Bilharziose urogénitale

La Bilharziose : Guide Essentiel

Labilharziose, également connue sous le nom de schistosomiase, est une maladie infectieuse causée par des vers plats appelés bilharzies ou schistosomes.

C'est la 3^ème endémie parasitaire la plus répandue au monde, affectant près de 300 millions de personnes, majoritairement en Afrique.

1. Généralités

Définition et Espèces

• Définition : Ensemble des manifestations cliniques dues à des vers plats appelés bilharzies ou schistosomes.
• 5 espèces pathogènes principales pour l'homme :
  • S. haematobium (Afrique, Moyen-Orient, Inde)
  • S. mansoni (Égypte, Afrique, Amérique latine)
  • S. japonicum et S. mekongi (Japon, Chine, Corée)
  • S. intercalatum (Afriquecentrale)

Le Parasite

• Vers adultes :
  • Mâle : 6 à 20 mm, cylindrique avec 2 ventouses, canal gynécophore.
  • Femelle : Plus longue (7 à 30 mm), cylindrique, filiforme.
• Œufs :
  • Coque lisse, épaisse, transparente.
  • Renferme un miracidium mobile.
  • Éperon caractéristique permettant de distinguer les espèces.
• Hôtes intermédiaires : Mollusques (Bulins, Planorbes) vivant dans les eaux douces, stagnantes, peuprofondes (25-30°C).

Cycle Parasitaire (Vue d'ensemble)

1. Dans l'eau et le mollusque :
   • Le miracidium pénètre lemollusque, se transforme en sporocystes.
   • Les sporocystes évoluent en furcocercaires (larves à queue fourchue, 500 µm), qui s'échappent du mollusque.
2. Chez l'homme (Infestation) :
   • Exposition lors de bains en eaux douces contaminées.
   • Les furcocercaires pénètrent l'épiderme → manifestations cutanées initiales.
   • Migration vers les poumons, puisla grande circulation → phase d'invasion.
   • Fixation dans les veines porte intra-hépatiques → maturation sexuelle.
   • Déplacement vers les lieux de ponte :
     • Plexus hémorroïdaire : pourmansoni, intercalatum, mekongi, japonicum.
     • Plexus vésical : pour haematobium.
   • La femelle pond ses œufs qui :
     • Traversent la muqueuse pour être éliminés (selles/urine).
     • Restent bloqués dans les tissus, formant des granulomes bilharziens.
     • S'embolisent dans d'autres organes (foie, poumons, cerveau, etc.)

Le cycle de vie détaillé :
Les œufs sont excrétés (selles/urine) → éclosion dans l'eau → le miracidium infecte le mollusque → développement en sporocystes puis cercaires → les cercaires sont libérées et pénètrent la peau humaine → deviennent des schistosomules → migration vers le foie pour maturation → vers adultes dans les veines pondent des oeufs.

Physiopathologie (Les mécanismes de la maladie)

• Dépend de : Âge, intensité d'exposition, immunité développée, prédisposition génétique.
• Rôle des Œufs :
  • Sécrétion de protéases inflammatoires.
  • Réponse immunitaire de l'hôte → granulomes.
  • Migration et piégeage : entraînent inflammation et fibrose secondaire.
  • Embolisation : vers foie, poumons, rate, cerveau/moelle épinière, peau/péritoine.
  • Granulome éosinophile : induit par protéines et glucides des œufs piégés.
• Lésions spécifiques des œufs :
  • Intestin : Lésions nodulaires/polypoïdes, érosions, pertes de sang, cicatrices.
  • Foie : Fibrose périportale (en tuyau de Symmers) → hypertension portale, varices œsophagiennes (fonctionhépatique préservée).
  • Vessie : Inflammation granulomateuse → ulcérations, pseudopolypes, obstruction urétérale → hydronéphrose, pyélonéphrite. Risque de cancer de la vessie liéà l'inflammation chronique.
• Rôle des Vers adultes :
  • Échappement immunitaire : se recouvrent d'antigènes de l'hôte.
  • Ponte d'œufs dans lecerveau/moelle épinière lors de migration ectopique.
  • Les vers vivants n'induisent pas d'inflammation.
  • Les vers morts peuvent entraîner inflammation et fibrose veineuse.
• Siège des lésions:
  • S. haematobium : Vessie, uretères, organes génitaux.
  • Autres espèces : Paroi intestinale.
  • Toutes les espèces peuvent affecter foie, poumons, SNC, peau.
  • Formationd'immunocomplexes → syndrome néphrotique.

2. Étude Clinique

Le type de description est la bilharziose vésicale à S. haematobium.

3 Stades de l'Évolution

1. Phase de Début : Dermatite cercarienne ("dermatite du nageur/canard").
   • Éruption papuleuse/urticarienne prurigineuse au point d'entrée des larves.
   • Disparaît en quelques heures.
2. Phase d'Invasion :
   • Fièvre (fièvre de Katayama), sueurs, céphalées.
   • Manifestations urticariennes, arthralgies, myalgies, œdèmes.
   • Toux, dyspnée, diarrhée.
   • Hépato-splénomégalie discrète.
   • NFS : hyperleucocytose avec hypereosinophilie.
   • Examens d'urine négatifs, mais sérologie positive.
3. Période d'État (Manifestations urogénitales) :
   • Dysurie et pollakiurie diurnes.
   • Douleur sus-pubienne exacerbée par la miction (sensation d'urine chaude).
   • Hématurie quasi-constante, typiquement terminale.
   • Échographie vésicale : Épaississement de la paroi vésicale.
   • Radiographie : Calcifications vésicales.
   • Cystoscopie : "Grains de sucre de semoule", "grains d'acné", bilharziome("tumeur framboisée").

Complications Possibles (Période d'État)

• Infection : Surinfection bactérienne (cystite, affection ascendante).
• Cystite chronique.
• Lithiase vésicale.
• Cancérisation (cancer de la vessie).

Formes Cliniques (Selon Hématurie et Atteintes)

• Hématurie : Abondante (totale) à minime/microscopique.
• Atteinte urinaire haute :
  • Urétérale : Souvent latente, douleurs lombaires, colique néphrétique, sténoses/dilatations urétérales (unilatérales/bilatérales).
  • Rénale : Hydronéphrose sur sténose.
• Atteinte urétérale basse : Urétorragie, rétrécissements, fistules périnéales.
• Atteinte génitale :
  • Homme : Épididymite, prostatite.
  • Femme : Granulations vaginales, du col.

FormesCliniques (Selon l'Espèce)

• S. mansoni :
  • Manifestations intestinales (diarrhée, selles sanglantes, douleurs abdominales/rectales, ténesme).
  • Manifestations hépatospléniques (hypertension portale).
• S. japonicum et S. mekongi :
  • Atteinte hépatosplénique dominante.
  • Autres localisations : cardio-pulmonaire, neurologique.
  • Pronostic plus sévère.
• S. intercalatum : Dominée par les atteintes rectales.

3. Diagnostic

Lediagnostic, évoqué cliniquement (avec argument épidémiologique), doit être confirmé.

• Diagnostic Direct Parasitologique : Mise en évidence des œufs du parasite.
  • Prélèvements urinaires : pourS. haematobium.
  • Selles : pour S. mansoni, S. intercalatum.
  • Selles, crachats, LCR : pour S. japonicum et S. mekongi.
  • Aussi sur prélèvements biopsiques.
• Diagnostic Sérologique : Recherche d'anticorps.

4. Traitement

Traitement Curatif

• Objectifs : Réduire la charge parasitaire, améliorer la symptomatologie, prévenir/prendre en charge les complications.
• Moyens :
  • Médical : Praziquantel (comprimés à 600 mg).
    • Dose : 40-60 mg/kg en prise unique.
    • Efficace sur les 4 espèces.
    • Bien toléré à la phase d'état, mais mal toléré en phase d'invasion.
  • Traitement symptomatique.
  • Chirurgical pour certaines complications.

Traitement Préventif

• Prophylaxie générale :
  • Lutte contre les mollusques (molluscicides).
  • Modification des comportements.
  • Campagnes de distribution massive d'antiparasitaires dans les zones d'endémie.
• Prophylaxie individuelle :
  • Absence de chimioprophylaxie individuelle.
  • Éviter de se baigner dans les zones infestées.
  • Vaccination : Aucun vaccin efficace disponible, essaisen cours.

Conclusion

La bilharziose est la 3^ème maladie parasitaire mondiale en termes de morbidité. Bien que plusieurs espèces soient impliquées, S. haematobium est la plus fréquente au Niger, causant des manifestations urogénitales qui peuvent évoluer vers des complications graves, notamment le cancer de la vessie.