Cours de Cardiologie - Pathologies et Traitements

Cardiologie - Aide-mémoire

Ce cours vise à fournir les compétences nécessaires pour l'examen, le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de pathologies cardiovasculaires. Il requiert des bases solides en anatomie, histologie, physiologie, anatomie pathologique, physiopathologie et sémiologie cardiovasculaire.

Chapitre 1 : Sémiologie Clinique

L'examen d'un malade cardiaque comprend une anamnèse détaillée et un examen physique cardiovasculaire méticuleux.

1. Palpitations

Sensation anormale des battements cardiaques.

• Types courants : extrasystoles (arrêt bref), tachycardie sinusale (120-130 bpm), tachycardie paroxystique (180-200 bpm, souvent arrêtée par manœuvres vagales), fibrillation auriculaire paroxystique.

• Causes : cœur normal (émotifs), neurologiques, cardiaques (décrites ci-dessus).

2. Syncopes

Perte de connaissance brève et complète due à une ischémie cérébrale transitoire.

• Début : brutal, sans prodrome, avec chute.

• Signes accompagnateurs : pâleur, absence de pouls, apnée, absence de bruits cardiaques.

• Durée et conséquences:

  • > 15 secondes : secousses cloniques, respiration stertoreuse.

  • > 1 minute : cyanose remplace la pâleur.

  • > 2 minutes : risque de lésions cérébrales irréversibles.

3. Douleurs Précordiales

Douleurs thoraciques d'origine cardiaque sont rétrosternales, mais parfois épigastriques.

a. Douleur Coronarienne (Anoxie du Myocarde)

• Déclenchée par : effort (marche accélérée, froid, digestion), émotion, coucher, acte sexuel.

• Type : constrictive, pesanteur, brûlure, angoisse, sensation de mort imminente.

• Caractéristiques : pas de polypnée (parfois blocage respiratoire), brève (calmée par repos).

• Spontanée : peut s'accompagner de sueurs, malaise.

• Infarctus du myocarde (IDM) : apparition brutale, à l'effort ou repos, avec dyspnée, irradiation épaule/membre supérieur gauche.

• Distinction :

  • ≠ douleurs pulmonaires (s'accentuent à l'inspiration, toux, dyspnée).

b. Douleurs liées à la Dissection Aortique

• Évoque l'IDM mais irradie dans le dos ou les lombes.

c. Douleurs Péricardiques

• Type : vives, prolongées, irradiant vers l'épaule gauche.

• Accentuation : à l'inspiration.

• Soulagement : position assise ou penchée en avant (prière mahométane).

• Distinction :

  • ≠ vertébrales, scapulaires, digestives.

4. Dyspnées

Difficulté respiratoire d'origine cardiaque ou extracardiaque.

a. Dyspnée d'Effort

• Superficielle, apparaît à l'effort (inhabituel → habituel).

• Causes : augmentation brusque du retour veineux (activité musculaire).

• Polypnée : proportionnelle à l'effort et gravité de la maladie.

• Distinction : ≠ dyspnées nerveuse, insuffisance respiratoire, asthmatique.

b. Dyspnée de Décubitus

• Orthopnée : réveil brusque par essoufflement, soulagée en s'asseyant/se levant.

• Permanente : aggravée en décubitus, oblige à dormir assis.

c. Dyspnée Paroxystique

• Survient lors d'œdème aigu du poumon (OAP) et d'asthme cardiaque.

Autres symptômes pulmonaires

• Toux : quinteuse (OAP) ou associée à bronchite.

• Hémoptysie : fréquente dans sténose mitrale, OAP (crachat hémoptoïque), infarctus pulmonaire.

5. Vertiges et Étourtissements

• Vertige : sensation de tourner.

• Étourtissement : sensation de tomber.

• Causes : formes mineures de syncopes, maladie d'Adams-Stokes, artériosclérose cérébrale, HTA permanente, médicaments (hypotension orthostatique).

6. Cyanose

Coloration bleuâtre des téguments et muqueuses (lèvres, oreilles, régions inguinales).

• Cause : taux de metHb (normal ).

• Origines :

  • Hypoxémique : diminution de l'OxyHb ( artérielle, normale ).

    • Si chronique : hippocratisme digital, polyglobulie réactionnelle.

    • Diffus : muqueuses, extrémités.

    • Ex. : cardiopathie cyanogène (tétralogie de Fallot), pathologie bronchopulmonaire.

  • Circulatoire : diminution importante du débit cardiaque stase sanguine, augmentation d'extraction d'O₂.

    • Localisée aux extrémités (doigts, nez, pommettes, oreilles).

    • Pas d'hippocratisme digital.

• Association : possible (ex: cœur pulmonaire chronique).

7. Hippocratisme Digital

Déformation des extrémités des doigts/orteils en "baguette de tambour", ongles en "cupule" ou "verre de montre".

• Caractéristique : seul le tissu mou est affecté, par hypertrophie du réseau capillaire, stase et hyperplasie dermique.

• Causes : endocardites infectieuses, cardiopathies cyanogènes, affections bronchopulmonaires chroniques.

• Diagnostic différentiel : simple bombement constitutionnel des ongles (pas d'élargissement de la dernière phalange).

8. Pâleur

• Habituelle dans l'anémie, mais aussi dans les maladies cardiovasculaires (extrémités, paumes, lèvres, conjonctives).

• Si exagérée : rechercher anémie.

9. Œdèmes

Peuvent être d'origine cardiaque, hépatique, rénale, nutritionnelle.

• Œdème cardiaque :

  • Habituellement : déclive, bilatéral, symétrique.

  • Caractéristiques : mou, prend le godet.

  • Localisation : prédomine aux malléoles et mollets.

  • Évolution : s'infiltre cuisses, organes génitaux, région sacro-lombaire, pouvant se généraliser en anasarque.

Chapitre 2 : Sémiologie Paraclinique

1. Examens Radiologiques

a. Radioscopie

• Indications (actuellement supplantées par écho/scanner) : anévrisme ventriculaire, anévrisme aortique, péricardites.

• Danger : forte exposition aux rayons X.

b. Radiographie du Thorax

• Incidences : face, profil, obliques.

• Face :

  • Description des arcs droits (veine brachiocéphalique, VCS, oreillette droite) et gauches (bouton aortique, artère pulmonaire, auricule gauche, ventricule gauche).

  • Indice cardiothoracique .

• Profil gauche :

  • Silhouette ovoïde, grand axe oblique en bas et en avant.

  • Bord antérieur : aorte ascendante, artère pulmonaire, ventricule droit.

  • Bord postérieur : oreillette gauche, ventricule gauche.

  • Distinction profil gauche/droit : coupoles diaphragmatiques (croisées en gauche).

• Oblique Antérieur Droit (OAD) : triangle à base inférieure. Bord antérieur : aorte ascendante, tronc artériel pulmonaire, ventricule droit/gauche (selon obliquité). Bord postérieur : aorte horizontale/descendante, oreillette gauche, partie inférieure oreillette droite.

• Oblique Antérieur Gauche (OAG) : ovoïde, loin de paroi thoracique antérieure, proche du rachis. Bord antérieur : ventricule droit, auricule droite, aorte ascendante. Bord postérieur : oreillette gauche, ventricule gauche.

2. Électrocardiogramme (ECG) de Surface

Enregistre l'activité électrique du cœur.

• Dérivations :

  • Bipolaires des membres (frontales) : D1, D2, D3.

  • Unipolaires des membres (frontales) : aVR, aVL, aVF.

  • Précordiales (horizontales) : V1-V6 (V7, V8, VE).

• Recherche : Troubles du rythme/excitabilité, conduction, repolarisation, hypertrophies.

• Ondes ECG :

  • Onde P : dépolarisation auriculaire. Durée , amplitude .

  • Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire. Durée , amplitude . (Onde Q ).

  • Onde T : repolarisation ventriculaire. Amplitude 1/6 à 2/3 de onde R.

  • Onde U : repolarisation ventriculaire.

  • Onde Ta : repolarisation auriculaire (masquée par QRS).

  • Espace PQ/PR : à .

  • Espace QT : début QRS à fin T ( homme, femme).

  • Segment ST : fin QRS à début T.

• ECG œsophagien: diagnose troubles du rythme auriculaire incertains, stimulation auriculaire.

3. ECG à l'Effort (Épreuve d'Effort)

Enregistrement ECG pendant effort contrôlé (vélo, tapis).

• Recherche : ischémie myocardique latente, troubles du rythme à l'effort, contrôle traitement.

• Surveillance : PA, signes cardiaques (angor, dyspnée, cyanose, fatigue).

• Critères positifs : sous-décalage horizontal/descendant du segment ST pendant ou sus-décalage, troubles du rythme/conduction (bloc de branche complet).

• Complication mortelle : 0.02%.

4. ECG Dynamique (Holter)

Enregistrement ECG de longue durée (24-72h).

• Intérêt : détection et analyse troubles du rythme et repolarisation corrélés avec activité et symptômes patient.

• Autres tests :

  • R-test : patient déclenche enregistrement lors symptômes.

  • Holter implantable : boîtier sous-cutané pour enregistrement continu.

5. Électrocardiogramme à Haute Résolution (Recherche de Potentiels Tardifs)

Recherche activité électrique prolongeant QRS.

• Indique : risque de troubles du rythme ventriculaire graves ou mort subite.

• Indications : post-IDM, cardiomyopathies.

6. Tilt Test (Test d'Inclinaison)

Recherche origine vasovagale d'une syncope.

• Protocole : 10 min allongé, 45 min incliné à 60° avec surveillance ECG et PA.

• Positif si : reproduction signes fonctionnels, chute tensionnelle, bradycardie.

7. Échocardiographie

Explore le cœur par ultrasons.

• Types :

  • Unidimensionnelle : informations anatomiques et dynamiques.

  • Bidirectionnelle : visualisation coupes anatomiques, cœur en mouvement.

  • Doppler : informations précises sur écoulement sanguin (vitesse, sens, type).

8. Phonomécanocardiographie (PMC)

Enregistre bruits cardiaques et bruits adventices.

• Bruits normaux : B1 (pointe), B2 (base), B3 (endo-apexienne).

• Bruits anormaux : dédoublement, galop, clics, souffles.

• Composantes B1 : 4 (1 et 4 inaudibles basse fréquence, 2 et 3 audibles haute fréquence).

• Composantes B2 : 2 audibles (fermeture valves aortiques/sigmoïdes).

• Bruits surajoutés : proto-, méso-, télé-, holosystolique/-diastolique.

9. Mécanographie Cardiaque

Enregistre mouvements paroi cardiaque.

• Apexogramme (cardiogramme apexien) : Onde positive ABCD (succession phénomènes hémodynamiques : contraction isovolumétrique, éjection, relaxation) avec accidents (E et a). Permet de mesurer la durée de la contraction isovolumétrique VG (segment AB), phase d'éjection (plateau BC), fin d'éjection (chute CD), remplissage ventriculaire (segment DA et onde a).

• Carotidogramme : Onde positive. Point A (ouverture sigmoïdes aortiques), sommet B (protosystolique), incisure catacrote C (fin éjection), onde dicrote D (diastolique).

• Jugulogramme : 4 ondes positives (a, c, v, h) et 2 ondes négatives (x, y). Onde a: contraction auriculaire. Onde c: début contraction ventriculaire, fermeture tricuspidienne. Onde x: systole ventriculaire droite. Onde v: remplissage auriculaire. Onde y: remplissage rapide VD. Onde h: remplissage ventriculaire lent.

• Hépatogramme : Enregistrement bruit hépatique (nécessite hépatomégalie). Semblable au jugulogramme mais sans onde c.

10. Examens Isotopiques

a. Scintigraphie Myocardique

Mise en évidence perfusion myocardique/cellules vivantes via substances émettant des rayons gamma (Thallium 201, Technétium 99, Iode 123, Or 195, Gallium 67, Indium 111).

• Associée à ventriculographie isotopique.

• Injection isotope 1 min avant fin effort, enregistrement scintigrammes.

• Produit s'accumule dans myocarde vivant.

b. Tomographie d'Émission Monophotonique (SPECT)

Scintigraphie myocardique tridimensionnelle.

• Meilleure résolution des zones hypoperfusées.

• Techniques : scintigraphie au thallium 3D, marquage infarctus au Technétium 99, ischémie par Iode 123.

c. Tomographie par Émission de Positrons (TEP)

Utilise propriétés des positrons (N13, O15, C11, F18...).

• Visualisation flux sanguin, processus métaboliques, fonctions spéciales (métabolisme aérobie myocarde).

• Ex. : diminution acide palmitique marqué C11 (ischémie), accumulation F18-désoxyglucose (métabolisme glucidique accéléré tissu ischémique), technique 2 isotopes (différenciation tissu normal, ischémique viable, cicatriciel post-IDM).

• Coût élevé : caméra TEP, cyclotron, radiochimie.

d. Ventriculographie Isotopique

Visualise cavités cardiaques via Technétium 99.

• Informations : taille cavités, mobilité pariétale, fraction d'éjection à l'effort.

• Détection shunt droite-gauche (premier passage).

• Évaluation troubles de la mobilité pariétale (repos/effort).

11. Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

Technique d'imagerie anatomique tridimensionnelle.

• Principe : orientation noyaux atomiques par champ magnétique, perturbation par impulsions RF, libération énergie.

• Rendement : bonne représentation processus intracavitaires ou paracardiaques (thrombus, kystes, épanchement, anévrisme cardiaque/aortique).

12. Cathétérisme Cardiaque et Électrostimulation Diagnostique

Introduction cathéter dans cavités cardiaques/artères pour diagnostic et thérapie.

• Mesures : variations de pression (cœur, gros vaisseaux), débit cardiaque.

• Dosages : sanguins (gaz).

• Diagnostic électrophysiologique : sondes de stimulation, électrodes d'enregistrement intracavitaires.

• Opacification : cavités cardiaques, vaisseaux.

• Thérapeutique curative : cardiologie interventionnelle.

• Cycle cardiaque : 10 périodes (contraction auriculaire, télédiastole, contraction isovolumétrique, éjection rapide, éjection lente, protodiastole, relaxation isométrique, remplissage rapide, remplissage lent, diastasis).

• Pressions normales :

  • OD : systolique, diastolique.

  • OG : à .

  • VG : à .

  • Artère Pulmonaire : à .

  • Aorte : à .

• Débit cardiaque (DC) :

  • Méthode Fick : . Valeur normale : .

  • Thermodilution, dilution colorant.

• Volumes cavités cardiaques : ventriculographie, injection contraste, modèles géométriques.

• Fraction d'Éjection (FE) : . Normale : .

• Contractilité myocardique : .

• Résistances Vasculaires :

  • RPT (Grande Circulation) : à .

  • RAP (Pulmonaires) : à .

• Surface d'ouverture valvulaire :

  • Mitrale : (sténose grave si ).

  • Aortique : (sténose sévère si ).

• Détermination shunt : augmentation/diminution teneur O₂ sanguine.

• Électrostimulation diagnostique : diagnostic différentiel troubles du rythme/conduction, exploration genèse/propagation excitation, induction troubles du rythme.

13. Angiographie et Ventriculographie

a. Coronarographie

Opacification sélective artères coronaires par injection contraste via cathéter.

• Recherche : sténoses coronariennes et de leurs branches.

• Indication : cardiopathie ischémique (localisation sténoses pour chirurgie réparatrice).

b. Ventriculographie

Opacification ventricule gauhce (rarement droit) par radiocinéma.

• Renseignements : taille, forme, amplitude de contraction, épaisseur pariétale VG.

• Détection/quantification : dysfonctionnements valvulaires.

• Mesure : pressions (appréciation fonction myocardique).

• Volumes normaux VG : Télédiastolique , Télésystolique .

• Troubles contraction ventriculaire : hypokinésie, akinésie, dyskinésie, anévrisme.

14. Biopsie Myocardique

Obtention tissu myocardique vivant par cathéter pour examen histologique.

• Diagnostic : atteintes inflammatoires/dégénératives, degré d'atteinte.

15. Examens de Laboratoire

a. Examens de Routine

• NFS, explorations inflammation, fonctionnelles (pulmonaires, rénales, métaboliques, hépatiques, coagulation).

• Recherche facteurs de risque coronarien.

• Signes biologiques de nécrose myocardique.

• Tableau synthétique : NFS, VS, ionogramme, créatinine sérique, urée sanguine, CPK, ASAT, glycémie, cholestérol, triglycérides, acide urique, TP, gaz du sang artériel, analyse d'urines.

b. Examens Spéciaux (selon pathologie)

• IDM : CPK-MB, alpha-HBDH, myoglobine.

• Maladies cardiaques inflammatoires : NFS, VS, EP, Ig, FR, Antistreptolysines, Ac antinucléaires/antimitichondries/antimyocardiques, sérologies virales, BK, hémocultures.

• Troubles du rythme : fonction thyroïdienne, marqueurs IDM/myocardite, dosage médicamenteux.

• HTA : fonction thyroïdienne, aldostérone, rénine, corticoïdes, VMA, acide hydroxyindolacétique.

Chapitre 3 : L'Insuffisance Cardiaque

Incapacité du cœur à assurer un débit suffisant pour les besoins tissulaires (surtout effort).

• Dysfonctionnement myocardique symptomatique : série de réponses compensatrices hémodynamiques, rénales, neurohormonales.

• Cœur normal : ↑ débit x8-10 à l'effort. Fibres s'allongent, ↑ force, ↑ rythme. Grande "réserve cardiaque".

• Cardiopathies : fibres déjà allongées au repos, ↓ réserve.

  1. Stade "bonne tolérance" : compensation par hypertrophie musculaire.

  2. Stade plus avancé : compensation par ↑ rythme et dilatation du cœur.

  3. Stade de décompensation : ↓ débit (effort puis repos). Apport sanguin insuffisant et stase en amont.

• Conséquences : amont (engorgement), aval (perfusion sanguine insuffisante).

1. Stase en Amont

Due à l'élévation des pressions de remplissage des ventricules.

• Stase pulmonaire : défaillance VG (HTA, valvulopathie aortique, IM, cardiomyopathies ischémiques) ou OAG (RM).

• Stase grande circulation : défaillance VD (cœur pulmonaire chronique) ou OD (sténose tricuspidienne).

• Stase globale :

  • Secondaire à stase pulmonaire (IVD après cardiopathie gauche).

  • D'emblée (atteinte cavités gauche et droite : cardiomyopathies, IDM, myocardites, polyvalvulopathies, péricardites exsudatives/constrictives, tachycardies prolongées > 150 bpm).

2. Apport Sanguin Insuffisant en Aval

• Conséquence la plus précoce/grave : ↓ flux plasmatique rénal.

• Mène à : réabsorption excessive de Na⁺, rétention d'eau, ↑ masse sanguine, ↑ volumes liquidiens extracellulaires.

• Aggravée par : vasoconstriction artériolaire rénale, ↑ pression veineuse rénale, ↑ sécrétion aldostérone.

3. Encombrement Progressif de la Circulation Pulmonaire (Stase Pulmonaire Chronique)

a. Symptômes Fonctionnels

Dyspnée essentielle, accompagnée de polypnée. Classification NYHA :

• Degré I : dyspnée à efforts inhabituels.

• Degré II : dyspnée à efforts importants habituels.

• Degré III : dyspnée à efforts légers, souvent avec dyspnée de décubitus (quantifiée par nb oreillers).

• Degré IV : dyspnée permanente (orthopnée).

Autres : Fatigue (↓ débit cardiaque), symptômes bronchitiques.

b. Symptômes Physiques

• Tachycardie : presque constante (↑ débit cardiaque).

• IVG : matité cardiaque ↑, choc de pointe 6ᵉ EIC, galop protodiastolique (hypotonie VG), souffle systolique d'IM fonctionnelle.

• RM : signes de décompensation sans forcément ↑ volume cardiaque.

• Manif. d'aval : pincement PA différentielle, pouls alternant (mauvais pronostic).

• Râles : fines crépitations insp. (râles sous-crépitants, de stase) aux bases.

• Épanchements pleuraux.

• Oedème pulmonaire peut être central, donc auscultation négative.

c. Signes Radiologiques

Plus précoces, constants, caractéristiques que cliniques.

• ↓ transparence pulmonaire globale.

• Engorgement des hiles, accentuation trame vasculaire.

• Aspect marbré du parenchyme (œdème pulmonaire, bronchopneumonie de stase).

• Épanchements interlobaires (images arrondies en face, effilées en profil; "vanishing tumors").

d. Examens Paracliniques Complémentaires

• Allongement temps bras-langue (> ).

• ↓ Débit cardiaque au repos ().

• Mauvaise adaptation DC à l'effort ( si O₂ consommé).

• ↑ Pression capillaire pulmonaire moyenne et OG (> ).

• Pression OD normale.

4. Phénomènes Paroxystiques d'Encombrement Petite Circulation ("Poumons Cardiaques")

• Apparaissent surtout la nuit (1-2h après endormissement).

• Peuvent être première manif. d'IVG ou survenir chez patient avec stase progressive.

• Favorisés par : période prémenstruelle, grossesse (↑ masse sanguine) en cas de RM.

• Types : OAP et asthme cardiaque (formes de transition existantes).

a. Œdème Aigu du Poumon (OAP)

Brusque inondation des alvéoles pulmonaires.

• Signes fonctionnels : oppression respiratoire intense, chatouillement laryngé, polypnée avec orthopnée, toux avec crachats mousseux (souvent rosés), douleurs thoraciques.

• Signes physiques : polypnée/orthopnée, cyanose, pâleur, sueurs, tachycardie, crépitements insp./exp. bilatéraux (râles sous-crépitants, "marée montante"), gonflement veines jugulaires.

• Signes radiologiques : (si radio pendant l'accès) opacités floconneuses à prédominance hilaire ("ailes de papillon").

b. Asthme Cardiaque

Pas de transsudation alvéolaire, mais bronchospasme simulant asthme allergique.

• Signes fonctionnels : oppression respiratoire avec anxiété, gêne respiratoire (réveille patient), polypnée ou bradypnée. Pas de toux ou expectoration mousseuse. Fin de crise : toux avec crachats blanchâtres, collants.

• Signes physiques : gêne respiratoire, tachycardie, sibilances expiratoires (râles sibilants), crépitements insp./exp. aux bases.

5. Stase dans la Grande Circulation (Défaillance Cavités Droites)

Pas de manifestations paroxystiques.

• L'↑ pression entraîne œdème des parties déclives.

• Conséquences les plus sérieuses : stases hépatique et rénale.

• ↑ Pression veine rénale ↑ réabsorption tubulaire Na⁺ ↑ rétention aqueuse.

a. Symptômes Fonctionnels

• Dyspnée : due à pneumopathie responsable HTP et IVD. Jamais de dyspnée de décubitus.

• Hépatalgie : distension capsule de Glisson (congestion passive du foie). Spontanée, post-prandiale ou à l'effort (signe précoce IVD). Si foie "accordéon", douleur moins nette.

b. Symptômes Physiques

• Cardiaques : tachycardie (signe inconstant), palpation VD hypertrophié au creux épigastrique (signe de Harzer), galop droit (protodiastolique), souffle systolique d'IT fonctionnelle.

• Périphériques (principaux signes d'IVD) : distension veines jugulaires (même assis), hépatomégalie douloureuse, troubles digestifs, insuffisance hépatique (subictère, hypoprothrombinémie), cirrhose "cardiaque", reflux hépato-jugulaire, ascite (surtout péricardite constrictive/sténose tricuspidienne), œdèmes périphériques (blancs, mous, godet), épanchements pleuraux (plus fréquents/abondants à droite), oligurie et nycturie, cyanose (surtout si IVD due à maladie pulmonaire chronique).

• Cyanose IVD : peut être due à ↓ débit cardiaque par ralentissement circulatoire et ↑ extraction d'O₂.

c. Signes Radiologiques

• VD dilaté et hypertrophié (débord droit, accolement bord antérieur au sternum en profil).

• Cœur moins dilaté que dans IVG.

• "Cœur accordéon" : ↑ volume décompensation, normalisation traitement.

d. Examens de Laboratoire

• ↓ Débit cardiaque et stase rénale oligurie (densité urinaire élevée), albuminurie modérée, cylindres hyalins/granuleux/épithéliaux, hématurie microscopique.

• Azotémie modérée, hyperbilirubinémie, hypoprotéinémie, perturbation tests floculation, hypoprothrombinémie.

6. Insuffisance Cardiaque Globale

• Combine signes VG et VD.

• Phénomènes paroxystiques de stase pulmonaire absents. Pourquoi? Si pompes G et D défaillantes, le cœur droit ne peut assurer débit normal si brusque accumulation sang poumons.

• ↓ Manif. paroxystiques nocturnes (IVG, RM) dès installation signes IVD.

7. Complications de la Décompensation Cardiaque

• Thrombo-emboliques : favorisées par ralentissement circulatoire et diurétiques. Thrombose veineuse (souvent profondes mollet, bilatérales). Embolies pulmonaires fréquentes (suspecter en cas d'aggravation inexpliquée ou épanchement pleural).

8. Évolution et Pronostic

• Réponse spectaculaire au traitement initial, stabilisation possible pdt années.

• À terme : réponse ↓, IC globale irréductible, cirrhose cardiaque, hypoprotidémie, dénutrition.

• Infection pulmonaire/insuffisance rénale précipitent l'issue fatale.

• Évolution selon cause : valvulopathies mitrales (très lente), aortiques (plus sévère, rapide, mortelle), IDM (rebelle, nécrose étendue).

• Classification NYHA (Stades Fonctionnels) :

  • Stade I : pas de limitation physique.

  • Stade II : limitation aux efforts importants.

  • Stade III : limitation aux efforts légers, asymptomatique au repos.

  • Stade IV : symptômes au repos et moindre activité.

9. Diagnostic Différentiel de la Décompensation Cardiaque

• Diagnostic : ensemble de symptômes, corroboré par cause.

• Tachycardie : constante mais non pathognomonique. (≠ neurotonie, anémie, hyperthyroïdie).

• Râles : distinction stase vs bronchite difficile (contexte clinique, radio).

• Asthme cardiaque vs asthme allergique : difficile (contexte clinique, radio, râles sous-crépitants aux bases dans cardiaque).

• OAP : peut être dû à EP ou IDM.

• Œdèmes bilatéraux, hépatomégalie : multiples causes (jugulaires distendues, reflux hépato-jugulaire, ↑ pression veineuse différentient).

10. Éléments de Mauvais Pronostic

• OAP à répétition, troubles du rythme ventriculaire, pouls alternant, respiration de Cheyne-Stokes.

11. Traitement Général de l'Insuffisance Cardiaque

a. Traitement Étiologique

• Médical (e.g., HTA, hyperthyroïdie, RAA, troubles du rythme).

• Chirurgical (levée d'obstacle mécanique : péricardectomie, commissurotomie mitrale, remplacement valvulaire).

b. Moyens Thérapeutiques Régionaux

• Repos : strict et prolongé si signes de décompensation marqués (plusieurs semaines lit/fauteuil).

• Prévention complications immobilisation : mobilisation MI, exercices respiratoires, soins cutanés, laxatifs.

• Régime désodé : essentiel contre rétention aqueuse.

  • Légèrement désodé (1-2g Na), Modéré (0.5-1g Na, avec lait/pain sans sel), Strict (0.2-0.5g Na, rare, court, ex. régime Kempner riz/fruits).

  • Restriction des boissons : peu utile si régime désodé, sauf décompensation grave avec hyponatrémie de dilution.

  • Régime hypocalorique, petits repas.

• Traitement déplétif (évacuation mécanique liquides) :

  • Ponction épanchements pleuraux (500ml lent).

  • Ponction ascite.

  • Saignée (OAP, CPC avec polyglobulie).

  • Mouchetures membres inférieurs (cas sévères résistants diurétiques).

c. Moyens Thérapeutiques Médicaux

• Tonicardiaques :

  • Digitaliques (Digoxin, Digitoxine, Lanoxine, Gitaloxine). Indiqués si signes de stase ou FA.

    • Action inotrope (+), chronotrope (- par stimulation vagale), dromotrope (-) à fortes doses, bathmotrope (+ excitabilité myocardique).

    • Effets secondaires : troubles du rythme ventriculaire, neurologiques (céphalées, nausées, vomissements, troubles visuels).

    • Modifications ECG : allong. PR, raccour. QT, abaisse. onde T, décalage ST négatif en cupule.

    • Agissent en augmentant force contractile, ↑ DC, ↓ volume sanguin total, ↓ pressions remplissage ventriculaire.

    • Pas d'action directe sur TA ni coronaire.

    • Contre-indications : BAV complet/incomplet, troubles du rythme ventriculaire, troubles ioniques (hypokaliémie, hypercalcémie, acidose), CMP obstructive.

    • Intoxication digitalique : arrêt digitaline, éviter diurétiques, atropine, sels de K, Versenate.

  • Glycosides du strophantus (Ouabaïne) : action rapide IV, toxique, réservée OAP (1/4 - 1/8 mg IV).

• Médicaments qui diminuent la précharge :

  • Dérivés nitrés : ↓ précharge par pool veineux. Trinitrine (action courte), isosorbide dinitrate, mononitrés (action prolongée). Effets secondaires : céphalées, collapsus.

  • Molsidomine : semblable aux nitrés, pas d'effet sur fréquence, post-charge, ni accoutumance.

  • Diurétiques : ↓ volume.

    • Mercuriels (moins utilisés) : thiométrie. Inhibent réabsorption Cl, excrétion Na, K, eau. Hypochlorémie possible. Contre-indications : colites, hépatites, adénome prostatique, néphrites.

    • Sulfamides inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (Diamox) : freinent réabsorption Na. Indication : décompensation cardiaque avec alcalose hypochlorémique ou CPC.

    • Thiazides (chlorothiazides, hydrochlorothiazides etc.) : actifs per os, ↓ réabsorption Na/Cl, stimulent excrétion K. Inconvénients : déplétion potassique, effet diabétogène, ↑ acide urique (crises de goutte), aggravation IH.

    • Chlortalidone (Hygroton) : puissant, action longue (36-48h), kaliurétique.

    • Furosémide (Lasix), Acide éthacrynique (Edecrin) : diurétiques de l'anse, très puissants. Lasix : action rapide (1/2-4h), élimine plus Na/Cl que K.

    • Spironolactone (Aldactone A), Triamtérène, Amiloride : épargneurs de potassium. Spironolactone : inhibe aldostérone. Triamtérène : action comparable mais sans effet retard, risque hyperK ↓.

    • Cortisone (Prednisone, Triamcinolone) : faible rétention Na, effet favorable œdèmes rebelles/hyponatrémie dilution.

  • Gestion des troubles ioniques :

    • Hyponatrémie : par déplétion (perte Na/Cl) ou par dilution (rétention d'eau). Traitement : arrêt diurétiques, régime salé, sérum salé hypertonique si vomissements.

    • Hypokaliémie : due aux diurétiques, favorise intoxication digitalique. Prévention : jus de fruits, KCl.

    • Hypochlorémie avec alcalose : due à perte Cl. Prévention : Cl d'ammonium, Diamox.

• Médicaments qui diminuent la post-charge (vasodilatateurs) :

  • IEC (Captopril, Énalapril, Lisinopril, Quinapril) réduisent la postcharge.

  • Antagonistes calciques (Nifédipine, Amlodipine, Félodipine) : certains ont montré un effet négatif (Nifédipine, Diltiazem, Vérapamil) chez patients avec dysfonction VG. Amlodipine est bien tolérée.

  • Dihydralazine, Prazosine.

  • Losartan (ARA) : effets similaires IEC.

  • Améliorent fonction ventriculaire par ↓ stress systolique, ↓ impédance aortique, ↓ dimensions cavité VG, ↓ flux régurgitation valvulaire.

  • Nitroglycérine, Nitroprussiate IV en cas de congestion grave.

  • Hydralazine + Isosorbide dinitrate peuvent ↓ mortalité (cas résistants).

• Bêta-bloquants :

  • Améliorent patients avec CMP dilatée (surtout idiopathique).

  • Début progressif (1/4 - 1/10 dose standard).

  • ↓ FC, ↓ travail cardiaque, améliorent fonction diastolique, ↑ FE après 6-12 mois.

  • Carvédilol : -bloquant non sélectif 3ᵉ génération, vasodilatateur avec action -bloquante et antioxydante.

• Autres médicaments :

  • Sédatifs et hypnotiques (Phénergan, Prominal, Phénobarbital, Morphine).

  • Anticoagulants (dicoumarol) : prévention thrombo-emboliques (FA, valvulopathies mitrales, IVD).

  • Antibiotiques : prévention surinfection stase pulmonaire.

  • Vitamines (B1, B6).

• Agents inotropes (Dobutamine, Dopamine) : seulement en IC très grave, choc cardiogénique, réanimation. Amrinone.

12. Traitement des Dysfonctionnements Diastoliques

• Souvent ne tolèrent pas réduction PA ou volémie. Diurétiques/vasodilatateurs souvent contre-indiqués.

• Utiles : IEC, ARA (réduisent masse et raideur VG).

• CMP hypertrophique : -bloquant, vérapamil, disopyramide (objectif : ↓ contractilité). Digitalique déconseillée.

• HTA/remplacement valvulaire (sténose aortique) réduisent HVG et rigidité.

• ↓ FC par -bloquants prolonge diastole, améliore remplissage.

13. Urgence Médicale : Œdème Aigu du Poumon (OAP)

a. Traitement d'Urgence Immédiat

• Morphine ( SC, IM, IV, avec prudence si emphysème/asthme ou grossesse).

• Saignée (200-300ml si OAP + jugulaires gonflées, HTA, RM). Contre-indiquée si OAP avec choc (IDM). Garrots aux membres si saignée impossible.

• Diurétiques puissants (Lasix IV).

• Tonicardiaques à action rapide IV (Lanoxine, Ouabaïne). Prudence si IDM (risque de TV). Inefficace si RM serré.

• Oxygène (sonde nasale/masque), agents anti-mousse (alcool éthylique).

b. Traitement OAP par Stades

• Stade I : patient installé, trinitrine per os, furosémide IV, oxygène nasal, nifédipine (si HTA).

• Stade II : trinitrine en perfusion, saignée atraumatique, sédation (diazépam, morphine), intubation, ventilation. Pas de sédation sans ventilation possible.

• Stade III (bas débit, choc cardiogénique) : dopamine, dobutamine IV, bicarbonate de sodium pour acidose, hémofiltration si surcharge résistante.

• Digitaliques contre-indiqués en OAP aigu/choc cardiogénique (toxiques plutôt que thérapeutiques).

Chapitre 4 : Notions de Rythmologie

Troubles du rythme et de la conduction = perturbations du cycle d'excitation cardiaque.

1. Troubles du Rythme Tachycardisants

a. Rythme Régulier (FC > 100 bpm)

• Tachycardie sinusale : FC > 100 bpm (max 150 bpm).

  • Causes : insuffisance cardiaque, fièvre, anémie, choc, médicaments (caféine, atropine, isuprel), hyperthyroïdie, hypersympathicotonie (émotion).

  • Symptômes : palpitations, sensations de battements artériels.

  • Diagnostic : rythme régulier 100-140 bpm. ECG si > 150 bpm (exclure flutter auriculaire 2/1, TV).

  • Traitement : étiologique (choc, infection, anémie, hyperthyroïdie), sédatifs, -bloquants (si hyperkinétique), tonicardiaques (si décompensation).

• Tachycardie supraventriculaire.

• Tachycardie ventriculaire.

• Tachycardie jonctionnelle.

• Flutter auriculaire (conduction constante ).

• Flutter ventriculaire.

b. Rythme Irrégulier

• Extrasystoles en salves.

• Tachyarythmie complète (FA, flutter auriculaire à conduction variable).

• Tachycardie auriculaire avec bloc intermittent.

• Fibrillation ventriculaire.

c. Tachycardie Auriculaire (chaotique et multifocale)

• Rythme auriculaire rapide et irrégulier, foyers ectopiques. Onde P rapide anormale, complexes QRS.

• Complication de cardiopathies, maladies pulmonaires chroniques (exacerbée par théophylline).

• Traitement : étiologique, similaire à FA, mais -bloquants contre-indiqués si maladie pulmonaire. Cardioversion peu efficace.

2. Troubles du Rythme Bradycardisants (FC < 50 bpm)

a. Rythme Régulier

• Bradycardie sinusale (< 50 bpm, exceptionnellement < 40 bpm).

  • Causes : prépondérance vagale, dépression nœud sinusal. Essentielle (vagotoniques, athlètes) ou secondaire (hypothyroïdie, HIC, crises douloureuses abdominales, vagotonie, ictère, urémie, intoxication digitalique, myocardites, médicaments [β-bloquants]).

  • Symptômes : souvent asymptomatique, parfois syncopales ou étourdies.

  • Diagnostic : FC accélérée par effort/atropine/nitrite d'amyle. Exclusion BAV (surtout si FC < 40 bpm).Confirmation ECG.

  • Pronostic : dépend affection causale.

  • Traitement : étiologique. Symptomatique si tendances syncopales (vagolytiques, sympathomimétiques, entraînement électrique si BSA/BAV si nécessaire).

• Bradycardie jonctionnelle.

• Bloc sino-auriculaire ().

  • Degrés : 1er (pas sur ECG surf.), 2e (types 1 Wenckebach ou 2 avec intervalles PP égaux), 3e (absence excitation auriculaire, risque arrêt cardiaque).

  • Diagnostic différentiel : microfibrillation auriculaire (trémulations invisibles sur ECG), paralysie auriculaire vraie.

  • Réponse ventriculaire : suit oreillettes ou échappement (ectopique, sous-auriculaire, ventriculaire).

• Bloc AV du 2ⁱᵉ degré.

• Bloc AV du 3ⁱᵉ degré.

b. Rythme Irrégulier

• Extrasystoles (si rythme de base bradycarde).

• Bradycardie complète (FA, flutter auriculaire à conduction variable).

3. Arythmie Sinusale

Irrégularité contractions dues à irrégularité impulsions nœud de Keith-Flack.

• Types :

  • Respiratoire (accél. inspire, ralent. expire) : physiologique (jeunes), adhér. péricardiques, troubles coronariens, RAA.

  • Indépendante respiration : plus rare, liée troubles myocardiques/coronariens (âgés).

• Symptômes : aucuns.

• Diagnostic : manœuvre d'apnée, ECG (exclure FA ou BSA).

• Pronostic/Traitement : bénin, pas de traitement.

4. Maladie Rythmique Auriculaire (Maladie du Sinus, SSS)

Trouble du rythme désagréable, difficile à traiter. Succession anarchique de :

• Rythme sinusal normal.

• Bloc sino-auriculaire (Wenckebach, bradycardie persistante, arrêt sinusal).

• Épisodes de tachycardie auriculaire (FA, flutter, tachysystolie).

• Anomalie intrinsèque du nœud sinusal. Souvent avec anomalies nœud AV.

• Symptômes : souvent asymptomatique, mais torpeur/fatigue si FC trop basse, syncopes si pauses prolongées, palpitations si tachycardie.

• Diagnostic : Holter + enregistrement des symptômes, Tilt test.

• Traitement : médicaments antiarythmiques dangereux (aggravent blocs). Implantation pacemaker si mal toléré pour éviter bradycardie, puis médicaments antiarythmiques. Bêta-bloquants utiles si syncopes vaso-vagales.

5. Blocs Auriculoventriculaires (Bloc AV)

Ralentissement ou arrêt de la conduction entre oreillette et ventricule (nœud de Tawara ou faisceau de His).

a. Classifications

1. 1er degré (fruste) : chaque systole auriculaire suivie d'une ventriculaire, mais PR allongé (> 200ms).

2. 2e degré (partiel) : conduction interrompue périodiquement.

   • Type I Mobitz (Wenckebach) : PR s'allonge progressivement jusqu'à onde P bloquée. Atteinte nœud de Tawara.

   • Type II Mobitz : onde P bloquée inopinément, PR normaux/allongés mais fixes. Atteinte fais. His ou ses branches (QRS souvent élargis).

   • Bloc AV avancé : relation mathématique P/QRS (2/1, 3/1, etc.), PR des complexes conduits normal/fixe.

3. 3e degré (complet) : oreillettes et ventricules battent indépendamment. FA normale (70-80 bpm), rythme idio-ventriculaire lent (20-40 bpm). QRS élargis si bloc distal, fins si proximal.

b. Étiologies

• Stimulation vagale (bloc fonctionnel).

• Anomalies congénitales (isolées ou associées à CIV).

• Artériosclérose coronarienne (IDM postérieur/inférieur/basal).

• Myocardites (RAA : bloc fruste fréquent, diphtérie : mauvais pronostic).

• Intoxication digitalique et autres médicaments (β-bloquants, amiodarone, vérapamil).

• Bloc chirurgical (lésion faisceau His en chirurgie CIV).

• Bloc idiopathique (sclérose dégénérative du faisceau His).

c. Physiopathologie

• Bloc AV partiel : rythme ventriculaire suit auriculaire ( effort, atropine, sympathomimétiques accélèrent, compression sinocarotidienne ralentit).

• Bloc AV complet : automatisme ventriculaire (faisceau His ou paroi ventriculaire). Atropine, vagal, nitrite d'amyle, effort peu d'effet. Sympathomimétiques augmentent parfois FC.

  • Rythme lent ↑ volume diastolique VG, dilatation globale cœur, ↑ débit systolique, ↑ pression systolique périphérique.

d. Symptômes Subjectifs

• Bloc fruste : absents.

• Bloc AV partiel : palpitations, sensations arrêt cardiaque.

• Bloc AV complet : fatigabilité, vertiges.

e. Symptômes Physiques

• Bloc fruste : galop présystolique (B4).

• Bloc AV partiel : pause périodique, bloc 2/1 rythme lent (40 bpm), galop de bloc. Intensité B1 invariable.

• Bloc AV complet : rythme ventriculaire lent (20-40 bpm), B1 variable, Bruit de canon (B1 renforcé), souffles d'éjection fonctionnels. Grosses dilatations cardiaques si bradycardie permanente.

f. ECG

Diagnostic précis du bloc et de son degré.

• Ondes P normales. Blocs complet : complexes ventriculaires élargis/déformés (> 120ms).

g. Diagnostic Différentiel

• Troubles du rythme auriculaire (FA avec BAV complet rythme ventriculaire lent et régulier).

• Syncopes (Maladie d'Adams-Stokes). Mécanismes : défaillance automatisme ventriculaire ou FV transitoire ou TV.

  • Brutale, sans prodrome, convulsions possibles. Pouls non perceptible, pâle à cyanose.

  • Durée : 10 à 15s (perte conscience) à 2min (retour conscience).

  • Séquelles : troubles de conduction (bloc de branche, BAV).

  • Différentiel : ≠ syncopes vagales (brusque, sans prodromes), ≠ crises épileptiques (arrêt cardiaque, pas phase tonique).

h. Pronostic

• Dépend étiologie.

• Bloc complet diphtérie : très souvent fatal.

• IDM : souvent transitoire.

• Congénitaux : favorable.

• Myocardites aiguës, intoxication digitalique : bon pronostic.

• Chirurgicaux : mauvais pronostic.

• Crises d'Adams-Stokes : mauvais pronostic (50% mortalité 1ère année).

i. Traitement de la Maladie d'Adams-Stokes

• Urgence : coups de poing, massage cardiaque externe, choc électrique si FV/TV.

• Arrêt ventriculaire : Isuprel IV, entraînement électrosystolique.

• Maintien automaticité : Isuprel (pas vasoconstriction, ↑ FC, DC, flux coronaire).

• Corticoïdes : bénéfiques si BAV post-thrombose coronaire (↓ inflammation).

• Pacemakers :

  • Externes (très transitoire avant interne).

  • Endocavitaires (cathéter veineux). Indications limitées : court terme, BAV post-IDM, Adams-Stokes chez sujets fragiles.

  • Internes (électrodes sur myocarde). Indications : Adams-Stokes répétés, IC par bradycardie, BAV chirurgical.

  • Types : synchrones (adaptent FC à effort, meilleurs remplissage), "à la demande" (si bradycardie).

6. Extrasystoles

Contractions cardiaques prématurées et ectopiques (hors nœud sinusal). Le trouble du rythme le plus fréquent.

a. Types et Fréquence (selon Lown pour ESV)

• Origine : auriculaire, jonctionnelle (nœud de Tawara, faisceau de His), ventriculaire.

• Manière : isolées, répétitives, bigéminées, trigéminées, salves, monomorphes, polymorphes, interpolées, avec/sans pause compensatrice.

• Classification Lown (ESV) : 1 (<30/h), 2 (>30/h), 3a (polymorphes), 3b (bigéminisme), 4a (doublets), 4b (triplets/salves, TV).

• Fréquence (Holter) : rarissimes (<10/24h), rares (<100/24h), sporadiques (101-1000/24h), fréquentes (>1000/24h), très fréquentes (>10% battements).

b. Étiologie

• Toutes les cardiopathies. Favorisées par digitaline, diurétiques (hypokaliémie). Rythme couplé = intoxication digitalique.

• Œurs normaux : âge, émotions, troubles digestifs, café, tabac, sympathomimétiques.

c. Physiopathologie

• Remplissage ventriculaire incomplet ↓ volume sang expulsé par ES.

• Souvent non perçue au pouls. Contraction post-ES (si pause) expulse plus grand volume.

d. Symptômes Subjectifs

• Souvent nuls. Battements violents post-ES. Pincement précordial. Lipothymie si multiples ES.

e. Symptômes Physiques

• Contract. ES audible à l'auscultation mais pas toujours perceptible au pouls.

f. ECG

• Auriculaires : onde P prématurée morphologie ≠, PR allongé, QRS normaux.

• Jonctionnelles/Hisiennes : onde P anormale prématurée, proche QRS ou masquée.

• Ventriculaires (ESV) : QRS très anormaux, élargis, onde T opposée à QRS. Onde P masquée.

• Permet classification Lown. Diagnostics multifocales, polymorphes.

g. Examens Complémentaires

• Holter (supérieur à ECG de surface).

• Électrogrammes endocavitaires (préciser ES difficiles à analyser).

h. Bilan Étiologique

• Recherche cardiopathie organique ou cause favorisante (café, tabac, troubles vésiculaires).

i. Pronostic

• Dépend cardiopathie associée.

• Mauvais pronostic : apparition à l'effort, multifocales/très larges, survenant avant fin onde T (phénomène R/T).

• Bénignes : unifocales, disparaissent à l'effort.

j. Traitement

Pas de traitement sans bilan cardiologique complet.

• Sans cardiopathie ni troubles subjectifs : abstention thérapeutique.

• Sans cardiopathie mais gênantes : éviter café/tabac/alcool, sédatifs, -bloquants (si hyperkinétique), quinidine.

• Avec cardiopathie :

  • Supraventriculaires : digitaliques (si IC), disopyramide.

  • Ventriculaires : Lidocaïne IV (phase aiguë IDM, formes malignes), sels de K. Attention digitaliques. Autres antiarythmiques (mexilétine, disopyramide), β-bloquants. Éviter flécaïnide post-IDM.

  • Salves : traitement de la TV.

7. Fibrillation Auriculaire (FA)

La plus fréquente après les extrasystoles. Influx sinusaux remplacés par impulsions rapides et irrégulières. Oreillettes trémulent (), inefficaces. Ventricules battent irrégulièrement et rapidement (arythmie complète).

a. Étiologie

• Cardiopathies : valvulopathies mitrales, artériosclérose coronarienne (IDM), HTA avec HVG, cœur pulmonaire aigu, CIA, myocardites.

• Hyperthyroïdie (surtout après 40 ans).

• Autres : électrocution, néoplasmes pulmonaires, chirurgies.

• Idiopathique : 5-10% des cas.

b. Physiopathologie

Dépolarisation anarchique, désynchronisée, de groupes de cellules myocardiques auriculaires.

• Multiples microcircuits de réentrée.

• Facteur déclenchant : extrasystole.

• Ondes P remplacées par trémulations irrégulières (ondes F).

• Filtrage par tissu de conduction AV certaines impulsions transmises.

• Immobilité oreillette thromboses intra-auriculaires.

• Ventri. irrég. et rapide (110-180 bpm). Inégalité, raccourc. diastoles gêne remplissage, ↓ DC.

• BAV complet possible ventricules battent rythme propre.

c. Formes Cliniques

• FA paroxystique : précède souvent FA permanente. Fréquente dans hyperthyroïdie.

  • Symptômes : palpitations rapides, irrégulières (début/fin brusque), polyurie, oppression respiratoire, précordialgies, lipothymie. Rythme rapide/irrégulier, pincement PA différentielle.

• FA permanente : mieux supportée, surtout si rythme ventriculaire non rapide.

  • Symptômes : peu nombreux, palpitations/dyspnée d'effort.

  • Examen : irrégularité contractions, déficit du pouls, B1 variable, PA systolique variable.

d. ECG

• Ondes F irrégulières (forme, amplitude, durée), , visibles en D2, V1, V2.

• Complexes QRS à intervalle irrégulier (ou régulier si BAV complet).

e. Complications

• Décompensation cardiaque : si rythme ventriculaire rapide ou myocarde lésé. Cause OAP en RM.

• Thromboses intra-auriculaires : fréquentes si RM, stase AG embolies artérielles périphériques.

f. Diagnostic

• Facile par ECG. Exclure hyperthyroïdie, rechercher valvulopathie (semiologie mitrale discrète si FC élevée).

g. Pronostic

• Dépend étiologie. Si Digitaline ralentit FC, bien supportée pdt années.

• RM : risque embolies périphériques. Traitées par anticoagulants, chirurgie valvulaire.

h. Traitement

• FA paroxystique (crise) :

  • Spontanée ou si récente (<1 an) : conversion par Quinidine + Vérapamil, Amiodarone IV/per os. Antiarythmiques classe Ic.

  • Digitaliques si conduction rapide ou IC.

  • Anticoagulants.

  • Si > 48h : Amiodarone, choc électrique externe.

  • Si mauvais tolérance hémodynamique : choc électrique externe immédiat.

• FA paroxystique (prévention) :

  • Épisode unique/bref : traitement préventif différé.

  • Récidives fréquentes : antiarythmiques classe I (+ -bloquant), Sotalol, Amiodarone (si échecs).

  • Si cardiopathie ischémique (dysfonction VG) : Sotalol, Amiodarone (classe I contre-indiquée).

  • FA catécholergique : -bloquants.

  • FA vagale : Amiodarone (+ flécaïnide). Pacemaker si échec.

  • Sédatifs.

• FA permanente :

  • Contrôle trouble sous-jacent, FC ventriculaire, rétablit. rythme sinusal, prévention embolies.

  • Choix : régularisation par choc électrique OU acceptation FA avec contrôle digitalique (+ -bloquants/vérapamil/amiodarone) + anticoagulants.

  • Si mal tolérée/très rapide : ablation faisceau de His + pacemaker.

  • Contrôle FC : Digoxine ± -bloquant/inhibiteur calcique.

  • Cardioversion : avec -bloquant ou vérapamil avant. Classe Ia, Ic, Amiodarone pour rétablir.

  • Ablation nœud AV + pacemaker si réfractaire. Ablation par radiofréquence/cryoénergie de la zone d'entrée du nœud AV.

• Avantages régularisation : ↑ DC, ↓ fatigue/dyspnée, ↓ palpitations, ↓ risque embolies.

• Risques régularisation : embolies artérielles (cérébrales), arrêt cardiaque/FV (digitaliques).

• Échecs : fréquents si cardiopathies mitrales, cardiomégalie.

• Contre-indications régularisation : cardiomégalie importante, rhumatisme cardiaque évolutif, hyperthyroïdie non traitée, artériosclérose coronarienne évolutive, > 60-65 ans, grossesse (si Quinidine).

• Indications nettes : FA récente jeunes, FA persistante post-hyperthyroïdie/commissurotomie.

• Technique de régularisation :

  • Quinidine : hospitalisation, anticoagulation, digitalisation modérée, dosage progressif. Surveillance toxicité (QRS, ESV, tachycardie, hypotension, digestifs).

  • Choc électrique externe synchrone : Rapide, efficace (85%). Anesthésie légère. Électrodes sur thorax. Inconvénients rares : brûlures, ES, FV (choc immédiat). Prévention FV : faible digitalisation, Propanolol. Surveillance 24h.

• Prévention rechutes : digitaline, quinidine indéfiniment. Anticoagulants (sauf valvulopathies mitrales) progressivement retirés.

8. Flutter Auriculaire

Rythme auriculaire rapide et régulier (300 bpm) dû à un circuit de réentrée. Plus rare que FA, mais conséquences et traitement similaires.

a. Étiologie

• Presque la même que FA, mais rare sur cœur sain.

• Macroréentrée dans la partie latérale inférieure de l'oreillette droite.

b. ECG

• Ondes auriculaires régulières (250-350 bpm), aspect en dents de scie visible.

• Bloc AV le plus souvent (régulier 2/1, 3/1, 4/1 ou variable).

• Rarement flutter 1/1 (ventriculaire 300 bpm).

• Oreillette non paralysée risque thrombose intra-auriculaire faible.

• Fréquence ventriculaire très variable.

• Tachysystolie auriculaire ou flutter lent : rythme auriculaire .

c. Formes Cliniques

• Flutter paroxystique : début brusque/fin progressive, polyurie. Rythme régulier (150 bpm, rarement 300 bpm).

• Flutter permanent : rythme ventriculaire régulier ou irrégulier. Indépendant de position, effort, compression sinocarotidienne (manœuvres peuvent modifier bloc). Palpitations, oppression respiratoire. Flutter 2/1 mène à IC.

d. Diagnostic ECG

• Ondes F en dents de scie visibles en D2, D3, VF, précordiales droites.

• Compression sinus carotidien démasqueflutter.

e. Pronostic

• Plus mauvais que FA. Sérieux si bloc AV moins important.

• Flutter 1/1 décompensation cardiaque en <2j. Flutter 2/1 idem, plus rapidement si cœur lésé.

f. Diagnostic Différentiel

• Flutter 1/1 : FC 300 bpm.

• Flutter 2/1 : difficile cliniquement. Tachycardie régulière 150 bpm, ondes veines jugulaires doubles FC vent. Compression globes oculaires (démasque flutter).

• Flutter 3/1 ou 4/1 : simulent rythme sinusal. Bloc variable : simulent FA. Diagn. ECG.

g. Traitement

• Médical : Digoxine, Vérapamil, -bloquants (ralentissent FC ventriculaire).

• Curatif : ablation par radiofréquence/cryoénergie du circuit de macroréentrée (traitement de 1ère intention).

• Inhibiteurs canaux sodiques (Quinidine, Flécaïnide) peuvent abolir flutter, mais prétraitement par Digoxine nécessaire.

• Vérapamil : agit rapidement, risque hypotension.

• -bloquants : utile adjuvant.

• Si conduction 1/1 + réponse V rapide : cardioversion immédiate.

• Flutter paroxystique : Digoxine rapide IV (crise). Prévention : Digoxine soutenue + Quinidine + sédatifs.

• Flutter permanent : essai de remise en rythme sinusal (gravité flutter 2/1).

  • Médicamenteuse : transformer flutter en FA par Digoxine fortes doses, puis traiter FA.

  • Choc électrique externe synchrone : thérapie de choix. Après Digoxine.

  • Ablation par radiofréquence/cryoénergie : traitements de 1ère intention.

9. Tachycardies à QRS Fins (Supraventriculaires)

Rythmes rapides réguliers, QRS < 120ms.

a. Tachycardie Réciproque : Nodal AV (Intranodale/Paranodale) ou Voies Accessoires

Phénomène de réentrée par voie anormale dans/près du nœud AV.

• Très fréquente (90% des cas) : tachycardie lente-rapide (nœud AV conduction antérograde, voie anormale rétrograde). Onde P cachée dans QRS.

• Tachycardie rapide-lente (rare) : ondes P avant QRS suivant (RP > PR).

• Conséquences : ↓ FC vent. rapide, ↓ remplissage diastolique, ↓ DC IC.

b. Symptômes

• Palpitations rapides (début/fin brusque), malaise (angoisse, lipothymie), polyurie post-crise. Rythme rapide régulier (170-200 bpm).

• Manœuvres vagales (compression globes oculaires/sinus carotidien) peuvent arrêter.

c. ECG

• QRS normaux, parfois ondes P masquées. Élargissement QRS si bloc de branche.

d. Diagnostic Différentiel

• Rétrospectif : ≠ palpitations (éréthisme, tachycardie sinusale progressive/lente, extrasystoles/FA).

• Type de tachycardie paroxystique : surtout si QRS fins, suspecter intranodale ou paranodale AV (< 50 ans). FA si irrégularité, fin progressive.

• Souvent besoin d'ECG durant l'accès.

• Formes douloureuses atypiques : penser aux palpitations associées.

• Sur l'accès :

  • Exclure tachycardie sinusale (< 150 bpm).

  • Distinction flutter 2/1 vs tachycardie réciproque (massage sinocarotidien).

  • Difficile TV vs supraventriculaire avec QRS élargis : rechercher ondes P dissociées (ECG endo-œsophagien), ECG hors crise.

  • Flutter à bloc variable vs tachycardie paroxystique supravent. avec bloc digitalique : anamnèse digitalisation.

e. Pronostic

• Tachycardie réciproque intranodale/paranodale AV : bénigne, mais gênante.

f. Traitement

• Manœuvres vagales (valsava, compression oculaire/carotidienne) efficaces si rapides.

• Digitaline : si échec manœuvres.

• Crises aiguës : Vérapamil IV ou Adénosine. Choc électrique si échec.

• Prévention : Digoxine + -bloquants/inhibiteurs calciques. Éviter alcool, café, tabac. Traitement dyspepsies/constipation.

• Curatif : ablation par radiofréquence/cryoénergie des voies accessoires.

10. Syndromes de Wolff-Parkinson-White (WPW) et Lown-Ganong-Levine (LGL)

a. WPW

• Voie accessoire (Kent-Palladino) court-circuite nœud AV.

• ECG typique : PR court (< 120ms), QRS empâtés (onde delta, > 120ms).

• Conduction : antérograde par voie accessoire, rétrograde pour RT orthodromique. Voies accessoires cachées possibles.

• Types (selon onde delta) : A (positive V1-V3, VG), B (négative V1-V3, VD), C (Mahaim, PQ normal, onde delta proéminente).

• Apparition : première année de vie (IC), 10-20 ans (soudaines, liées effort), âge mûr (bien tolérées).

• Transformation en FA : préoccupante (réponse ventriculaire rapide > 250 bpm).

• Traitement : nourrissons/enfants < 10 ans : Digoxine utile préventivement. Autrement Digoxine contre-indiquée (raccourcit réfractaires voies accessoires, risque FV).

  • Crise : manœuvres vagales, Vérapamil/Adénosine (ralentissent nœud AV). Médicaments classe Ia/Ic (ralentissent voie accessoire).

  • Prévention long terme : Flécaïnide, Propafénone, Disopyramide, Procainamide, Quinidine (Amiodarone si échec).

  • Vérapamil peut augmenter capacité de conduction voies accessoires.

  • FA compliquant WPW : urgence médicale. Cardioversion immédiate. Traitement long terme : ablation par radiofréquence/cryoénergie. IC/Vérapamil contre-indiqués.

b. LGL

• Voie accessoire (James) relie oreillette à tissu hisien, court-circuite nœud AV.

• ECG : PR court (< 120ms), QRS normal.

• Même type d'arythmie et traitement que WPW.

11. Tachycardie Auriculaire Vraie

Rythme auriculaire régulier et rapide par réentrée intra-auriculaire ou anomalie automatisme.

• Moins fréquente des tachycardies à QRS fins.

• Étiologie : irritation auriculaire (tumeur, péricardite), intoxication médicamenteuse (digoxine) ou chimique (alcool).

• Diagnostic : onde P précède QRS (PR > RP). Massage du sinus carotidien ralentit/bloque conduction AV révèle arythmie auriculaire.

• Tachycardie auriculaire avec bloc : classique de l'intoxication digitalique.

• Traitement :

  • Massage du sinus carotidien inefficace.

  • Contrôle de la FC ventriculaire : Digoxine (si non étiologique), -bloquants, Vérapamil.

  • Recherche cause primaire.

  • Intox. digitalique : mesures générales, normaliser électrolytes, anti-digoxine.

  • Choc électrique si crises sporadiques.

  • Ablation par radiofréquence/cryoénergie.

12. Tachycardies à QRS Larges (Venticulaires)

Rythmes ventriculaires réguliers, rapides, QRS .

• Comprend : ESV, TV, torsades de pointe.

• Rarement non ventriculaires (conduction aberrante).

• Tachycardie antidromique réciproque.

a. Tachycardie Ventriculaire (TV)

Plus de 3 battements ventriculaires successifs, FC . Oreillettes dissociées (FC 70-80 bpm).

• Rythme idioventriculaire accéléré : FC < 100 bpm, bénin sauf si déséquilibre hémodynamique.

• Types : monomorphe ou polymorphe, non soutenue ou soutenue.

• Crises brèves non soutenues : fréquentes en IDM aigu, pas de signification pronostique, non traitées si asymptomatiques.

• TV soutenue : complique IDM (phase tardive, anévrisme VG), cardiomyopathies.

b. Étiologie

• IDM aigu (2/3 cas).

• Autres cardiopathies (EP, cardiomyopathies, Adams-Stokes).

• Intoxication digitalique/quinidinique.

• Hyperkaliémie.

• Irritation mécanique (cathétérisme, chirurgie).

• Cœur sain (rare).

c. Physiopathologie

• Rythme rapide est moins régulier que tachycardies supravent.

• Débit cardiaque plus bas (mauvais myocarde, propagation anormale).

• Rythme auriculaire régulier, dissocié.

d. Symptômes Physiques

• Palpitations rapides, angoisse, dyspnée, précordialgies.

• Rythme ventriculaire peu irrégulier (130-250 bpm).

• Légère variation B1. Pouls jugulaire lent régulier, indépendant.

e. ECG

• Complexes ventriculaires élargis, crochetés, ressemblent bloc de branche ou ESV. Morphologie invariable (foyer unique) ou alternante (bidirectionnelle).

• Ondes P indépendantes souvent masquées (ECG œsophagien utile).

f. Pronostic

• Assez mauvais : risque FV, cardiopathie grave (IDM aigu).

• Bidirectionnelle : souvent fatal. Cœur sain : favorable.

g. Diagnostic Différentiel

Toute tachycardie à QRS large = TV jusqu'à preuve du contraire.

• Confirmation : activité onde P indépendante, battements fusionnés/capturés, uniformité vecteurs QRS, axe QRS négatif.

• Très rarement non ventriculaire (conduction aberrante).

h. Traitement

Urgence, surveillance ECG continue.

• TV + hypotension : choc électrique synchronisé rapide (< 50 J).

• Stimulation programmée (alternative).

• Médicamenteux : Lidocaïne IV (bolus puis perfusion). Si arythmie persiste : Flécaïnide, Encainide, Propafénone, Procainamide, Disopyramide, Mexilétine, Tocainide. (Prudence, surveillance ECG/hémodynamique).

• Procainamide : per os ou IV (surveillance ECG/PA). Associé à Néosinéphrine si hypotension légère, Noradrénaline si importante.

• Choc électrique externe est le traitement de choix.

• Prévention long terme : médicaments classe Ia, Ib, Ic, II et III (ratio bénéfice/risque).

• Procainamide per os. Surveillance NFS (agranulocytose).

• Quinidine si Procainamide ineff/mal toléré.

• Contre-indications : Inhibiteurs calciques (sauf ischémie).

• TV chronique : dépend substrat anatomique de réentrée. Ablation radiofréquence/cryoénergie. Défibrillateurs implantables, stimulation antitachycardique.

i. Torsades de Pointe

TV caractérisée par vecteur QRS se modifiant continuellement.

• Symptomatique et mortelle chez patients syndrome QT long congénital.

• Déclenchée par : médicaments (antiarythmiques), déséquilibres électrolytiques.

• Syndrome de Brugada : prédisposition à torsades de pointe/ mort subite. ECG : BBD complet/incomplet, sus-décalage ST en dôme/selle. Test Ajmaline/Procainamide/Flécaïnide.

• Traitement : interrompre médicaments cardioactifs, normaliser électrolytes, stabilise électrophysiologie cardiaque (pacemaker auriculaire).

• Syndromes QT long congénitaux (Jervell-Lange-Nielsen, Romano-Ward) : anomalies ECG, risque torsades de pointe. β-bloquants, ablation ganglion stellaire améliorent pronostic.

• QT long sporadique/acquis : dû à médicaments.

• Différenciation : sinus carotidien hypersensible (bradycardies, blocs, syncopes, vertiges par ↑ tonus vagal – Tilt Test pour le diagnostic).

j. Fibrillation Ventriculaire (FV)

Trouble ventriculaire rapide et irrégulier, activité de réentrées multiples, débit cardiaque nul. Équivaut à arrêt cardiaque.

k. Étiologie

• Artériosclérose coronarienne (cause la plus habituelle mort subite).

• Maladie d'Adams-Stokes.

• Causes physiques/mécaniques (cathétérisme, chirurgie, électrocution, pacemaker).

• Médicaments (digitaline, quinine).

l. Physiopathologie

Multiples petites ondes de réentrée entrelacées, activité cardiaque incohérente à l'ECG.

• Induite expérimentalement par stimulus électrique pendant période vulnérable (début-sommet onde T).

• Au niveau cellulaire : activité électrique organisée mais pas de contraction mécanique.

m. Symptômes

• Arrêt cardiaque : perte de connaissance (5-10s), apnée/convulsions (40s), mort en qlq min.

• Parfois courts paroxysmes (Adams-Stokes).

n. ECG

• Oscillations rapides, bizarres, irrégulières. Parfois flutter ventriculaire (150-300 bpm).

• Période terminale : ondes de FV ↓ amplitude, plus irrégulières.

o. Traitement

Urgence absolue.

• Réanimation cardio-respiratoire immédiate (coups de point, massage cardiaque, ventilation).

• Choc électrique externe (100-400 J). Répéter si échec (avec bicarbonate/ventilation).

• Après rythme sinusal : surveillance ECG continue.

• Prévention rechutes : Lidocaïne IV, Amiodarone (dernier recours). Surveillance kaliémie, oxygénation, traitement acidose.

13. Arythmies Hisiennes

Battements rapides réguliers, originaires du faisceau de His/branches.

• Automatisme anormal, surviennent dans cardiopathies et intoxication digitalique.

• QRS normaux, non précédés d'ondes P.

• Difficile de distinguer de ES nodales ou ventriculaires.

• Traitement : antiarythmiques classe I.

14. Blocs de Branche

Retard/interruption conduction dans une branche du faisceau de His.

• Un ventricule activé normalement, l'autre tardivement (60-70 ms).

• Systole électrique prolongée, QRS très anormaux, asynchronisme ventriculaire. Rythme cardiaque normal.

a. Étiologie

• Artériosclérose coronarienne (cause la plus fréquente).

• Hypertrophie ventriculaire (BBI si HVG, BBD si IVG).

• Familiale.

• Dégénérescence intrinsèque système de conduction (BBD). BBG rare sans cardiopathie.

b. Symptômes Physiques

• Aucuns. Dédoublement constant B1/B2 (asynchronisme).

• BBD : peut survenir chez sujets normaux. Grave si post-IDM antérieur.

• BBG : toujours pathologique (mauvais pronostic), mais formes bénignes existent. Empêche autres diagnost. ECG.

c. ECG

Diagnostic de bloc de branche.

• BBG complet : QRS , retard pic onde R (V5-V6), pas onde Q (D1, aVL, V5, V6), ondes T opposées QRS.

• BBG incomplet : QRS 100-110 ms, pas onde Q (V5-V6), retard déflexion intrinsécoïde.

• BBD complet : QRS , onde R positive/retardée (V1, V2) (aspect RSR'), ondes S larges (précordiales gauches), ondes T opposées (négatives V1, V2).

• BBD incomplet : QRS 100-110 ms, aspect RSR' (V1, V2), onde S large (V5-V6).

d. Pronostic

• Dépend étiologie. Artériosclérose/IDM défavorable (survie moyenne 3 ans).

• BBD sans cardiopathie : longue survie.

• BBG cache signes électriques IDM.

• Bloc inconstant : peut disparaître inspiration forcée/compression sinocarotidienne.

• Blocs à bascule ( G/D) : trouble conduction bilatéral, évolution fréquente vers BAV.

e. Traitement

• Étiologique. Digitaline non contre-indiquée si conduction AV normale.

15. Hémiblocs

Interruption partielle/totale conduction électrique dans faisceaux de division de la branche gauche.

• Hémibloc antérieur gauche : QRS peu allongé (< 120ms), axe de QRS frontal > .

• Hémibloc postérieur gauche : axe de QRS frontal > .

• Association BBD + hémibloc gauche : lésion cardiaque étendue (post-IDM). Risque de FV après IDM antérieur.

• BBD + hémibloc + nœud AV anormal : risque élevé de BAV complet.

16. Troubles de la Conduction Intraventriculaire Non Spécifiques

QRS allongé modérément (< 120ms), aspect et axe non typiques d'hémibloc.

• Retard conduction au-delà cellules de Purkinje.

• Fréquent chez patients avec IDM.

• Traitement : aucun.

Chapitre 5 : Les Malformations Cardiaques

Rares (1% autopsies, 1.5% cardiopathies), grande diversité.

1. Malformations sans Shunt

a. Sténose Valvulaire Pulmonaire (SVP)

• Anatomie : commissures valves pulmonaires fusionnées, anneau normal, appareil valvulaire en dôme. Troncartère pulmonaire dilaté (post-sténotique). HVG fonction degré sténose, parfois infundibulaire. Foramen ovale perméable (shunt D-G si sténose serrée).

• Physiopathologie : orifice ne suit pas croissance, ↑ VD, HVG s'accentue. Si CIA, shunt D-G et cyanose possibles.

• Symptômes :

  • Lâche/moyenne : tolérance parfaite, dével. normal.

  • Serrée : fatigabilité, dyspnée d'effort, retard de croissance (enfants).

• Examen physique :

  • Souffle systolique rude, frémissant, max foyer pulmonaire, irradie vaisseaux cou (gauche).

  • Claquement artériel protosystolique, B2pulmonaire faible/tardif (SVP valvulaire).

  • VD hypertrophié palpable (signe de Harzer).

  • Souffle losangique de type éjection. Plus sténose serrée souffle précoce, max tardif, dédoublement B2 large. Onde 'a' élevée (pouls jugulaire).

• Radiographie :

  • Tronc AP convexe, pulsatile. Branches AP grêles, parenchyme pulmonaire peu vascularisé (clair).

  • HVG (rebord droit, saillie bord antérieur silhouette en profil).

• Échocardiographie :

  • Temps d'éjection VD allongé.

  • Mise en évidence sténose en imagerie 2D.

  • Battements systoliques valves pulmonaires (si infundibulaire).

  • Signes HVG/dilatation.

• Électrocardiogramme :

  • HVG (déviation axiale droite, R élevée V1, V2, précordiales droites).

  • Surcharge VD (T négative D3, V1, précordiales droites).

  • hypertrophie auriculaire droite (P hautes/pointues D2, D3).

• Cathétérisme cardiaque :

  • Mesure degré sténose par pression systolique VD et gradient de pression AP-VD. Sténose serrée si VD .

• Angiocardiographie : injection sélective VD précise morphologie obstacle, degré hypertrophie/dilatation VD.

• Formes cliniques/asso.

  • SVP lâche : VD modérément élevée (25-50 mmHg), ECG peu modifié.

  • CIA associée :

    • Si pulmonaire serrée : shunt D-G (trilogie de Fallot), cyanogène.

    • Si pulmonaire lâche : CIA classique (shunt G-D, souffle systolique intense).

  • Rétrécissements pulmonaires acquis (rares) : carcinomes, tumeurs, compressions extrinsèques (anévrisme, tumeurs).

  • CIV associée : voir tétralogie de Fallot.

• Diagnostic différentiel :

  • Dilatation idiopathique bénigne AP (souffle peu intense, ECG normal, discret gradient valvulaire, P VD normale).

  • Sténoses congénitales branches AP (souffles systoliques/continus dos/axillaire).

• Traitement : chirurgical.

  • Indication opératoire si VD .

  • Valvulotomie pulmonaire (à ciel ouvert, CEC). Risque faible, résultats excellents.

  • Exploration/résection infundibulum.

  • Conséquence : IM valvulaire pulmonaire (hémodyn. négligeable).

  • Prévention endocardite reste nécessaire.

b. Coarctation Aortique (CoA)

Fréquente (1-2‰), surtout hommes.

• Anatomie : constriction localisée après sous-clavière gauche (ligament artériel).

• Conséquences : HTA partie supérieure, hypotension partie inférieure. Circulation collatérale (thoracique supérieure, périscapulaire, mammaire interne).

• Symptômes subjectifs : inconstants (suggère sténose serrée). Céphalées, épistaxis, battements (supérieur), engourdissement, froid, fatigue (inférieur).

• Examen physique :

  • HTA membres supérieurs (accentué effort).

  • Hypotension membres inférieurs (↓/abolition pulsations fémorales, indice oscillométrique faible).

  • Souffle systolique région parasternale gauche, le dos.

  • Artères collatérales sinueuses palpables (périscapulaire, axillaire, intercostale).

• Phonocardiogramme : souffle systolique éjectionnel, losangique. Pouls fémoral faible, retardé.

• Radiographie :

  • HVG, dilatation. Arc supérieur gauche anormal (disparition bouton aortique, image en "3").

  • Encoches costales (3ᵉ-6ᵉ côtes par intercostales dilatées).

• Échocardiographie : HVG. Malformations associées valves aortique/mitrale. Mise en évidence sténose en 2D sus-sternale.

• ECG : normal ou HVG.

• Angiocardiographie : opacification aorte thoracique (cathétérisme artériel ou injection non sélective). Précise situation, forme, longueur sténose, circulation collatérale.

• Complications : fréquentes chez adulte. Hémorragies méningées/cérébrales, rupture/dissection aortique, IVG, greffe bactérienne.

• Formes cliniques :

  • Longues, basses (sous-isthmiques), sous-diaphragmatiques (artères rénales), hautes (sous-clavière gauche).

  • Infantile (rare) : au-dessus canal artériel perméable. VD systémique, HTP, cyanose MI. Très sombre.

• Malformations associées : persist. canal artériel, bicuspidie aortique, CIA, CIV.

• Diagnostic différentiel : pseudo-coarctation ("kinking", coudure, pas de sténose).

• Traitement : chirurgical.

  • Résection CoA, suture (prothèse si long/basse).

  • Âge optimal : 7-15 ans (parfois nourrissons/adultes). Risque opératoire faible (<5%).

2. Malformations avec Shunt Artério-veineux

a. Communication Interauriculaire (CIA)

La plus fréquente (76‰ autopsies), surtout central ("ostium secundum").

• Anatomie : défaut septal 2-3cm. Shunt G-D exclusif (P AG > P AD). ↑ débit cœur droit, dilatation cavités droites et arbre artériel pulmonaire.

• Symptômes : souvent bien tolérée, découverte fortuite. Si large : dyspnée d'effort modérée, palpitations (troubles rythme auriculaire), infections respiratoires répétées.

• Examen physique :

  • Souffle systolique foyer pulmonaire (↑ débit pulmonaire).

  • Dédoublement large, constant, fixe du B2.

  • Roulement diastolique tricuspidien (relatif) si gros débit G-D.

  • Bombement précordial, retard dével. (enfants gros shunts).

• Phonocardiogramme : souffle systolique losangique éjectionnel. Dédoublement B2 large (> 50ms), ne varie pas. Roulement tricuspidien mésodiastolique basse fréquence.

• Radiographie : Tronc AP dilaté, pulsatile. Branches AP ↑ volume, expansion systolique ("syndrome de shunt"). Cœur ↑ volume (dilatation cavités D).

• Électrocardiogramme : Bloc incomplet de la branche droite (BICD) quasi constant.

• Échocardiographie :

  • Mise en évidence shunt (écho-Doppler couleur, écho transœsophagienne).

  • CIA en 2D. Hypertrophie cœur droit, petit VG. Prolapsus valve mitrale.

• Cathétérisme cardiaque :

  • Sonde franchit CIA. Suroxygénation oreillette droite. Pression AP normale/légèrement ↑.

  • Calcul rapport débit pulmonaire/aortique (> 2 = larges communications).

• Complications :

  • Bronchites répétées (congestion pulmonaire).

  • Troubles du rythme auriculaire (extrasystoles, flutter, FA).

  • HTAP (souvent modérée et tardive).

  • Embolies paradoxales (rares).

  • Shunt inversé et cyanose si HTAP ou IC.

• Associations :

  • Rétrécissement valvulaire pulmonaire (trilogie de Fallot).

  • Rétrécissement mitral congénital/rhumatismal (syndrome de Lutembacher).

  • Drainages anormaux veines pulmonaires.

• Traitement : chirurgical.

  • Indications : débit pulmonaire débit aortique. Opéré entre 5 et 20 ans.

  • Suture du défaut septal (CEC). Risque minime (<1%).

b. CIA Ostium Primum

• Anatomie : anomalie dével. septum primum. Souvent associée à anomalie grande valve mitrale (fendue ou hypoplasique), parfois tricuspide.

• Symptômes : comme ostium secundum, mais plus graves et précoces.

• Examen physique : souffle systolique de pointe avec irradiation aisselle (insuffisance mitrale).

• Électrocardiogramme : BICD, déviation axiale gauche AQRS, allongement AV, rotation anti-horaire QRS.

• Radiographie : dilatation cavités D, AP, syndrome de shunt. Si IM, dilatation cavités G.

• Cathétérisme cardiaque : franchit CIA, shunt G-D.

• Angiocardiographie : régurgitation AG, fuite mitrale VG.

• Canal atrioventriculaire : si dével. endocardiaque complet. CIA + hypoplasie orifices AV. HTAP, cyanose, IC.

• Traitement : chirurgical.

  • Fermeture CIA (CEC), prothèse si nécessaire. Réparer IM (suture si fendue, prothèse si hypoplasique).

  • Plus périlleux. Décidée si mal toléré.

c. Drainages Veineux Pulmonaires Anormaux Partiels (DVPA)

• Dans VCS : abouchement veines pulmonaires droites. Souvent CIA haute associée. ↑ Débit VD.

  • Symptômes/ECG/Radio : comme CIA ostium secundum.

  • Cathétérisme : sonde de VCS dans veines pulmonaires. Suroxygénation partie basse VCS.

  • Angio : opacification anormales veines pulmonaires, VCS.

  • Traitement : chirurgical (suture) pour faire déboucher veines pulmonaires dans OG.

• Dans OD : souvent CIA associée. Diag. par injection sélective colorant.

• Dans VCI : rare, souvent avec hypoplasie poumon droit. Veines pulmonaires droites en tronc commun vers VCI (syndrome du cimeterre).

  • Radio : opacité allongée, recourbée (cimeterre).

  • Traitement : chirurgical (implantation tronc veineux dans OG) si ↑ débit pulmonaire.

d. Drainage Veineux Pulmonaire Anormal Total

Rare. Toutes veines pulmonaires s'abouchent dans VCS gauche, OD, ou VCS droite. Toujours associé à CIA large (nécessaire à la survie).

• Malformation grave, HTAP, cyanose, IC.

• Forme classique : veines pulmonaires dans VCS gauche ectasique puis innominée énorme VCS droite.

• Radio : élargissement médiastin supérieur ("chiffre 8").

• Traitement : chirurgical (abouchement VCS gauche dans OG, fermeture CIA, ligature VCS gauche).

e. Communication Interventriculaire (CIV)

Défaut septal interventriculaire.

Maladie de Roger (petit calibre)

• Anatomie : défaut septal < 1.5 cm, souvent partie haute membraneuse. Shunt G-D modéré, pas HTAP.

• Tolérance : excellente, dével. physique normal.

• Examen physique : souffle holosystolique frémissant, max 4ᵉ-5ᵉ EIC gauche, irradie "en roue".

• Phonocardiogramme : souffle holosystolique en bande.

• Radioscopie : cœur normal/légèrement ↑ volume, AP cal. normal/discrètement expansives.

• Électrocardiogramme : normal ou signes HVG.

• Cathétérisme : shunt G-D faible. Max souffle en VD. Pression AP normale.

• Diagnostic différentiel : IM, CIV musculaires minimes (peut être protosystolique).

• Pronostic : excellent (vie moyenne 65 ans). 1/4 des cas se ferment spontanément.

• Complication : greffe bactérienne.

• Traitement : pas chirurgical. Prophylaxie bactérienne.

CIV Large

• Anatomie : défaut septal 1.5-3 cm, souvent partie membraneuse haute. Shunt G-D important. Égalisation pressions VD/VG HTAP.

• Tolérance : subjectivement bonne pdt années. Infections bronchiques/pulmonaires. Dyspnée d'effort.

• Cas graves : retard de croissance, thorax de Davies.

• Auscultation : comme maladie de Roger. Roulement diastolique (RM relatif).

• HTAP importante : ↓ intensité souffle systolique (↓ débit shunt), accentuation B2 pulmonaire, parfois souffle diastolique parasternal gauche d'IP fonctionnelle (Graham-Steel).

• Radiographie : cœur globalement ↑ volume, HVG, syndrome de shunt G-D. Si HTAP, HVG isolée, cœur moins gros.

• Échocardiographie : CIV (Doppler 2D), HVG, jet G-D (écho-Doppler couleur).

• Électrocardiogramme : évalue HTAP. Si shunt G-D important : surcharge diastolique VG. Si HTAP + shunt G-D : HV biventriculaire. Si HTAP majeure : HVG isolée.

• Cathétérisme cardiaque : confirme diagnostic, précise degré HTAP, réversibilité.

  • Détermine volume shunt G-D, HTAP, résistance vasculaire pulmonaire (RVP).

  • Comportement shunt/RVP sous O₂/vasodilatateurs.

  • Types : HTAP nulle/modérée, HTAP hyperkinétique (gros shunt, RVP normale), HTAP hypokinétique (petit shunt, RVP élevée).

• Angiocardiographie : nécessaire pour éliminer autres lésions. Ventriculographie gauche sélective.

• Pronostic : vie moyenne 35 ans.

• Complications : HTAP majeure/irréversible (syndrome d'Eisenmenger), infections bronchopulmonaires, IC, endocardite bactérienne.

• Traitement : chirurgical seulement.

  • Oblitération de la CIV (suture/prothèse, CEC). Âge idéal : 7-15 ans.

  • Risque opératoire : proportionnel à HTAP (5% sans HTAP, 10-15% avec).

  • Contre-indications : HTAP irréversible + inversion du shunt.

  • Palliative (banding AP) si < 2 ans, large CIV, HTAP sévère, IC protège AP, diffère fermeture.

Syndrome d'Eisenmenger

Conséquence CIV très large, non obstructive, haut située, avec égalisation pressions ventriculaires. HTAP fixée, irréversible, shunt D-G exclusif/prédominant.

• Types : précoce (cyanose naissance), tardif (cyanose 10-30 ans).

• Symptômes : cyanose diffuse, hippocratisme digital. Souffle systolique léger, accentuation B2 pulmonaire, parfois souffle diastolique IP fonctionnelle.

• ECG : HVG majeure.

• Radiographie : cardiomégalie modérée, tronc/branches principales AP très dilatés, périphérie pulmonaire peu vascularisée.

• Cathétérisme : égalité pressions pulmonaires/aortiques. Shunt D-G étages ventriculaires.

• Angiocardiographie : aorte et AP opacifiées simultanément.

• Traitement : médical, symptomatique, décevant.

  • Fermeture CIV contre-indiquée. Banding AP inefficace.

f. CIV Associée à Autres Malformations

• Rétrécissement infundibulaire pulmonaire : tétralogie de Fallot. Si secondaire à CIV large CIV à poumons protégés/Fallot acyanogène (shunt mixte prédominant G-D, cyanose discrète).

  • Traitement : chirurgical (fermeture CIV, résection infundibulum).

• Insuffisance valvulaire aortique (Laubry-Pezzi) : valve aortique coronaire droite capote dans CIV IA sévère.

  • Mal tolérée. Shunt G-D discret/absent.

  • Auscultation : souffle systolique et diastolique (difficile avec fistule aortopulmonaire, anévrisme Valsalva, fistule artérioveineuse coronaire, PCA).

  • Aortographie : régurgitation VG, passage contraste par CIV.

  • Phonocardiogramme intracardiaque : souffle systolique VD.

  • Traitement : chirurgical (remplacement valvulaire) > 12 ans.

• Canal auriculoventriculaire commun : CIV + CIA basse + lésions valves septales mitrale/tricuspidienne.

  • HTAP, cyanose. Chirurgie complexe, dangereuse.

• Transposition complète des gros vaisseaux : CIV nécessaire à viabilité.

g. Persistance du Canal Artériel (PCA)

Fréquente malformation (10%), surtout filles.

• Anatomie : canal relie branche gauche AP et crosse aortique (isthme).

• Fœtal : shunt D-G (AP aorte). AP a une résistance élevée.

• Naissance : résistance pulmonaire ↓, shunt G-D (aorte AP). Tendance à fermeture spontanée (2 1ers mois, puis 1ère année).

• Physiopathologie shunt G-D : volume shunt ↑ si canal large/court, gradient aorto-pulmonaire ↑.

• HTAP peut inverser shunt cyanose MI.

• Symptômes :

  • Petit/moyen calibre : tolérance parfaite.

  • Gros canaux + HTAP : dyspnée d'effort, infections bronchiques, IC.

• Examen physique : souffle continu, systolo-diastolique "tunnellaire" (machinery murmur) sous-clavière gauche.

• Phonocardiogramme : souffle caractéristique (fin systole, début diastole). Composante diastolique absente si HTAP. Signes périphériques similaires IA (pouls bondissant, TA divergente).

• Échocardiographie : AG, VG augmentés. Mise en évidence directe canal artériel (2D, Doppler pulsé).

• Radiographie : si gros débit, cœur ↑ volume, syndrome de shunt G-D. Petits canaux : silhouette normale.

• ECG : normal (petits canaux), HVG/biventriculaire (gros shunts), HVG (proportionnel HTAP).

• Cathétérisme : suroxygénation tronc/branche gauche AP. Sonde peut cathétériser canal et aorte. Volume shunt, PA AP.

• Angiocardiographie : confirme par inj. sélective contraste crosse aortique opacification AP via canal.

• Complications : greffe bactérienne (justifie chirurgie). HTAP (modérée, importante, systémique). IC (rare, nourrissons gros canaux).

• Diagnostic différentiel :

  • Canaux non compliqués HTAP : valvulopathie aortique combinée, CIV + IA, fistules artérioveineuses, fistule aortopulmonaire.

  • Canaux avec HTAP : absence souffle typique, cyanose localisée MI (signe pathognomonique). Cathétérisme/angiocardiographie nécessaires.

• Malformations associées : CIV, sténose isthme aorte.

• Traitement : chirurgical.

  • Section du canal entre 2 ligatures. Risque faible (1-2%).

  • Opérer avant 2 ans si mal toléré (gros cœur, infections, IC).

  • Contre-indications : HTAP fixée + inversion shunt. Canaux utiles (Fallot, TGV).

h. Fistule Aorto-Pulmonaire (FAP)

Directe entre aorte et AP.

• Souffle continu intense, max mésocardiaque. Pouls bondissant.

• ECG : HVG/biventriculaire/VD.

• Cœur volumineux, syndrome de shunt G-D.

• Cathétérisme : sonde franchit, pénètre aorte ascendante puis carotide droite.

• Aortographie : opacification immédiate AP.

• Traitement : chirurgical, plus difficile que PCA. CEC, oblitérer par prothèse.

3. Malformations avec Shunt Véno-Artériel (Cyanogènes)

Tétralogie de Fallot (TF) la plus importante (75% des cardiopathies cyanogènes après 2 ans).

a. Tétralogie de Fallot (TF)

• Anatomie pathologique :

  • Rétrécissement pulmonaire (sous-valvulaire/infundibulaire, hypoplasie arbre AP).

  • CIV haute (septum musculaire/membraneux, sous valve aortique droite).

  • Malposition aorte (déplacée droite/avant, chevauche septum IV).

  • HVG (conséquence sténose pulmonaire, ↑ travail VD).

• Physiopathologie : CIV haute fonctionne D-G, accentuée par chevauchement aortique sang VD direct aorte. Débit pulmonaire faible, débit aortique ↑.

• Symptômes subjectifs :

  • Retard staturo-pondéral (proportionnel anoxémie).

  • Cyanose : nette sur lèvres, ongles, oreilles, pommettes, langue (pas évidente avant 3-6 mois).

  • Hippocratisme digital.

  • Dyspnée d'effort, évitement spontané.

  • Accroupissement (squatting) : très caractéristique (↓ retour veineux au cœur).

  • Troubles nerveux paroxystiques : spasme infundibulum pulmonaire ↑ passage VD-aorte aggrave anoxémie. (vertige, dyspnée, convulsions, syncope, coma).

• Examen physique :

  • Clic protosystolique d'éjection aortique.

  • Souffle systolique max bord gauche sternum (passage sang voie pulmonaire rétrécie).

  • Contrairement à SVP isolée, souffle plus faible/précoce si TF plus sévère.

  • Composante pulmonaire B2 faible/absente.

  • Inhalation nitrite d'amyle ↓ PA aortique, ↑ shunt D-G, ↓ débit pulmonaire, ↓ intensité souffle.

• Radiographie :

  • Cœur peu/pas ↑ volume.

  • HVG (pointe relevée), arc moyen gauche concave ("coup de hache" par hypoplasie AP). Aspect en sabot.

  • AP grêles, parenchyme pulmonaire clair, hypovascularisé.

  • 25% arc aortique droit.

  • Crosse aortique droite : diagnostic confirmé par opacification œsophagienne.

• Échocardiographie :

  • Aorte "à cheval", pas de continuité paroi aortique/septum IV.

  • HVG. OG petite. CIV et SP en 2D.

  • Shunt D-G en écho-Doppler couleur.

• Électrocardiogramme : HVG constantes.

• Examens de Laboratoire :

  • Polyglobulie (Hct 50-80%, GR 5-9M/), VS ralentie. Viscosité sanguine ↑.

  • Désaturation (s'accentue crises/effort, ).

• Cathétérisme cardiaque :

  • Rétr. pulmonaire (souvent infundibulaire).

  • Égalité pressions systoliques ventricules.

  • Shunt D-G étage ventriculaire. Cathétériser aorte par VD.

• Angiocardiographie : nécessaire préop. Injection sélective VD en profil.

  • Aorte opacifiée rapidement. Passage contraste dans VG via CIV haute. Infundibulum étroit, AP grêles.

  • Évalue calibre AP (important pour correction chirurgicale).

• Complications :

  • Cérébrales (abcès, thromboses).

  • Endocardite bactérienne.

  • Tuberculose pulmonaire (par ↓ débit sanguin pulmonaire).

• Diagnostic : difficile 1ers mois (cyanose non évidente, ECG HVG physiologique nourrisson).

  • Chez enfant : Dd (TGV, atrésie tricuspidienne, tronc artériel commun). Cathétérisme/angiocardiographie indispensables.

• Formes cliniques :

  • Sévères : SP très serrée, souffle discret/absent, cyanose intense. Forme extrême : AP atrésie ("pseudo-truncus arteriosus").

  • Légères : peu/pas cyanogènes ("Fallot rose"/acyanogène). Ressemble CIV + SP, peut évoluer vers Fallot typique.

• Associations : crosse aortique droite, PCA (favorable, ↓ cyanose), CIA (pentalogie de Fallot).

• Traitement médical :

  • Hydratation adéquate si poussées fébriles.

  • Prévention endocardite bactérienne.

  • Oxygénothérapie si nourrissons très cyanoses.

  • Crises dyspnéiques/syncopes : position genu-pectorale, O₂, morphine.

• Traitement chirurgical :

  • Opérations palliatives : ↑ débit pulmonaire. Anastomose. (Blalock-Taussig, Potts). Créent shunt G-D pulmonaire, ↓ cyanose.

    • Indiquées : jeunes enfants (6 mois-5 ans) mal tolérés (dyspnée, syncopes, retard croissance, Hct >80%).

  • Correction totale : fermer CIV par prothèse, lever obstacle pulmonaire par résection infundibulum.

    • Mortalité élevée (10-20%). Âge idéal 7-15 ans.

b. Transposition Complète des Gros Vaisseaux (TGV)

Aorte du VD, AP du VG. Vie possible seulement avec shunts (CIV, CIA, PCA).

• Diagnostic clinique difficile. Radio : cœur ↑ volume.

• Diagnostic certitude : angiocardiographie de profil. Échocardiographie (valves semi-lunaires, grandes artères qui ne se croisent pas, malformations associées).

• ECG : type droit, P hypertrophie auriculaire droite, signes HVG (si CIV ou SP).

• Pronostic : mauvais, mort dans les 1ers mois/années.

• Chirurgie : encore mal codifiée.

  • Palliatives : ↑ chances survie. Création CIA (Blalock-Hanlon), rétrécissement palliatif AP (banding) + CIA.

  • Partiellement correctrices : Opération de Baffes.

  • Correctrices totales : Senning, Mustard (lourde mortalité).

c. Atrésie Tricuspidienne

Valvule tricuspide remplacée par membrane imperforée. VD hypotrophique. Vie possible seulement si CIA large (D-G).

• Souvent associées : canal artériel, SP, TGV, ventricule unique.

• Symptômes : cyanose généralisée naissance, retard dével. physique, souffle systolique (CIV).

• Ondes "a" géantes (pouls jugulaire).

• ECG : HVG (P élevée D2, D3), HVG (déviation axiale gauche QRS).

• Radio : peu caractéristique, suspecte dilatation OD, HVG, hypoplasie VD.

• Cathétérisme : impossible pénétrer VD. Franchise CIA.

• Angiocardiographie : inj. sélective OD confirme, contraste passe OD cavités G.

• Pronostic : sombre, mort < 10 ans (9/10 cas).

• Traitement : chirurgical palliatif. ↑ circulation pulmonaire (Blalock, Potts, Glen).

d. Ventricule Unique

Absence septum interventriculaire. Presque toujours avec TGV et autres malformations.

• Sangs veineux pulmonaire et périphérique mélangés. Viable seulement si SP ou ↑ résistance pulmonaire.

• Mortalité ↑ enfance.

• Diagnostic :

  • Cyanose : intensité variable (selon degré SP).

  • ECG : non caractéristique, HVG/D/combinée. Pas ondes Q précordium G.

  • Radio : cœur globalement ↑ volume. Ombres vasculaires pulmonaires ↑/↓ selon SP.

  • Cathétérisme : enrichissement OHb important. Sat. OHb identique dans ventricule/aorte/AP.

  • Angio/écho : confirment cavité ventriculaire unique, opacification simultanée vaisseaux transposés.

• Traitement chirurgical palliatif : Blalock-Taussig (si SP sévère, cyanose), banding AP (si flux pulmonaire important IC).

e. Tronc Artériel Commun

Vaisseau artériel unique, à cheval sur ventricules. Naissance coronaires et AP, continue crosse aortique. CIV toujours associée.

• Diagnostic difficile.

• Symptômes : cyanose discrète, tardive. B2 unique.

• ECG : HV biventriculaire.

• Radio : gros cœur, pédicule vasculaire étroit, branches AP volumineuses.

• Diagnostic confirmé : aortographie (montre vaisseau unique).

• Pronostic : sombre, mort par IC dans les 2 premières années.

• Traitement : palliatives peu efficaces.

f. Autres Malformations Cyanogènes

• Malformation complète du carrefour AV : CIA basse, CIV haute, lésions valves septales mitrale/tricuspide.

  • Souvent avec mongolisme. Cyanose diffuse, retard dével.

  • Souffle systolique (IM/IT).

  • ECG : allongement PR, déviation axiale gauche, BBD.

  • Radio : gros cœur, syndrome de shunt G-D.

  • Cathétérisme : shunt bidirectionnel. HTAP constante.

  • Angio : remplissage simultané 4 cavités.

  • Chirurgie difficile/dangereuse.

• Rétrécissement pulmonaire + CIA (trilogie de Fallot). Traitement : valvulotomie + fermeture CIA.

• Syndrome d'Eisenmenger : HTAP sévère, shunt inversé, cyanose. Fermeture communication anormale contre-indiquée.

g. Anomalie d'Ebstein

Anomalie insertion/conformation valve tricuspide. Valve septale/postérieure implantées paroi VD, partie cavité ventriculaire "auricularisée". CIA associée dans 2/3 des cas.

• Physiopathologie : dynamique cardiaque anormale, ↓ DC. Si défaut septal auriculaire, shunt D-G et cyanose.

• Symptômes : cyanose tardive/modérée. Rythme 3-4 temps + souffle systolique (foyer tricuspide).

• ECG : HVG, BBD, troubles rythme auriculaire (flutter/FA, ES, tachycardie réciproque). BAV, WPW fréquents.

• Courbe pouls jugulaire : onde "a" élevée, parfois onde systolique (IT).

• Échocardiographie : mouvement anormal feuillet antérieur tricuspide, retard fermeture tricuspide/mitrale, cinétique paradoxale septum IV, cœur droit "3 chambres". Radio : cœur énorme ("ballon de rugby"), AP grêles.

• Cathétérisme : OD énorme, sonde décrit boucles. CIA. Pressions systémiques basses VD et AP. ↓ DC, désaturation périph. modérée.

• Angiocardiographie : confirme dilatation OD, shunt D-G.

• Pronostic : sombre si formes graves.

• Traitement chirurgical : palliatif (anastomose) ou remplacement valvulaire tricuspidien + fermeture CIA.

h. Autres Malformations

• Coronaire gauche naissant de l'AP :

  • Phase 1 (naissance) : VG irrigué basse pression sang désaturé.

  • Phase 2 : circulation anastomotique D-G, sang suroxygéné basse pression. Sclérose myocarde VG.

  • Symptômes : nourrissons troubles digestifs, gros cœur gauche. ECG : troubles coronariens.

  • Aortographie : opacification coronaire gauche et AP depuis anastomose.

  • Pronostic : plupart meurent avant 1 an.

  • Traitement : banding distal AP (1er stade) ou ligature coronaire gauche (2e stade).

• Fistule/anévrisme artério-veineux coronaire : souffle continu mésocardiaque. Dd avec PCA. Cathétérisme/aortographie confirment shunt. Ligature si mal toléré.

4. Anomalies de Position du Cœur

• Dextrocardie : transposition "en miroir" du cœur.

  • Si situs inversus complet : pas de trouble.

  • Si isolée : souvent associées à autres anomalies.

  • Diagnostic : déplacement choc de pointe/foyers, radio, ECG (image miroir, P négative D1).

• Dextroversion : rotation anti-horaire, déplacement à droite, sans inversion cavités. P positive D1. Souvent malformations graves associées.

• Lévocardie : cœur en position normale, situs inversus autres viscères. Grosses malformations cardiaques, asplénie.

• Dextroposition : cœur déplacé à droite par maladies pulmonaires/pleurales/diaphragmatiques. ECG D1 normal.

Chapitre 6 : Maladies du Myocarde

1. Athérosclérose Coronarienne

Épaississement sous-intimal localisé (athérome) des artères de moyen/gros calibre. Peut entraver flux sanguin. Affecte aorte, coronaires, cérébrales, périphériques. Infiltration lipidique de l'intima.

a. Lésions Athéroscléreuses

• Accumulation lipides intra/extracell., cellules musculaires lisses, tissu conjonctif.

• Lésion précoce : strie graisseuse (cellules spumeuses : macrophages chargés lipides).

• Évolue en plaque fibreuse (cell. musc. lisses, tissu conjonctif, lipides).

• Vaisseaux athéroscléreux : ↓ expansion systolique, onde de pression rapide, élasticité réduite (si HTA).

b. Hypothèses Physiopathologiques

• Hypothèse des lipides : LDL élevé pénétration LDL dans paroi artérielle accumulation lipides (cell. musc. lisses, macrophages). LDL modifiées/oxydées plus athérogènes, chimiotactiques pour monocytes macrophages spumeux. Cytotoxiques pour endothélium.

• Hypothèse lésion endothéliale chronique : Perte endothélium par divers mécanismes adhésion plaquettes, agrégation, migration cellules musc. lisses de média vers intima plaque fibreuse. Facteurs de croissance.

• Les deux sont liées. Plaque peut croître lentement, occlure. Peut se fissurer, rompre (plaques instables/vulnérables) thrombose, embolie.

c. Facteurs de Risque

• Non réversibles : âge, sexe masculin, antécédents familiaux.

• Associés : inactivité physique. Type personnalité (controversé).

• Réversibles :

  • Niveaux anormaux lipides sériques : ↑ LDL, ↓ HDL. HDL inversement corrélé au risque. Tabac, obésité, inactivité physique ↓ HDL.

  • HTA : ↑ risque AVC, IDM, IR, IC.

  • Tabagisme : ↑ risque artériopathies périphériques, coronaropathies, maladies cérébrovasculaires. Abaisse HDL, augmente LDL, hypoxie endothéliale, vasoconstriction, ↑ réactivité plaquettaire.

  • Diabète sucré : manifestations athéroscléreuses plus diffuses/précoces. Hyperinsulinisme altère endothélium.

  • Obésité : facteur de risque indépendant (surtout obésité tronculaire). Hypertriglycéridémie.

  • Inactivité physique.

  • Hyperhomocystéinémie : lésion endothéliale.

  • Infections (Chlamydia pneumoniae, virales) : contribuent à lésion endothéliale.

• Sujets à "risques élevés" : antécédents familiaux athérosclérose prématurée, cholestérolémie élevée (>250mg%), hypertendus, obèses, diabétiques, fumeurs, "stress".

• Symptomatologie silencieuse jusqu'à sténose, thrombose, anévrisme, embolie.

d. Diagnostic

• Suspectée sur facteurs de risque et symptômes. Confirmée par artériographie, échocardiographie Doppler.

• Hyperlipidémie : suggérée par artériopathie athéromateuse précoce (cerveau, cœur, intestins, MI). Xanthomes, xanthélasma. Crises pancréatite aiguë.

e. Traitement

• Prévention : la plus efficace. Traiter facteurs de risque réversibles (lipides, HTA, tabac, diabète, obésité, inactivité, hyperhomocystéinémie, infections).

• Traitement des complications : angor, IDM, arythmies, IC, IR, AVC, occlusion artérielle périph.

2. Cardiopathies Ischémiques

Tous les troubles et maladies cardiaques dus à un arrêt/réduction irrigation sanguine du cœur.

a. Physiopathologie (Insuffisance Coronarienne)

Diminution effective du débit sanguin coronaire.

• Organique : sténose, occlusions, thromboses gros troncs coronariens (95% par athérosclérose).

• Fonctionnelle : défaut de perfusion (RA serré, autres sténoses valvulaires serrées, autres cardiopathies congénitales, ↓ débit systémique, anémies, intoxication CO).

• Insuffisance coron. anoxie myocardique douleur angineuse, perturbations ECG, altérations anatomiques (nécrose, sclérose).

b. Histoire Naturelle

• Très variable, imprévisible. Symptômes cliniques apparaissent 20-30 ans après lésions.

• Début après 40 ans (moy. 57 ans), plus tôt chez hommes, souvent par douleur.

  • Angine de poitrine (54%).

  • Douleur prolongée avec IDM (24%).

  • Sans douleur (par IC, 22%).

• Angine de poitrine d'effort : début brusque ou progressif. Peut disparaître, récidiver, être prolongée.

• IDM : brutal et inopiné (47%) ou post-angor (53%). Période prémonitoire (semaines avant IDM).

• IC : post-angor / simultanément / sans antécédent.

• Retenir : imprévisible, longues périodes de rémission possibles.

c. Tableaux Cliniques de l'Athérosclérose Coronarienne

1. Angine de poitrine d'effort commune (angor stable).

2. Angine de poitrine spontanée (angor instable).

3. Angor de Prinzmetal.

4. État de mal angineux.

5. Angors intriqués.

6. Infarctus myocardique.

7. Autres : IC, troubles du rythme, déformations ECG latentes, mort subite.

d. Angine de Poitrine d'Effort (Angor Stable)

Forme d'entrée la plus fréquente (> 60%).

• Définition (Heberden) : crises douloureuses précordiales, sensation d'étranglement/anxiété, surviennent à la marche (surtout post-repas), disparaissent au repos.

• Anatomie : athérosclérose coronaire focale. Prolifération intima, infiltration lipides. Prédilection pour interventriculaire antérieure.

• Physiopathologie : conflit entre agression (aggravation lésions, thrombose) et défense (adaptation cœur, circulation anastomotique).

  • Augmentation résistances réseau artériel coronaire. Flux coronaire normal au repos, mais inadéquation à l'effort.

  • Angor = besoins myocardiques > apport O₂. Libération métabolites irritation terminaisons nerveuses.

  • Douleur par froid, repos, émotions (↑DC, tachycardie, HTA ↑ besoins O₂).

  • Autre mécanisme : ↑ transitoire P télédiastolique VG compression, mauvaise oxygénation sous-endocardique.

  • Transmission douloureuse par 4-5 premiers ganglions sympathiques thoraciques 4-5 premiers nerfs thoraciques thalamus douleur référée dans dermatomes.

• Symptômes subjectifs : crise douloureuse pure, pas de dyspnée/palpitations.

  • Circonstances : augmentent DC (marche, froid, digestion, émotion, coucher, rapports sexuels, défécation).

  • Siège/irradiations : médiane rétrosternale (77.5%), latérosternale gauche (13.1%), brachiale (6.2%), épigastrique (3.1%). Jamais pointe du cœur. Irradie haut (cou, mâchoire), dos, épaules/bras/poignets.

  • Sensations : poids, gonflement, serrement, constriction. Rarement transfixiante, brûlure. Rarement "blockpnée". Force arrêt. Angoisse.

  • Durée : brève (1-4 min) si arrêt rapide.

  • Manifestations accessoires : pâleur, rougeur. Éructations post-accès. Polygurie, nausées. Syncope rare.

• Examen objectif :

  • Entre crises : souvent négatif. HTA dans 50% des cas. FA rare.

  • Pendant crise : réactions vasomotrices, PA peut ↑/↓, FC accélérée/ralentie, extrasystoles.

• Radioscopie : cœur/aorte normaux ou ↑ volume cardiaque/dilatation aorte.

• ECG :

  • Sujets sains : anomalies ST/T (1.1-4.9%). Dites non spécifiques/fonctionnelles.

  • Bilan décevant si angor typique (ECG normal 70% du temps).

  • Déformations significatives : ischémie sous-épicardique, lésion sous-endocardique, IDM (7.5%), bloc de branche complet.

• Épreuves d'effort : très utiles (surtout si anamnèse douteuse). Positives dans 50-90% des cas.

e. Angor Instable (Angor Spontané, Insuffisance Coronarienne Aiguë, Angor de Pré-infarctus, Angor Crescendo)

Intensification évolutive des symptômes angineux. Douleur au repos/nocturne, prolongée.

• Cause : rupture plaque fibreuse, agrégation plaquettaire. Obstruction thrombotique partielle.

• Symptômes : mêmes que angor d'effort. Plus intenses, plus longs, pour moins d'effort, au repos (décubitus), évolutif.

• Évolution : 30% IDM ds 3 mois. Mort subite moins fréquente.

• Apparition : 24% des cas, premier signe de cardiopathie ischémique (crises isolées, spontanées). Souvent nocturnes (2/3), diurnes rares (13%).

• Douleur : intense, prolongée (mais <15 min), non soulagée par repos. Suggestive : rétrosternale, constrictive, malaise, sueurs.

• Apport : irradiation suggestive, soulagement trinitrine.

• Pas d'explication satisfaisante pour ces formes particulières.

• Traitement : urgence médicale, unités de soins intensifs.

  • Héparine + Aspirine (ou ticlopidine/clopidogrel si intol. aspirine) : ↓ formation caillots.

  • Réduire travail cardiaque : -bloquants, nitroglycérine IV.

  • Traiter facteurs favorisants (HTA, anémie). Repos, O₂, nitrates.

  • Thrombolytiques non utiles, parfois nocifs.

  • Antagonistes glycoprotéine IIb/IIIa (abciximab, tirofiban) améliorent pronostic.

• Si traitement inefficace 24-48h : traitement plus agressif.

  • Ballonnet de contre-pulsion intra-aortique (↓ post-charge, ↑ P distolique).

  • Angiographie : pour PTC ou pontage coronarien.

f. Angor de Prinzmetal

Dû au spasme d'une artère coronaire de gros calibre. Douleur au repos, sus-décalage ST.

• Plusieurs patients ont sténose fixe proximale. Spasme près sténose, avec arythmies ventriculaires.

• Crises régulières, à certaines heures. ECG normal entre crises.

• Diagnostic : injection ergonovine (test provocation).

• Pronostic (survie à 5 ans) bon (89-97%), mais risque augmenté si sténose coronaire sévère.

• Traitement : nitroglycérine sublinguale, inhibiteurs calciques.

g. État de Mal Angineux

Répétition incessante de crises douloureuses (>10/jour) au moindre effort ou spontanément.

• Traduit lésions coronariennes majeures. Craindre IDM.

h. Angors Intriqués

Coexistence d'angine de poitrine et d'une autre affection.

• Associations fréquentes : ulcère gastro-duodénal, lithiase vésiculaire, hernie hiatale, douleurs rhumatismales (vertébrales, scapulaires, cervicarthrose), anémie (rare, mais majore ischémie), crises hypoglycémiques.

• Modifient caractères cliniques de l'angor. Douleurs inhabituelles, déclenchement insolite (postprandial), sièges/irradiations atypiques (dorsale), durée longue, grande fréquence.

• Peut aboutir à état de mal angineux chronique. Guérison si épine irritative enlevée.

• Friedberg (1966) : prudence avant affirmer parenté étiologique.

• Angors intriqués sont rares (< 5% des angors).

i. Diagnostic de l'Angor

• Anamnèse : fondamentale, longue, détaillée, répétée.

• Différenciation douleur angineuse vs extracardiaque. Diagnostic erroné 1/4 des cas.

• Intérêt ECG à l'effort. 15% des IDM anciens ont anamnèse négative.

• Diagnostics différentiels :

  • Douleurs péri-mammaires gauches (floues, longues) : état émotionnel/dépressif.

  • Douleurs névropathiques : vagues, sourdes, psychosomatiques.

  • Douleurs d'effort asthénie neurocirculatoire (femmes 40aine) : dyspnée, palpitations, algies.

  • Douleurs ostéo-articulaires/pariétales : arthroses vertébrales/scapulaires/chondrosternales, bursite, névrite, spondylarthrite, subluxation cartilage, traumatisme tendon. Douleur déclenchée par mobilisation/pression, pas par mobilisation organisme entier.

  • Oppression : terme imprécis, dyspnée d'effort (asthmatiques, nerveux). "Blockpnée".

  • Asthme : douleur rétrosternale/pesanteur à marche rapide. Dd par anamnèse, auscultation, isuprel efficace (nitroglycérine inefficace). Froid caractéristique de maladie angineuse.

  • Douleurs pleurales/péricardiques : symptômes cliniques caractéristiques, influencées par respiration. Cancer pulmonaire/médiastinal.

  • Douleurs digestives/abdominales : hernie hiatale (épigastrique/rétroxiphoïdienne, couchée/penchée en avant). Ne pas attribuer toute douleur à hernie hiatale. Reflux acide gastrique. Ulcère gastrique/duodénal (brûlure, non effort, 1-4h post-repas). Gastrite, troubles vésiculaires/coliques (si angor associé). Aérophagie.

  • Hépatalgie d'effort : IVD, douleur épigastrique/rétrosternale basse, précédée dyspnée, palpitations. Trinitrine inefficace. Gros foie douloureux, reflux hépato-jugulaire.

  • Manifestations douloureuses paroxystiques IVG ou troubles rythme : tachycardie supraventriculaire, salves d'extrasystoles.

• DD angine de poitrine vs IDM :

  	Angine de poitrine	Infarctus du myocarde
  Circonstance douleur	Effort	Souvent repos
  Durée douleur	1-3 min	Plusieurs heures
  Action Trinitrine	Efficace	Nulle
  Pression artérielle	Non modifiée	Abaissée
  Température	Non modifiée	Fièvre lendemain
  Signes biologiques	Aucun	↑ aminotransférases, VS
  Signes ECG	Pas onde de nécrose	Onde de nécrose

  Crise > 15min et non cédant à trinitrine = suspect IDM.

• DD Insuffisance coron. fonctionnelle vs organique :

  • Fonctionnelle : rare, dû à sténoses valvulaires serrées, troubles du rythme, anémie. Prudence avant ce diagnostic.

  • RA serré : souffle systolique, B2 aortique diminué, calcifications aortiques.

  • RM serré : crises angineuses, petites manif. OAP.

  • HTA sévère (jeunes) : angor possible sans lésion coronaire.

  • Anémie grave : cause angor, révèle lésions coronariennes latentes.

j. Pronostic de l'Angor Coronarien

• Lié à mort subite. Pronostic lointain pas toujours sombre.

• Mortalité : 15% 1ère année, 9% années suivantes.

• Facteurs défavorables : limitation effort importante, hérédité athéroscléreuse, hypercholestérolémie, ↑ volume cœur, ECG anormaux.

• Crises nocturnes = aggravation. État de mal angineux pronostic sombre.

• Pronostic déroutant.

k. Traitement Général de l'Angor

• Principes : rassurer patient (pas parler d'AP), maintenir activité professionnelle si possible, retarder évolution athérosclérose.

• Crises : arrêt immédiat, dérivés nitrés sublinguaux (trinitrine, nitrite d'amyle).

• Repos : suspension activité pro. si angor brutal, aggravation angor préexistant, métier très lourd.

• Activité : repos psychique, pas de surmenage, vacances.

• Sport : compétition proscrite. Marche, golf, chasse si toléré.

• Régime : adapté à activité, poids. Restreint en graisses (animales) et féculents. Fruits/légumes ok. Café/thé permis. Alcool modéré. Éviter gros repas.

• Tabac : suppression radicale, immédiate, définitive.

• Sédatifs : essentiels chez anxieux. Prominal, phénobarbital, méprobamate, insidon, Librium.

l. Traitements Médicaux de l'Angor

• Dérivés nitrés retard : action prolongée. Préventifs attaques. Tétranitrate d'érythrite, héxanitrate de mannitol, pentaérythrol tétranitrate. Pommade nitroglycérine.

• Papavérine : fortes doses, assez efficace.

• Théophylline : coronarodilatatrice, moins efficace que papavérine. Suppositoires si crises nocturnes.

• Autres coronarodilatateurs : Amplivix, Persantine, Hostaginan, Dialicor, Intensaine, Cordarone.

• Inhibiteurs Monoamine Oxydase : ex. Isoproniazide. ↓ crises angineuses, mais effets secondaires limitent emploi (hépatite, hypotension). Effet symptomatique.

• -bloquants : ↓ fréquence crises, consommation trinitrine. ↓ activité adrénergique, ↓ contractilité. ↓ travail VG, ↓ besoins O₂. Contre-indications : IC (même légère), BPCO, troubles conduction AV.

• Anticoagulants : long cours non automatique. Utile pour réduire complications/mortalité. Indiqués si menace thrombose aiguë/IDM (début brusque, angor brusquement aggravé).

  • Héparine (IV/SC). Sintrom. Contre-indications : ulcère gastrique, HTA, grossesse.

m. Traitements Hormonaux

• Thyroïde (lévothyroxine), œstrogènes, androgènes.

n. Traitements Chirurgicaux de l'Angor

• Angioplastie Coronarienne Transluminale Percutanée (ACTP) : reperméabilisation Artères coronariennes par dilatation au ballonnet.

  • Indications : atteintes univasculaires avec sténose proximale, bi/multivasculaires.

  • Contre-indication : sténose tronc coronaire gauche.

• Revascularisation indirecte du myocarde :

  • Pontage coronarien (formes sévères/rebelles, après coronarographie).

  • Autres méthodes : cardio-omentopexie, poudrage péricarde, occlusion sinus cor. + greffe, implantation artère mammaire, ligature artères mammaires, anastomoses cor. et systémique.

3. Infarctus du Myocarde (IDM)

Nécrose d'une partie du myocarde due à réduction/arrêt localisé de circulation coronaire.

a. Étiologie et Facteurs Favorisants

• Presque toujours complication athérosclérose coronarienne.

• Nécroses par embolie/obstruction syphilitique = exceptionnelles.

• Facteurs favorisants : mêmes que angine de poitrine (sexe masculin, HTA, diabète, troubles métabolisme lipides). Femme protégée jusqu'à ménopause.

• Début : inopiné/brutal (47%) ou post-angor (53%). Période prémonitoire (semaines avant).

• Âge : Hommes (40-59 ans max), Femmes (60-69 ans max). Risque égal des 70 ans.

• Familial/héréditaire.

• Influence habitudes alimentaires/mode de vie.

b. Facteurs Déclenchants

• 90% inopinément (repos, nuit).

• 10% : effort physique inhabituel, émotion, repas copieux, traumatisme, chirurgie, intoxication CO, électrocution.

• Ces facteurs agissent sur cœurs déjà athéroscléreux.

c. Anatomopathologie

• Lésion essentielle : dégénérescence hyaline, nécrose fibres myocardiques.

• Localisation dépend vaisseau obstrué : interV antérieure paroi antérieure VG ; circonflexe gauche latérale/postérieure VG ; coronaire droite postérieure VG et septum IV.

• Généralement limité au VG et septum IV. VD et oreillettes rarement atteints.

• Atteinte endocarde (thrombi intraventriculaires), péricarde (péricardite sèche).

• Cicatrisation : tissu de granulation tissu collagène dense/avasculaire (cicatrice).

• Lésion coronarienne : pas toujours thrombose (hémorragie intima, hématome intrapariétal).

• Parfois sans obstacle coronaire (choc, embolie pulmonaire).

• Corrélation : IDM ≠ thrombose coronarienne (thrombose peut ne pas entraîner IDM si bonne circulation anastomotique).

d. Physiopathologie

• Ischémie myocardique douleurs (plus intenses que angor). Contribue au choc.

• Choc dû à ↓ DC après lésion myocardique.

• VG atteint stase petite circulation (OAP). Stase grande circulation rare.

• Réflexes vago-vagaux manifestations digestives réflexes.

e. Symptômes Subjectifs

• Douleur (2/3 cas) : dominante, intense (constriction/écrasement), irradie mâchoires/bras. Rarement épigastrique. Agitation, angoisse. N'obéit pas à trinitrine, dure 1-48h, cède aux opiacés.

• Choc : faiblesse, refroidissement extrémités, sueurs froides.

• Dyspnée : stase petite circulation (peut dominer tableau).

• Digestives : nausées, vomissements. Rarement diarrhées. Peuvent égarer diagnostic.

f. Symptômes Physiques

• Précoces (1er jour) :

  • Chute tensionnelle : ↓ PA systolique (30-40 mmHg), pincement différentielle (hypertension décapitée), choc.

  • Troubles du rythme : tachycardie (si choc/décompensation), extrasystoles fréquentes. FA/flutter, FV/TV, BAV (complications).

  • Signes auscultatoires : bruits cardiaques assourdis, galop protodiastolique. Souffle systolique (IM fonctionnelle).

  • Stase petite circulation : crépitations insp./exp. (râles sous-crépitants) aux bases (IVG).

• Tardifs (2e-3e jour) :

  • Fièvre : 12-24h après douleur, max 38-39°C (J2-J3), dure 2-10j. Proportionnelle à l'étendue nécrose.

  • Frottement péricardique : J2-J3, courte durée (1/4 cas).

g. ECG (Signes les plus caractéristiques)

• Apparaissent très précocement. Délai possible douleur-signes élec. Q/QS significatives J10h.

• 1er manif. : lésion sous-épicardique (onde de Pardee) sus-décalage ST convexe vers le haut.

• Nécrose (onde Q ) ischémie. ↓ sus-décalage ST, onde T négative, pointue, symétrique.

• Localisation IDM par dérivations : D2, D3, VF (postérieur), précordiales (antérieur).

• Image en miroir : sus-dénivellation ST (zone IDM) sous-dénivellation ST (paroi opposée).

• Signes ECG apparaissent plus vite et s'atténuent plus lentement si lésions massives.

• Classification stades ECG :

  • Précoce (min-h) : T d'ischémie.

  • I (h-j) : sus-décalage ST (Pardee), négativation T.

  • II (j-sem) : sus-décalage ST ↓, disparition R, ↑ Q, ↓ R (dériv. membres), négativation T.

  • III (sem-mois) : formation Q, agrandissement R, T positive/négative. Persistance sus-décalage ST > 2-3 sem anévrisme ventriculaire.

• IDM difficilement identifiables : rudimentaire, septal, postérieur strict, récent précoce. Difficulté si HV, WPW, BB (surtout gauche), cicatrice IDM.

• IDM sous-endocardique : sous-décalage ST ou négativation T sur paroi antérieure.

h. Échocardiographie

• Nécrose anomalies segmentaires cinétique ventriculaire (hypokinésie, akinésie, dyskinésie). Altérations épaississement pariétal. Modifications échostructure myocarde.

• Évalue retentissement hémodynamique : ↓ raccourcissement systolique VG, bas débit, accumulation "B" (écho TM valve mitrale), ↑ onde A, ↓ onde E (flux transmitral).

• Détection complications : extension, épanchement péricardique, anévrisme VG.

i. Examens de Laboratoire

• Aminotransférases :

  • ↑ ASAT (> 42 U) constant. Signe de nécrose cellulaire.

  • ALAT ↑ aussi. IDM : ASAT ALAT. (vs nécrose hépatique : ALAT > ASAT).

  • Élévation ASAT/ALAT : 6h post-IDM, max 48h, normalisation 3-7j. Courbe en pic.

• LDH : ↑ taux (normal 200-500 U). Moins spécifique, mais persiste jusqu'à J11-J15. Alpha-HBDH atteint max J3-J5.

• Élévation transaminases confirme clinique et électrique, mesure gravité nécrose.

• Mesure taux anormalement élevé : fondamental pour diagnostic formes atypiques ou ECG négatif.

• Dosages isolés ou tardifs n'ont pas d'intérêt.

• Myoglobine : apparaît 2-4h, pic 9-12h, ↑ 7-20h post-pic. Seuil diagnostic 70-90 ng/ml.

• CPK et isoenzymes :

  • Totales : ↑ 4-8h, pic 24h, normalisation J3. Sensibilité 95% (H12-24). Nombreux faux positifs.

  • CPK-MB : fraction myocardique. ↑ 4-8h, pic 12-18h, normalisation 24h. Seuil diagnostic 6-12 U/l ou 5-8 ng/ml. Dosage pondéral plus fiable précoce.

• Troponines (I et T) : marqueurs hautement spécifiques.

  • Troponine T : apparaît 1-10h, plateau J2-J5, persiste 3 semaines. Fenêtre diagnostic : H10-J5. Sensibilité 57%, spécificité 96%.

  • Troponine I : apparaît 4h, pic 12h, normalisation 6-8j. Très spécifique. Seuil diagnostic .

• VS : accélérée J2-J3, normalisation lente. Augm. protéine C-réactive, fibrinogène, -globulines, glycoprotéines.

• Hyperleucocytose : neutrophile, précoce (H1-H3), max J2-J3, dure 2-3 semaines.

• Coagulabilité : hypercoagulabilité brève, parfois hypocoagulation, puis hypercoagulabilité prolongée.

j. Complications et Évolution

• Choc : ↓ PA systémique (< 80 mmHg) + défaillance circulatoire aiguë.

  • Fréquent J1-J4. Choc tardif rechercher autre complication.

  • Mortalité très élevée (50%). Pronostic lointain mauvais (nécroses étendues).

• Décompensation cardiaque : OAP (peut masquer douleur). IC tardive = mauvais pronostic.

• Troubles du rythme : toute sorte (1ère semaine). Extrasystoles (surtout ventriculaires) = symptômes banals. Graves si polymorphes, salves.

  • Arrêt cardiaque (asystolie) : 50% morts subites.

  • FV : grave, équivaut arrêt cardiaque.

  • FA/flutter auriculaire : fréquent, précoce, transitoire. Rythme sinusal se rétablit souvent.

  • BAV : fréquent (IDM postérieurs). Menace syncopes Adams-Stokes/mort subite.

  • TV : grave, IC ou choc rapidement.

• Ruptures myocardiques (2 premières semaines) :

  • Paroi libre VG : tamponnade cardiaque, mort rapide.

  • Septum IV : CIV brutale, IVD IC sévère. Mortalité 85% en 2 mois.

  • Muscle papillaire : IM sévère aiguë. Souffle systolique intense, IVG, OAP. Pronostic très sombre.

• Complications thrombo-emboliques (J2-J4) :

  • EP (phlébothromboses MI).

  • Embolies artérielles périphériques (thrombose intraventriculaire gauche).

• Anévrisme pariétal : 7-8% des IDM (nécrose trans-murale). Poche anévrismale ↑. Rupture rare, IC habituelle. Thrombose intraVG fréquente.

  • Signes : choc systolique palpable. ECG : élargissement QRS, persistance lésion ST. Troubles rythme.

  • Confirmation : radioscopie (portion VG déformée, expansion systolique).

• Syndrome de Dressler (pleuropéricardique post-IDM) : semaines après. Douleurs thoraciques (respiration), fièvre prolongée. Épanchement péricardique/pleural. Syndrome inflammatoire (VS, leucocytose, CRP). Bon pronostic, rechutes fréquentes.

• Syndrome épaule-main (mois après) : ankylose douloureuse épaule, douleurs coude/poignets/IP. Pathogénie discutée.

k. Formes Cliniques

• Prédominance d'un symptôme/complication peut masquer douleur (choc, OAP, digestifs).

• 15% des IDM sont silencieux (séquelle découverte fortuitement à ECG).

• Insuffisance coron. aiguë (ischémie sous-épicardique, sans nécrose) : clinique d'IDM atténuée ECG approfondi + enzymes.

l. Localisations de l'IDM (selon ECG)

• Antéroseptal (V1-V4), antéro-apical (V2-V5), pointe (V4, V5), antérolatéral (V4-V7, aVL), antérieur étendu (V1-V6), postérieur (D2, D3, aVF), postérolatéral (D2, D3, aVF, V5, V6), septal profond (V1-V4, D2, D3, aVF).

• Nécrose septale profonde (occlusion de 2/3 des gros troncs) = grave.

m. Évolution Générale

• Très variable (silencieux à foudroyant).

• J1 : douleur, choc. ECG : normal/onde de Pardee.

• J2-J10 : douleur ↓, asthénie, PA basse. VS ↑, leucocytose. ECG : nécrose évidente, lésion ischémie. Époque des complications.

• J10-J30 : fièvre absente, asthénie, hypotension persiste. VS/leucocytose ↓. ECG : nécrose/ischémie (QS, T négative). Risque mort subite jusqu'à J30.

• M2 : convalescence. PA ↑, signes bio ↓.

• M3-M6 : cicatrisation, sclérose dure. Guérison. Signes ischémie ↓, ne persiste que nécrose.

n. Diagnostic Différentiel

• Méconnaissance de l'IDM (si symptômes atypiques) :

  • Formes non/peu douloureuses : symptômes digestifs, OAP brusque (patient non hypertendu), choc inexpliqué.

  • ECG/transaminases confirment. ECG pas toujours suffisant (IDM multiples, bloc de branche). Enzymes nécessaires (répéter J1-J5).

  • ASAT vs ALAT : IDM (ASAT ALAT) vs nécrose hépatique (ALAT > ASAT).

• Diagnostic d'IDM à tort :

  • EP : douleur thoracique, choc, troubles rythme. ECG cœur pulmonaire aigu peut simuler (Q/T négatif D3, T négatif précordiales D). Biologie trompeuse (ASAT). Dd difficile si post-op. Signes TPV et d'EP orientent. ECG plus rapidement évolutif en EP.

  • Péricardite aiguë bénigne : douleur intense, ischémie lésion sous-épicardique (simule IDM initial). ≠ IDM : influencée par respiration/toux, frottement péricardique dès début. Pas image en miroir ST, pas onde Q de nécrose.

  • Anévrisme disséquant aorte : douleur thoracique intense, HTA. Souffle diastolique IA, disparition pouls fémoraux, élargissement pédicule aortique. Pas anomalies ECG importantes, pas fièvre, pas ↑ transaminases.

  • Pneumothorax spontané gauche : dyspnée, douleur. Diagnostic par percussion, auscultation, ECG (↓ potentiels précordiaux gauches).

  • Abdomen aigu (ulcère, cholécystite, pancréatite). L'inverse peut être vrai (IDM simule abdomen aigu).

• ASAT : non ABSOLUMENT spécifique de IDM. Peut ↑ si infarctus cérébral, pulmonaire, délabrements musculaires, effort. Courbe en pic.

o. Pronostic

• Mortalité IDM récent : < 15% (progrès traitement, soins intensifs).

• Complications mortelles : IVG aiguë, ruptures cœur, mort subite (80% des morts précoces).

• Mortalité ↓ avec éloignement du début. J1-J7 = période critique.

• Mort subite : imprévisible (27%).

• Groupe "mauvais risques" : antécédents IDM, douleur intense/prolongée, fièvre élevée, leucocytose > 20.000, VS très accélérée, enzymes élevés, chute tensionnelle > 60 mmHg, tachycardie sinusale persistante > 120 bpm, frottement péricardique, IC précoce, troubles rythme/conduction, complications thrombo-em. HTA, diabète, obésité, âge > 60 ans.

• Pronostic lointain : 75-85% survivent 5 ans, 30% 10 ans. Si sans compl. : 70-75% survivent > 10 ans.

• Facteurs favorables : absence IC, angor résiduel, ↑ volume cardiaque, HTA, diabète. Disparition signes ischémie-lésion ECG.

• Reprise activité pro. : dépend âge, motivation, type métier, collaboration.

p. Traitement

• Surveillance et soins intensifs : étroite surveillance (pouls, PA q2h, cœur, poumons, jambes). Hospitalisation.

• Repos : physique et moral (3 semaines au lit, 4 sem si hypotension). Fauteuil non recommandée.

• Alimentation : légère les 1ers jours (laitages, compotes). Puis viande, légumes. Éviter gras. Régime modérément désodé, strict si IC. Tabac proscrit. Alcool modéré.

• Calmer douleur : morphine (20mg IM), atropine, Primpéran. Péthidine (si morphine mal tolérée). Contre-ind. opiacés si IMAO.

• Calmer agitation : Luminal sodique, Phénergan.

• Remonter TA : néosynéphrine, Effortil (si PA < 100 mmHg).

• Thrombolyse : précoce (< 2-3h, max < 60 min, avec signes ECG typiques). Streptokinase, Urokinase, APSAC, rt-PA (TPA).

  • Indications spécifiques : sus-décalage ST > 2 dérivations, BBD masquant, IDM postérieur isolé.

  • Si succès : coronarographie précoce pour ACPT, pontage, méd.

• Antithrombotiques (anticoagulants) : réduisent mortalité (10%).

  • Héparine (IV/SC Calciparine) 4-5 jours, puis Sintrom.

  • Antivitamine K (Sintrom, Coumadine) : action indirecte, à long terme.

  • Surveillance INR essentielle.

• Antagonistes du calcium : IV (spasme coronarien), traitement de fond.

• Médicaments réduisant travail cardiaque :

  • -bloquants : ↓ incidence FV, recommandés si non contre-indiqués. Améliorent pronostic si administrés précocement.

    • Atenolol, Metoprolol. Surveillance FC/PA.

  • IEC : ↓ mortalité (IDM antérieurs, IC, tachycardie).

  • Vasodilatateurs : réduisent travail cardiaque (IV courte action). Nitroglycérine IV (IDM + IC, HTA). Papavérine, théophylline. Coronarodilatateurs (Amplivix, Persantine).

  • Oxygène : amélioration subjective nette. Hyperbare (encourageant, mais pas assez d'expérience).

• ACTP primaire : aussi efficace que thrombolytique. Plus efficace dans unités spécialisées.

• Choc cardiogénique :

  • α/β-sympathomimétiques temporaires (dopamine, dobutamine).

  • Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique (assistance hémodynamique).

  • Amélioration par lyse/angioplastie/pontage en urgence.

  • Noradrénaline, métaraminol (vasopresseurs). Morphine IV, O₂, Damatiser IV.

• IC : régime désodé, digitalisation progressive, diurétiques. OAP : morphine, O₂, agents anti-mousse, digitaliques rapides, diurétiques puissants.

• Troubles du rythme : surveillance continue.

  • Bradycardie ++ : atropine IV, électrostimulation.

  • ESV ++ : Procainamide.

  • Arrêt cardiaque : réanimation (souvent décevant).

  • FV : réanimation + choc électrique externe.

  • FA/flutter auriculaire : ralentir FC ventriculaire.

  • BAV : corticoïdes (↓ œdème). Isuprel, Alupent. Pace-maker si persistant.

  • TV : Procainamide IV, choc électrique externe.

• Ruptures myocardiques : chirurgie possible pour CIV (2 mois après IDM), remplacement valve mitrale.

• Complications thrombo-emboliques : prévention (anticoagulants systématiques). Si surviennent : héparine.

• Anévrisme pariétal : anticoagulation continue. Chirurgie si IC irréductible, angor rebelle, embolies.

• Syndrome de Dressler : corticoïdes. Anticoagulants suspendus (risque hémorragie).

• Syndrome épaule-main : mobilisation précoce, physio, salicylés, corticoïdes si sévère.

4. Myocardites

Lésions inflammatoires diffuses du myocarde. Germes, réactions immuno-allergiques/toxiques, maladies systémiques. Souvent avec péricardite/endocardite.

a. Étiologies

• Rhuma. : associée à atteinte valvulaire/péricardite.

• Diphtérique : exotoxine bacillaire (nécrose).

• Autres infections : virales (coxsackie B, SIDA, mononucléose, grippe), parasitaires (trichinose, Chagas, toxoplasmose), bactériennes.

• Toxiques/physiques (radiothérapie).

• Sériques, allergiques, hypersensibilité, connectivites.

b. Types Anatomopathologiques

• Parenchymateuse : lésions dégénératives (diphtérie).

• Interstitielle : œdème, infiltration cellulaire (RAA, Fiedler).

• Focale purulente : septicémie, endocardite bactérienne.

c. Symptômes Cliniques

• Dyspnée d'effort, asthénie.

• Hypotension, tachycardie (hors proportion fièvre).

• B1 assourdi, galop (souvent protodiastolique).

• Douleurs thoraciques rares.

• Cas sévères : signes d'IC globale.

d. Radiographie

• Cœur ↑ volume global, mal contractile. Signes de stase pulmonaire.

e. ECG

• Troubles repolarisation variés.

• Images bloc de branche.

• Blocs SA, AV. Microvoltage. Arythmies fréquentes.

f. Échocardiographie

• Dilatation cavités (VD), modification contraction, épanchement péricardique (si péricardite).

g. Examens de Laboratoire

• Signes non spécifiques d'inflammation (VS ↑, leucocytose, CRP).

• Élévation enzymatique (inconstante : CPK, LDH).

• Diagnostic spécifique : antistreptolysines, anticorps (antinucléaires, antimyocardiques), sérologie virale.

• Biopsie musculaire.

h. Biopsie Myocardique Endocavitaire

• DD histologique, appréciation activité inflammatoire.

• Complète diagnostic si IC grave.

i. Diagnostic Différentiel

• Syndrome cardiaque hyperkinétique.

• IDM.

• Cardiomyopathie.

j. Formes Cliniques

• Myocardite rhumatismale : masquée par valvulopathies/péricardite. ECG : BAV 1er degré, allong. QT. Sequelles : sclérose myocardique.

• Myocardite infectieuse-toxique diphtérique : mineure (ECG) à grave (blocs, choc, IC). Sans séquelle si guérison.

• Myocardite virale : souvent muette. Anamnèse infection virale. Diagnostic sérologique.

• Myocardite infectieuse-allergique : cadre infections fébriles ou hypersensibilité.

k. Traitement

• Repos complet.

• IC : régime désodé, digitalisation prudente, diurétiques + apport potassique.

• Corticoïdes (RA, autres myocardites).

• Transplantation cardiaque si myocardites sévères/diffuses.

Chapitre 7 : Maladies de l'Endocarde

1. Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)

Maladie inflammatoire généralisée, conséquence infection streptocoque groupe A.

• Atteinte cardiaque globale, endocardite la plus importante (séquelles valvulaires chroniques).

a. Étiologie et Physiopathologie

• Lié au streptocoque hémolytique A (angine, scarlatine).

• Processus immunologique complexe : anticorps réagissent avec antigènes strepto. et endocardiques.

• 2 conditions : infection streptocoque + sensibilité individuelle.

• 2-3% des infections streptococciques RAA.

• Facteurs favorisants : climats froids/humides, surpopulation, mauvaise hygiène.

• Susceptibilité individuelle : 5-15 ans, familial/héréditaire. Antécédents RAA = risque ↑.

• Diminution fréquence RAA (usage antibiotiques).

b. Anatomopathologie

• Lésions prolifératives/exsudatives du tissu collagène.

• Nodule d'Aschoff (myocarde).

• Endocardite verruqueuse (granulations perlées sur valves, piliers, cordages).

• Fibrine organisée rétractions, synéchies valvulaires insuffisances/sténoses valvulaires.

c. Symptômes (Critères de Jones)

• Infection streptococcique préalable (1-4 sem avant) : rhinopharyngite, amygdalite, scarlatine.

• Fièvre (constante) : tachycardie, sudations, asthénie, céphalées, anorexie.

• Articulaires (80-90% des cas) : polyarthrite. Grosses articulations (hanche, épaule, genou). Caractère migrateur, sans symétrie. Régressent 1-3j sans séquelles.

• Cardiaques (>50% des cas) :

  • Endocardite : souffles discrets aigus (IM, roulement diastolique mitral, IA).

  • Myocardite : B1 assourdi, tachycardie, BAV fruste (PR allongé), dilatation, IC.

  • Péricardite (sèche) : frottement péricardique. Épanchements rares.

• Cutanées (rares) : érythème marginé de Bazin (thorax), nodules sous-cutanés de Meynet (indolores, reliefs osseux).

• Nerveux : chorée de Sydenham (enfants, filles). Si pure, rares lésions cardiaques. Si associée à rhumatisme, ↑ incidence atteintes cardiaques.

• Pulmonaires : pleurésie rhumatismale (rare), pneumopathie rhumatismale (alvéolite exsudative/proliférative). Dyspnée, pronostic sombre.

• Digestives : douleur abd., nausées/vomissements (début). Dd avec abdomen aigu.

• Rénales : glomérulonéphrite rare. Albuminurie modérée fréquente.

d. ECG

• Modifications fréquentes, aspécifiques, fugaces.

• BAV (allongement PR le plus souvent). BAV complet exceptionnel.

• Inversions T, décalages ST (péricardite).

• Allongement QT.

• Troubles du rythme variés.

e. Examens de Laboratoire

• Pas de test spécifique.

• ASLO élevé (> 400-500 U). Pas de corrélation avec gravité poussée. Élevé dans 95% RAA évolutifs.

• Syndrome inflammatoire (VS ↑, leucocytose, CRP, ↑ gammaglobulines).

• Hémoculture négative. Culture pharyngée détecte streptocoque.

• Albuminurie discrète.

f. Évolution

• Accès RAA : exceptionnellement mortel. Disparition signes 1-3 mois. ASLO élevé ne veut pas dire évolutivité.

• Endocardite rhumatismale : lésions valvulaires (insuffisance/rétrécissement) peuvent se constituer lentement.

• Fièvre rhumatismale : risque 50% de nouvelles poussées post-infection streptocoque (aggravation lésions valvulaires). ↓ après 25 ans.

• Sur 100 enfants atteints de RAA : 20% meurent avant 20 ans, 15% séquelles invalidantes, 40% lésions compatibles vie normale, 25% indemnes.

• Pronostic amélioré par traitement curatif/préventif. Péricardite et nodules sous-cutanés = mauvais pronostic.

g. Diagnostic

• RAA facile si classique. Évoquer si fièvre inexpliquée/prolongée chez jeune.

• RAA sans manif. art. ASLO normal n'exclut pas.

• Présence streptocoques + ASLO ↑ ne confirme pas RAA.

• Diagnostic lésion endocardique difficile début. Dd souffles.

• Critères de Jones : 2 majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs.

  • Majeurs : cardite, polyarthrite, chorée, nodules sous-cutanés, érythème annulaire.

  • Mineurs : fièvre, arthralgies, VS ↑, leucocytose, CRP ↑, allongement PQ, antécédent.

• DD : endocardite bactérienne, purpura rhumatoïde, polyarthrite chronique évolutive, maladie de Chauffard-Still, lupus érythémateux disséminé, arthrites infectieuses, hémopathies, appendicite, fièvre ondulante.

h. Traitement Curatif

• Repos au lit : tant que signes d'activité rhumatismale persistent. Période convalescence plus longue si lésions cardiaques.

• Régime alimentaire : équilibré, riche en vitamines. Désodé seulement si IC ou corticoïdes fortes doses.

• Antibiotiques : pour supprimer streptocoques. Pénicilline G de choix. (Extencilline, Tripénadur). Érythromycine si allergie.

• Traitement anti-inflammatoire :

  • Dérivés salicylés (aspirine) : utile en entretien ou relais hormonal. Dose 4-6g/j (adulte), 80-100mg/kg (enfant). Effets toxiques possibles.

  • Corticoïdes : action spectaculaire, rapide. Pas d'action sur lésions valvulaires constituées. Dose initiale Prednisolone 60mg. Diminution progressive sur 6-8 semaines. Complications (faciès lunaire, gain de poids, hirsutisme, HTA). Précautions : régime désodé, apport potassique, surveillance TA/glycosurie, antiacides, antibiotiques de couverture.

  • Indications corticoïdes : RAA évolutif (surtout enfant), formes sévères (péricardite, IC, neurologique, pleurale/pulmonaire).

• Traitement IC : Digitaline seulement si IC ou tachyarythmie (avec prudence). Diurétiques + apport potassique.

i. Traitement Préventif du RAA

Lutte contre le streptocoque. Pénicilline de choix.

• Traitement angines à streptocoques : diagnostic clinique + frottis gorge. Pénicilline (IM ou per os). Érythromycine si allergie.

• Prophylaxie continue : enfants post-RAA jusqu'à 25 ans ou 5 ans post-dernière poussée. Benzathine pénicilline IM toutes les 4 semaines.

• Amygdalectomie : si amygdales hypertrophiées, infectées. Avec couverture antibiotique (non pénicilline si propylaxie continue).

2. Endocardite Bactérienne (Maladie de Jaccoud-Osler)

Infection bactérienne de l'endocarde valvulaire/mural. Contexte de septicémie. Germe isolé par hémocultures.

• Évolution : aiguë vs lente/subaiguë.

• Majorité sur endocarde lésé préexistante. Passage microbes favorisé par extractions dentaires, chirurgies.

a. Germe Responsable (>95% des cas)

• Streptocoque viridans (60-65%).

• Staphylocoque blanc/doré (15-20%).

• Streptocoque fecalis (entérocoque).

• Autres : rares. Endocardites mycosiques (surinfection ttt antibiotique).

b. Lésions Cardiaques Prédisposantes

• Endocarde lésé.

• Valvulopathies rhumatismales (précoce ou tardive). Rare en RM pur serré. Fréquente en lésions aortiques, IM.

• Malformations cardiaques (valvule aortique bicuspide, PCA, CIV, TF, CoA). Rare en CIA ostium secundum.

• Lésions endocardiques post-chirurgie (risques élevés si prothèse valvulaire).

• Valvulopathies athéromateuses, IA syphilitique.

c. Circonstances Favorisantes (Porte d'entrée)

• Extractions dentaires, amygdalectomies (streptocoque viridans).

• Interventions petit bassin, post-partum, post-abortum (entérocoque, bacille Friedlander, anaérobies).

• Cathétérisme, chirurgie cardiaque (staphylocoque).

• Infections intestinales, rhinopharyngées, urogénitales.

d. Anatomopathologie

• Lésions au niveau endocarde valvulaire (mitral, aortique), paroi VD (CIV), tronc AP ou canal (PCA).

• Type : ulcéro-végétant (végétations friables, ulcérations). Microbes enfouis dans fibrine (protégés des antibiotiques).

• Désagrégation embolies artérielles septiques, amputation/perforation valves.

• Cicatrisation : rétraction, régurgitation valvulaires.

• Embolies septiques : tous organes (rate, reins, SNC, myocarde, paroi artères périphériques [anévrisme mycosique]).

e. Symptômes

• Modes de début :

  • Majorité : insidieux (fatigue, anorexie, fébricules).

  • Parfois : accident embolique (cérébral, abdominal, périphérique).

  • Début aigu : frissons, fièvre élevée (rare).

• Généraux (état septicémique) :

  • Fièvre (constante, allure variable). Clochers fébriles = décharges bactériennes.

  • Anémie progressive (dyspnée effort, asthénie). Anorexie, amaigrissement.

• Cardiaques : dus à lésion valvulaire/anomalie congénitale préexistante.

  • Modifications brusques auscultation : apparition/majoration souffle systolique (rupture cordage), ↑ intensité souffle diastolique (perforation sigmoïde aortique).

  • Lésions péricardiques/myocardiques inconstantes. IC fréquente.

• Périphériques : embolies septiques ou vasculaires toxi-infectieuses. Moins fréquents/discrets (diagnostic/traitement précoce).

f. Organes Spécifiques

• Rate : splénomégalie palpable (2/3 cas).

• Cutanés :

  • Nodules/panaris d'Osler : surélévations rouges/bleuâtres, disparaissent rapidement.

  • Lésions de Janeway : taches érythémateuses/ecchymotiques, non douloureuses (paume/plante).

  • Pétéchies.

  • Hippocratisme digital : rare (évolution prolongée).

• Rénaux : glomérulonéphrite ou infarctus rénaux. Hématurie microscopique quasi constante. IR chronique si traitement ineff.

• Neurologiques : embolies septiques ou artérites inflamm. (paralysies, épilepsie, troubles psychiques).

• Artériels périphériques : occlusions aiguës emboliques ou anévrismes "mycosiques".

g. ECG

• Peu de renseignements. Normal ou signes d'HV auriculaire/ventriculaire.

• Parfois BAV, nécroses (embolie coronarienne), troubles repolarisation (myocardite).

h. Examens de Laboratoire

• Syndrome inflammatoire : VS ↑, ↑ gammaglobulines, cryoglobulinémie ↑.

• Anémie (2.5-4M GR/).

• Hématurie microscopique constante.

• Hémoculture positive (>2/3 cas) : précautions strictes (avant antibiotique, 5-10 hémocultures, stérile, milieux adaptés).

• Si négatives : sang artériel ou moelle osseuse. Teste sensibilité aux antibiotiques.

i. Formes Cliniques

• Staphylococcique : post-furoncle, ostéomyélite. Résistante aux pénicillines. Évolution aiguë, fièvre élevée. Pronostic défavorable.

• Streptocoque Fecalis : post-infection génito-urinaire. Plus résistante aux pénicillines.

• Candida : embolies artérielles multiples. Pronostic sombre.

• Valves artificielles : évolution insidieuse, germes résistants. Risque embolies, désinsertion prothèse.

• À hémoculture négative : fréquente. Prognostic sombre.

j. Diagnostic

• Suspecter si sujet avec cardiopathie/malformation/prothèse valvulaire, fébricules/fatigue, antécédents soins dentaires/chirurgie.

• Splénomégalie, historique douleurs doigts, hématurie microscopique, syndrome inflammatoire endocardite bactérienne.

• DD avec affections fébriles : fièvre typhoïde, brucellose (Widal, Wright). LED. Périartérite noueuse. Hémopathie. RAA.

k. Pronostic

• Immédiat : guérison bactériologique (55-85%).

  • Échecs si formes aiguës, germes résistants, hémocultures négatives, chirurgies cardiaques (prothèses).

• Lointain : dominé par séquelles cardiaques, rénales, cérébrales. Meilleur si diagnostic/traitement précoce.

• Rechutes possibles (rares après 6 mois).

l. Traitement Antibiotique

Principes : précoce, massif et prolongé, bactéricide.

• Choix antibiotique : germe, sensibilité, évolution clinique/bactériologique. Hémocultures, pouvoir bactéricide du sérum (efficace si dilué à 1/10).

• Durée : 4-6 semaines.

• Évaluation efficacité : amélioration subjective, défervescence, négativité hémocultures, régression syndrome inflammatoire.

• Réapparition fièvre : inefficacité antibiotique, nouveau germe, myc. Intolérance pénicilline, infection intercurrente.

• Si st. viridans non hémolytique : Pénicilline G potassique (IV continue 4-6 sem) ± Gentamicine. Vancomycine si allergie.

• Si entérocoque/strepto. résistant : Ampicilline + Gentamicine. Vancomycine/Ristocétine si rebelle.

• Si staphylocoque : germes virulents, souvent résistants. Méthicilline sodique, Cloxacilline (4-8 semaines). Probenécide. Vancomycine, Kanamycine, Keflin.

• Mycotiques : Amphotéricine B (difficile, toxicité).

• Hémoculture négative : Pénicilline + Gentamicine.

m. Traitement Chirurgical

• Extirpation foyer microbien : ligature canal artériel, excision anévrisme, splénectomie, remplacement prothèse valvulaire, remplacement valvulaire, réparation CIV/TF.

• Après guérison : corriger insuffisance valvulaire résiduelle.

n. Traitements Adjuvants

• Transfusions sanguines (si Hb < 8 g/dl).

• Corticoïdes (cas exceptionnels : hémoculture négative résistante, suraiguë avec choc, intolérance pénicilline).

o. Prévention

D'importance capitale.

• Cure chirurgicale des malformations à risque (PCA, CIV, TF).

• Traitement antibiotique systématique chez patients à risque : soins dentaires, investigations invasives, chirurgies même minimes, accouchements, infections diverses.

• Couverture antibiotique : 3 jours minimum (Pénicilline/Amoxycilline + Gentamicine). Érythromycine si prophylaxie pénicillinique RAA.

3. Lésions Valvulaires Acquises

a. Maladie Valvulaire Mitrale

Modifications pathologiques de l'appareil valvulaire mitral (valves, cordages, piliers). Conséquences : rétrécissement, insuffisance, maladie combinée.

Rétrécissement Mitral (RM)

• Étiologie : RAA (majorité). Parfois sans commémoratif. 2-3x plus fréquente chez femme.

• Congénital (rare). Tumeurs OG (myxomes).

• Anatomopathologie : fusion commissures, fibrose/rigidité valves, fusion/sclérose cordages. Surface diastolique à ou .

• Dilatation/hypertrophie OG, dilatation veines/capillaires pulmonaires, dilatation/sclérose AP, HVG/D. VG normal.

• Physiopathologie : gradient diastolique OG-VG. ↑ Pression OG, veines/capillaires pulmonaires HTAP. VD défaillance. ↓ DC au repos, mauvaise adaptation.

• Symptômes subjectifs :

  • Bonne tolérance (dyspnée légère à efforts importants).

  • Défaillance OG : congestion vasculaire poumons. Dyspnée d'effort (II/III), chatouillement laryngé, toux, expectoration mousseuse rosée (Fouineau). Crises OAP en décubitus.

  • Palpitations (ES, FA).

  • Hémoptysies (IDM pulmonaire, rupture dilatations veineuses).

  • HTAP/défaillance VD : dyspnée paradoxalement soulagée. Œdèmes MI, douleurs hépatiques. Cyanose (↓ DC, ralentissement circulatoire).

• Examen physique :

  • Souffle/roulement diastolique (saccade initiale, renforcement présystolique). Localisé à la pointe. Frémissement diastolique palpable.

  • Éclat B1/claquement fermeture mitrale. Claquement d'ouverture mitrale (dédoublement espacé B2).

  • HTAP : éclat B2 pulmonaire, souffle systolique parasternal gauche. Rarement souffle diastolique (Graham-Steel).

  • IVD : souffle systolique IT fonctionnelle, galop. Jugulaires dilatées, gros foie, reflux hépato-jugulaire positif. Œdèmes, ascite.

• Phonocardiogramme : souffle décroissant, renforcement présystolique. Intervalle A2-CO 50-110ms. Plus P OG élevée A2-CO court. Apexogramme gauche : remplissage lent.

• Radiographie :

  • OG : double contour bord inférieur droit. Saillie moitié inférieure arc moyen gauche. \\ OAD : OG refoule œsophage (rayon courbure évalue dilatation OG).

  • Rapport cardio-thoracique normal au début. HTAP : tronc AP dilaté. IVD : cœur ↑ volume.

  • Calcifications valvulaires mitrales (scopie) : fréquentes si homme.

  • Sténoses serrées : trame vasculaire pulmonaire accentuée, parenchyme ↓ transparence.

• Électrocardiogramme :

  • 1er signe : hypertrophie auriculaire gauche (P larges, bifides, axe P dévié gauche).

  • Troubles rythme auriculaire (FA/flutter).

  • HVG (axe QRS dévié, T négative D3, rapport R/S > 1 V1).

• Échocardiographie : pathognomonique. Échos multiples (calcifications). ↓ amplitude ouverture, ↓ pente EF. Mouvement antérieur protodiastolique valve mitrale postérieure. Onde A aplatie. OG dilatée, VG petit/normal. 2D : meilleure appréciation. Calcul S. Mitrale.

• Cathétérisme cardiaque : gradient de pression OG-VG. ↑ Pression OG, capillaire pulmonaire. ↓ DC au repos. Hypertension pulmonaire.

• Complications : HTAP, FA/flutter, thrombose intra-auriculaire (embolies), infections bronchiques/pulmonaires.

• Diagnostic différentiel (auscultatoire) :

  • 3ᵉ bruit physiologique.

  • Roulement de Flint (IM diastolique en IA sévère).

  • CIA large (dédoublement B2, souffle diastolique tricuspidien).

  • RM très serrés (auscultation discrète).

  • Myxome OG (variabilité signes selon position).

• Traitement :

  • RM peu serré, bien toléré : médical. Ménagements physiques, régime, diurétiques. -bloquants, digoxine, vérapamil (ralentissent FC).

  • RM serré, mal toléré : chirurgical. Commissurotomie mitrale (à l'aveugle ou CEC).

    • Ouverture valve au doigt, couteau, dilatateur. Exploration appareil sous-valvulaire.

    • Mortalité faible (3-5%). Remplacement valvulaire si valve fibreuse/calcifiée (risque 10-15%).

    • Résultats variables selon âge, lésions associées.

    • Contre-indications : endocardite non traitée, RAA évolutif, IM/lésion valvulaire aortique significative, calcifications valvulaires mitrales.

    • Grossesse : pas une CI.

    • Embolies artérielles : indication supplémentaire.

    • Échecs : inadéquate, IM post-chir. Récidive sténose rare.

  • Syndrome post-commissurotomie. Assimilé Dressler. Douleurs thoraciques, fièvre, arthralgies, frottements. Traitement anti-inflammatoire.

  • Traitement médical du RM serré : celui d'IC, troubles rythme, infections bronchiques/pulmonaires. Anticoagulants si FA ou IC.

  • Réadaptation physique progressive. Traitement salicylé. Choc électrique si FA post-commissurotomie.

Insuffisance Mitrale (IM)

Manque d'étanchéité de la valve mitrale. Organique vs fonctionnelle.

• Étiologie :

  • Organique : RAA (80%, souvent avec RM), IDM (rupture pilier/cordage), endocardite bact. (destruction valve), congénitale (fente/aplasie grande valve, CIA ostium primum), traumatique (post-commissurotomie).

  • Fonctionnelle : secondaire à dilatation ventriculaire (sans lésion) en cardiopathies gauches (ischémiques, hypertensives, aortiques).

• Anatomopathologie :

  • Organique : rétraction valves scléreuses, fusion/raccourcissement cordages, rupture cordage/pilier, fente grande valve.

  • Fonctionnelle : pas de lésion. Dilatation VG entraîne dilatation anneau mitral, allonge. axe VG, raccourcissement piliers/cordages.

• Physiopathologie : régurgitation mitrale dilatation OG, ↓ DC aortique.

• IM sévères : dilatation VG dilatation anneau mitral aggravation régurgitation. OG énorme.

• Thrombose intra-auriculaire gauche : RARE (brassage sang).

• IC globale si IM graves.

• Symptômes subjectifs :

  • Longtemps bonne tolérance.

  • Palpitations (ES, FA). Fatigue (↓ DC) plus précoce que dyspnée.

  • Dyspnée plus tardive que RM. OAP rare (sauf IM brutale).

  • Stade avancé : signes IC.

• Examen physique :

  • Choc de pointe déplacé bas/gauche. Ébranlement systolique hémithorax droit si OG énorme.

  • Souffle systolique "en jet de vapeur", max pointe, irradie aisselle/dos/poumon gauche.

  • Galop protodiastolique.

• Phonocardiogramme : souffle holosystolique en bande. Galop protodiastolique 120-160ms après B2. Apexogramme : onde de remplissage rapide.

• Radiographie : signes dilatation OG. VG hypertrophié/dilaté.

  • Dynamique OG en scopie : ↑ volume systole (expansion systolique).

• Électrocardiogramme : longtemps normal. IM importantes/longue évol. : HVG/FA, HVG/biventriculaire.

• Échocardiographie :

  • Turbulences systoliques sous valve mitrale (écho-Doppler pulsé). Jet de régurgitation (Doppler continu/couleur).

  • OG/VG dilatés. Hyperkinésie VG (surcharge volumétrique).

  • Végétations valvulaires. Vibrations systoliques sigmoïdes aortiques.

• Cathétérisme cardiaque : courbe Pression OG/capillaire = onde systolique abrupte. HTAP moins fréquente.

• Angiocardiographie : venticulographie gauche (sonde VG, contraste reflue dans OG). Densité opacification et volume OG évaluent IM.

• Complications : FA, infections bronchiques/pulmonaires (fréquentes). Thrombose intra-auriculaire, embolies artérielles (RARES). IC VG puis globale.

• Formes cliniques :

  • Aiguës : rupture cordage/pilier, perforation valve. Insuffisance VG rapide, OAP. Pronostic sombre (sauf chirurgie rapide).

  • Fonctionnelles : régression/disparition avec traitement IC, HTA, valvulopathie.

  • Modérées : vie normale longtemps.

  • Dilatation ectasique OG : évolution lente, longue survie possible.

• Diagnostic différentiel :

  • CIV petit calibre : souffle holosystolique mésocardiaque, OG non expansive.

  • Souffles d'éjection pulmonaire (pas holosys., varient respiration).

  • Sténose musculaire sous-aortique (pouls carotidien "double bosse").

• Traitement médical : ménagements physiques, traitement IC/FA, prévention antibiotique RAA.

• Traitement chirurgical : remplacement valvulaire mitral (prothèse) si mal toléré (stade III/IV), ou régurgitations aiguës. Annuloplastie si dilatation anneau. Réimplantation cordage/suture perforation.

Maladie Mitrale (RM + IM)

• Souvent dans atteintes rhumatismales. Fusions/rétractions des valves et piliers.

• Auscultation : souffle systolique de pointe + signes RM.

• Radio/ECG : hypertrophie biventriculaire.

• FA, IC fréquentes. Complications thrombo-emboliques fréquentes.

• Traitement : remplacement valvulaire mitral si grave.

b. Maladie Valvulaire Aortique

Rétrécissement Aortique (RA)

Congénital ou acquis (rhumatismal, athéromateux). 2x plus fréquent chez homme.

• Anatomopathologie :

  • Congénital : fusion commissures, sténose "en gicleur". Se calcifient à l'âge adulte.

  • Acquis : commissures soudées, valves épaissies, irrégulières. Calcification très précoce. Devient bloc calcaire, orifice étroit. Calcifications peuvent atteindre myocarde/septum IV.

• Physiopathologie : HVG concentrique. Jet sanguin dilatation asymétrique aorte ascendante (post-sténotique).

• Sténoses serrées : mauvaise perfusion cérébrale à l'effort syncopes d'effort.

• Douleurs thoraciques d'effort : mauvaise adaptation débit coronaire, hypertrophie myocardique, ↑ pression IVG, athérosclérose coronarienne associée.

• Stade ultérieur : IVG puis IC globale.

• Symptômes subjectifs : longtemps asymptomatique. Si mauvaise tolérance : évolution rapide (<2 ans survie).

  • Troubles fonctionnels : mauvaise adaptation DC (angor, vertiges/syncopes d'effort), IVG (fatigue, dyspnée effort/décubitus, OAP).

• Examen physique :

  • Souffle systolique rude, intense, râpeux. Max 2ᵉ EIC droit, irradie vaisseaux cou. Frémissement palpable.

  • B2 aortique atténué/absent. Clic protosystolique mésocardiaque.

  • Pouls périphériques petits, tardifs. PA "pincée".

• Phonocardiogramme : souffle mésosystolique, losangique, type éjection. B2 aortique faible/absent/tardif. Claquement protosystolique d'éjection 40-80ms après B1.

• Courbe pouls carotidien : indentations sommet, allongement temps d'éjection total.

• Radiographie : HVG concentrique (arc inférieur gauche arrondi), saillie aorte ascendante (dilatation post-sténotique). Calcifications visibles en scopie.

• Électrocardiogramme : HVG (↑ R en V5, V6 ; Sokolow > 34). Sténoses serrées : surcharge systolique VG (ST décalé, T négatives D1, VL, V5, V6). Blocs de conduction possibles.

• Échocardiographie : échos intenses, valve aortique épaissie, mobilité ↓, amplitude ouverture ↓. HVG concentrique. Valve aortique bicuspide. Écho-Doppler : accélération gradient de pression.

• Cathétérisme cardiaque : VD atteint voie artérielle rétrograde. Gradient de pression systolique valvulaire aortique (si > 50 mmHg = sténose serrée). Surface aortique (0.5-1 cm² = sténose serrée).

• IVG : ↓ DC, ↑ Pression diastolique VG, capillaire pulmonaire, artérielle pulmonaire.

• Angiocardiographie : aortographie sus-sigmoïdienne. Dilatation aorte ascendante, valve déformée, régurgitation VG.

• Complications : IVG, endocardite bactérienne, embolies artérielles périphériques (parfois calcaires), BAV. Mort subite fréquente.

• Diagnostic différentiel :

  • Sténose supravalvulaire congénitale : rare.

  • Sténose sous-valvulaire en diaphragme : cliniquement similaire. Ventriculographie gauche.

  • Autres souffles systoliques : souffle "en écharpe" (Gallavardin), souffle holosystolique IM/CIV, souffle mésosystolique sténose musculaire.

• Traitement :

  • Médical : ménagements physiques, prévention endocardite, traitement IC.

  • Chirurgical : valvulotomie aortique (CEC) si congénital non calcifié (enfant). Adulte : remplacement valvulaire aortique.

    • Risque opératoire : lourd (10-20%). Avenir incertain.

    • Réservé aux cas sévères, mal tolérés (angor rebelle, syncopes d'effort, IVG).

Insuffisance Valvulaire Aortique (IA)

Manque d'étanchéité de la valve aortique.

• Étiologie : RAA (50-75%). Syphilis, endocardite bactérienne, dissection aortique. Congénitale (bicuspidie, CIV). Traumatisme thoracique (rare).

• Anatomopathologie :

  • Acquises : valves indurées/épaissies (RAA). Plaques fibreuses/disjoinc. commissures (syphilis). Pertes de substance valvulaire (endocardite).

  • Congénitales : prolapsus valve coronaire droite (CIV). Clivage longitudinal paroi aortique (dissection).

  • Fonctionnelles : dilatation aorte ascendante/anneau (HTA, athérome aortique).

• Physiopathologie : reflux diastolique sang dans VG. En compensation : ↑ volume diastolique VG contraction VG plus énergique, éjection prolongée (Starling).

• Dilatation/hypertrophie VG défaillance ventriculaire ↑ Pression diastolique VG, stase pulmonaire. IC globale.

• Augmentation tension différentielle systémique, danse artères périphériques.

• Symptômes subjectifs : longtemps bien tolérée. Palpitations. Dyspnée d'effort progressive, puis nocturne, orthopnée. Crises douloureuses thoraciques nocturnes (pronostic sombre).

• Examen physique :

  • Cardiaques : choc de pointe déplacé gauche, étale. Souffle diastolique doux, aspiratif, parasternal G, foyer tricuspide. (Rechercher en expiration bloquée, penché en avant).

  • Souffle systolique fonctionnel (éjection aortique).

  • Périphériques : divergence PA. Tension différentielle ↑. PA diastolique ↓ (proche 0 si sévère).

  • "Danse" des artères : pouls bondissant (Corrigan), hochements tête (Musset), double souffle crural (Durosiez), pouls capillaire.

• Phonocardiogramme : souffle protodiastolique décroissant, haute fréquence. Souffle d'accomp. mésosystolique. Incisure fermeture valvule aortique bas située. Temps éjection aortique normal.

• Radiographie : HVG, VD dilaté/allongé. Aorte thoracique déroulée. Danse aortique (mouvement bascule cardio-aortique).

• Électrocardiogramme : HVG, déviation axiale gauche. Surcharge type "diastolique" (ST décalé bas, T positive).

• Échocardiographie : turbulences diastoliques VG. Jet de régurgitation diastolique VG. Fluttering diastolique valve mitrale/septum IV. Hypertrophie/dilatation VG. Battements systoliques sigmoïdes aortiques.

• Cathétérisme cardiaque : pas de gradient de pression systolique aorte-VG. Cas sévères : ↑ Pression diastolique VG, ↓ PA diastolique aortique.

• Angiocardiographie : aortographie sus-sigmoïdienne. Opacification rétrograde VG. Lésions associées aorte ascendante.

• Diagnostic : découverte souffle diastolique, signes périphériques. Anamnèse rhumatismes, sérologie syphilitique.

• Complications : IC, endocardite bactérienne.

• Traitement :

  • Médical : syphilis éventuelle, IC, prévention greffe bactérienne.

  • Chirurgical : remplacement valvulaire (prothèse/homogreffe). Si mal toléré (douleurs coronariennes, IVG).

Maladie Valvulaire Aortique (RA + IA)

• 50% des lésions aortiques rhumatismales/athéromateuses.

• RA prédominant : signes RA, plus souffle diastolique, opacification rétrograde VG.

• IA prédominante : IA typique, plus souffle systolique rude/frémissant, indentations pouls carotidien, gradient systolique VG-aorte.

• Remplacement valvulaire si mal toléré.

c. Lésions Tricuspidiennes

Rétrécissement Tricuspidien (RT)

• Étiologie : Rare. RAA (le plus fréquent, presque toujours avec lésion mitrale). Congénital (exceptionnel). Fonctionnel (si CIA gros shunt G-D).

• Anatomopathologie : valves épaissies, fusionnées commissures. OD dilatée/hypertrophiée.

• Physiopathologie : ↑ Pression OD et veines périphériques ↑ volume foie, ascite, œdèmes.

• Symptômes subjectifs : fatigabilité, dyspnée d'effort.

• Examen physique : roulement diastolique (renforcement présystolique), claquement d'ouverture, éclat fermeture. Au foyer tricuspide. Très difficile (souvent avec RM).

• Jugulaires turgescentes. Ascite, gros foie, œdèmes. Pouls présystolique palpable (foie).

• Phonocardiogramme/Mécanogramme : si RM + RT : double claquement d'ouverture. Pouls jugulaire/hépatique : onde "a" augmentée.

• Radiographie : dilatation OD, débord droit. Parenchyme pulmonaire peu vascularisé.

• Électrocardiogramme : HVG (ondes P pointues, élevées D2, axe droit). Pas HVG si RT isolé. FA fréquente.

• Échocardiographie : OD dilatée, valves tricuspides épaissies. Mouvement anormal valve septale.

• Cathétérisme : gradient de pression diastolique VD-OD. ↓ DC. Pressions pulmonaires normales/basses.

• Angiocardiographie : OD volumineuse, se vide lentement dans VD.

• Diagnostic (souvent avec RM) : stase grande circulation non précédée de stase pulmonaire. HVG (ECG, radio). Onde "a" très ample (pouls jugulaire/hépatique).

• Traitement : chirurgical. Commissurotomie tricuspidienne (CEC).

Insuffisance Tricuspidienne (IT)

• Étiologie : organique (rhumatismale, congénitale - Ebstein). Fonctionnelle (fréquente) : secondaire à dilatation anneau auriculoventriculaire droit (cardiopathies avec dilatation/IVD).

• Anatomopathologie : RAA (valves déformées). Ebstein (valve tricuspide en sac).

• Physiopathologie : régurgitation systolique dans OD ↑ pression OD, réservoir veineux amont. Foie subit expansion systolique, se dilate. Pression pulmonaire normale/basse.

• Symptômes subjectifs : fatigabilité à l'effort. Impotence fonctionnelle (ascite, œdèmes). Jamais de dyspnée de décubitus.

• Examen physique :

  • Souffle systolique (foyer tricuspide, bord gauche sternum). Augmente inspiration profonde (Carvalho).

  • Signes distension systolique système veineux (expansion foie, dilatation jugulaires/veines périphériques).

  • Si majeure : cyanose, hépatomégalie, œdèmes, ascite rebelle.

• Phonocardiogramme : souffle holosystolique, type régurgitation. Pouls jugulaire/hépatique : effacement dépression X, onde systolique ample.

• Radiographie : dilatation cavités droites. Parenchyme pulmonaire clair, peu vascularisé, AP petites. Élévation systolique coupole diaphragmatique.

• Électrocardiogramme : IT majeure : HVG + HVG ou FA.

• Échocardiographie : régurgitation VD OD. Hypertrophie VD/OD. Végétations valvulaires.

• Cathétérisme : ↓ DC. Pressions pulmonaires normales. Pression OD élevée (onde systolique).

• Angiocardiographie : contraste injecté VD reflue massivement dans OD dilatée.

• Diagnostic : souffle systolique localisé, augmente inspiration. Dilatation/expansion systolique foie/jugulaires. Fonctionnel vs organique : réponse au traitement IC.

• Traitement :

  • Fonctionnelle : traitement IVD (tonicardiaques, diurétiques, commissurotomie/remplacement mitral, traitement CPC).

  • Organique grave : annuloplastie ou remplacement valvulaire.

d. Lésions Pulmonaires

Rétrécissement Pulmonaire Congénital

Décrit dans malformations cardiaques.

Insuffisance Valvulaire Pulmonaire (IP)

Rare. Congénitale, fonctionnelle (dilatation AP en HTAP), acquise (post-valvulotomie pulmonaire).

• Souffle diastolique doux, haute fréquence, parasternal gauche (ressemble IA).

• Conséquences hémodynamiques minimales.

• ECG : signes surcharge VD, BBD.

• Échocardiographie : HVG, mouvement paradoxal septum IV, jet de régurgitation.

• Radiographie : signes dilatation/hypertrophie cardiaque D, dilatation AP/hiles proéminents.

e. Polyvalvulopathies Rhumatismales Chroniques

Plusieurs valvules cardiaques atteintes (RAA).

• Symptômes = combinaison des lésions.

• PMC, mécanogrammes, écho, cathétérisme, angio + auscultation/radioscopie = bilan.

• Pronostic assez mauvais IC globale.

• Associations fréquentes : RM + IA, IA + IM, maladie aortique + mitrale, RM + RT.

• Traitement : double commissurotomie si double sténoses. Remplacements valvulaires multiples.

f. Suivi Post-Opératoire Valves Artificielles

• Avenir lointain bon, mais risques opératoires élevés (10-15%) et complications tardives (thrombo-emboliques, désinsertion, infections, hémolyse).

• Indication : patients menacés de mort rapide (2-3 ans).

• Surveillance :

  • Traitement anticoagulant continu (Sintrom).

  • Prévention rigoureuse greffe bactérienne (antibiotiques si soins dentaires, chirurgie, infections).

  • Si fièvre inexpliquée, hospitalisation (hémocultures).

  • Modification auscultation : suspecter désinsertion/détérioration prothèse.

  • Troubles du rythme : étudiés, traités.

  • Anémie, hémolyse : recherchées.

• Réinterventions nécessaires si désinsertion, déformation bille, hémolyse, infection.

Chapitre 8 : Maladies du Péricarde

1. Maladies Congénitales

• Kystes péricardiques : jonction péricarde/plèvre diaphragmatique (souvent droite).

• Absence de péricarde pariétal : bien tolérée, simule élargissement artère (déplacement cœur gauche).

2. Maladies Acquises (péricardite)

Infections, inflammations, traumatismes, cancers.

a. Péricardite Aiguë et Subaiguë

Inflammation du péricarde, souvent avec épanchement. Types : sèche vs liquidienne.

• Étiologies :

  • Rhuma. (pancardite).

  • Bactérienne : (staphylocoque, pneumocoque, septocoque hémolytique). Rare.

  • Tuberculeuse.

  • Aiguë bénigne (cryptogénétique/virale). 80-85% cryptogénétiques. Viruses : Coxsackie B, Influenza, mononucléose.

  • Autres : connectivites (LED, PR), IR (urémie), auto-immune (Dressler), lésion cardio-aortique (IDM, dissection aortique).

  • Néoplasiques : primitives (mésothéliome) ou secondaires.

• Physiopathologie : si épanchement abondant gêne remplissage diastolique, ↑ P pression remplissage VD, ↓ DC (tamponnade).

• Rapidité formation épanchement conséquences. Faible quantité si rapide compression. Grande quantité si lent bien toléré.

• Symptômes subjectifs :

  • Douleur inconstante, vive, rythmée par respiration. Localisation : précordiale/épigastre. Irradie épaule/bras gauche.

  • Dyspnée avec polypnée, orthopnée, soulagée penché en avant (prière mahométane).

  • Généraux : fatigue, fièvre, sueurs, frissons. Sensation compression thoracique.

• Examen physique :

  • Frottement péricardique systolo-diastolique (son neige écrasée). Accentué expiration, procubitus.

  • Matité cardiaque ↑ si épanchement abondant.

  • Compression cardiaque : tachycardie, jugulaires dilatées, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire, pouls paradoxal.

• Radiographie :

  • Ombre cardiaque déformée si > 250ml liquide.

  • > 500ml : ↑ volume silhouette, effacement contours (aspect en carafe), ↓/abs. pulsations cardiaques.

  • Post-évacuation liquide + inj. air : visualise péricarde pariétal.

• Électrocardiogramme :

  • Décalages positifs ST, inversions T (diffuses, concordantes, pas image en miroir).

  • Bas voltage généralisé (formes liquidiennes).

  • Troubles du rythme auriculaire.

  • 4 stades : J1 (sus-dénivellement ST), J2 (aplatissement T), J3 (T négative), J4 (normalisation).

• Échocardiographie : épanchement péricardique. "Swinging heart". Espace anéchogène entre péricarde/épicarde.

• Cathétérisme cardiaque : ↓ DC, pressions veineuses/auriculaires ↑. Sonde reste à distance des contours.

• Angiocardiographie : confirme épanchement, volume cavités.

• Ponction Péricardique : voie épigastrique (Marfan). Aiguille de ponction enregistre ECG (image lésion au contact du cœur). Analyse cytologique/bactériologique.

• Diagnostic différentiel :

  • IDM : pas Q/QR pathologiques, pas ↑ transaminases. Frottement rare/tardif/fugace en IDM.

  • Cardiomégalie : écho/angio.

• Formes cliniques :

  • Rhuma. : sèche ++, répond spectacular. aux corticoïdes.

  • Bactérienne : rare. Fièvre, leucocytose. Liquide purulent.

  • Tuberculeuse : début insidieux. Dyspnée, épanchement abondant. Liquide riche lymphocytes. Évolution vers péricardite constrictive fréquente.

  • Aiguë bénigne (cryptogénétique/virale) : début aigu. Douleur toracique constante, influencée par respiration/toux. Frottement péricardique fréquent/précoce. Arythmies fréquentes. Leucocytose/VS ↑. Liquide sérofibrineux. Rechutes fréquentes. Évolution vers constriction RARE.

• Traitement :

  • Ponction péricardique si compression cardiaque.

  • Analgésiques, opiacés.

  • Rhuma. : RAA (corticoïdes).

  • Bactérienne : antibiotiques + drainage chirurgical.

  • Tuberculeuse : Tuberculostatiques (corticoïdes n'empêchent pas constriction).

  • Aiguë bénigne : anti-inflammatoires (Aspirine, Deltacortisone).

  • Si étiologie douteuse : traitement tuberculostatique. Si DD IDM/péricardite : anticoagulants contre-indiqués.

  • Récidive non spécifique : fénestration, péricardectomie.

b. Péricardite Constrictive

Chronique. Sclèrose progressive des feuillets du péricarde constriction cardiaque (globale/partielle). Gangue péricardique s'épaissit, calcifie.

• Étiologie : basée sur commémoratifs. Tuberculeuse la plus fréquente. Aiguë bénigne, purulente. Traumatique.

• Anatomopathologie : feuillets symphysés, épaissis. Plaques pénètrent myocarde. Formations fibreuses/calcaires en anneaux (constrictions : veines caves, AP). Cœur "blindé" (Panzerherz) si calcification massive.

• Physiopathologie : gaine inextensible empêche dilatation diastolique, gêne remplissage. ↑ Pressions de remplissage. ↓ DC.

• Symptômes subjectifs : si constriction serrée : IC globale. Dyspnée d'effort, orthopnée, douleurs épigastriques, hépatomégalie, ascite, œdèmes MI.

• Examen physique : claquement/vibrance au début diastole. Rétraction systolique étendue. Cœur rapide, FA. Signes stase pulmonaire, épanchements pleuraux.

• Stade avancé : signes stase périphériques (syndrome de Pick) : jugulaires distendues, hépatomégalie, ascite, œdèmes.

• Phonocardiogramme : claquement péricardique protodiastolique. Pouls jugulaire "M" (ondes "a" et "v" amples, dép. diastolique "y" précoce). Rétraction systolique apexogramme.

• Radiographie : cœur volume normal. Pulsations ↓/absentes. Calcifications péricardiques (visibles obliques, tomo.).

• Électrocardiogramme : P anormales ("pseudomitrale"). Bas voltage QRS. Aplatissement/inversion T. FA fréquente (1/3 cas).

• Cathétérisme cardiaque : ↓ DC, ↑ pressions capillaire pulmonaire, auriculaire droite. Pressions différentielles pincées. Plateau diastolique VD.

• Biologie : hypoalbuminémie si évolution longue.

• Diagnostic différentiel : cirrhose hépatique. Cardiomyopathies diffuses (amyloïdose, hémochromatose, fibroélastose). En faveur constriction : pas dilatation cardiaque, pas souffle IM/IT, pas modifications ECG HVG/BB.

• Traitement : médical peu efficace (préparation chirurgicale). Évacuation ascite/épanchements. Digitalisation peu utile. Traitement antituberculeux si nécessaire.

• Chirurgical : décortication péricardique (minutieuse et difficile). Mortalité 5-15%. Plus facile si précoce.

Chapitre 9 : Le Cœur Pulmonaire

1. Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) ou Embolie Pulmonaire (EP)

Surcharge aiguë du ventricule droit avec dilatation par HTAP. Le plus souvent par EP.

a. Étiologie

• Migration caillot(s) (90%) : thrombose veineuse profonde (MI ou petit bassin), thrombose cavités droites.

• Favorisée par : obésité, ralentissement circulatoire (choc, IC), immobilisation prolongée.

• Embolie gazeuse : chirurgie cou/jugulaires, pneumopéritoine, injection IV accidentelle.

• Embolies graisseuses : fractures osseuses.

• Autres causes : parasitaires, cancéreuses, microbiennes.

• Spasme aigu vaisseaux pulmonaires : asthme, corps étranger, bronchopneumonie, pneumothorax.

b. Physiopathologie

• Embolies cruoriques : multiples, petits caillots. Infarctus pulmonaire (si branche moyenne obstruée).

• Massives/répétées : réflexe vasoconstriction AP HTAP, ↓ DC, surcharge VD aiguë.

• Constriction bronchique, troubles échanges respiratoires.

• Mortelle si 80% du lit vasculaire pulmonaire obstrué (sujets normaux), 30% si IC.

• Embolies graisseuses : peuvent traverser capillaires pulmonaires.

• Embolies gazeuses : bulles stoppées dans artérioles. Dose mortelle : air IV.

c. Symptômes Subjectifs

• Dyspnée (polypnée), brutale. Anxiété, sueurs.

• Douleur thoracique (pleurale), uni/bilatérale, rythmée par respiration.

• Expectoration hémoptoïques (1-3j). Vertiges, syncopes, toux, palpitations.

d. Symptômes Physiques

• Pâleur cutanée, cyanose, polypnée, tachycardie.

• TA basse, pincement différentielle. Choc.

• B2 pulmonaire accentué, galop droit, souffle systolique (pulmonaire/tricuspide).

• Turgescence jugulaire, foie de stase. ↑ Pression veineuse centrale.

• Signes pleuropulmonaires (crépitations, frottement, épanchement). Fièvre tardive.

• Recherche thrombose veineuse (mollets).

e. Stades d'Évolution (Clinique)

• I : asymptomatique, parfois tachycardie.

• II : symptômes, conséquences hémodynamiques, hypoxémie/hypocapnie, scintigraphie pathologiques, ECG modif.

• III : retentissement hémodynamique majeur, chute tensionnelle.

• IV : choc cardiogénique, réanimation.

f. Radiographie

• Diverse et changeante. Hyperclarté pulmonaire, surélévation coupole diaphragmatique, opacité pulmonaire (triangulaire, arrondie), épanchement pleural, atélectasie, dilatation cœur.

g. ECG

Fugaces et inconstants. Syndrome de White et Mc Ginn (typique) :

• Rotation horaire (S1Q3, déviation axiale droite, déplacement zone transition).

• Inversion T en D3 et précordiales droites (V1-V4).

• Possibles : BBD, hypertrophie auriculaire droite, sous-décalage ST en D1, sus-décalage ST en D3, T négative V1-V4, troubles rythme.

h. Échocardiographie

• Mouvement septal paradoxal. Diamètre télédiastolique VD > 30mm. VD > VG. Diamètre AP droite > 12mm/m².

• VD hypo/akinétique. Temps d'accélération dans AP < 90ms.

i. Scintigraphie Pulmonaire (de Perfusion)

• Perte d'activité régionale. Normale élimine EP dans majorité des cas.

j. Cathétérisme Cardiaque

• Élévation pressions VD et artérielles. Pression centrale pulmonaire normale.

k. Angiographie Pulmonaire (Standard de Référence)

• Non opacification vaisseaux obstrués. Mise en évidence thrombus.

l. Gaz du Sang Artériels

• ↓ , hypoxémie, hypocapnie.

m. Évolution et Pronostic

Cardiologie - Aide-mémoire

Ce cours vise à former les étudiants à l'examen clinique et paraclinique cardiaque, au diagnostic des pathologies cardiovasculaires, et à leur prise en charge adéquate. Une base solide en anatomie, physiologie, physiopathologie et sémiologie cardiovasculaire est indispensable.

Chapitre 1 : Sémiologie Clinique Cardiaque

La sémiologie clinique est la base de l'examen d'un patient cardiaque.

1.1. Examen Clinique Cardiaque

• Anamnèse: Recherche des symptômes (palpitations, syncopes, douleurs précordiales, dyspnées, œdèmes), leur début, caractéristiques et évolution.

• Examen Physique:

  • Inspection & Palpation: Région précordiale, thorax antérieur, base du cou, épigastre.

  • Auscultation: Régions mitrale, pulmonaire, aortique, tricuspidienne. Analyse des bruits cardiaques normaux et adventices (caractères, irradiation).

  • Examen étendu: Inclut l'abdomen et les poumons. Effectué en position assise et décubitus latéral.

1.2. Symptômes Cardiaques Majeurs

• Palpitations: Perception anormale des battements cardiaques. Peuvent être dues à:

  • Extrasystoles: Sensation d'arrêt bref.

  • Tachycardie sinusale: , apparition brusque.

  • Tachycardie paroxystique: , début et fin brusques. Traitables par manœuvres vagales (compression oculaire, Valsalva).

  • Fibrillation auriculaire paroxystique.

  • Peuvent survenir sur un cœur sain (émotifs, neurologiques).

• Syncopes: Perte de connaissance brève par ischémie cérébrale transitoire.

  • Apparition: Brutale, sans prodrome, avec chute.

  • Signes associés: Pâleur, absence de pouls/bruits cardiaques, apnée.

  • Durée: > 15s (secousses cloniques, respiration stertoreuse), > 1min (cyanose), > 2min (risque de lésions cérébrales irréversibles).

• Douleurs Précordiales / Thoraciques: Typiquement rétrosternales.

  • Douleur Coronarienne (Anoxie du Myocarde):

    • Circonstances: Effort (marche accélérée), froid, digestion, émotion, coucher, acte sexuel.

    • Type: Constrictive, pesanteur, brûlure, angoissante (sensation de mort imminente). Pas de polypnée, parfois blocage respiratoire.

    • Durée: Brève, calmée par le repos.

    • Spontanée: Avec sueurs, malaise.

    • Infarctus du Myocarde (IDM): Début brutal (effort ou repos), dyspnée, douleurs rétrosternales irradiant vers épaule/membre supérieur gauche.

  • Douleurs Thoraciques d'Autres Origines:

    • Pulmonaire: Accentuation à l'inspiration, toux, dyspnée.

    • Dissection Aortique: Simule IDM, mais irradie vers la région dorsale/lombaire.

    • Péricardique: Vives, prolongées, irradiant vers l'épaule gauche, aggravées à l'inspiration, calmées en position penchée vers l'avant ("prière mahométane"). Différencier des douleurs vertébrales, scapulaires, digestives.

• Dyspnées: Difficulté respiratoire cardiaque ou extracardiaque.

  • Cardiaque:

    • D'effort: Superficielle, à l'effort inhabituel puis habituel. Proportionnelle à l'effort et gravité.

    • De décubitus: Orthopnée (réveil brusque, besoin de s'asseoir/se lever) ou permanente (oblige à dormir en fauteuil).

    • Paroxystique: Survient lors de l'œdème aigu du poumon (OAP) ou asthme cardiaque.

  • Respiration de Cheyne-Stokes: Atteint les patients avec artériosclérose cérébrale.

• Œdèmes: Origine cardiaque (déclive, bilatéral, symétrique, mou, prenant le godet), hépatique, rénale, nutritionnelle.

  • Localisation: Malléoles, mollets, puis cuisses, organes génitaux, sacro-lombaire, pouvant évoluer en anasarque (œdème généralisé).

• Toux et Hémoptysies:

  • Toux quinteuse: Souvent signe d'OAP.

  • Toux chronique: Bronchite associée.

  • Hémoptysie: Fréquente dans sténose mitrale, OAP (crachat hémoptoïque), infarctus pulmonaire.

• Autres Signes:

  • Vertiges/Étourdissements: Syncopes mineures, maladie d'Adams-Stokes, artériosclérose cérébrale, HTA permanente, médicaments.

  • Cyanose: Coloration bleuâtre (lèvres, oreilles, muqueuses). Due à métHb > ou OxyHb < .

    • Hypoxémique: Diffuse, avec hippocratisme digital et polyglobulie si chronique (cardiopathie cyanogène, bronchopneumopathie).

    • Circulatoire: Extrémités (doigts, nez, pommettes, oreilles), sans hippocratisme.

  • Hippocratisme Digital: Déformation des doigts/orteils (baguette de tambour), ongles en cupule. Tissu mou affecté. Associé à endocardites infectieuses, cardiopathies cyanogènes, affections bronchopulmonaires chroniques. Différencier du bombement constitutionnel.

  • Pâleur: Anémie, maladies cardiovasculaires (extrémités, paumes, lèvres, conjonctives).

Chapitre 2 : Sémiologie Paraclinique

Les examens paracliniques complètent la clinique pour un diagnostic précis.

2.1. Examens Radiologiques

• Radioscopie: Indiquée pour anévrysme ventriculaire, anévrysme aortique, péricardites (désormais supplantée par échographie, scanner). Utilise beaucoup de rayons X.

• Radiographie du Thorax: Incidences face, profil, obliques.

  • De Face:

    • Silhouette cardiaque: Trapézoïdale, base inférieure diaphragmatique.

    • Bord droit: Deux arcs (supérieur: tronc veineux brachiocéphalique, inférieur: oreillette droite). Certains parlent de trois arcs (supérieur, moyen: veine cave supérieure, inférieur: oreillette droite).

    • Bord gauche: Trois arcs (supérieur: bouton aortique, moyen: artère pulmonaire puis auricule gauche, inférieur: ventricule gauche).

    • Indice cardiothoracique: Rapport diamètre max cœur/diamètre max thorax < .

  • De Profil:

    • Aspect: Ovoïde, grand axe oblique en bas et en avant.

    • Bord antérieur: Aorte ascendante, bouton artère pulmonaire, ventricule droit.

    • Bord postérieur: Oreillette gauche, ventricule gauche.

    • Différenciation gauche/droit: Coupoles diaphragmatiques (parallèles si droit, croisées si gauche).

  • Oblique Antérieur Droit (OAD): Silhouette en triangle. Bords antérieur (aorte ascendante, tronc artériel pulmonaire, VD ou VG) et postérieur (aorte, OG, partie inférieure OD).

  • Oblique Antérieur Gauche (OAG): Silhouette ovoïde. Bords antérieur (VD, auricule droite, aorte ascendante) et postérieur (OG, VG).

2.2. Électrocardiogramme (ECG)

• Enregistrement: Activité électrique du cœur.

• Dérivations:

  • Bipolaires des membres (frontales): D1, D2, D3.

  • Unipolaires des membres (frontales): aVR, aVL, aVF.

  • Précordiales (horizontales): V1-V6 (parfois V7, V8, VE).

• Recherche: Troubles du rythme et excitabilité, troubles de la conduction, troubles de la repolarisation, hypertrophies.

• Ondes ECG:

  • Onde P: Dépolarisation auriculaire. Durée ≤ , amplitude < .

  • Complexe QRS: Dépolarisation ventriculaire. Onde Q ≤ . QRS durée , amplitude > .

  • Onde T: Repolarisation ventriculaire. Amplitude 1/6 à 2/3 de l'onde R.

  • Onde U: Repolarisation ventriculaire (rarement visible).

  • Onde Ta: Repolarisation auriculaire (masquée par QRS).

  • Espace PQ (ou PR): à .

  • Espace QT: Début QRS à fin T. Moyenne , (homme), (femme).

  • Segment ST: Fin QRS à début T.

2.3. ECG Spécialisés

• ECG Œsophagien: Diagnostic des troubles du rythme auriculaire. Sonde au tiers inférieur de l'œsophage près de l'oreillette gauche. Peut stimuler thérapeutiquement.

• ECG à l'Effort: Sur ergomètre ou tapis roulant. Recherche ischémie myocardique latente, troubles du rythme à l'effort, suivi thérapeutique.

  • Recherche de: Sous-décalage horizontal/descendant du segment ST (> pendant ), sus-décalage, troubles du rythme/conduction (bloc de branche complet).

  • Risque: de complication mortelle.

• ECG Dynamique (Holter): Enregistrement . Détection et analyse des troubles du rythme et de la repolarisation, corrélation avec symptômes et activité patient.

  • Alternatives: R-test (déclenchement manuel par le patient), Holter implantable (boîtier sous-cutané pour enregistrement continu).

• ECG à Moyennage de Signal: Détecte activité électrique prolongeant le QRS normal, indicateur de risque de troubles du rythme ventriculaire graves ou de mort subite. Indiqué post-IDM et cardiomyopathie.

• Tilt Test (en d'autres termes, Table Basculante): Recherche origine vasovagale de syncope. Patient allongé 10 min, puis incliné à pendant 45 min, surveillance ECG et PA. Positif si reproduction des symptômes et chute tensionnelle/bradycardie.

2.4. Échocardiographie

• Principe: Utilise ultrasons () pour explorer le cœur.

• Types:

  • Unidimensionnelle: Infos anatomiques et dynamiques.

  • Bidirectionnelle: Visualisation des coupes anatomiques du cœur en mouvement.

  • Doppler: Infos précises sur les régimes d'écoulement sanguin (vitesse, sens, type hydraulique).

2.5. Examens Isotopiques

• Scintigraphie Myocardique: Mise en évidence perfusion/cellules viables avec Thallium 201 ou Technétium 99, Iode 123. Associée à ventriculographie isotopique. Injecté 1 min avant fin de l'effort, enregistrement post-effort et 4h après au repos. Accumulation dans myocarde vivant.

• Tomographie d'Émission Monophotonique (SPECT): Scintigraphie myocardique 3D. Meilleure résolution pour zones hypoperfusées.

  • Ex: Scintigraphie perfusion au thallium 3D, marquage infarctus au pyrophosphate-Tc99, ischémie aux acides gras-Iode 123.

• Tomographie par Émission de Positrons (TEP): Utilise positrons (N13, O15, C11, F18) détectés par scanner TEP 3D. Visualisation flux sanguin, métabolisme, fonctions spéciales. Plus précis pour distinguer tissu normal, ischémique viable et cicatriciel post-IDM.

  • Coûteux (caméra TEP, cyclotron, laboratoire radiochimie).

• Ventriculographie Isotopique: Visualise cavités cardiaques avec Technétium 99. Évalue taille cavités, mobilité pariétale, fraction d'éjection (FE).

  • FE (%) = (Volume télédiastolique - Volume télésystolique) / Volume télédiastolique . Normale : .

2.6. Phonocardiographie et Mécanographie

• Phonocardiographie: Enregistre bruits cardiaques et adventices. Détecte bruits anormaux (galop, clics, souffles).

  • Premier bruit: 4 composantes (tension myocarde, fermeture valves AV, ouverture sigmoïdes, éjection).

  • Deuxième bruit: 2 composantes (fermeture valves aortiques et sigmoïdes).

  • Bruits surajoutés: Proto-, méso-, télé-, holosystolique ou -diastolique.

• Mécanographie: Enregistre mouvements des parois cardiaques.

  • Apexocardiogramme: Mouvements de la pointe cardiaque. Onde positive ABCD (systole). Permet d'évaluer la contraction isovolumétrique ventriculaire gauche.

  • Carotidogramme: Onde positive. Évalue ouverture sigmoïdes aortiques, éjection ventriculaire.

  • Jugulogramme: 4 ondes positives (a, c, v, h) et 2 négatives (x, y). Onde a = contraction auriculaire.

  • Hépatogramme: Enregistrement du bruit hépatique en cas d'hépatomégalie. Similaire au jugulogramme, sans onde c.

2.7. Cathétérisme Cardiaque et Électrostimulation Diagnostique

• Cathétérisme Cardiaque: Introduit un cathéter dans les cavités droites ou gauches.

  • Mesure: Variations de pression (OD, OG: , VG: , Artère pulmonaire: , Aorte: ), débit cardiaque.

  • Débit cardiaque: Méthode de Fick (), thermodilution, dilution de colorant. Normale: .

  • Volumes cavitaires (ventriculographie, injection de contraste, modèles géométriques), contractilité myocardique ().

  • Résistances vasculaires (loi de Poiseuille). Ex: RPT normale: .

  • Surface valvulaire et volume de régurgitation (Gorlin et Gorlin). Ex: Mitrale , Aortique .

  • Diagnostic des shunts (mesure dans le sang).

  • Thérapeutique (cardiologie interventionnelle).

• Électrostimulation Diagnostique: Diagnostic différentiel des troubles du rythme/conduction. Exploration fonctionnelle de l'excitation (intervalles de conduction) et induction de troubles du rythme.

2.8. Angiographie et Ventriculographie

• Angiographie / Coronarographie: Opacification sélective des artères coronaires par injection de contraste via cathéter. Recherche sténoses. Diagnostique et guide la chirurgie réparatrice pour cardiopathie ischémique.

• Ventriculographie: Opacification du VG (rarement VD). Renseigne sur taille, forme, contraction, épaisseur pariétale du VG. Détecte et quantifie dysfonctionnements valvulaires. Mesure pressions pour fonction myocardique.

  • Volumes normaux: VTD , VTS .

  • Troubles de contraction: Hypokinésie, akinésie, dyskinésie, anévrisme.

2.9. Biopsie Myocardique

• Technique: Obtention de tissu myocardique vivant par cathéter de biopsie.

• Diagnostic: Distingue atteintes inflammatoires et dégénératives. Évalue le degré d'atteinte.

2.10. Examens de Laboratoire

• Examens de Routine:

  • NFS, VS, ionogramme, créatinine, urée, CPK, ASAT/ALAT, glycémie, cholestérol, triglycérides, acide urique, taux de prothrombine, gaz du sang artériel, analyse d'urines.

• Examens Spécifiques:

  • IDM: CPK-MB, alpha-HBDH, myoglobine, troponines I et T (marqueurs très spécifiques).

  • Maladies inflammatoires: NFS, VS, électrophorèse protéines, Ig, facteur rhumatoïde, antistreptolysines, auto-anticorps, sérologies virales, BK, hémocultures.

  • Troubles du rythme: Fonction thyroïdienne, marqueurs IDM/myocardite, dosage médicamenteux.

  • HTA: Fonction thyroïdienne, aldostérone, rénine, corticoïdes, VMA, acide hydroxyindolacétique.

Chapitre 3 : L'Insuffisance Cardiaque

L'insuffisance cardiaque (IC) est l'incapacité du cœur à fournir un débit suffisant aux besoins tissulaires.

3.1. Physiopathologie

• Définition: Dysfonctionnement myocardique symptomatique avec réponses compensatrices hémodynamiques, rénales, neurohormonales.

• Réserve Cardiaque: Chez le sujet normal, le débit peut être multiplié par . Diminuée en cardiopathie.

• Stades:

  1. Bonne tolérance: Hypertrophie musculaire compense.

  2. Plus avancé: Augmentation du rythme, dilatation du cœur.

  3. Décompensation: Débit insuffisant à l'effort, puis au repos. Stase en amont, hypoperfusion en aval.

• Conséquences:

  • En amont (engorgement):

    • Stase pulmonaire: Défaillance VG (HTA, valvulopathie aortique, IM, cardiomyopathie ischémique) ou OG (RM). Peut être progressive ou paroxystique (OAP, asthme cardiaque).

    • Stase dans la grande circulation: Défaillance VD (cœur pulmonaire chronique) ou OD (sténose tricuspidienne).

    • Stase globale: Secondaire à stase pulmonaire ou primitive (cardiomyopathies, polyvalvulopathies, péricardites, tachycardies prolongées).

  • En aval (perfusion insuffisante):

    • Diminution flux rénal: Réabsorption exagérée de Na, rétention d'eau, augmentation masse sanguine et volumes extracellulaires. Aggravée par vasoconstriction rénale, HTA veineuse rénale, aldostérone.

3.2. Symptômes Cliniques de l'IC Gauche

• Stase pulmonaire chronique progressive (NYHA Classification):

  • Degré I: Dyspnée efforts inhabituels.

  • Degré II: Dyspnée efforts importants mais habituels.

  • Degré III: Dyspnée efforts légers, souvent orthopnée (nombre d'oreillers).

  • Degré IV: Dyspnée permanente, même au repos.

• Fatigue: Diminution débit cardiaque.

• Symptômes bronchitiques: Stase capillaires bronchiques.

• Tachycardie: Constante, augmente le débit cardiaque.

• Examen physique (IVG): Matité cardiaque augmentée, choc de pointe déplacé (6e EIC), galop protodiastolique, souffle systolique d'IM fonctionnelle.

• Signes d'aval: Pincement PA différentielle, pouls alternant (mauvais pronostic).

• Signes pulmonaires: Crépitations inspiratoires ("râles sous-crépitants"), épanchements pleuraux.

3.3. Phénomènes Paroxystiques de la Petite Circulation

• Apparaissent souvent la nuit (1-2h après endormissement), peuvent être première manifestation.

• Oedème aigu du poumon (OAP): Inondation alvéolaire brusque.

  • Fonctionnels: Oppression intense, chatouillement laryngé, polypnée avec orthopnée, toux avec crachats mousseux rosés, douleurs thoraciques.

  • Physiques: Cyanose, pâleur, sueurs, tachycardie, crépitements bi-latéraux, gonflement veines jugulaires.

  • Radiologiques: Opacités floconneuses pérhilaires ("ailes de papillon").

• Asthme cardiaque: Bronchospasme sans transsudation alvéolaire.

  • Fonctionnels: Oppression, anxiété, gêne respiratoire, polypnée ou bradypnée, toux et expectoration absentes (sauf fin de crise: crachats blanchâtres, collants).

  • Physiques: Tachycardie, sibilances expiratoires ("râles sibilants") + crépitements aux bases.

3.4. Stase dans la Grande Circulation (IC Droite)

• Pas de manifestations paroxystiques. Œdème des parties déclives.

• Conséquences hépatiques/rénales: Les plus sérieuses. Rétention hydrique accrue par augmentation P veineuse rénale.

• Symptômes fonctionnels:

  • Dyspnée: Liée à la pneumopathie, jamais de décubitus.

  • Hépatalgie: Distension capsule de Glisson. Spontanée, post-prandiale ou d'effort (signe précoce).

• Symptômes physiques:

  • Cardiaques: Tachycardie, Harzer (palpation VD hypertrophié), galop droit, souffle systolique d'IT fonctionnelle.

  • Périphériques: Distension veines jugulaires, hépatomégalie douloureuse (avec troubles digestifs, IH, cirrhose cardiaque, reflux hépato-jugulaire), ascite, œdèmes périphériques (blancs, mous, godet), épanchements pleuraux (plus fréquents à droite), oligurie et nycturie, cyanose.

3.5. Insuffisance Cardiaque Globale

• Combine signes d'IC gauche et droite.

• Phénomènes paroxystiques d'OAP absents car les deux pompes sont défaillantes, le sang reflue dans le réservoir veineux périphérique.

3.6. Complications et Pronostic

• Complications: Thrombo-emboliques (thromboses veineuses profondes, embolies pulmonaires).

• Évolution: Bonne réponse initiale, mais devient irréductible à long terme (cirrhose cardiaque, infections pulmonaires, IR).

• Pronostic: Varie selon la cause (valvulopathies mitrales évoluent lentement, aortiques sont plus sévères, IDM rebelle).

• Classification NYHA (stades fonctionnels):

  • Stade I: Cardiopathie sans limitation physique.

  • Stade II: Limitation efforts importants.

  • Stade III: Limitation efforts légers, pas de troubles au repos.

  • Stade IV: Symptômes même au repos.

3.7. Diagnostic Différentiel

• Tachycardie: Non pathognomonique (neurotonie, anémie, hyperthyroïdie).

• Crépitements (râles): Difficile de distinguer stase et bronchite (contexte clinique, radiologie).

• Asthme cardiaque vs allergique: Contexte clinique, radiologie (râles sous-crépitants aux bases en asthme cardiaque).

• OAP: Peut être dû à embolie pulmonaire ou IDM.

• Œdèmes bilatéraux/hépatomégalie: Multiples causes. Jugulaires gonflées, reflux hépato-jugulaire, augmentation P veineuse confirment IC droite.

3.8. Traitement de l'Insuffisance Cardiaque

• Traitement Étiologique: HTA, hyperthyroïdie, diphtérie, syphilis, RAA, troubles du rythme, etc.

• Traitement Chirurgical: Levée d'obstacle mécanique.

  • Péricardectomie: Péricardites constrictives.

  • Commissurotomie mitrale: Sténose mitrale.

  • Remplacement valvulaire: Valvulopathies mitrales et aortiques.

• Repos: Strict et prolongé selon la gravité, avec mobilisation active/passive des membres pour prévenir thromboses, exercices respiratoires, soins de la peau. Reprise progressive.

• Régime:

  • Désodé: Essentiel.

    • Légèrement désodé (): Pas de sel ajouté, proscrire aliments salés.

    • Modéré (): Lait/pain sans sel, éviter conserves. Utiliser condiments non salés, sels de remplacement sans sodium.

    • Strict (): Rare, courte durée (max 10 jours). Régime de Kempner (riz, fruits).

  • Restriction des boissons: Bénéfique seulement en IC grave avec hyponatrémie de dilution et inefficacité diurétiques.

  • Hypocalorique: Réparti en petits repas.

• Traitement Déplétif (Évacuation mécanique des liquides):

  • Ponction pleurale: lentement (éviter OAP a vacuo).

  • Ponction d'ascite: Si résistante aux diurétiques.

  • Saignée: OAP aigu, cœur pulmonaire chronique avec polyglobulie importante.

  • Mouchetures membres inférieurs: Évacuation liquide si diurétiques inefficaces.

• Traitement Médicamenteux (Pharmacologique):

  1. Tonicardiaques: Pour signes de stase prouvés ou arythmie complète par FA.

     • Glucosides digitaliques (Digitalis lanata, purpurea): Augmentent force contractile (+ inotrope, + tonotrope). Ralentissent rythme sinusal (+ chronotrope), condu AV (+ dromotrope). Augmentent excitabilité myocardique (+ bathmotrope, risque troubles du rythme), affectent SNC.

       • Digitoxine: lente, prolongée. Cures d'entretien.

       • Digitaline (Nativelle): Bien tolérée, éliminée en .

       • Digoxine (Lanoxine): Rapide IV, éliminée en . Traitement d'attaque IV.

       • Gitaloxine: Similaire à digoxine.

       • Contre-indications: BAV complet/incomplet, troubles rythme ventriculaire, troubles ioniques (hypokaliémie, hypercalcémie), acidose diabétique, cardiomyopathie obstructive.

       • Intoxication digitalique: Arrêt digitaline, éviter diurétiques, atropine, sels de potassium, versénate.

     • Glycosides du Strophantus (ouabaïne): Rapide IV, toxique. Utilisé dans OAP.

  2. Médicaments diminuant la Précharge:

     • Dérivés nitrés (trinitrine, isosorbide dinitrate, mononitrés): Pool veineux, vasodilatation. Trinitrine rapide, courte durée. Molsidomine similaire, sans accoutumance.

     • Diurétiques (furosémide, thiazidiques, spironolactone, triamtérène, amiloride): Diminution volume sanguin.

       • Mercuriels: Moins utilisés (toxicité, administration parentérale). Inhibent réabsorption Cl.

       • Sulfamides inhibiteurs anhydrase carbonique (Diamox): Freinent réabsorption Na. Indiqués si alcalose hypochlorémique ou cœur pulmonaire chronique avec rétention .

       • Dérivés de la chlorothiazide: Diminuent réabsorption Na/Cl, stimulent excrétion K. Puissants PO.

       • Furosémide (Lasix): Puissant diurétique de l'anse, élimine Na/Cl.

       • Acide éthacrynique (Edecrin): Puissant, pour IC résistantes.

       • Antagonistes de l'aldostérone (spironolactone, triamtérène): Inhibent action aldostérone sur réabsorption Na. Associés à autres diurétiques.

     • Cortisone (prednisone): Faible rétention Na, utile si œdèmes rebelles/hyponatrémie de dilution.

     • Correction troubles électrolytiques: Hyponatrémie (par déplétion ou dilution), hypokaliémie (diurétiques), hypochlorémie.

  3. Médicaments diminuant la Post-charge (Vasodilatateurs): Diminuent pression dans VG, améliorent fonction ventriculaire.

     • Inhibiteurs calciques (nifédipine, amlodipine, félodipine). Amlodipine bien tolérée.

     • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (Captopril, énalapril).

     • Dihydralazine, prazosine.

     • Losartan (antagoniste récepteur angiotensine II).

  4. Bêta-bloquants: Utilisés avec prudence (faibles doses, augmentation progressive). Carvédilol. Améliorent fonction myocardique, tolérance à l'effort.

  5. Autres:

     • Sédatifs/hypnotiques: Repos physique et moral. (phénergan, prominal, phénobarbital, morphine si dyspnée).

     • Anticoagulants: Prévention thrombo-embolique (FA valves mitrales, IVD).

     • Antibiotiques: Prévention surinfection stase pulmonaire.

     • Vitamines: B1, B6.

  6. Agents Inotropes Positifs (en urgence): Choc cardiogénique (dobutamine, dopamine, amrinone).

• Traitement dysfonctionnement diastolique: Souvent diurétiques et vasodilatateurs contre-indiqués. IEC et ARA utiles. Bêta-bloquants prolongent diastole, améliorent remplissage.

3.9. Urgences: Œdème Aigu du Poumon

• Traitement immédiat: Morphine ( SC, IM, IV), saignée ( si hyper P veineuse, contre-indiqué si choc), diurétiques (Lasix IV), tonicardiaques rapides (Lanoxine, Ouabaine) avec prudence, oxygénothérapie, agents anti-mousse (alcool éthylique).

• Stades de prise en charge:

  • Stade I: Position assise, jambes baissées; Trinitrine; Furosémide IV; O2 nasal; Nifédipine si HTA.

  • Stade II: Perfusion trinitrine; Saignée atraumatique (garrots); Sédation (diazépam ou morphine); Intubation si nécessaire.

  • Stade III (bas débit/choc cardiogénique): Dopamine et Dobutamine; Bicarbonate de sodium si acidose; Hémolfiltration si surcharge hydrique résistante.

  • Attention: Digitaliques non indiqués en OAP aigu/choc cardiogénique.

Chapitre 4 : Notions de Rythmologie

Étude des troubles du rythme et de la conduction cardiaque.

4.1. Troubles du rythme et de la Conduction

• Définition: Perturbations du cycle d'excitation cardiaque (lieu de genèse, conduction, foyers ectopiques, activités déclenchées, réentrées).

• Typologie: Fréquence normale, bradycardisants, tachycardisants, arythmie régulière/complète.

• Troubles Tachycardisants:

  • Rythme Régulier: Tachycardie sinusale, supraventriculaire, ventriculaire, jonctionnelle, flutter auriculaire (conduction constante), flutter ventriculaire.

  • Rythme Irrégulier: Extrasystoles en salves, tachyarythmie complète (FA, flutter auriculaire conduction variable), tachycardie auriculaire avec bloc intermittent, fibrillation ventriculaire.

• Troubles Bradycardisants:

  • Rythme Régulier: Bradycardie sinusale, jonctionnelle, bloc SA (conduction ), bloc AV 2e degré, bloc AV 3e degré.

  • Rythme Irrégulier: Extrasystoles (rythme de base bradycarde), bradycardie complète (FA, flutter auriculaire conduction variable).

• Troubles de la Conduction Intraventriculaire (sans trouble du rythme):

  • Blocage du faisceau de His: Bloc de branche gauche/droite (complet ou incomplet).

  • Blocage d'un fascicule du faisceau gauche: Hémibloc antérieur gauche, hémibloc postérieur gauche.

  • Associations: Bloc bifasciculaire, bloc trifasciculaire.

4.2. Anti-arythmiques (Classification de Vaughan Williams)

• Classe I: Bloquants courant sodique rapide.

  • A: Quinidine, procaïnamide, ajmaline, disopyramide.

  • B: Lidocaïne, mexilétine, diphénylhydantoïne, tocaïnide, moricizine.

  • C: Flécaïnide, propafénone, cibenzoline.

• Classe II: Bêta-bloquants (-sélectifs: métoprolol; non -sélectifs: propanolol, sotalol, aténolol).

• Classe III: Bloquants canaux potassiques (amiodarone, sotalol, brétilium).

• Classe IV: Bloquants canaux calciques (vérapamil, diltiazem).

• Autres: Sympathomimétiques (orciprénaline, isoprénaline), parasympatholytiques (atropine, ipratropium).

4.3. Entraînement Électrosystolique

• Antibradycardisant: Pour troubles bradycardisants symptomatiques. Temporaire ou permanent (pacemaker). Indications: maladie du nœud sinusal, BAV 2e/3e degré.

• Antitachycardisant: Médicaments, électrostimulation transitoire/permanente, choc électrique externe/interne, ablation percutanée, chirurgie cardiaque antiarythmique.

4.4. Tachycardie Sinusale

• Définition: Fréquence > (repos), rarement > .

• Causes: IC, fièvre, anémie, choc, médicaments, hyperthyroïdie, hypersympathicotonie.

• Symptômes: Palpitations, sensations battements artériels.

• Diagnostic: Rythme régulier . ECG si > pour exclure autres troubles.

• Traitement: Étiologique, sédatifs. Bêta-bloquants si cœur hyperkinétique. Tonicardiaques en IC.

4.5. Bradycardie Sinusale

• Définition: Fréquence < .

• Causes: Prépondérance vagale, hypothyroïdie, HIC, qques douleurs abd, lipothymies, ictère, urémie, intoxication digitalique, myocardites, médicaments.

• Symptômes: Souvent asymptomatique. Parfois tendances syncopales.

• Diagnostic différentiel: Bloc AV complet/partiel. ECG confirme.

• Bloc Sino-Auriculaire (BLOC SA):

  • 1er degré: sans traduction ECG.

  • 2e degré: Wenckebach (raccourcissement PP), Type 2 (intervalles PP doubles).

  • 3e degré: absence excitation auriculaire.

4.6. Arythmie Sinusale

• Définition: Irrégularité contractions par impulsions irrégulières nœud de Keith-Flack.

• Types:

  • Respiratoire: Physiologique chez jeunes (accélération fin inspiration, ralentissement fin expiration).

  • Indépendante de la respiration: Plus rare, liée à troubles myocardiques/coronariens chez âgés.

• Symptômes: Aucun subjectif.

• Diagnostic: Manœuvre d'apnée. ECG pour exclure FA.

• Pronostic/Traitement: Bénin, pas de traitement spécifique.

4.7. Maladie Rythmique Auriculaire (Sick Sinus Syndrome)

• Trouble complexe: succession anarchique de rythme sinusal, bloc SA, bradycardie sinusale persistante ou arrêt sinusal, épisodes de tachycardie auriculaire (FA, flutter).

• Symptomatologie: Fréquences cardiaques basses ⇒ torpeur, fatigue, syncopes. Tachycardies ⇒ palpitations.

• Diagnostic: ECG, Holter avec symptômes. Tilt test.

• Traitement: Très difficile. Pacemaker intracorporel si mal toléré, sous couvert duquel traitement antiarythmique peut être introduit.

4.8. Fibrillation/Flutter Auriculaire

• Fibrillation Auriculaire: Influx rapides, irréguliers, entraînant trémulations auriculaires inefficaces. Ventricules battent irrégulièrement, rapidement.

  • Causes: Cardiopathies (valvulopathies mitrales, artériosclérose coronarienne, HTA), hyperthyroïdie, autres circonstances (électrocution, néoplasie pulmonaire).

  • Mécanisme: Dépolarisation anarchique, multiples microcircuits de réentrée. Facteur déclenchant: extrasystole.

  • ECG: Ondes P remplacées par trémulations irrégulières (ondes F), . Complexes QRS irréguliers.

  • Complications: Décompensation cardiaque, thromboses intra-auriculaires (embolies artérielles).

  • Diagnostic: ECG, exclure hyperthyroïdie, rechercher valvulopathie.

  • Formes: Paroxystique (début/fin brusques, polyurie, oppression) ou permanente (mieux tolérée, pouls déficitaire, premier bruit variable).

  • Traitement:

    • Crise: Quinidine, Amiodarone, Propafénone/Flécaïnide, Disopyramide, digitaliques IV, anticoagulants. Choc électrique externe si mauvaise tolérance hémodynamique.

    • Prévention: Antiarythmiques (classe I, sotalol, amiodarone), bêta-bloquants.

    • Permanente: Contrôle cause sous-jacente, fréquence ventriculaire (digoxine, bêta-bloquants, vérapamil, diltiazem), rétablissement rythme sinusal (cardioversion électrique/médicamenteuse), prévention embolies (anticoagulants).

    • Contre-indications régularisation: Cardiomégalie importante, RAA évolutif, hyperthyroïdie non traitée, artériosclérose coronarienne évolutive, âge avancé, grossesse (pour quinidine).

• Flutter Auriculaire: Rythme auriculaire rapide et régulier (), circuit de réentrée. Bloc AV fréquent.

  • Étiologie: Similaire à FA, mais rare sur cœur sain.

  • ECG: Ondes F régulières ("dents de scie"), . Complexes ventriculaires (2/1, 3/1, 4/1 ou irréguliers). Bloc AV.

  • Pronostic: Plus mauvais que FA, dépend degré bloc AV. Flutter 1/1 mène rapidement à décompensation.

  • Traitement:

    • Médical: Digoxine, vérapamil, bêta-bloquants (ralentissent réponse ventriculaire). Inhibiteurs canaux sodiques (avec prétraitement digoxine).

    • Ablation percutanée: Traitement curatif de choix.

    • Choc électrique externe: Si conduction 1/1 rapide.

4.9. Tachycardies Supraventriculaires (TSV)

• Définition: Tachycardies régulières à QRS fin (Durée QRS < ).

• Typologie: Tachycardie nodale par réentrée (AV), tachycardie réciproque (voies accessoires), tachycardie auriculaire vraie.

• Tachycardie par réentrée AV (nodale ou paranodale):

  • Mécanisme: Réentrée via voie anormale dans ou près du nœud AV. Fréquence ventriculaire rapide (), diminue débit cardiaque.

  • Symptômes: Palpitations début/fin brusques, malaise, polyurie post-crise. Rythme rapide régulier.

  • Diagnostic: ECG (QRS normaux, P masquées). Manœuvres vagales (arrêtent crise).

  • Pronostic: Bénin, mais gênant.

  • Traitement:

    • Crise: Manœuvres vagales, digoxine, vérapamil, adénosine. Choc électrique si échec.

    • Prévention: Digoxine, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques. Ablation percutanée (curatif).

• Tachycardie Réciproque (WPW, LGL): Voie accessoire court-circuitant le nœud AV.

  • WPW: PR court, QRS empâté (onde delta). Conduction antérograde via voie accessoire.

  • LGL: PR court, QRS normal.

  • Complication: Transformation en FA (réponse ventriculaire rapide) est une urgence.

  • Traitement:

    • Crise: Manœuvres vagales, vérapamil/adénosine (ralentissent conduction nodale). Classe Ia/Ic (ralentissent voie accessoire).

    • Fibrillation auriculaire WPW: Urgente. Cardioversion électrique. Contre-indication: vérapamil et autres inhibiteurs calciques (accélèrent conduction par voie accessoire).

    • Prévention long terme: Flécaïnide, propafénone, disopyramide, procaïnamide, quinidine. Ablation par radiofréquence/cryoénergie (traitement de choix).

• Tachycardie Atriale Vraie: Rythme auriculaire régulier rapide par réentrée intra-auriculaire ou automatisme anormal.

  • Causes: Irritation auriculaire, intoxication (digoxine, alcool).

  • Diagnostic: Onde P précède QRS, conduction nodale AV peut être ralentie par massage sino-carotidien. Tachycardie auriculaire avec bloc = intoxication digitalique ?

  • Traitement: Contrôle fréquence (digoxine, bêta-bloquants, vérapamil), recherche cause primaire, ablation.

4.10. Tachycardies Ventriculaires (TV)

• Définition: Rythmes ventriculaires réguliers, rapides ( > 3 battements successifs, ) avec QRS large ( ).

  • Idioventriculaire accéléré: < , bénin.

• Causes: IDM (aigu ou tardif), cardiomyopathies, syndrome Adams-Stokes, intoxication digitalique/quinidinique, hyperkaliémie, irritation mécanique.

• Symptômes: Palpitations, angoisse, dyspnée, précordialgies, pouls jugulaire lent/régulier.

• ECG: QRS larges, crochetés. Variantes monomorphes ou polymorphes. Ondes P dissociées, masquées.

• Pronostic: Mauvais (risque de FV, cardiopathie grave). Très souvent fatal si bidirectionnelle.

• Diagnostic: Tachycardie à QRS large = TV jusqu'à preuve du contraire. Activité P indépendante, fusions/captures, concordance QRS, axe QRS négatif.

  • Différencier d'une TSV avec QRS larges (aberration).

• Traitement: Urgence absolue. Choc de courant continu synchronisé.

  • Médicamenteux: Lidocaïne, puis autres antiarythmiques (flécaïnide, procaïnamide, amiodarone, etc.).

  • Prévention long terme: Classes Ia, Ib, Ic, II, III. Ablation par radiofréquence/cryofréquence. Défibrillateurs implantables.

4.11. Torsades de Pointe

• Définition: TV avec vecteur QRS continuellement changeant. Symptomatique et mortelle.

• Causes: QT long congénital, médicaments (antiarythmiques), déséquilibres électrolytiques.

• Syndrome de Brugada: Bloc de branche droit + sus-décalage ST en V1-V3 (peut être révélé par antiarythmique classe I).

• Traitement: Arrêt médicaments cardioactifs, normalisation ionique (K, Mg), pacemaker auriculaire. Bêta-bloquants si QT long.

4.12. Fibrillation Ventriculaire (FV)

• Définition: Urgence mortelle. Rythme ventriculaire rapide, irrégulier, inefficace. Équivaut à arrêt cardiaque.

• Causes: Artériosclérose coronarienne (mort subite), maladie Adams-Stokes, causes physiques (cathétérisme, électrocution), médicaments (digitaline, quinidine).

• Mécanisme: Multiples ondes de réentrée entrelacées, activité incohérente.

• Conséquences: Perte connaissance rapide, apnée, convulsions, mort en minutes.

• ECG: Oscillations rapides, bizarres, irrégulières.

• Traitement: Réanimation cardio-respiratoire immédiate. Choc électrique externe (100-400 J) le plus vite possible.

  • Prévention récidives: Lidocaïne, amiodarone, surveillance kaliémie.

4.13. Arythmies Jonctionnelles (Hissiennes)

• Définition: Battements rapides et réguliers originaires du faisceau de His. Généralement par automatisme anormal.

• Diagnostic: QRS normaux sans P pré-existante. Distinctif des ES du nœud AV ou ventriculaires peut être difficile.

• Traitement: Antiarythmiques classe I.

4.14. Blocs de Branche

• Définition: Retard ou interruption conduction dans une branche du faisceau de His. Un ventricule activé normalement, l'autre tardivement.

• Causes: Artériosclérose coronarienne, hypertrophie ventriculaire, familiale, dégénérescence système de conduction.

• Symptômes: Souvent aucun propre. Dédoublement bruits cardiaques.

• ECG:

  • Bloc de branche gauche (BBG) complet: QRS , retard onde R en V5-V6, absence onde Q en D1, aVL, V5, V6, ondes T opposées.

  • Bloc de branche droit (BBD) complet: QRS , onde R positive et retardée en V1-V2 (aspect RSR'), ondes S larges en V5-V6, ondes T négatives en V1-V2.

• Pronostic: Dépend de l'étiologie (mauvais si associé à artériosclérose coronarienne/IDM).

• Traitement: Étiologique.

4.15. Hémiblocs

• Définition: Interruption partielle/totale conduction dans les fascicules de la branche gauche.

• Hémibloc antérieur gauche (HAG): QRS modérément allongés (< ), axe QRS frontal > .

• Hémibloc postérieur gauche (HPG): Axe QRS frontal > .

• Association: BBD + hémibloc gauche (lésion cardiaque étendue, risque BAV complet).

Chapitre 5 : Les Malformations Cardiaques

Vue d'ensemble des malformations congénitales.

5.1. Malformations sans Shunt

• Sténose Pulmonaire Valvulaire: Fusion des commissures des valves. Tronc artère pulmonaire dilaté. Hypertrophie VD, peut évoluer vers cyanose si foramen ovale perméable.

  • Clinique: Fatigue, dyspnée d'effort, retard de croissance. Souffle systolique rude au foyer pulmonaire, irradiant. Harzer positif. Onde A élevée (pouls jugulaire).

  • Radiologie: Tronc AP convexe/pulsatile, artères pulmonaires grêles. Hypertrophie VD.

  • ECG: Hypertrophie VD, surcharge VD, hypertrophie OD.

  • Cathétérisme: Gradient de pression entre VD et AP.

  • Traitement: Chirurgical (valvulotomie pulmonaire) si pression VD ≥ .

• Coarctation Aortique: Constriction localisée sur l'aorte, après l'artère sous-clavière gauche.

  • Conséquences: HTA membres supérieurs, hypotension membres inférieurs. Circulation collatérale abondante.

  • Clinique: Céphalées, épistaxis, battements tête/nuque. Engourdissement, froid membres inférieurs. Souffle systolique dans le dos. Artères collatérales palpables.

  • Phonocardiogramme: Souffle systolique type éjection. Pouls fémoral faible, retardé.

  • Radiologie: VG dilaté/hypertrophié. Aspect en "3" ou disparition bouton aortique. Encoches/érosions costales.

  • Complications: Hémorragies cérébrales, dissection/rupture aortique, IVG, endocardite.

  • Traitement: Chirurgical (résection et suture/prothèse). Âge optimal ans.

• Anomalies de la Crosse Aortique:

  • Crosse aortique droite: Souvent asymptomatique. Diagnostic radiologique (empreinte œsophagienne inversée).

  • Anneau vasculaire: Compression trachée/œsophage (dysphagie, dyspnée). Chirurgie si grave.

  • Arteria lusoria: Artère sous-clavière droite aberrant. Asymptomatique ou dysphagie.

5.2. Malformations avec Shunt Artério-veineux

• Communication Interauriculaire (CIA): Congénitale la plus fréquente.

  • Ostium Secundum: Shunt G-D. Dilatation cavités droites et arbre artériel pulmonaire.

    • Clinique: Souvent bien tolérée. Dyspnée d'effort, palpitations, infections respiratoires. Souffle systolique au foyer pulmonaire, dédoublement large, constant et fixe du 2e ton. Roulement diastolique au foyer tricuspide (rétrécissement tricuspidien relatif).

    • ECG: Bloc incomplet branche droit.

    • Complications: Bronchites, troubles rythme auriculaire, HTP, embolies paradoxales.

    • Traitement: Chirurgical si débit pulmonaire débit aortique. ( ans).

  • Ostium Primum: CIA bas située, souvent avec anomalie valve mitrale (fendue).

    • Clinique: Similaire ostium secundum, souvent plus grave, plus précoce. Souffle systolique de pointe (IM).

    • ECG: Bloc branche droit + déviation AQRS gauche, allongement conduction AV.

    • Traitement: Chirurgical (fermeture, réparation valve mitrale) si mal tolérée.

• Drainages Veineux Pulmonaires Anormaux (DVPA):

  • Partiels: Abouchement veines pulmonaires droites dans VCS/OD/VCI. Souvent associé à CIA. "Syndrome du Cimeterre" si dans VCI.

  • Totaux: Toutes les veines pulmonaires s'abouchent dans système veineux systémique. CIA indispensable à la survie. Aspect radiologique "chiffre 8".

  • Traitement: Chirurgical de correction.

• Communication Interventriculaire (CIV):

  • Petit calibre (Maladie de Roger): Diamètre < . Shunt G-D modéré. Pas d'HTAP.

    • Clinique: Tolérance excellente. Souffle holosystolique frémissant.

    • Pronostic: Excellent. Fermeture spontanée possible. Risque: endocardite bactérienne.

    • Traitement: Pas de chirurgie. Prophylaxie endocardite.

  • Large: Diamètre . Shunt G-D important. HTAP.

    • Clinique: Infections bronchiques, dyspnée d'effort, retard croissance, déformation thoracique. Souffle holosystolique. Accentuation 2e ton pulmonaire si HTAP.

    • Complications: HTAP sévère (syndrome d'Eisenmenger), infections broncho-pulmonaires, IC, endocardite.

    • Traitement: Chirurgical (oblitération avec suture/prothèse) entre ans. Contre-indiquée si HTAP irréversible.

  • Syndrome d'Eisenmenger: CIV très large, HTAP fixée, shunt D-G prédominant.

    • Clinique: Cyanose, hippocratisme digital. Souffle systolique léger.

    • Pronostic: Mauvais. Fermeture CIV contre-indiquée. Traitement médical symptômatique.

  • Associée: RV Infundibulaire pulmonaire (Fallot acyanogène), Insuffisance Valvulaire Aortique (Syndrome de Laubry-Pezzi).

• Persistance du Canal Artériel (PCA): Communication entre aorte et AP.

  • Physiologie: Shunt G-D. Peut entraîner HTAP. Inversion du shunt et cyanose si résistance pulmonaire dépasse périphérique.

  • Clinique: Petit/moyen calibre (parfaite tolérance). Gros canaux: dyspnée d'effort, infections, IC. Souffle continu, systolo-diastolique ("machinery murmur"), maximum sous-clavière gauche.

  • Complications: Endocardite (justifie chirurgie), HTAP.

  • Traitement: Chirurgical (section entre ligatures). Sauf si HTAP "fixée" ou canal "utile" (Fallot, TGV).

• Fenêtre Aorto-Pulmonaire: Communication directe entre aorte et AP. Souffle contenu mésocardiaque. ECG type gauche/bilatéral. Traitement chirurgical.

5.3. Malformations avec Shunt Veino-artériel (Cyanogènes)

• Tétralogie de Fallot: La plus fréquente après 2 ans.

  • Anatomie: Rétrécissement pulmonaire (infundibulaire), CIV haute, dextroposition de l'aorte ("à cheval"), hypertrophie VD.

  • Physiologie: Shunt D-G. Débit pulmonaire faible, aortique augmenté.

  • Clinique: Retard staturo-pondéral, cyanose (nette après 3-6 mois), hippocratisme digital. Dyspnée d'effort, accroupissement (squatting). Crises nerveuses paroxystiques.

  • Auscultation: Clic protosystolique aortique. Souffle systolique au bord gauche du sternum (faible si sténose sévère).

  • Radiologie: Cœur peu augmenté, pointe relevée, arc moyen gauche concave ("sabot"). AP grêles, parenchyme clair. crosse aortique droite.

  • ECG: Hypertrophie VD.

  • Biologie: Polyglobulie, augmentation viscosité sanguine, désaturation.

  • Complications: Abcès cérébraux, thromboses (polyglobulie), endocardite, tuberculose pulmonaire.

  • Traitement:

    • Médical: Hydratation (crises fébriles), prévention endocardite, oxygénothérapie (nourrissons cyanotiques). Morphine et position genu-pectorale si crises dyspnéiques.

    • Chirurgical: Palliatif (augmenter débit pulmonaire, anastomose de Blalock-Taussig, Potts) chez jeunes enfants mal tolérants. Correcteur total (fermeture CIV, résection infundibulum) entre ans.

• Autres Malformations Cyanogènes:

  • Transposition des Gros Vaisseaux (TGV): Aorte du VD, AP du VG. Survie par shunts (CIV, CIA, PCA). Pronostic mauvais. Chirurgie palliative (Blalock-Hanlon), correctrice (Senning, Mustard).

  • Atrésie Tricuspidienne: Valvule tricuspide imperforée. VD rudimentaire. Survie par CIA.

  • Ventricule Unique: Absence de septum interventriculaire. Mélange sanguin complet. Survie si sténose pulmonaire.

  • Tronc Artériel Commun: Vaisseau artériel unique sur les ventricules. CIV associée.

5.4. Autres Malformations Cardiaques

• Canal Atrio-Ventriculaire Commun (CAVC): CIA basse, CIV haute, lésions valves AV. Souvent avec mongolisme. Chirurgie complexe.

• Maladie d'Ebstein: Anomalie d'insertion valvule tricuspide. "Auricularisation" du VD. Cyanose tardive/modérée. Chirurgie si grave (anastomose, remplacement valvulaire).

• Anomalies Coronariennes:

  • Coronaire gauche naissant de l'AP: Dilatation VG, troubles coronariens. La plupart meurent avant 1 an.

  • Fistule/Anévrisme artério-veineux coronaire: Souffle continu. Chirurgie ligaturale si mal toléré.

• Malpositions Cardiaques:

  • Dextrocardie: Coeur transposé en miroir. Pas de trouble si situs inversus complet.

  • Dextroversion: Rotation horaire du cœur à droite, sans inversion cavités. Associée à malformations graves.

  • Lévocardie: Cœur normal, situs inversus des autres viscères.

  • Dextroposition: Cœur déplacé à droite par maladie pulmonaire/pleurale/diaphragmatique.

Chapitre 6 : Maladies du Myocarde

Les maladies affectant le muscle cardiaque.

6.1. Athérosclérose Coronarienne

• Définition: Épaississement sous-intimal localisé (athérome) des artères de moyen/grand calibre. Obstrue flux sanguin. Concerne aorte, coronaires, cérébrales, périphériques.

• Physiopathologie: Accumulation lipides intra/extracellulaires, cellules musculaires lisses, tissu conjonctif. Lésion précoce: strie graisseuse. Plaque athéro: prolifération, lipides, cellules musculaires.

  • Hypothèses:

    • Lipides: Élévation LDL → pénétration dans paroi, accumulation lipides, prolifération cellules. LDL oxydées cytotoxiques.

    • Lésion Endothéliale Chronique: Perte endothélium, adhésion plaquettaire, agrégation plaquettaire, chimiotactisme monocytes. Facteurs de croissance induisent migration/réplication cellules musculaires lisses.

  • Plaque peut se fissurer/rompre → thrombose, embolie.

• Facteurs de Risque:

  • Non réversibles: Âge, sexe masculin, antécédents familiaux.

  • Réversibles: Niveaux anormaux lipides sériques (élevé LDL, réduit HDL), HTA, tabagisme, diabète sucré, obésité, inactivité physique, hyperhomocystéinémie, infections (Chlamydia pneumoniae).

• Symptômes: Silencieuse jusqu'à sténose/thrombose/anévrisme/embolie critique. Douleur angineuse, claudication intermittente.

• Diagnostic: Suspecté sur facteurs de risque, symptômes. Confirmé par artériographie, échocardiographie Doppler.

• Traitement:

  • Prévention: Modification facteurs de risque réversibles (régime, arrêt tabac, contrôle HTA/diabète/obésité, activité physique).

  • Complications: Angor, IDM, arythmies, IC, IR, AVC, occlusion artérielle.

6.2. Cardiopathies Ischémiques

• Définition: Troubles cardiaques liés à arrêt/réduction irrigation sanguine du cœur (insuffisance coronarienne).

• Causes:

  • Organiques: Athérosclérose coronarienne (95%), malformations, anévrismes.

  • Fonctionnelles: RM aortique, autres sténoses valvulaires, HTP, collapsus, anémies sévères.

• Conséquences: Douleur angineuse, perturbations ECG, altérations anatomiques (nécrose, sclérose).

• Évolution: Très variable, imprévisible. ans après début lésions.

  • Début: angine de poitrine (54%), douleur prolongée avec IDM (24%), sans douleur (22%).

• Tableaux Cliniques:

  1. Angine de Poitrine d'Effort (Angor Stable): Crise douloureuse pure. Effort, froid, postprandial déclenchent. Douleur rétrosternale, irradiations (cou, mâchoire, dos, bras, poignets). Serrement, constriction. , calmée par repos. ECG souvent normal au repos.

  2. Angine de Poitrine Spontanée (Angor Instable): Intensification évolutive des symptômes. Douleur au repos, nocturne, prolongée. Rupture plaque + agrégation plaquettaire. IDM dans 3 mois. ECG altérations. Urgence médicale. Héparine, aspirine, bêta-bloquants, nitroglycérine. Angioplastie/pontage si non réponse.

  3. Angor de Prinzmetal: Spasme artère coronaire. Douleur au repos, sus-décalage ST. Souvent sténose fixe. Nitroglycérine, inhibiteurs calciques efficaces.

  4. État de Mal Angineux: Crises répétées/très fréquentes. Lésions coronariennes majeures, risque IDM.

  5. Angors Intriqués: Coexistence angor et autre affection (ulcère, lithiase biliaire, hernie hiatale, douleurs rhumatismales, anémie, hypoglycémie).

  6. Infarctus du Myocarde (IDM): Voir section suivante.

  7. Autres: IC, troubles rythme, déformations ECG latentes, mort subite.

6.3. Infarctus du Myocarde (IDM)

• Définition: Nécrose d'une partie du myocarde par réduction/arrêt localisé de la circulation coronarienne. Presque toujours complication athérosclérose coronarienne.

• Étiologie: Facteurs de risque similaires angine de poitrine. Hommes > femmes (avant ménopause). Survient inopinément, ou après angine de poitrine (période prémonitoire).

• Facteurs Déclenchants: Effort physique, émotion, repas copieux, traumatisme, chirurgie.

• Anatomopathologie: Nécrose fibres myocardiques. Localisation dépend vaisseau obstrué. Souvent VG et septum IV.

  • Hémorragie de l'intima peut entraîner occlusion.

• Physiopathologie: Ischémie myocardique (douleur intense). Réduction débit cardiaque (choc). Stase petite circulation (OAP). Réflexes vago-vagaux (troubles digestifs).

• Symptômes Subjectifs:

  • Douleur: Intolérable, constriction/écrasement thoracique, irradie. Dure . Ne cède qu'aux opiacés.

  • Choc: Faiblesse, extrémités froides, sueurs.

  • Dyspnée: Stase petite circulation.

  • Manifestations digestives: Nausées, vomissements, diarrhée.

• Signes Physiques:

  • Précoces (1er jour): Chute tensionnelle (≥ ), puis choc. Troubles rythme (tachycardie, extrasystoles). Bruits cardiaques assourdis, galop protodiastolique. Crépitations aux bases.

  • Tardifs (2e-3e jour): Fièvre (), frottement péricardique.

• Signes ECG: Les plus caractéristiques.

  • Précoce: Onde de Pardee (sus-décalage ST convexe vers le haut).

  • Ensuite: Onde Q (≥ ), ST diminue, onde T négative, pointue, symétrique.

  • Localisation infarctus: D2, D3, VF (postérieur), précordiales (antérieur).

  • Image en miroir: Sous-dénivellation ST dans dérivations opposées.

  • Stades: Précoce (ondes T ischémie), I (sus-décalage ST), II (diminution ST, disparition R, Q, T négative), III (Q, normalisation R, T positive/négative).

  • IDM sous-endocardique: Sous-décalage ST, T négative symétrique.

• Echocardiographie: Anomalies cinétique ventriculaire (hypokinésie, akinésie, dyskinésie), altérations épaississement pariétal, modifications échostructure myocarde.

• Examens Biologiques:

  • Enzymes: ASAT (pic 48h, normalisation 3-7j), LDH (persiste 11-15j), alpha-HBDH, Myoglobine (précoce, pic ), CPK (pic ), CPK-MB (pic ).

  • Troponines I et T: Marqueurs très spécifiques. Apparaissent respectivement 4h (pic 12h, normalisation 6-8j) et 1-10h (plateau 2-5j, persiste 3 sem).

  • VS: Accélérée J2/3.

  • Hyperleucocytose: Précoce J1/3.

  • Coagulation: Hypercoagulabilité.

• Complications: Très fréquentes.

  • Choc cardiogénique (hypotension < systolique). Mortalité .

  • Décompensation cardiaque (OAP).

  • Troubles du rythme (extrasystoles, arrêt cardiaque, FV, FA/flutter, BAV, TV).

  • Ruptures myocardiques (ventricule, septum, muscle papillaire).

  • Thrombo-emboliques (EP, embolies artérielles).

  • Anévrisme pariétal.

  • Syndrome de Dressler (pleuropéricardique post-infarctus).

  • Syndrome épaule-main.

• Diagnostic Différentiel:

  • Méconnaître IDM: Formes peu douloureuses (symptômes digestifs, OAP, choc inexpliqué).

  • Poser IDM à tort: Embolie pulmonaire (douleur thoracique, choc, troubles rythme, ECG droit, peu de marqueurs), Péricardite aiguë (douleur influencée par respiration, frottement précoce, pas d'onde Q, pas d'image en miroir), Anévrisme disséquant aorte (douleur intense, HTA, pas de clocher thermique/enzymes).

• Pronostic: Mortalité IDM récent < (grâce aux soins intensifs, anticoagulants).

  • Mauvais risques: Antécédents IDM, douleur intense, fièvre élevée, leucocytose, chute tensionnelle, tachycardie persistante, frottement péricardique, IC précoce, troubles rythme/conduction.

  • Long terme: survivent 5 ans+, 10 ans+.

• Traitement:

  • Surveillance: Monitorage continu ECG/TA, examen régulier cœur/poumons/jambes. Unités de soins intensifs (USIC).

  • Repos: Complet ( lit), puis kinésithérapie progressive.

  • Régime: Léger phase aiguë, puis équilibré, modérément désodé, hypocalorique.

  • Douleur: Morphine (20-60 mg IM/IV), péthidine (si morphine CI).

  • Agitation: Sédatifs, tranquillisants.

  • Hypotension: Phényléphrine (néosynéphrine), Doxyphényl-éthylamino-éthane (Effortil).

  • Thrombolyse: Précoce (< ). Urokinase, Streptokinase, APSAC, rt-PA.

  • Antithrombotique: Anticoagulants (héparine puis Sintrom) réduisent mortalité. Contre-indications: ulcère, IR, HTA maligne.

  • Antagonistes du Calcium: Si spasme coronarien persistant.

  • Réduction Travail Cardiaque: Bêta-bloquants (réduisent incidence FV, mortalité). IEC (réduisent mortalité, surtout IDM antérieurs/IC). Vasodilatateurs (nitroglycérine IV).

  • Oxygène: Amélioration subjective nette.

  • ACTP Primaire: Angioplastie coronarienne transluminale percutanée. Efficace que thrombolyse.

  • Choc Cardiogénique: Dopamine, dobutamine. Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique. Revascularisation en urgence (ACTP, pontage).

  • Insuffisance Cardiaque: Régime désodé, digitalisation progressive, diurétiques.

  • Troubles du Rythme: Bradycardie (atropine), extrasystoles ventriculaires (procaïnamide), arrêt cardiaque (réanimation), FV (choc électrique), FA/flutter (ralentir rythme ventriculaire), BAV (corticoïdes, pacing temporaire).

  • Ruptures myocardiques: Chirurgie.

  • Syndrome de Dressler: Corticoïdes.

  • Anévrisme pariétal: Anticoagulants. Chirurgie si IC, angor rebelle.

6.4. Cardiomyopathies

• Définition: Maladies du myocarde associées à dysfonction cardiaque.

• Classification (OMS):

  • Dilatée (CMD): Dilatation, diminution contractilité VG/VD. Souvent IC progressive. Arythmies, thrombo-embolies, mort subite fréquentes.

  • Hypertrophique (CMH): Hypertrophie VG/VD (asymétrique). Mutations gènes protéines contractiles. Arythmies, mort subite fréquentes.

  • Restrictive (CMR): Remplissage restrictif, réduction volume diastolique, fonction systolique normale. Fibrose interstitielle.

  • Arythmogène du VD (ARVC): Remplacement myocytes VD par cellules graisseuses. Mode familial. Arythmies, mort subite chez jeunes.

  • Non classées: Fibro-élastose, myocarde non dense.

  • Spécifiques: Associées à maladies systémiques/cardiaques.

    • Ischémique, Valvulaire, Hypertensive, Inflammatoire (myocardite), Métabolique, Maladies systémiques (LED, sarcoïdose), Dystrophies musculaires, Toxiques (alcoolique, péripartale).

• Symptômes: Insuffisance cardiaque gauche ou globale.

• Diagnostic & Traitement: Spécifiques à chaque type (voir tableau comparatif).

6.5. Myocardites

• Définition: Lésions inflammatoires diffuses du myocarde. Causes: germes, réactions immuno-allergiques, toxiques, maladies systémiques.

• Causes: Rhumatismale, diphtérique, virales (Coxsackie, VIH, grippe), toxiques, allergiques, parasitaires.

• Types de lésions: Parenchymateuse, interstitielle, focale purulente.

• Clinique: Dyspnée d'effort, asthénie, hypotension, tachycardie disproportionnée, assourdissement 1er bruit, galop. Douleurs thoraciques rares.

• ECG: Troubles repolarisation, blocs de branche, BAV, arythmies fréquentes.

• Traitement: Repos, traitement IC (régime désodé, digitalisation prudente, diurétiques + K), corticoïdes. Transplantation si sévère.

Chapitre 7 : Maladies de l'Endocarde

Pathologies affectant la paroi interne du cœur et les valves.

7.1. Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)

• Définition: Maladie inflammatoire généralisée post-infection à streptocoque groupe A. L'endocardite est la lésion la plus importante (séquelles valvulaires chroniques).

• Épidémiologie: ans. Diminution incidence avec antibiotiques.

• Anatomopathologie: Lésions prolifératives/exsudatives du tissu collagène. Nodules d'Aschoff (myocarde). Endocardite verruqueuse (valves, piliers, cordages).

• Clinique (Critères de Jones):

  • Majeurs: Cardite, polyarthrite migratrice, chorée de Sydenham, nodules sous-cutanés de Meynet, érythème annulaire.

  • Mineurs: Fièvre, arthralgies, VS élevée, leucocytose, CRP élevée, allongement PQ, ATCD.

• Diagnostic: Deux majeurs ou un majeur + deux mineurs.

  • Biologie: ASLO élevé (> ). Syndrome inflammatoire (VS, leucocytose, CRP). Hémoculture négative.

• Traitement:

  • Repos: Complet jusqu'à fin activité rhumatismale.

  • Régime: Équilibré, riche en vitamines. Désodé si IC ou corticoïdes.

  • Antibiotiques: Éradication streptocoque (pénicilline G). Prophylaxie continue.

  • Anti-inflammatoires: Corticoïdes (prednisolone) si formes sévères, salicylés (aspirine) si légères ou en relais des corticoïdes.

  • IC: Digitaline (prudente), diurétiques + K.

  • Prévention: Traitement angines à streptocoques, prophylaxie continue (pénicilline) jusqu'à ans ou 5 ans après dernière poussée. Amygdalectomie.

7.2. Endocardite Bactérienne (Maladie de Jaccoud-Osler)

• Définition: Infection bactérienne endocardique (valvulaire ou murale) dans un contexte de septicémie. Généralement sur endocarde lésé.

• Germes: Streptocoque viridans (60-65%), Staphylocoque (blanc/doré, 15-20%), Streptocoque fecalis (15%). Résistances aux AB croissantes.

• Lésions prédisposantes:

  • Valvulopathies rhumatismales (aortiques, IM).

  • Malformations cardiaques (Bicuspidie aortique, PCA, CIV, Fallot). Rare en CIA ostium secundum.

  • Lésions post-chirurgie (prothèses valvulaires).

• Portes d'entrée: Extractions dentaires, amygdalectomies, interventions bassin, cathétérisme, IV, infections.

• Anatomopathologie: Lésions ulcéro-végétantes. Végétations friables protègent microbes. Embolies septiques fréquentes.

• Clinique:

  • Début: Insidieux (fatigue, anorexie, fébricules), parfois brutal (embolie artérielle).

  • Généraux: Fièvre constante, anémie, anorexie, amaigrissement.

  • Cardiaques: Modifications d'auscultation (souffle nouveau ou majoré). IC fréquente.

  • Périphériques: Splénomégalie, nodules d'Osler (douloureux), lésions de Janeway (non douloureuses), pétéchies, hippocratisme digital.

• Examens: ECG peu informatif. Biologie: Syndrome inflammatoire (VS, ), anémie, hématurie microscopique. Hémoculture positive (> 2/3 des cas).

• Pronostic: Immédiat dépend guérison bactériologique (55-85%). Lointain dominé par séquelles cardiaques, rénales, cérébrales.

• Traitement:

  • Antibiotiques massifs, prolongés, bactéricides (4-6 semaines). Choix selon germe et sensibilité.

    • Streptocoque viridans: Pénicilline G (+ gentamycine).

    • Entérocoque/résistant à pénicilline: Ampicilline + gentamycine.

    • Staphylocoque: Méthicilline/Cloxacilline.

    • Hémoculture négative: Pénicilline + gentamycine (empirique).

  • Chirurgical: Ligature canal artériel, excision anévrisme, remplacement valvulaire/prothèse.

  • Autres: Transfusions (si anémie sévère), corticoïdes (cas exceptionnels).

  • Prévention: Cure chirurgicale lésions prédisposantes. Antibiotiques systématiques avant soins dentaires, investigations, chirurgie, accouchements, infections diverses.

7.3. Lésions Valvulaires Acquises

• Maladie Mitrale:

  • Rétrécissement Mitral (RM): RAA cause majeure. Fusion commissures, fibrose valves, sclérose cordages. Surface réduite (< = sévère). Dilatation/hypertrophie OG, HTAP, hypertrophie/dilatation cavités droites.

    • Physio: Gradient diastolique OG-VG. HTA capillaires pulmonaires, OAP aigu. Débit cardiaque abaissé.

    • Clinique: Bien toléré initialement. Dyspnée d'effort, toux, expectoration rosée. Palpitations (extrasystoles, FA). Hémoptysies. Œdèmes si IVD.

    • Auscultation: Roulement diastolique avec renforcement présystolique à la pointe. Éclat 1er bruit, claquement d'ouverture mitrale. Accentuation 2e ton pulmonaire si HTAP.

    • ECG: Hypertrophie OG (P mitral), FA/flutter auriculaire, hypertrophie VD.

    • Échocardio: Épaississement valves, diminution ouverture, dilatation OG, VG normal.

    • Cathétérisme: Gradient OG-VG. HTAP. Débit cardiaque diminué.

    • Complications: HTAP, FA/flutter, thrombose intra-auriculaire (embolies artérielles), infections bronchiques/pulmonaires.

    • Traitement:

      • Médical: Ménagements physiques, régime désodé, diurétiques, bêta-bloquants/digoxine/vérapamil (ralentissent rythme, contrôlent FA).

      • Chirurgical (Commissurotomie mitrale): Si mal toléré (surtout Stade III/IV). Faible mortalité. Remplacement valvulaire si valves très calcifiées.

  • Insuffisance Mitrale (IM): Manque d'étanchéité valve.

    • Causes: Organique (RAA, IDM rupture pilier/cordage, endocardite, congénitale, traumatique). Fonctionnelle (dilatation ventriculaire sans lésion valve).

    • Physio: Régurgitation systolique VG-OG. Dilatation OG, diminution débit aortique. Dilatation VG. Thrombose OG rare.

    • Clinique: Longtemps asymptomatique. Palpitations, fatigue, dyspnée tardive. Œdème pulmonaire aigu rare.

    • Auscultation: Choc de pointe déplacé. Souffle systolique "en jet de vapeur" à la pointe, irradiant aisselle/dos/poumon gauche. Galop protodiastolique.

    • ECG: Longtemps normal. Puis hypertrophie OG, FA, hypertrophie VG/bi-ventriculaire.

    • Échocardio: Turbulences systoliques, jet de régurgitation. Dilatation OG/VG.

    • Traitement:

      • Médical: Ménagements, traitement IC/FA, prévention RAA.

      • Chirurgical (Remplacement valvulaire): Si mal tolérée ou aiguë. Annuloplastie pour formes fonctionnelles.

  • Maladie Mitrale Combinée: Rétrécissement + Insuffisance Mitrale. Souffle systolique + signes RM. Hypertrophie biventriculaire. Souvent FA et IC. Remplacement valvulaire si grave.

• Maladie Aortique:

  • Rétrécissement Aortique (RAo): Congénital ou acquis (rhumatismal, athéromateux).

    • Anatomie: Fusion commissures, valves épaissies/calcifiées. VG hypertrophié (concentrique). Dilatation post-sténotique aorte ascendante.

    • Physio: HIC. Hypertrophie VG compense. Puis syncopes/angor d'effort (!), IVG, IC globale.

    • Clinique: Longtemps asympomatique. Angor, vertiges/syncopes d'effort. Dyspnée d'effort/décubitus.

    • Auscultation: Souffle systolique rude, intense, râpeux. Foyer aortique, irradie vaisseaux cou. Frémissement. 2e ton aortique atténué. Clic protosystolique. Pouls périphériques petits, tardifs. PA "pincée".

    • Cathétérisme: Gradient de pression systolique > . Surface valvulaire < .

    • Complications: IVG, endocardite, embolies artérielles, BAV, mort subite.

    • Traitement:

      • Médical: Ménagements physiques, prévention endocardite, traitement IC.

      • Chirurgical (Remplacement valvulaire): Si sténose sévère et mal tolérée (angor, syncopes, IVG). (Mortalité 10-20%).

  • Insuffisance Aortique (IAo): Manque d'étanchéité valve.

    • Causes: Rhumatismale (50-75%), syphilis, endocardite, dissection aortique. Congénitale (bicuspidie), traumatisme. Fonctionnelle (dilatation aorte/anneau).

    • Physio: Reflux diastolique sang aorte-VG. Augmentation volume diastolique VG. Dilatation/hypertrophie VG. Puis IVG, IC globale. Augmentation tension différentielle.

    • Clinique: Longtemps bien tolérée. Palpitations. Dyspnée d'effort progressive, nocturne. Crises douloureuses thoraciques nocturnes.

    • Auscultation: Choc de pointe déplacé. Souffle diastolique doux, aspiratif, parasternal gauche. Souffle systolique fonctionnel d'éjection. Signes périphériques: pouls bondissant, hochements tête (Musset), double souffle crural (Durosiez), pouls capillaire.

    • ECG: Hypertrophie VG (surcharge diastolique).

    • Traitement:

      • Médical: Traitement syphilis/IC, prévention endocardite.

      • Chirurgical (Remplacement valvulaire): Seul efficace. Si IAo mal tolérée (douleurs coronariennes, IVG).

  • Maladie Aortique Combinée: Rétrécissement + Insuffisance Aortique. Symptômes et traitement dépendent de la prédominance.

• Lésions Tricuspidiennes:

  • Rétrécissement Tricuspidien (RT): Rare. RAA cause la plus fréquente, souvent associée à lésion mitrale.

    • Anatomie: Valves épaissies/fusionnées. OD dilatée/hypertrophiée.

    • Physio: Augmentation pression OD et veines périphériques (foie, ascite, œdèmes).

    • Clinique: Fatigabilité, dyspnée d'effort. Roulement diastolique au foyer tricuspide, éclat 1er bruit, claquement d'ouverture. Turgescence jugulaire, gros foie, œdèmes. Pouls hépatique présystolique.

    • ECG: Hypertrophie OD (ondes P pointues), FA.

    • Cathétérisme: Gradient de pression diastolique VD-OD.

    • Traitement: Chirurgical (commissurotomie tricuspidienne) si associée à RM.

  • Insuffisance Tricuspidienne (IT): Organique (rhumatismale, Ebstein) ou fonctionnelle (dilatation anneau par CIVD).

    • Physio: Régurgitation systolique OD, augmentation pression veineuse. Foie pulsatile. Pression pulmonaire normale/basse.

    • Clinique: Fatigabilité, ascite, œdèmes. Jamais de dyspnée de décubitus. Souffle systolique au foyer tricuspide, augmente à l'inspiration (Carvalho). Expansion systolique foie, dilatation veines jugulaires. Cyanose, hépatomégalie, ascite si majeure.

    • Cathétérisme: Débit cardiaque diminué. Pression OD élevée (onde systolique).

    • Traitement: Fonctionnelle (traitement IVD). Organique grave (annuloplastie, remplacement valvulaire).

• Lésions Pulmonaires:

  • Rétrécissement Pulmonaire: Congénital.

  • Insuffisance Pulmonaire (IP): Rare. Congénitale, fonctionnelle, acquise. Souffle diastolique doux parasternal gauche. Surcharge VD, BBD.

• Polyvalvulopathies Rhumatismales: Combinaison des symptômes des différentes lésions. Pronostic souvent mauvais. Traitement chirurgical (commissurotomies multiples, remplacements valvulaires).

Chapitre 8 : Maladies du Péricarde

Pathologies affectant la membrane protectrice du cœur.

8.1. Péricardites Aiguës et Subaiguës

• Définition: Inflammation du péricarde, souvent épanchement. Sèche ou liquidienne.

• Causes: Rhumatismale, bactérienne, tuberculeuse, aiguë bénigne (virale/cryptogénétique, Coxsackie B), connectivites, IR (urémique), auto-immune (Dressler), IDM, anévrisme disséquant aorte, néoplasique.

• Physiopathologie: Si épanchement abondant, gêne remplissage diastolique, diminue débit cardiaque (tamponnade).

• Clinique:

  • Douleur: Inconstante, rythmée par respiration, irradie épaule/bras G.

  • Dyspnée: Polypnée, orthopnée, soulagée penché en avant (prière mahométane).

  • Signes physiques: Frottement péricardique systolo-diastolique. Matité cardiaque augmentée (si épanchement). Signes de compression: tachycardie, turgescence jugulaire, hépatomégalie, pouls paradoxal.

• Radiologie: Ombre cardiaque en "carafe" (si > ) effacement contours, diminution pulsations.

• ECG: Sus-décalage ST diffus, ondes T inversées, pas d'image en miroir. Bas voltage (si liquidienne). Troubles rythme auriculaire.

• Échocardio: Épanchement péricardique, "swinging heart".

• Ponction péricardique: Thérapeutique (compression cardiaque) et diagnostique (cytologie, bactériologie).

• Diagnostic Différentiel: IDM (pas d'onde Q/QR, transaminases normales, frottement tardif/fugace). Cardiomégalie.

• Traitement:

  • Ponction péricardique si compression.

  • Analgésiques.

  • Étiologique: RAA (corticoïdes), bactérienne (antibiotiques, drainage chirurgical), tuberculeuse (tuberculostatiques), aiguë bénigne (Aspirine/corticoïdes).

8.2. Péricardites Constrictives

• Définition: Inflammation péricardique chronique, sclérose progressive des feuillets, constriction cardiaque. Coque péricardique épaisse, calcifiée ("cœur blindé").

• Causes: Souvent tuberculeuse, aiguë bénigne, purulente. Traumatique.

• Physiopathologie: Gaine inextensible empêche dilatation diastolique, gêne remplissage. Élévation pressions de remplissage, stase pulmonaire/périphérique. Débit cardiaque diminue.

• Clinique: Symptômes IC globale (dyspnée d'effort, orthopnée, douleurs épigastriques, ascite, œdèmes).

• Signes physiques: Bruits de claquement protodiastolique. Rétraction systolique choc de pointe. Cœur rapide. Signes de stase périphériques (syndrome de Pick: turgescence jugulaire, hépatomégalie, ascite, œdèmes).

• ECG: Anomalies ondes P, bas voltage QRS, aplatissement/inversion onde T. FA fréquente.

• Cathétérisme: Diminution débit cardiaque, augmentation pressions veineuses/auriculaires. Pincement pressions intracardiaques.

• Diagnostic Différentiel: Cirrhose hépatique. Cardiomyopathies restrictives.

• Traitement:

  • Médical: Peu efficace. Préparation chirurgicale.

  • Chirurgical (Décortication péricardique): Libérer le cœur. Opération difficile, mais efficace si précoce.

Chapitre 9 : Le Cœur Pulmonaire

L'aspect des cardiopathies affectant le cœur droit.

9.1. Cœur Pulmonaire Aigu (Embolie Pulmonaire)

• Définition: Surcharge aiguë du VD avec dilatation par HTAP, secondaire à affection pulmonaire aiguë (le plus souvent thromboembolie).

• Étiologie: Migration de caillot (thrombose veineuse MI ou petit bassin, cavités droites cœur). Favorisée par obésité, ralentissement circulatoire, immobilisation.

  • Autres embolies: Gazeuse, graisseuse, amniotique, parasitaires, cancéreuses.

  • Spasme aigu vaisseaux pulmonaires: Asthme, corps étranger, bronchopneumonie, pneumothorax.

• Physiopathologie: Embolies multiples. Infarctus pulmonaire (si branche moyenne obstruée). Vasoconstriction pulmonaire réflexe (si embolies massives/répétées) → HTAP, chute débit cardiaque, surcharge VD.

• Clinique:

  • Symptômes subjectifs: Dyspnée brutale, anxiété, sueurs. Douleur thoracique pleurale. Expectoration hémoptoïque. Vertiges, syncopes, toux, palpitations.

  • Signes physiques: Pâleur, cyanose, polypnée, tachycardie. Hypotension, choc. B2 pulmonaire accentué. Galop droit, souffle systolique (pulmonaire/tricuspide). Turgescence jugulaire, foie de stase. Signes pleuropulmonaires (crépitations, frottement pleural). Fièvre tardive. Thrombose veineuse.

• Stades de Gravité: I (sans retentissement hémodynamique) à IV (choc cardiogénique).

• Radiologie: Hyperclarté pulmonaire, surélévation coupole diaphragmatique, opacité triangulaire (infarctus), épanchement pleural.

• ECG (White et Mc Ginn): Rotation horaire (S1 Q3, déviation axiale droite), inversion onde T (D3, V1-V4). BBD, hypertrophie OD (P pulmonaire), sous/sus-décalage ST, troubles rythme.

• Échocardio: Mouvement septal paradoxal, dilatation VD, VD>VG.

• Scintigraphie pulmonaire: Normale = exclut EP.

• Gaz du sang: Hypoxémie, hypocapnie.

• Pronostic: Sombre si grave (mort en minutes à 48h). Récidives peuvent mener à cœur pulmonaire chronique.

• Traitement:

  • Prophylactique: Prévention/traitement TVP.

  • Médical: Sédatifs/analgésiques, antispasmodiques (atropine, papavérine), O2, anticoagulants (héparine puis Sintrom). Fibrinolytique (streptokinase). Antibiotiques (si infarctus pulmonaire).

  • Chirurgical (Embolectomie pulmonaire – Trendelenburg): Si embolie massive avec HTAP et hypotension périphérique.

  • Adapté aux stades: I (anticoagulants), II (anticoagulants, digitaliques), III (thrombolyse), IV (traitement choc cardiogénique).