Complications endocriniennes: diabète, thyroïde, contraste

Pathologies Endocriniennes : Diabète et Maladies de la Thyroïde

Ce document explore en détail les pathologies endocriniennes les plus fréquentes : le diabète et les maladies de la thyroïde. Il aborde leur épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, complications et prise en charge, en mettant un accent particulier sur leur pertinence en imagerie médicale.

1. Le Diabète Sucré

Le diabète est une maladie chronique caractérisée par des anomalies métaboliques, en particulier une incapacité de l'organisme à maintenir la glycémie (taux de sucre dans le sang) dans les limites normales. Cette hyperglycémie chronique peut entraîner des complications graves à long terme au niveau oculaire, rénal, nerveux et vasculaire.

1.1. Épidémiologie et Importance

• C'est la plus fréquente des maladies endocriniennes chez l'homme, touchant 1 à 2 % de la population générale.

1.2. Rappel Anatomique : Le Pancréas

Le pancréas est une glande située derrière l'estomac, jouant un rôle double :

• Partie endocrine (10 %) : Composée des îlots de Langerhans, elle sécrète des hormones directement dans le sang, telles que l'insuline (diminue la glycémie), le glucagon (augmente la glycémie) et la somatostatine.
• Partie exocrine (90 %) : Formée par les acini, elle produit le suc pancréatique (1200 à 1500 ml par jour). Ce suc est riche en eau, sels, bicarbonate de sodium et enzymes digestives. Son pH alcalin (7,1 - 8,2) neutralise l'acidité de la pepsine gastrique.

1.3. Morphologie et Critères de Normalité du Pancréas en Imagerie

En imagerie (échographie, scanner), les critères de normalité du pancréas incluent :

• Épaisseur : Dimensions usuelles.
• Régularité : Contours lisses.
• Netteté des contours : Bien délimité des structures adjacentes.
• Homogénéité : Texture uniforme.
• Calibre du canal pancréatique : Non dilaté.

1.4. Diagnostic du Diabète

Le diagnostic est principalement biologique :

• Glycémie à jeun : Si elle est comprise entre 70 mg/dL et 126 mg/dL sur deux dosages différents (après 12 heures de jeûne), un diabète est suspecté. Une intolérance glucidique est diagnostiquée si la glycémie à jeun est entre 110 mg/dL et 126 mg/dL.

1.5. Classification et Physiopathologie du Diabète

Le diabète est classé en plusieurs types :

1.5.1. Diabète Idiopathique

• Diabète de type I :
  • Maladie auto-immune, souvent avec un début à l'adolescence.
  • Une susceptibilité génétique et un facteur environnemental (ex: virus) déclenchent une insulite (inflammation des îlots de Langerhans par des lymphocytes T).
  • Cela entraîne une destruction de plus de 90 % des cellules bêta productrices d'insuline.
• Diabète de type II :
  • Début généralement après 40 ans, souvent asymptomatique au début.
  • Implique une susceptibilité génétique, l'obésité et l'âge.
  • Caractérisé par un déficit de sécrétion d'insuline et/ou une résistance à l'action de l'insuline au niveau des tissus cibles (muscles, foie, tissu adipeux).

1.5.2. Diabète Secondaire

Peut être causé par :

• Des maladies du pancréas (pancréatite, mucoviscidose).
• Des dysfonctionnements hormonaux (corticostéroïdes, hormones thyroïdiennes en excès).
• Certains médicaments ou drogues.
• Des anomalies du récepteur à l'insuline ou des syndromes génétiques.

1.6. Manifestations Cliniques

L'hyperglycémie chronique entraîne des symptômes classiques :

• Polyurie : Miction fréquente due à l'élimination du glucose dans les urines, entraînant une diurèse osmotique.
• Polydipsie : Soif intense pour compenser la déshydratation.
• Polyphagie : Faim excessive due à l'incapacité des cellules d'utiliser le glucose.
• Altération de l'état général (fatigue, perte de poids).

Souvent, le premier symptôme est une complication métabolique aiguë ou chronique.

1.7. Complications du Diabète

1.7.1. Complications Aiguës

• Acidocétose diabétique :
  • Survient principalement dans le diabète de type I (par manque d'insuline) ou chez le type II dans des circonstances particulières (infection, chirurgie, prise de corticoïdes).
  • Physiopathologie : Insuffisance en insuline et augmentation du glucagon entraînent une hyperglycémie sévère et l'activation de la cétogenèse (production de corps cétoniques), menant à une acidose métabolique.
  • Clinique : Anorexie, nausées, vomissements, polyurie, respiration de Kussmaul (respiration ample et profonde), altération de la conscience, coma.
  • Biologie : Augmentation de la glycémie, des lactates, diminution du , diminution de l'osmolarité. Glucose et acétone dans les urines.
  • Complications : Infarctus du myocarde, infection, œdème cérébral, troubles du rythme cardiaque, thromboses vasculaires.
  • Traitement : Soins intensifs, hydratation IV (3 à 5L de déficit hydrique), insuline IV, correction des électrolytes. Mortalité : 10%.
• Coma hyperosmolaire :
  • Survient principalement chez les patients âgés atteints de diabète de type II incapables de boire suffisamment.
  • Physiopathologie : Hyperglycémie massive entraînant une diurèse osmotique et une déshydratation sévère, menant à un coma hyperosmolaire SANS acidocétose.
  • Étiologies : Diabète non insulinodépendant, âge avancé, AVC, dialyse, stéroïdes, immunosuppresseurs, diurétiques, infections.
  • Clinique : Désorientation, convulsions, coma.
  • Biologie : Hyperglycémie, hyperosmolarité, insuffisance rénale. Sucre et acétone dans les urines.
  • Complications : Thromboses vasculaires, infections.
  • Traitement : Soins intensifs, hydratation IV massive (jusqu'à 10L de déficit), insuline IV, antibiotiques. Mortalité : 50%.

1.7.2. Complications Chroniques

Apparaissent généralement 15 à 20 ans après le début de l'hyperglycémie non contrôlée :

• Artériosclérose : AVC, infarctus du myocarde, angor, artérite des membres inférieurs, gangrène, impuissance.
• Rétinopathie diabétique : Affecte 85% des diabétiques, pouvant entraîner la cécité.
• Néphropathie diabétique : Touche 40 à 50% des diabétiques insulinodépendants, menant à une insuffisance rénale chronique.
• Neuropathie diabétique : Dysesthésies périphériques (engourdissements, picotements), dysautonomies (diarrhées, hypotension orthostatique, incontinence urinaire).
• Mal perforant plantaire : Ulcérations dues à la neuropathie et à l'artériosclérose, souvent compliquées d'infections et pouvant nécessiter une amputation.

1.8. Traitement et Suivi du Diabète

• Régime alimentaire : Fondamental dans tous les types de diabète.
• Insuline : Administrée par injection, existe sous différentes formes (rapide, intermédiaire, lente) selon le profil d'action.
• Médicaments oraux (pour le diabète de type II) :
  • Sulfonylurées : Stimulent la sécrétion d'insuline et augmentent le nombre de récepteurs à l'insuline des tissus cibles.
  • Biguanides (Metformine) : Inhibent la néoglucogenèse hépatique (production de glucose par le foie).
• Suivi :
  • Mesures fréquentes de la glycémie : Par le patient lui-même ou en laboratoire.
  • Hémoglobine glycosylée (HbA1C) : Reflète la glycémie moyenne sur les trois derniers mois. Une valeur normale est d'environ 4%, tandis qu'un diabète déséquilibré peut atteindre 12%.

1.9. Risque d'Hypoglycémie

L'insulinothérapie et certains antidiabétiques oraux peuvent provoquer une hypoglycémie (glycémie basse). Les symptômes adrénergiques incluent sueurs, nervosité, tremblements, sensation de faim, confusion, convulsions, voire décès. Chez les diabétiques de longue date, les symptômes d'alarme peuvent être absents, rendant l'hypoglycémie asymptomatique et dangereuse.

1.10. Examens Radiologiques chez le Diabétique

Des précautions sont nécessaires :

• Statut "à jeun" : Si un examen nécessite un jeûne, la dose d'insuline doit être réduite.
• Produits de contraste et Metformine :
  • La prise de biguanides (Metformine) associée à l'injection de produit de contraste iodé présente un risque d'acidose lactique, surtout en cas d'insuffisance rénale.
  • Les notices des médicaments mettent en garde contre une accumulation de metformine en cas de dégradation aiguë de la fonction rénale, augmentant le risque d'acidose lactique. Des facteurs de risque supplémentaires incluent la déshydratation, une consommation excessive d'alcool, une insuffisance hépatique, un diabète mal contrôlé, une cétose et un jeûne prolongé.
  • Recommandations ESUR (Société Européenne de Radiologie Urogénitale) pour les produits de contraste iodés :
    • DFGe : Les patients peuvent continuer la Metformine normalement pour les contrastes IV ou intra-artériels avec exposition rénale de deuxième passage.
    • DFGe , néphropathie aiguë, ou contraste intra-artériel avec exposition rénale de premier passage : Interrompre la Metformine dès l'administration du contraste, mesurer le DFGe dans les 48 heures et reprendre si la fonction rénale est stable.
  • Recommandations ESUR pour les produits de contraste gadolinés : Aucune précaution spéciale n'est nécessaire pour les patients diabétiques sous Metformine, car le risque de néphropathie post-contraste est faible.
  • Recommandations CIRTACI (Comité Interdisciplinaire de Recherche et de Travail sur les Agents de Contraste en Imagerie) pour les produits de contraste iodés : Les recommandations ont évolué. La Metformine n'est plus systématiquement arrêtée 48 heures avant et après, sauf en cas d'exploration artérielle avec premier passage rénal ou d'insuffisance rénale sévère () pour les injections veineuses, ou en cas d'insuffisance rénale aiguë.
  • Publication exemple (Legeay & Faure) : L'association Metformine et produit de contraste iodé peut provoquer une acidose lactique. Il est recommandé d'arrêter la Metformine le jour de l'examen et les deux jours suivants.
  • Signes de l'acidose lactique : Dyspnée acidosique, douleurs abdominales, crampes musculaires, asthénie, hypothermie suivie d'un coma. Le diagnostic biologique repose sur un pH sanguin , une augmentation du lactate plasmatique (), une augmentation du trou anionique et du rapport lactate/pyruvate.
• Perfusion IV : ou Glucosé "neutralisé" (avec une petite dose d'insuline).
• Vérification de la glycémie : Essentielle avant et après l'examen.

2. Les Maladies de la Thyroïde

La thyroïde est une glande endocrine vitale, située à la base du cou, qui produit des hormones thyroïdiennes indispensables au développement des organes génitaux, à la croissance et au développement intellectuel.

2.1. Définitions Clés

• Hypothyroïdie : Sous-fonctionnement de la glande thyroïde.
• Euthyroïdie : Fonctionnement normal de la glande thyroïde.
• Hyperthyroïdie : Sur-fonctionnement de la glande thyroïde.

2.2. Morphologie de la Thyroïde en Imagerie

L'échographie est un examen clé pour la thyroïde :

Une thyroïde normale présente un parenchyme homogène, hyperéchogène par rapport aux muscles adjacents, des contours réguliers et une absence d'hypervascularisation en Doppler couleur.

2.3. Scintigraphie Thyroïdienne

La scintigraphie utilise des radiopharmaceutiques pour évaluer la fonction thyroïdienne et détecter des nodules. Les plus courants sont le (pertechnétate de sodium) et le (Iode 123).

2.4. Le Goitre Simple Non Toxique

Augmentation du volume de la glande thyroïde, sans inflammation, tumeur ou hyperthyroïdie initiale. Il peut être :

• Goitre euthyroïdien : Hypertrophie sans modification de la fonction.
• Goitre hypothyroïdien : Hypertrophie avec insuffisance hormonale.

Causes :

• Carence iodée (la plus fréquente).
• Iatrogène : Iode, lithium, acide para-amino-salicylique, phénylbutazone.
• Transmission maternelle (agents antithyroïdiens, iodures).
• Thyroïdite d'Hashimoto (stade initial).

Conséquences : Compression ou déviation de la trachée, de l'œsophage, voire du médiastin supérieur en cas de goitre volumineux.

Diagnostic : Dosage sanguin des hormones thyroïdiennes (T3, T4, TSH), échographie, CT, scintigraphie.

Traitement : Suppression du facteur causal (iode en cas de carence) ou traitement hormonal suppressif pour inhiber la TSH et mettre la glande au repos.

2.5. Les Thyroïdites

Inflammation du tissu thyroïdien.

• Thyroïdite subaiguë :
  • Fait suite à une infection des voies respiratoires supérieures.
  • Clinique : Douleur à la palpation de la thyroïde, asthénie profonde, hyperthyroïdie légère, puis hypothyroïdie, puis euthyroïdie.
• Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire :
  • Étiologie inconnue, avec un épisode spontanément résolutif de thyrotoxicose (à distinguer de la maladie de Basedow).
• Thyroïdite d'Hashimoto :
  • Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune.
  • Clinique : Goitre, évoluant d'une euthyroïdie vers une hypothyroïdie.

2.6. L'Hypothyroïdie

Ensemble des altérations dues à une synthèse insuffisante d'hormones thyroïdiennes.

2.6.1. Définitions

• Crétinisme : Hypothyroïdie congénitale sévère entraînant des anomalies de développement.
• Myxœdème : Forme sévère d'hypothyroïdie avec accumulation de mucopolysaccharides hydrophiles, épaississement des traits du visage et induration pâteuse de la peau.

2.6.2. Causes

• Hypothyroïdies d'origine thyroïdienne :
  • Manque de tissu fonctionnel : Anomalie de développement congénital, idiopathique primaire, post-ablation (radio-iode, chirurgie), post-irradiation.
  • Goitrigène : Carence iodée, iatrogène (iode, lithium, etc.), transmission maternelle, thyroïdite d'Hashimoto.
• Hypothyroïdies suprathyroïdiennes (centrales) :
  • Déficit en TSH (hypophysaire) ou en TRH (hypothalamique).
• Spontanément régressives : Après arrêt d'un traitement substitutif, thyroïdite subaiguë ou chronique avec hypothyroïdie transitoire.

2.6.3. Clinique

• Hypothyroïdie néonatale : Persistance de l'ictère, cri rauque, constipation, somnolence, difficultés d'alimentation, retard de développement.
• Crétinisme : Petite taille, traits du visage grossiers, protrusion de la langue, nez empâté, yeux dans le vague, cheveux clairsemés, peau sèche, abdomen proéminent, développement mental anormal, retard osseux (visible à la radiographie).
• Enfant plus âgé : Retard de croissance, maturation sexuelle, aptitudes scolaires médiocres, retard de soudure des épiphyses.
• Adulte : (sous-fonctionnement métabolique) Léthargie, constipation, frilosité, raideurs musculaires, syndrome du canal carpien, ménorragies, baisse des activités mentales et motrices, prise de poids, cheveux secs et tombants, peau sèche, voix profonde et rauque.
• Myxœdème : Visage boursouflé, bouffissure péri-orbitaire, macroglossie, peau pâle, froide, épaisse, infiltrée.
• Coma myxœdémateux : Forme grave avec hypothermie, stupeur, ralentissement respiratoire.

2.6.4. Diagnostic et Traitement

• Diagnostic : Dosage sanguin (TSH, T3, T4), ECG, échographie/CT.
• Traitement : Hormones thyroïdiennes synthétiques substitutives. Un traitement précoce est crucial chez l'enfant et le nouveau-né pour éviter les retards de développement.

2.7. La Thyrotoxicose et l'Hyperthyroïdie

La thyrotoxicose est l'ensemble des manifestations cliniques et biologiques résultant d'une exposition à des taux excessifs d'hormones thyroïdiennes. L'hyperthyroïdie est la condition où la thyroïde produit ces hormones en excès.

2.7.1. Causes

• Thyrotoxicose associée à un hyperfonctionnement thyroïdien :
  • Production excessive de TSH par l'hypophyse (rare).
  • Facteur anormal stimulant la thyroïde : Maladie de Basedow-Graves (auto-immune), thyroïdite de Hashimoto (stade hyperthyroïdien initial), tumeur trophoblastique.
  • Foyers autonomes d'hyperfonctionnement : Adénome (bénin) hyperfonctionnel, goitre multinodulaire toxique.
• Thyrotoxicose non associée à un hyperfonctionnement thyroïdien :
  • Anomalie du stockage hormonal : Thyroïdite subaiguë, thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
  • Source hormonale extrathyroïdienne : Thyrotoxicose factice (prise d'hormones thyroïdiennes), tissu thyroïdien ectopique (stroma ovarien, cancer folliculaire fonctionnel).

2.7.2. Clinique

Les symptômes sont liés à l'augmentation du métabolisme basal :

• Nervosité, labilité émotionnelle, insomnie, tremblements.
• Spasmes digestifs, hypersudation, thermophobie (intolérance à la chaleur).
• Perte de poids malgré un appétit conservé ou augmenté.
• Diminution de la force musculaire.
• Oligoménorrhée voire aménorrhée.
• Dyspnée, palpitations, aggravation d'un angor ou d'une insuffisance cardiaque.
• Peau chaude et moite, érythème palmaire.
• Yeux : Regard fixe, élargissement des fentes palpébrales, clignement rare, défaut de convergence (exophtalmie dans Basedow).
• Cœur : Tachycardie sinusale, arythmie (fibrillation auriculaire).

2.7.3. Traitement

• Blocage chimique : Anti-thyroïdiens (propylthio-uracile) pendant 1 à 2 ans.
• Suppression partielle du tissu thyroïdien : Chirurgie (thyroïdectomie) ou iode radioactif ().
• Risque principal : Hypothyroïdie secondaire, nécessitant un traitement substitutif à vie.

2.7.4. Complications

• Cardiopathie thyrotoxique : Augmentation du travail et du débit cardiaque, excitabilité auriculaire accrue. Clinique : Arythmie (fibrillation auriculaire), insuffisance cardiaque à haut débit.
• Crise thyrotoxique (tempête thyroïdienne) : Augmentation fulgurante des signes d'hyperthyroïdie, souvent après une chirurgie ou une infection. Clinique : Excitation extrême, coma, fièvre (), tachycardie, hypotension, vomissements, diarrhée. Traitement en urgence : Antithyroïdiens et traitement symptomatique (hydratation, glucocorticoïdes).

2.8. La Maladie de Basedow-Graves

Maladie auto-immune caractérisée par la production d'auto-anticorps qui miment les effets de la TSH, stimulant excessivement la thyroïde.

Anatomopathologie :

• Thyroïde : Hypertrophie et hyperplasie du parenchyme.
• Yeux : Infiltration inflammatoire du contenu orbitaire (exophtalmie).
• Peau : Épaississement du derme (aspect en peau d'orange) au niveau de la face dorsale des jambes et des pieds (myxœdème prétibial).

Clinique : Hyperthyroïdie avec goitre diffus, ophtalmopathie (exophtalmie, regard fixe), dermatopathie.

2.9. Le Goitre Multinodulaire Toxique

Évolution d'un goitre simple non toxique vers une hyperthyroïdie, souvent chez les personnes âgées.

• L'intensité de la thyrotoxicose est généralement moindre que dans Basedow.
• Clinique : Fatigue, altération de l'état général. L'ophtalmopathie est rare.
• Retentissement cardiovasculaire important : Arythmie, défaillance cardiaque.

Diagnostic : Dosage sanguin (TSH, T3, T4), échographie (avec ponction si nécessaire), scanner, scintigraphie (montrant des nodules chauds ou froids).

Traitement : Antithyroïdiens, iode radioactif.

2.10. Les Tumeurs de la Thyroïde

2.10.1. Adénomes Thyroïdiens

• Tumeurs encapsulées bénignes.
• Conséquence fonctionnelle : Euthyroïdie, puis hyperthyroïdie si l'adénome devient fonctionnel ("chaud").
• Diagnostic : Dosage hormonal, scintigraphie (nodule tiède ou chaud), cytoponction à l'aiguille fine.
• Traitement : Chirurgie ou iode radioactif.

2.10.2. Cancers Thyroïdiens

• Clinique : Nodule thyroïdien augmentant rapidement de volume, souvent euthyroïdie, antécédents d'irradiation.
• Diagnostic : Scintigraphie (nodule froid, non spécifique, nécessitant une investigation complémentaire), cytoponction à l'aiguille fine (, , ), recherche de métastases (ganglions, poumon, os).
• Traitement : Chirurgie (thyroïdectomie totale ou partielle) et iode radioactif () pour les formes différenciées.

2.11. Thyroïde et Produits de Contraste Iodés

L'iode libre, sous forme d'iodures, pénètre dans la thyroïde et peut modifier son métabolisme. Les produits de contraste iodés (PCI) contiennent une quantité d'iodures qui peut représenter jusqu'à 50 fois l'apport journalier recommandé.

• Effet Wolff-Chaikoff : En présence d'excès d'iode, la production thyroïdienne augmente jusqu'à un maximum, puis se réduit par blocage de l'organification des iodures.
• Conséquences :
  • En cas d'anomalie de la biosynthèse hormonale ou de thyroïdite auto-immune, il peut y avoir une hypothyroïdie (transitoire ou non) par absence d'échappement à cet effet.
  • L'excès d'iodures peut aussi déterminer une hyperthyroïdie : soit fonctionnelle (sur des nodules fonctionnels dont l'activité augmente), soit toxique (sur glande saine ou pathologique, par libération d'hormones suite à la destruction de follicules).

2.11.1. Conduite à Tenir lors de l'Administration de PCI

• Enfant (nouveau-né prématuré ou de petit poids) : Discuter l'injection de PCI et privilégier un examen alternatif. Si nécessaire, utiliser la dose la plus faible et contrôler la fonction thyroïdienne la semaine suivante.
• Adulte :
  • Interaction avec scintigraphie ou traitement par iode radioactif : L'iode du PCI peut interférer.
  • Patient hypothyroïdien sous traitement substitutif : L'injection de PCI ne pose généralement pas de problème.
  • Hyperthyroïdie non traitée ou non équilibrée : Contre-indication absolue à l'administration de PCI (risque d'aggravation).
  • Contre-indications relatives et précautions : Si thyroïdite auto-immune, goitre nodulaire, antécédent de Basedow ou d'hyperthyroïdie liée à une surcharge iodée, l'administration de PCI peut induire une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie (généralement transitoire).
  • Hyperthyroïdien traité par antithyroïdien : Pas de contre-indication, car le traitement bloque le cycle d'utilisation de l'iode.