utérine anormale (inflammation, stress), défaut de contention cervicale, défaut de "pointure" (myomatose, malformation utérine).

  • Complications néonatales: Hémorragie intracrânienne, SDR, thrombopénie, hypothermie, entérocolite nécrosante, rétinopathie, infections.

  • Facteurs de risque:

    • Utérins: Béance du col, malformations utérines, fibromes.

    • Ovulaires: Grossesses multiples, polyhydramnios, placenta praevia, RPM.

    • Maternels: Syndromes vasculo-rénaux, infections (bactériennes, parasitaires, virales, cervico-vaginales, urinaires), âge maternel (< 18 ou > 35 ans), grossesses rapprochées, mode de vie (pauvreté, alcoolisme, longs voyages, travaux lourds).

  • Clinique: Contractions utérines, pesanteur pelvienne, lombalgie, rupture des membranes possible, modifications du col.

  • Diagnostic: Recherche de facteurs déclenchants (infection: paludisme, urinaire, vaginale). Échographie (nombre de fœtus, localisation placenta, biométrie, LA).

  • Prévention: Suppression des facteurs de risque, cerclage du col, repos maternel et tocolyse prophylactique.

  • Traitement:

    • Transfert "in utero" vers un hôpital avec néonatalogie.

    • Repos au lit et hydratation.

    • Maturation pulmonaire: Corticoïdes (bétamétasone ou dexamétasone).

    • Tocolyse: Pour arrêter l'accouchement (contre-indications: prééclampsie sévère, chorioamniotite, DPPNI, malformations létales, saignements importants, souffrance fœtale, grossesse SA).

      • Bêtamimétiques (salbutamol): Effets secondaires importants (tachycardie, hyperglycémie, œdème pulmonaire).

      • Indométacine (inhibiteur de prostaglandines): Efficace mais toxicité fœtale possible (fermeture canal artériel, oligo-amnios).

      • Inhibiteurs calciques (nifédipine): Ne pas associer au sulfate de magnésium.

      • Antispasmodiques mineurs (Spasfon, Papavérine).

  • Accouchement inévitable si: Contractions très fréquentes/régulières, rupture des membranes, col cm.

  • Indice de Baumgarten: Score de gravité (contractions, membranes, métrorragie, dilatation cervicale). : MAP légère; : MAP sévère.

  • Mode d'accouchement: Césarienne pour fœtus g. Voie basse si céphalique et g ou SA. Césarienne si podalique et g.

  13. Dépassement de Terme

  Grossesse de 42 semaines révolues ( jours) selon OMS. Certains considèrent dès la 41ème SA révolue ( jours).

  • Facteurs de risque: Antécédents de dépassement de terme, inertie utérine primaire, malformations fœtales (anencéphalie).

  • Physiopathologie: Sénescence placentaire, débutant vers 36 SA, avec altération des échanges fœto-maternels.

  • Risques fœtaux:

    • Réduction du liquide amniotique (compression du cordon).

    • Hypoxie fœtale chronique (mort in utero).

    • Macrosomie (risque de dystocie des épaules).

    • Détresse respiratoire néonatale (inhalation de LA méconial).

    • Syndrome de post-maturité (Clifford): peau fripée/desquamante (I), imprégnation méconiale (II), coloration jaunâtre (III). Risque d'hypoglycémie.

  • Diagnostic: Essentiellement anamnestique (DDR, échographie précoce avant 15 SA pour datation précise).

  • Appréciation de l'état fœtal: Auto-contrôle mouvements fœtaux, NST (RCF), profit biophysique de Manning.

  • Prise en charge CUK (exemple): Expectative avec surveillance entre 40 et 41 SA, déclenchement systématique à 41 SA révolues.

  14. Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU)

  Anomalie dynamique de la croissance fœtale, avec fœtus de taille/poids insuffisant pour l'âge gestationnel (< 10ème percentile).

  • Risques: Très haut risque de mort in utero, morbidité périnatale élevée (souffrance fœtale aiguë), entérocolite nécrosante, hémorragie intracrânienne, hypothermie, hypoglycémie, hyperviscosité sanguine.

  • Types:

    • Symétrique (harmonieux): Précoce, sévère, touche tous les paramètres. Fait craindre anomalie génétique.

    • Asymétrique (dysharmonieux): Plus tardif, touche d'abord les paramètres abdominaux. Souvent d'origine vasculaire (privilégie cerveau).

  • Causes (physiopathologie):

    • Diminution des échanges fœto-maternels (HTA, anémie, dénutrition, infections maternelles chroniques).

    • Faiblesse d'utilisation des nutriments par le fœtus (malformations fœtales).

    • Causes maternelles (HTA, anémie, tabac/alcool, infections, malformations utérines).

    • Fœtales (malformations chromosomiques/non).

    • Placentaires (insertion vélamenteuse, nœuds, infarctus, placenta praevia, grossesses multiples, chorionangiome).

  • Diagnostic:

    • Clinique: Hauteur utérine stationnaire ou progression lente (normal: 4 cm/mois jusqu'à 32 SA), poids maternel stationnaire.

    • Échographie: Paramètre le plus intéressant est le Périmètre Abdominal (PA). Estimation du poids fœtal (EPF). Dépistage dès 24-26 SA dans populations à risque.

    • Anamnèse: Facteurs socio-économiques, antécédents familiaux/personnels (HTA, diabète, fibrome, MIU, RCIU antérieur).

    • Examens paracliniques: ECBU, NFS, sérologies TORCHS, caryotype.

  • Traitement: Déclenchement de l'accouchement ou césarienne si la grossesse fait courir trop de risques.

  • Prévention: Aspirine (100 mg/j de 14 à 35 SA) et calcium pour l'hypotrophie d'origine vasculaire.

  • Prise en charge avant accouchement: Corticothérapie (maturation pulmonaire), évaluation du risque de mortalité/morbidité fœtale (type de RCIU, sévérité, vitalité fœtale, Doppler, malformations associées).

  • Accouchement: Dans un centre avec périnatalogie, transfert "in utero" toléré. Mode fonction de la présentation, état cervical, LA.

  15. Mort In Utero (MIU)

  Décès du fœtus avant expulsion ou extraction complète. Pratiquement à partir de 20 SA (avant: "missed abortion").

  • Facteurs de risque: Âge maternel ans, antécédents de MIU, conditions socio-économiques, alcoolisme, toxicomanie, tabagisme, grossesses multiples.

  • Causes: Souffrance fœtale brutale ou chronique (hypoxie). Souvent imprévisible, mais parfois associée à prééclampsie sévère, diabète déséquilibré, hémopathie, infections. 40-60% des cas sans cause décelée.

  • Causes spécifiques: Malformations chromosomiques/non, maladies maternelles (rhésus, LED, prééclampsie, diabète), traumatismes, cholestase gravidique, décollement placentaire, accidents du cordon, RPM, insuffisance placentaire.

  • Symptomatologie:

    • Avant 16 SA: Symptômes discrets (disparition signes de grossesse, sécrétions mammaires, légère hémorragie).

    • Après 16 SA: Disparition des mouvements fœtaux (MFA), stagnation/régression de la hauteur utérine, absence de BCF.

    • Échographie confirme l'absence d'activité cardiaque.

    • Signes radiologiques: Fœtus volant, signe de Spalding (angulation/chevauchement crâne), signe de Robert (gaz dans circulation).

  • Évolution après décès:

    • Avant 8 SA: Dissolution (œuf clair à l'écho).

    • 3-4 mois: Momification, puis calcification (lithopédion).

    • Après 4 mois: Macération (érythème, phlyctènes, décollement épiderme).

  • Expulsion: Souvent spontanée. Pas d'urgence médicale mais psychologique.

  • Complications si expulsion tardive: Coagulopathie de consommation (syndrome de Schneider si fibrinogène mg/dl), infection fulgurante.

  • Prise en charge:

    • Contrôle tests de coagulation et hémogramme. Sang frais disponible. Préparation psychologique.

    • Méthode d'expulsion: Théobald (Syntocinon) si col favorable, Misoprostol (oral ou vaginal), prostaglandines (PGE2), sonde de Foley.

    • Après expulsion: Révision utérine si nécessaire. Documents de décès. Sevrage (pansement compressif seins, Vitamine B6). Recherche étiologique.

  16. Embolie Amniotique

  Pathologie rare mais très préoccupante, survenant après rupture des membranes.

  • Fréquence: 1/50,000 accouchements.

  • Facteurs prédisposants: Multiparité, manœuvres obstétricales, polyhydramnios, travail long, décollement placentaire, MIU.

  • Physiopathologie: Liquide amniotique dans la circulation, obstruction vasculaire pulmonaire (mécanique et action des prostaglandines amniotiques). Troubles de la coagulation par thromboplastines amniotiques.

  • Clinique: Détresse cardio-respiratoire soudaine (hypertension pulmonaire aiguë, œdème pulmonaire, défaillance cardiaque), cyanose, hypoxie, convulsions, coma, CIVD et hémorragies.

  • Diagnostic: Souvent de suspicion clinique.

  • Traitement (en soins intensifs): Intubation, ventilation (oxygène), Dopamine, corticoïdes (hydrocortisone), traitement de la CIVD (soutien transfusionnel). Héparine discutable.

  • Pronostic: Sombre, mortalité maternelle très élevée (jusqu'à 85%), 25% décèdent dans la première heure.