Complications du diabète et traitement

Complications dégénératives et métaboliques du diabète

Lasouffrance vasculaire touche l'intégralité des vaisseaux chez les personnes diabétiques, entraînant diversescomplications micro et macroangiopathiques.

Complications Métaboliques

• Coma Cétoacidocisique: Causé par un déficit absolu en insuline. Régression sous traitement (24-48h).
• Coma Hyperosmolaire: Classique chez les DT2 âgés en insuffisance rénale.
• Hypoglycémies: Inévitables chez les DT1 "bien équilibrés".
  • Correction: 15g de sucre (3 morceaux) ; injection de glucagon si inconscience.

Physiopathologie des Complications Vasculaires

L'hyperglycémie chronique est la cause principale de ces complications.

Facteurs de Risques

Facteurs modifiables	Facteurs non modifiables	Situations à risque
- Contrôle glycémique +++ - Pression artérielle +++ - Tabac - Dyslipidémie - Protéinurie	- Durée du diabète +++ - Âge - Prédisposition génétique	- Puberté - Grossesse - Amélioration rapide des glycémies après longue période sans contrôle

Rétinopathie Diabétique

• 1^ère cause de cécité avant 50 ans.
• Jamais présente au début du DT1, souvent au début du DT2 → retard de diagnostic.
• Rôle péjoratif: mauvais équilibre diabétique, ancienneté, HTA mal contrôlée.
• Prévention: Contrôle ophtalmologique annuel. L'acuité visuelle normale n'exclut pas la rétinopathie.

Néphropathie Diabétique

• 1^ère cause d'insuffisance rénale terminale (IRT).
• Physiopathologie: Atteinte glomérulaire, augmentation de la pression intraglomérulaire, filtrage d'albumine → macroalbuminurie/protéinurie.
• Dépistage: Recherche annuelle d'albuminurie chez DT1/DT2 avec bandelette urinaire.
• Diagnostic: Tardif (HTA, œdèmes), souvent associé à la rétinopathie.
• Prévention primaire: Équilibre glycémique, maîtrise des facteurs de risque.
• Stade microalbuminurie: HbA1c < 7%, TA < 140/85, IEC/SARTAN, régime hypoprotidique, sel modéré.
• Stade macroalbuminurie: Contrôle tensionnel, IEC/diurétique thiazidique, HbA1c < 8%, PAS < 130.
• Stade IR: HbA1c < 8%, PAS < 130.
• Infections urinaires: Fréquentes (x3 à 4), risque de pyélonéphrite, nécrose papillaire, aggravation néphropathie.

Neuropathie Diabétique

• Peut être une polynévriteaxonale ascendante, une neuropathie autonome ou une multinévrite.
• Prévention: Équilibre glycémique, éviction du tabac, alcool, correction des carences en vitamines du groupe B.
• Questionnaire DN4: Permet l'évaluation de la douleur neuropathique (brûlure, froid douloureux, décharges électriques, fourmillements, picotements, engourdissements, démangeaisons, hypoesthésie, frottement).

Macroangiopathie etPied Diabétique

• Atteinte vasculaire des artères de calibre > 200 µm.
• Athérosclérose accélérée: Augmente la fréquence et la mortalité des IDM.
• Pied Diabétique:
  • 1 patient sur 10 risque une amputation.
  • Origine: Neuropathie ou Artériopathie.
  • Types de plaies: Mal perforant (neuropathie pure), Plaie ischémique (artériopathie pure).
  • Risque d'infection +++. Plaie toujours d'origine mécanique.
  • Prévention: Éducation thérapeutique, autosurveillance des pieds, précautions de chaussage/hygiène, suivi podologue.

Autres Complications

• Peau: Lipodystrophies (erreurs d'injection d'insuline), vitiligo (associé au DT1).
• Infections: Bactériennes plus fréquentes.
• Foie: Stéatose hépatite → cirrhose (obésité/insulinorésistance).
• Articulations: Arthrose.
• Dents: Maladie parodontale +++.

Diabète Gestationnel

Introduction

• Prise en charge du diabète connu avant la grossesse ou hyperglycémie pendant la grossesse.
• Diabète gestationnel: Apparition à partir de 24 SG.
• Diabète antérieur: Grossesse "préparée".
• Insulinorésistance en seconde partie de grossesse due aux hormones placentaires.

Diabète Prégestationnel

• Principes: Fécondité normale, prise en charge préconceptionnelle, risques d'embryo-fœtopathie et évolution des complications maternelles.
• Risques pour le fœtus: Lien entre HbA1c et malformations/avortements. Hyperinsulinisme fœtal en cas de contrôle glycémique insuffisant.
• Risques pour la mère: Aggravation de la rétinopathie, néphropathie, cardiopathie, neuropathie, infections, HTA/prééclampsie, dysthyroïdie auto-immune.

Prise en charge du Diabète Gestationnel

• Prévalence: 10% des grossesses en France.
• Apparition: Seconde partie de grossesse → pas de risque de malformations.
• Risques: Augmentation du risque de prééclampsie/césarienne. Similaires au diabète prégestationnel pour le fœtus.
• Dépistage: Recommandé en présence de 1 facteur de risque.
• Traitement: Règles hygiéno-diététiques et insulinothérapie.
• Après l'accouchement: Arrêtde l'insuline, surveillance glycémique, dépistage futur risque de DT2 (50% de risque à 10 ans).
• Points clés: Dépistage si facteurs de risque, autres hypoglycémiants contre-indiqués, HHD + insulinothérapie, risque élevéde DT2.

Diabète de Type 1 (DT1)

Épidémiologie

• 200 000 patients en France (10-15% des diabétiques).
• Généralement avant 35 ans (âge médian 18 ans).
• Apparition de plus en plus précoce.

Physiopathologie

• Maladie auto-immune avec destruction des cellules B dupancréas.
• Facteurs: Prédisposition génétique, facteurs environnementaux, processus auto-immuns.

Signes Cliniques

• Début rapide/explosif (quelques semaines).
• Syndrome cardinal: Polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie.
• Hyperglycémie franche ($>1,8$ g/l), amaigrissement +++ avec appétit conservé.
• Diagnostic par glycémie veineuse.
• Acidocétose inaugurale (80% des enfants).

Diagnostic

• Présence d'auto-anticorps (GAD, IA2, insuline).
• Différentiel: MODY, diabètessecondaires (pancreatopathies, hémochromatose, mucoviscidose, iatrogène, endocrinopathies).

Évolution

• Phase préclinique: Destruction auto-immune des cellules B.
• Diagnostic clinique:> 85% de cellules B détruites.
• Chronique: Engagement permanent du patient, adhésion nécessaire.

Prise en charge Thérapeutique

• Objectifs glycémiques idéaux:
  • Matin à jeun: $0,9-1,2$ g/l
  • Avant repas: $0,8-1,2$ g/l
  • 2h après repas: $1,2-1,8$ g/l
  • Aucoucher: $1,2$ g/l
  • 3h du matin: $>0,8$ g/l
  • HbA1c: $<7$
• Autosurveillance glycémique: Capteurs de Glc, recherchede corps cétoniques en cas d'hyperglycémie inexpliquée.
• Surveillance HbA1c: Tous les 3-6 mois.
• Suivi annuel: Clinique, lipidique, créatinine, albuminurie, ECG, ophtalmologique, dentiste, cardiologue.

Traitement Insulinique

• Insuline humaine recombinante: Délai 30-45', pic 2-3h, total 7-8h (SC).
• Analogues rapides: Délai 15', pic 30-90', total 4-6h (SC, IV, IM).
• Formes lentes/mélanges: Action intermédiaire 9-16h (SC).
• Analogues lents: Action $>24$h (SC).
• Vecteurs: Stylos ou pompes portables.
• Schémas: "Basal-bolus" (4 injections), "3 injections".
• Insulinothérapie fonctionnelle:Adaptation de l'insuline au mode de vie, nécessite éducation nutritionnelle (comptage glucides).
• Effets indésirables: Hypoglycémies, lipodystrophie.

Traitement non Insulinique

• Accompagnement psychologique.
• Alimentation variée (pas d'interdits).
• Exercice physique (avec prise en compte des hypoglycémies).

Cas Particuliers

• Enfant/adolescent: Fréquence des acidocétoses, risques cérébraux si hypoglycémie, utilité de la pompe.
• Diabète au féminin:
  • Gestationnel: Voir section dédiée.
  • Contraception: Œstroprogestatifs possibles si jeune/non fumeuse, DIU possible.
  • Grossesse: Pronostic quasi normal si équilibre avant grossesse, variation des doses d'insuline.
  • Ménopause: THS possible sans complications du diabète.
• Jeûne: Ne jamais arrêter l'insuline basale, supprimer l'insuline prandiale.
• Points clés: Carence absolue en insuline d'origine auto-immune, survient avant 35 ans, diagnostic clinique(+ autoanticorps), pathologie chronique, insulinothérapie +++, schéma basal-bolus, contrôle des facteurs de risque vasculaires.

Diabète de Type 2 (DT2)

Épidémiologie

• Lié au surpoids/obésité et à la sédentarité.

Histoire Naturelle

• Progression de la tolérance au glucose normale vers l'intolérance, puis diabète débutant, décompensé et insulinorequérance.

Physiopathologie

• 2 mécanismes majeurs:
  1. Altération de l'insulinosécrétion: Déterminisme génétique, auto-aggravé par hyperglycémie.
  2. Insulinorésistance: Influencée par l'environnement.
• Facteurs environnementaux: Lifestyle sédentaire, alimentation riche.
• Insulinorésistance: Réduction de la sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques (muscles, adipocytes, foie).
• Facteurs génétiques: Fortement héréditaire (composante génétique < DT1), hérédité comportementale.
• Glucotoxicité: Hyperglycémie chronique altère la fonction des cellules B, phénomène réversible avec un bon contrôle glycémique.
• Lipotoxicité: Augmentation des acides gras libres circulants due à l'insulinopénie et l'insulinorésistance adipocytaire, aggravant les anomalies d'insulinosécrétion et la production hépatique de glucose.

Signes Cliniques et Dépistage

• Souvent asymptomatique pendant longtemps, découvert lors d'un dépistage ou de complications.

Diagnostics Différentiels

• Diabète T1 lent: Absence de surpoids, pas d'antécédents de DT2, présence d'auto-anticorps.
• Diabètes génétiques: MODY 2,MODY 3, MIDD.
• Diabètes secondaires: Pancreatopathies, hémochromatose, mucoviscidose, iatrogènes, endocrinopathies.

Évolution

• La résistance à l'insuline et le déficit de l'insulinosécrétion s'auto-entretiennent (glucotoxicité, lipotoxicité).

Traitements

Principes Généraux

• Personnalisation desobjectifs glycémiques.
• Prise en charge des comorbidités et des facteurs de risque cardiovasculaires.

Surveillance Glycémique

• HbA1c: Dosage tous les 3-6 mois, objectif selonâge, durée du diabète, événements cardiovasculaires, fonction rénale.
• Autosurveillance glycémique:
  • Non systématique pour le traitement oral.
  • Nécessaire en cas de pathologie déséquilibrante, d'éducation du patient, dedétermination de la posologie des traitements hypoglycémiants.
  • Essentielle pour les patients sous insulinothérapie (adaptation des doses).

Règles Hygiéno-Diététiques (RHD)

• Activité physique:
  • Type: Endurance, Résistance.
  • Durée: Min 30'/jour (tranche de 10'), 150'/semaine (3x/semaine), pas plus de 2 jours sans activité.
  • Contre-indications: Insuffisance coronarienne non stabilisée, rétinopathie non stabilisée.
• Alimentation:
  • Prescription diététique personnalisée.
  • Principes: Glucides 50-55%, Lipides 30-35%, Protides 15-20%.
  • Particularités des glucides: Limiter les sucres purs, privilégier les IG bas.

Traitements Médicamenteux

• Monothérapie: Metformine (première intention).
• Bithérapie: Metformine + iDPP4, ou + sulfamide hypoglycémiant, ou + iSGLT2.
• Stratégie thérapeutique: Dépend de l'âge, de l'IMC, des comorbidités (cardiovasculaires, rénales).
  • Metformine est le traitement de première ligne.
  • Choix des molécules additionnelles selon les bénéfices cardiovasculaires et rénaux (GLP-1 RA, iSGLT2).
  • Importance de la co-décision avec le patient et l'éducation thérapeutique.

Insulinothérapie

• Indiquée siéchec des traitements oraux et autres, ou en cas de complications aiguës.

Chirurgie Bariatrique

• Envisageable pour les patients DT2 obèses avec un IMC $>35$ kg/m².