Coronaropathie : classification et prise en charge

Coronaropathie : Classification et Prise en Charge

La coronaropathie est une maladie des artères du cœur (coronaires) responsable d'un déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports, généralement causée par une sténose ou une obstruction des artères coronaires. L'athérosclérose est le mécanisme principal à l'origine de ces lésions dans plus de 95% des cas.

I. Introduction et Fondamentaux

Définition et Pathophysiologie

Athérosclérose : Remaniements de l'intima (couche la plus interne des vaisseaux) des artères de gros et moyens calibres avec accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et dépôts calcaires, associés à des remaniements de la média (couche moyenne des vaisseaux).

Point clé : L'athérosclérose débute dès l'enfance. Chez une personne de vingt ans, on retrouve d'éventuelles stries lipidiques discrètes, pas encore pathologiques. Elle est modulée par les facteurs de risque cardiovasculaire.

Facteurs de Risque Cardiovasculaire (FDRCV)

Catégorie	Facteurs spécifiques
Âge et sexe	Âge > 50 ans chez l'homme ; > 60 ans chez la femme ; Sexe masculin
Hérédité	Événement CV avant 55 ans chez père/frère ; Événement CV avant 65 ans chez mère/sœur
Tabagisme	Tabagisme actif ou sevré
Métabolique	Diabète ; HTA ; LDL-cholestérol ≥ 1,60 g/L ; HDL-cholestérol ≤ 0,40 g/L
Poids et psychosocial	Surpoids (BMI > 25) ; Obésité abdominale ; Stress ; Dépression ; Sédentarité

II. Anatomie Coronaire

Les artères coronaires sont dites « coronaires » en raison de la couronne qu'elles forment à la base du cœur. Toutes les artères coronaires sont épicardiques.

Organisation Anatomo-Vasculaire

• À droite : L'artère coronaire droite naît du sinus antéro-droit de l'aorte au niveau des sinus de Valsalva et se divise en :
  • Branches épicardiques (diagonales)
  • Branches perforantes (septales, qui descendent dans le septum)
• À gauche : Un tronc commun coronaire gauche donne naissance à :
  • Artère interventriculaire antérieure (IVA) : Longe la paroi antérieure du VG avec branches marginales et une rétroventriculaire postérieure
  • Artère circonflexe : À destination de la paroi latérale et postérieure avec artère marginale et rétroventriculaire postérieure

ATTENTION : Les branches de chacune des artères ne sont pas à connaître en détails !

III. Coronarographie

L'examen de référence pour observer les artères coronaires reste la coronarographie. Une ponction est effectuée au niveau de l'artère radiale du bras (majoritairement) ou de l'artère fémorale de la jambe, grâce à une sonde.

Les ostias coronaires sont cathétérisés, donnant des « radios dynamiques » des artères du cœur appelées luminogrammes (on voit la lumière de l'artère, non la paroi).

Interprétation des Luminogrammes

• Zone avec moins de contraste : Zone rétrécie avec sténose
• Zone où le contraste s'arrête brutalement : Zone avec occlusion

IV. Formes Anatomo-Cliniques de l'Athérome Coronaire

L'athérosclérose évolue principalement avec le grossissement progressif de la plaque d'athérome. Cependant, cette évolution n'est pas toujours linéaire et peut être perturbée par des phénomènes de fracture, érosion et/ou ulcération de la plaque. À partir du moment où l'intima est lésée, les lipides contenus dans la plaque sont mis au contact du sang, ce qui active la coagulation et peut former un thrombus (occlusif ou non occlusif).

Classification Clinique

Présentation	État de la plaque	Symptômes	Classification
Artères saines	Aucune lésion	Asymptomatique	Asymptomatique
Plaque stable légère	Sténose < 50%	Ischémie silencieuse ou asymptomatique	Syndrome Coronarien Chronique (SCC)
Plaque stable modérée-importante	Sténose ≥ 50-70%	Angor stable à l'effort	Syndrome Coronarien Chronique (SCC)
Plaque instable avec thrombus non occlusif	Rupture/érosion + thrombus partiel	Douleur prolongée (20-30 min) ; instabilité croissante	Angor instable ou NSTEMI
Plaque instable avec thrombus occlusif	Occlusion complète thrombotique	Douleur permanente jusqu'à revascularisation	STEMI

Mécanisme critique : Le saignement intra-plaque (hémorragie d'un néovaisseau de la plaque) est un mécanisme supplémentaire de progression aiguë, traduisant une aggravation brutale de la sténose par gonflement massif de la plaque.

V. Syndrome Coronarien Chronique (SCC)

1. Angor Stable (=Chronique)

L'angor (angine de poitrine) traduit l'insuffisance coronaire et donc l'ischémie myocardique. Cliniquement :

• Déclenchement : À l'effort, éventuellement au froid ou lors d'émotions
• Présentation : Sentiment d'étau dans la poitrine ; sensation d'angoisse ; réflexe de survie ; sensation de mort imminente
• Résolution : Réversibilité complète à l'arrêt de l'effort ou après prise de Trinitrine (médicament nitré)
• ECG au repos : Normal en dehors d'une crise
• ECG pendant la douleur : Sous-décalage du segment ST ou négativation de l'onde T

2. Démarche Diagnostique de l'Angor Stable

Étape 1 : Évaluer la Probabilité Pré-Test de Maladie Coronaire

Cette étape consiste à évaluer la probabilité que le symptôme décrit par le patient soit un problème coronaire. Le cardiologue recueille :

• L'aspect de l'ECG de repos
• La caractérisation de la douleur (angor = sentiment d'étau thoracique)
• Le terrain du patient : âge, sexe, antécédents, facteurs de risque (tabagisme, surpoids, diabète, etc.)

Exemple : Un homme de 60 ans obèse, fumeur avec diabète débutant ressentant une forte douleur thoracique n'aura pas le même bilan qu'un jeune de 20 ans non-fumeur avec des picotements thoraciques.

Probabilité pré-test	Investigations recommandées
Faiblement probable	Test à l'effort (de moins en moins utilisé) OU Scanner cardiaque
Probabilité intermédiaire	Tests d'ischémie non invasifs : Scintigraphie myocardique, Échographie d'effort, IRM de stress OU Scanner cardiaque
Fortement probable	Coronarographie ± Test d'ischémie non invasif

Tests de Dépistage Non-Invasifs

Scintigraphie Myocardique (Imagerie Nucléaire)

Traceurs utilisés :

• Technétium
• Thallium (utilisé davantage pour évaluer les viabilités myocardiques)

Protocole d'effort :

1. Le patient effectue un effort maximal
2. Injection du traceur
3. Acquisition d'images du cœur à l'effort
4. Même protocole au repos
5. Calcul de la différence repos-effort des parois myocardiques

Interprétation : En absence d'ischémie, les parois myocardiques fixent le traceur de façon identique en repos et à l'effort.

Alternative : Simulation de stress grâce à l'injection de Persantine ou Rapiscan pour les patients incapables de faire un effort.

Scanner Cardiaque (Imagerie Rayons X)

Définition : Coupes très fines au niveau du cœur synchronisées avec l'ECG pour éviter le flou.

• Scanner sans injection :
  • Une seule information : le score calcique
  • Charge calcique des artères coronaires ; oriente sur le risque cardiovasculaire
• Scanner avec injection (Coroscanner) :
  • Aide à déterminer les degrés de sténose
  • Excellent pour exclure une maladie coronaire (haut négatif predictif)
  • Attention : Nombreux faux positifs possibles
• Évolution : Le scanner photonique (nouveau au CHU de Dijon) offre une très bonne résolution et permettra de voir à l'intérieur des stents, réduisant les coronarographies diagnostiques

Étape 2 : Réaliser la Coronarographie

Selon la probabilité pré-test et les résultats des examens réalisés, la coronarographie est effectuée. Cette intervention permet à la fois le diagnostic et le traitement par angioplastie si une sténose significative est identifiée.

Zone caractéristique en « sablier » : Résultant du grossissement de la plaque d'athérome au détriment de la paroi artérielle qui s'amincit. Nécessite la mise en place d'un stent.

3. Traitement de l'Angor Stable

Deux techniques complémentaires permettent de traiter l'angor stable par revascularisation. Le traitement est réalisé lorsque le patient est symptomatique ou qu'il a une ischémie significative documentée.

Critères d'Ischémie Significative

• En scintigraphie : Ischémie impactant > 10% du VG
• En échographie de stress : Ischémie sur > 3 segments
• En FFR (Fractional Flow Reserve) : Baisse de débit > 20% sous hyperémie (simulation de l'effort)

FFR : Guide pression permettant de mesurer la pression en amont et en aval de la sténose avec le cœur en hyperémie.

Chirurgie de Pontage

Traitement plus ancien que la coronarographie, fonctionnant bien dans certaines indications. Un greffon est prélevé pour contourner le rétrécissement.

Source du greffon	Indication	Risque d'athérosclérose	Notes importantes
Artères mammaires	Priorité - Coronaires les plus importantes (IVA)	Très peu sujet à l'athérosclérose	Meilleur greffon ; Seulement 2 disponibles (précieux)
Veines saphènes	En seconde intention	Plus sujet à l'athérosclérose	Placée en sens inverse pour que les valvules ne s'opposent pas au passage du sang
Artère radiale	En seconde intention (depuis quelques temps)	Un peu plus sujet à l'athérosclérose que les mammaires	Alternative à la veine saphène

Technique : Le greffon reste branché à sa zone habituelle mais est également branché chirurgicalement après la zone sténosée que l'on souhaite contourner. Le lit d'aval est ainsi vascularisé correctement.

Angioplastie Coronaire

Traitement reposant sur la pose de stent (prothèse tubulaire sertie sur un petit ballonnet).

• Gonflement du ballonnet = Implantation du stent dans la paroi
• Le stent écrase la plaque d'athérome sclérosante
• Rétablissement du flux sanguin
• Retrait du ballonnet

Traitement Médicamenteux Après Angioplastie

Type de traitement	Durée	Détails
Après stent coronaire	6 mois	Aspirine + Plavix (double anti-agrégation plaquettaire) ; puis Aspirine au long cours
Après pontage	Indéfini	Aspirine au long cours

Traitement Complet de l'Angor Stable

Catégorie de traitement	Interventions
Revascularisation	Stent coronaire (+ double anti-agrégation 6 mois) OU Pontage (+ Aspirine long cours)
Contrôle des FDRCV	Action quotidienne sur chaque facteur de risque identifié
Éducation du malade	Information sur ses symptômes potentiels et ses traitements
Médicaments protecteurs vasculaires	Aspirine (toujours) ; Statines (toujours) ; IEC
Médicaments antiangineux	Bêta-bloquants ; Anticalciques ; Dérivés nitrés

VI. Syndrome Coronarien Aigu (SCA)

1. Généralités

Le SCA regroupe l'angor instable et l'infarctus du myocarde (STEMI et NSTEMI). Il s'agit d'une douleur thoracique angineuse de novo ou de repos, prolongée et d'aggravation récente.

Mécanisme : Plaque instable ayant subi une fissuration, rupture de plaque avec formation d'un thrombus.

Classification du SCA selon l'Électrocardiogramme

Type de SCA	Caractéristique du thrombus	ECG	Sous-entités
SCA ST- (NSTE SCA)	Thrombus non occlusif	Pas de sus-décalage du segment ST (modifications variables ou absentes)	Angor instable OU NSTEMI (selon troponine)
SCA ST+ (STE SCA)	Thrombus occlusif	Sus-décalage du segment ST + miroir ECG	STEMI

SCHÉMA À CONNAÎTRE IMPÉRATIVEMENT ! Dans un contexte de douleur thoracique, 3/4 du temps le diagnostic suspecté est un SCA. Le premier geste est un ECG qui donne le diagnostic de l'urgence la plus importante : le STEMI. La troponine est dosée en second temps.

2. STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)

Définition : Infarctus avec sus-décalage du segment ST, traduisant une occlusion complète souvent thrombotique de l'artère coronaire.

Présentation Clinique et Contexte

• Douleur : Permanente dans la poitrine jusqu'à revascularisation
• Prise en charge : Patient appelle le SAMU depuis chez lui
• ECG : Réalisé directement dans l'ambulance ; présente sus-décalage du segment ST
• Urgence : La coronaire touchée DOIT être débouchée rapidement par un cardiologue

Bilan Initial (Dijon)

À Dijon, une ponction de l'artère radiale est effectuée avec placement d'un désilet (cathéter avec valve sans reflux). Une seringue de 20 cc est prélevée pour le bilan. ATTENTION : Ce bilan ne doit surtout pas faire perdre du temps car l'urgence est la reperfusion coronaire = time is muscle.

Diagnostic selon la Localisation : Exemples

ST+ Inférieur

• Dérivations atteintes : DII, DIII, avF + modifications latérales
• Diagnostic : Occlusion aiguë de l'artère coronaire droite (CD) proximale
• ECG : Sus-décalage en DII, petit sus-décalage en avF, modifications latérales

ST+ Antérieur

• Dérivations atteintes : V2, V3, V4 (septo-apicales) + V5, V6 + DI et avL (en partie)
• Diagnostic : Atteinte d'une artère interventriculaire antérieure (IVA) proximale pré-diagonale avec énorme thrombus
• Thrombus visible : Sur angiographie coronaire

ST+ Latéral

• Dérivations atteintes : DI, avL, ondes T très amples en V5-V6, miroir en antérieur et inférieur des 3 dérivations avF
• Diagnostic : STEMI latéral (occlusion d'artère marginale partant au niveau de la circonflexe)
• Prise en charge : Passage d'un guide dans la branche atteinte pour revascularisation

Prise en Charge du STEMI

2 Techniques de Reperfusion

Technique	Délai idéal	Indications/Contexte	Suites
Fibrinolyse (médicaments)	> 2h pour revascularisation coronaire	Si coronarographie non disponible en < 2h ; Variable selon état patient (ex: caillot dur + muscle à sauver faible = risque hémorragique élevé)	Critère de succès : Baisse ≥ 50% du segment ST. Coronarographie dans 24h (attendre min. 2h post-fibrinolyse pour sécurité hémorragique). Rescue PCI possible si fibrinolyse échoue
Coronarographie (cathétérisme)	< 2h (idéalement)	Si réalisable rapidement (technique de référence)	Placement d'un guide dans la lésion ; Thrombo-aspiration si nécessaire ; Stent pour rétablir le flux

Dilemme : Entre rapidité de reperfusion, efficacité et sécurité. L'urgence diagnostique est < 10 min.

3. NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction)

Définition : Infarctus sans sus-décalage du segment ST, résultant de la création d'un petit thrombus qui s'embolise partiellement ou d'une occlusion complète suie d'une recanalisation spontanée.

Présentation Clinique

• Douleur : Prolongée (environ 20-30 minutes)
• Contexte de présentation : Patient généralement reçu aux urgences à cause de sa douleur
• Résolution : L'artère se reperfuse elle-même et la douleur cesse
• Bilan urgent : Dosage de troponine + ECG

Résultats du Bilan

• Troponine : Augmentée (présence de nécrose myocardique = cardiomyocytes morts)
• ECG : Pas de sus-décalage du segment ST ; peut montrer sous-décalage ST ou négativation de l'onde T
• Diagnostic : Infarctus confirmé par la troponine positive

Point clé : Dans le NSTEMI, l'artère a soit pu être complètement bouchée puis s'est recannalisée spontanément, soit des thrombi se sont embolisés dans la circulation distale créant de petites plages d'infarctus.

4. Angor Instable

Définition : Déstabilisation des symptômes angora avec progression rapide de la sténose et composante plus ou moins thrombotique.

Formes Cliniques

• Apparition soudaine d'angor chez un patient qui n'en avait pas
• L'angor devient de plus en plus fréquent pour un effort simple
• L'angor commence à survenir au repos chez un patient qui en souffrait déjà

Bilan Diagnostic

• ECG : Pas de sus-décalage du segment ST
• Troponine : Négative (pas de nécrose myocardique contrairement au NSTEMI)
• Douleur : Généralement présente au moment de l'angor mais absente à la présentation clinique
• Diagnostic : Angor instable confirmé par ECG normal/pas de sus-décalage + troponine négative

Prise en Charge

• Si présentation clinique typique : Coronarographie dans les meilleurs délais (rejoint prise en charge du NSTEMI)
• Si présentation clinique moins typique : Test d'ischémie non invasif avant coronarographie (rejoint démarche SCC stable)
• Prévention thrombotique : Aspirine et anticoagulant (Lovenox) pour prévenir la progression vers occlusion complète

5. Traitement et Complications des SCA

Traitement Post-Angioplastie - BASIC

Composante	Traitement	Détails/Durée
B	Bêta-bloquant	Quasiment toujours pour ST+ ; Protection cardiaque
A	Antiagrégants	Aspirine + iP2Y12 (Ticagrelor, Prasugrel) ; Durée : 1 an
S	Statine	Objectif LDLc < 0,55 g/l
I	IEC ou ARA2	Pour le remodelage cardiaque (cicatrisation) ; Réduit entrée en insuffisance cardiaque
C	Correction FDRCV	Action sur tous les facteurs de risque identifiés
Additif	Eplerenone/Entresto (ARNi)	Si altération de la fraction d'éjection

Complications du SCA

Complications Rythmiques

Complication	Mécanisme	Pronostic
Troubles du rythme	Irritabilité myocardique post-infarctus	—
Tachycardie Ventriculaire	Dépolarisations ectopiques	Mauvais si persistante
Fibrillation Ventriculaire	Dépolarisations chaotiques	Très mauvais (risque d'arrêt cardiaque)
Fibrillation Atriale	Oreillettes chaotiques	À traiter rapidement
Troubles de la conduction	Nécrose du tissu conducteur	Varie selon localisation
BAV inférieur (CD)	Mécanisme vagal (occlusion CD = paroi inférieure)	BON pronostic (généralement transitoire)
BAV antérieur (IVA)	Nécrose extensive du septum	MAUVAIS pronostic (généralement permanent)

Complications Mécaniques

Rupture de Pilier Mitral

• Mécanisme : Le pilier mitral se nécrose jusqu'à se rompre
• Conséquence : Le sang reflue dans l'oreillette gauche → OAP (œdème aigu du poumon)
• Résultat hemodynamique : Choc cardiogénique (le sang ne circule plus correctement aux organes)
• Prise en charge : Assistance circulatoire en urgence (ECMO) + Chirurgie en urgence
• Imagerie : Échocardiographie (TT ou TEE) montrant la valve qui s'éverse dans l'oreillette

Rupture Septale (CIV Ischémique)

• Mécanisme : Communication interventriculaire ischémique ; un trou se forme dans le septum
• Conséquence : Le sang va dans le VD au lieu de l'aorte
• Résultat : Choc par insuffisance cardiaque droite
• Mortalité : Spontanée > 95% ; avec intervention 60%
• Interventions possibles :
  • Fermeture percutanée par double ombrelle (2 disques séparés par un lobe)
  • Chirurgie (mortalité 40% sur la série du professeur : 2 décès sur 5 patients)

Rupture de Paroi Libre

• Mécanisme : Une paroi donnant vers le péricarde se rompt
• Conséquence immédiate : Du sang s'accumule dans le péricarde → Tamponnade cardiaque
• Évolution : Généralement le patient se vide de son sang rapidement
• Mortalité : > 95% (très rare que ces patients survivent)
• Variabilité clinique : Parfois étape de fissuration ; on ne sait jamais quand intervenir précisément
• Imagerie : Échocardiographie montrant épanchement péricardique massif avec coagulation du sang

Altération Sévère de la FEVG (Fraction d'Éjection VG)

• Insuffisance cardiaque aiguë : Décompensation cardiaque immédiate
• Choc cardiogénique : Hypoperfusion systémique
• Entrée en insuffisance cardiaque chronique : Remodelage cardiaque pathologique persistant

Progression des Symptômes et Diagnostic Différentiel

Question importante : Un patient en ST- peut-il devenir ST+ ? OUI. Si un caillot se constitue ou s'il y a une composante de spasme coronaire, l'artère peut se boucher complètement. C'est pourquoi on donne de l'aspirine ou du Lovenox (anticoagulant) pour prévenir cette progression. La coronarographie doit normalement être faite dans les 24-48h (ne pas attendre > 1 semaine).

VII. Résumé et Points Clés à Retenir

Classification Principale

Syndrome	Sous-catégories	Caractéristiques clés	Urgence
Syndrome Coronarien Chronique (SCC)	- Angor stable - Ischémie silencieuse - Asymptomatique	Plaque stable ; Symptômes reproductibles à l'effort ; Reversibles à l'arrêt de l'effort ou dérivés nitrés	Programmée
Syndrome Coronarien Aigu (SCA)	Angor instable	Instabilité des symptômes ; Troponine négative ; Pas de sus-décalage ST	Urgente (24-48h)
	NSTEMI	Douleur prolongée (20-30 min) ; Troponine positive ; Pas de sus-décalage ST	Urgente (24-48h)
	STEMI	Douleur permanente ; Troponine positive ; Sus-décalage ST + miroir	TRÈS URGENTE (< 2h)

Points Essentiels

• Mécanisme pathophysiologique : Coronaropathie = Déséquilibre offre/demande d'O₂ myocardique secondaire généralement à l'athérosclérose (> 95% des cas)
• Facteurs de risque : Âge, sexe, hérédité, tabagisme, diabète, HTA, dyslipidémie, surpoids, facteurs psychosociaux
• Diagnostic initial : L'ECG est le premier examen dans tout contexte de douleur thoracique (diagnostic < 10 min)
• STEMI = Urgence absolue : Revascularisation requise en < 2h (fibrinolyse OU coronarographie)
• Angor instable et NSTEMI : Différenciés par troponine (positive = NSTEMI ; négative = Angor instable) ; Coronarographie dans 24-48h
• Complications du SCA : Rythmiques (troubles rythme/conduction), mécaniques (ruptures) et altération fonction VG
• Traitement post-infarctus BASIC : Bêta-bloquant, Antiagrégants, Statines, IEC/ARA2, Correction FDRCV
• Prévention : Contrôle strict des FDRCV et éducation du patient essentiels pour prognosis à long terme