Acidocétose diabétique : Diagnostic et traitement

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT D'UNE ACIDOCETOSE DIABETIQUE (ACD) - Fiche Récapitulative

L'acidocétose diabétique est une urgence métabolique grave, surtout chez les diabétiques insulino-dépendants, caractérisée par une acidose métabolique à trou anionique élevé, associée à une hyperglycémie, une hypercétonémie et une cétonurie franche.

1. Diagnostic Positif

1.1. Interrogatoire

1.2. Clinique

a. Phase de cétose (précède l'acidose)

b. Phase de céto-acidose (acidose installée)

1.3. Paraclinique

a. Bilan de gravité

b. Bilan étiologique

2. Diagnostic de Gravité

3. Diagnostic Étiologique - Mnémonique "ACIDITES"

4. Traitement

Objectifs

Moyens

a. Hospitalisation et Prise en charge initiale

b. Mesures de réanimation spécifiques

c. Réhydratation d'urgence

d. Insulinothérapie

e. Traitement de la cause déclenchante.

f. Surveillance

5. Éducation du Patient Diabétique

6. Conclusion

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT D'UNE ACIDOCETOSE DIABÉTIQUE (ACD)

L'acidocétose diabétique est une urgence métabolique majeure, principalement chez les patients insulinodépendants, caractérisée par une acidose métabolique à trou anionique élevé, hyperglycémie, hypercétonémie et cétonurie. Elle résulte d'une carence absolue ou relative en insuline.

1. Diagnostic Positif

1.1. Interrogatoire

• Âge, antécédents médicaux (ATCD).
• Recherche de facteurs déclenchants: arrêt de l'insulinothérapie, infection, grossesse, traumatisme, chirurgie, corticoïdes, toxiques.

1.2. Clinique

a. Phase de Cétose

• Hyperglycémie:
  • Syndrome polyuro-polydipsique.
  • Troubles visuels.
  • Amaigrissement +++ (Syndrome cardinal).
• Cétose:
  • Symptômes digestifs: douleurs abdominales, nausées, anorexie.
  • Haleine: odeur d'acétone (pomme pourrie) ++.
• Bandelette urinaire (BU): Glycosurie + Acétonurie SANS acidose.

b. Phase de Céto-Acidose

• Dyspnée:
  • En 2 temps (ample & bruyante +++) ou en 4 temps (Kussmaul).
  • Polypnée ( cycles/min).
• Déshydratation:
  • Extracellulaire+++: pli cutané, tachycardie, hypotension artérielle (hypoTA).
  • Intracellulaire: sécheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires.
• Symptômes digestifs: s'aggravent, peuvent simuler une urgence chirurgicale.
• Symptômes neurologiques: obnubilation, confusion, coma (sans signe de localisation).
• Hypothermie.
• Examen général: recherche de cause déclenchante, absence d'atteinte viscérale ou neurologique.
• Glycémie capillaire g/l BU: sucre 4 croix, acétone 2-4 croix.

1.3. Paraclinique

Bilan de Gravité

• Gaz du sang (GDS):
  • Acidose métabolique à trou anionique élevé:
    • .
    • Réserves alcalines (): mmol/l.
    • Trou anionique: mEq/l.
• Ionogramme sanguin:
  • Kaliémie: déplétion potassique constante, le plus souvent élevée, normale ou basse.
  • Natrémie: le plus souvent basse, normale ou élevée.
    • Natrémie corrigée .
• Bilan rénal: Urée, créatinine (reflètent la déshydratation).
• ECG systématique:
  • Signes d'hyperkaliémie: Ondes T amples, P aplaties, PR court, QRS larges, TV/FV.
  • Signes d'hypokaliémie: Tachyarythmies (supra-ventriculaires & ventriculaires), troubles de la conduction (ST sous-décalé, T aplatie, onde U).
  • Peut orienter vers l'étiologie (ex: Infarctus du Myocarde - IDM).

Bilan Étiologique

• Bilan infectieux: Numération Formule Sanguine (NFS), Protéine C Réactive (CRP), Hémocultures (HC), Examen Cytobactériologique des Urines (ECBU), Radiographie thoracique.

2. Diagnostic de Gravité (Critères)

• Âge < 5 ans.
• Troubles de la conscience.
• Défaillance multiviscérale (cardio-vasculaire, respiratoire...).
• Hypothermie .
• Acidose majeure (pH .
• Kaliémie initiale mmol/l.

3. Diagnostic Étiologique (Mnémotechnique: ACIDITES)

• Arrêt de l'insuline, doses inadaptées.
• Corticothérapie.
• Infection.
• Diète (jeûne prolongé ou vomissements).
• IDM.
• Thyrotoxicose.
• Enceinte (grossesse).
• Stress (traumatisme, chirurgie).

4. Traitement

4.1. Objectifs

• Corriger la déshydratation progressivement.
• Corriger l'acidose et la cétose progressivement (pas de correction rapide de la glycémie).
• Restaurer la glycémie aux alentours de la normale.
• Éviter les complications (ex: œdème cérébral).

4.2. Moyens

A. Hospitalisation et Mesures Initiales

• Hospitalisation en réanimation si signes de gravité.
• Mise en condition (MEC): Position demi-assise, 2 voies veineuses de bon calibre, sonde gastrique (SG), sonde urinaire (SU), monitoring (scope), bilan initial.

B. Mesures de Réanimation

• Maintien des fonctions vitales.
• Correction des troubles hydro-électrolytiques: Apports potassiques en fonction de la kaliémie répétée.
• Correction des troubles acido-basiques:
  • Apports de bicarbonates PAS DE PLACE +++ (acidose organique, effets délétères).
  • Exception: Bicarbonates à seulement si pH ou hypokaliémie menaçante.

C. Réhydratation d'Urgence

• Chez l'adulte:
  • Pertes hydrosodées ( du poids corporel) + besoins hydriques de base () l/24h.
  • La moitié en 8h, l'autre moitié en 16h.
  • Choix des solutés:
    • Sérum Salé Isotonique (SSI) tant que glycémie g/l.
    • Puis Sérum Glucosé enrichi en NaCl dès que glycémie g/l.
• Chez l'enfant:
  • Premières 2h: SSI: .
  • Puis: SG avec électrolytes: .

D. Insulinothérapie

• Insuline rapide intraveineuse (IV) à la seringue électrique: ( UI/h) jusqu'à négativation de la cétonurie.
• Ou insuline rapide sous-cutanée (SC) / 4h (selon glycémie):
  • g/l 10 UI.
  • g/l 7 UI.
  • g/l 5 UI.
  • g/l schéma habituel du patient.
• Ne pas corriger rapidement la glycémie pour éviter un œdème cérébral.

E. Traitement de la Cause Déclenchante

• C'est essentiel pour la résolution complète de l'ACD.

F. Surveillance

• Clinique: Pouls, TA, Fréquence Respiratoire (FR), état de conscience, bilan hydrique (diurèse...).
• Biologique:
  • Glycémie veineuse + BU chaque heure jusqu'à négativation de l'acétonurie, puis glycémie veineuse chaque 4h.
  • Gaz du sang et ionogramme après 1h de traitement, puis toutes les 4h.
  • ECG initial, puis régulièrement si dyskaliémie.

4.3. Éducation du Patient Diabétique

• Surveiller quotidiennement sa glycémie capillaire avec adaptation du traitement.
• Rechercher l'acétonurie si glycémie capillaire g/l.
• Multiplier les contrôles en cas d'infection, extraction dentaire, longs voyages, erreur de traitement.
• En cas d'hyperglycémie ou cétose:
  • Administrer une dose supplémentaire d'insuline rapide ( UI) toutes les 2 à 3h.
• Hospitalisation en cas de signes de pré-coma ou persistance de la cétose.

5. Conclusion

• L'objectif principal du traitement est la correction de l'acidocétose, et non seulement la normalisation de la glycémie.
• La gestion d'une ACD est incomplète si la cause n'est pas identifiée et traitée.
• Les ACD récurrentes (sans infection préalable) résultent souvent de problèmes psychosociaux et d'une non-observance de l'insulinothérapie.

Acidocétose Diabétique : Diagnostic et Traitement – Fiche Mémo

L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication grave du diabète, en particulier insulinodépendant, caractérisée par une acidose métabolique à trou anionique élevé, associée à une hyperglycémie, une hypercétonémie et une cétonurie franche. Elle résulte d'une carence absolue ou relative en insuline, entraînant hyperglycémie et lipolyse. Il en découle : Sd cardinal + Céto-acidose + Troubles hydro électrolytiques

I. Diagnostic

A. Diagnostic Positif

1. Interrogatoire

   • Recherche de facteurs déclenchants: arrêt d'insuline, infection, grossesse, traumatisme, chirurgie, corticoïdes, toxiques.

   • Age, antécédents.

2. Clinique

   • Phase de cétose (débutante ou compensée)

     • Hyperglycémie:

       • Syndrome polyuro-polydipsique (soif intense, urines abondantes).

       • Troubles visuels.

       • Amaigrissement important.

     • Cétose:

       • Symptômes digestifs: douleurs abdominales, nausées, vomissements, anorexie.

       • Haleine caractéristique: odeur d'acétone ("pomme pourrie").

     • Bandelette Urinaire (BU): Glycosurie + Acétonurie sans acidose (à ce stade).

   • Phase de céto-acidose (décompensée)

     • Dyspnée:

       • Ample et bruyante (Kussmaul) ou polypnée (> 20 cycles/min).

     • Déshydratation:

       • Extracellulaire (DEC): pli cutané persistant, tachycardie, hypotension artérielle.

       • Intracellulaire (DIC): sécheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires.

     • Symptômes digestifs: s'aggravent, pouvant simuler une urgence chirurgicale.

     • Symptômes neurologiques: obnubilation, confusion, coma (sans signe de localisation).

     • Hypothermie (signe de gravité).

     • Examen général: recherche d'une cause déclenchante, absence d'atteinte viscérale ou neurologique focale.

     • Glycémie capillaire > 2.5 g/L () + BU: sucre (4 croix), acétone (2-4 croix).

3. Paraclinique

   • Bilan de gravité

     • Gaz du Sang (GDS):

       • Acidose métabolique à trou anionique élevé: .

       • Réserves alcalines (): .

       • Trou anionique: .

     • Ionogramme Sanguin:

       • Kaliémie: souvent initiale élevée, mais la déplétion potassique est constante. Peut être normale ou basse.

       • Natrémie: souvent abaissée ou normale. Natrémie corrigée = natrémie mesurée + (si glycémie en g/L).

     • Bilan rénal: Urée, Créatinine (reflet de la déshydratation).

     • ECG systématique:

       • Signes d'hyperkaliémie (onde T ample, P aplatie, PR court, QRS larges, TV/FV).

       • Signes d'hypokaliémie (TDR supra-ventriculaires et ventriculaires, ST décalé, T aplatie, onde U).

       • Oriente vers l'étiologie (ex: IDM).

   • Bilan étiologique: Bilan infectieux (NFS, CRP, Hémocultures, ECBU, Rx thorax, etc.).

B. Diagnostic de Gravité

Facteurs de gravité imposant une prise en charge en réanimation: Âge < 5 ans. Troubles de la conscience (obnubilation, confusion, coma). * Défaillance multiviscérale (cardio-vasculaire, respiratoire). * Hypothermie (). * Acidose majeure (). * Kaliémie initiale < 4 mmol/L.

C. Diagnostic Étiologique : Mnémonique ACIDITES

* Arrêt d'insuline, doses inadaptées. * Corticothérapie. * Infection. * Diète (régime restrictif). * IDM (Infarctus du Myocarde). * Thyrotoxicose. * Enceinte (grossesse). * Stress (physique ou psychologique).

II. Traitement

Objectifs:

• Corriger la déshydratation, l'acidose et la cétose progressivement.

• Restaurer la glycémie à des valeurs proches de la normale (sans correction rapide).

• Éviter les complications (œdème cérébral, dyskaliémie).

A. Hospitalisation et Mesures Initiales

* Hospitalisation en réanimation si signes de gravité. * MEC (Mise En Condition): Position demi-assise. 2 voies veineuses de bon calibre. Sonde gastrique, sonde urinaire. Monitorage (scope). * Bilan initial (GDS, ionogramme, etc.).

B. Mesures de Réanimation

* Maintien des fonctions vitales.

* Correction des troubles hydro-électrolytiques: * Apport potassique indispensable, adapté à la kaliémie répétée.

* Correction des troubles acido-basiques: * Pas de place pour les bicarbonates dans l'acidose organique, sauf si pH < 7.1 ou hypokaliémie menaçante (bicarbonates à 14‰).

C. Réhydratation en Urgence

• Chez l'adulte:

  • Pertes estimées entre 5-15% du poids corporel + besoins de base = environ 6 L sur les premières 24h.

  • La moitié en 8h, l'autre moitié en 16h.

  • Soluté:

    • Sérum Salé Isotonique (SSI) 0.9% tant que la glycémie > 2.5 g/l ().

    • Puis, G5% enrichi en NaCl dès que la glycémie < 2.5 g/l (), à raison de 2.5 g/kg/24h.

• Chez l'enfant:

  • SSI 10 ml/kg/h durant les 2 premières heures.

  • Puis G5% avec électrolytes: 3 L/m²/24h (surface corporelle).

D. Insulinothérapie

* Insuline rapide IV (à la seringue électrique): 0.1 UI/kg/h (5 à 10 UI/h). * Maintenir jusqu'à négativation de la cétonurie.

* Insuline rapide en SC / 4h (schéma indicatif, si patient stable)

* Glycémie > 2.5 g/ ⟹ 10 UI

* 1.8 – 2.5 g/l ⟹ 7 UI

* 1.3 – 1.8 g/l ⟹ 5 UI

* < 1.3 g/l ⟹ schéma habituel du patient

* Ne pas corriger la glycémie trop rapidement pour éviter le risque d'œdème cérébral.

E. Traitement de la Cause Déclenchante

Indispensable pour éviter les récidives.

F. Surveillance

* Clinique: Pouls, TA, FR, état de conscience, bilan hydrique (diurèse, entrées/sorties).

* Biologique: * Glycémie veineuse + BU: chaque heure jusqu'à négativation de l'acétonurie, puis chaque 4h.

* Gaz du sang et ionogramme: 1h après le début du traitement, puis toutes les 4h.

* ECG: initial puis régulièrement si dyskaliémie.

G. Éducation thérapeutique du patient

* Surveillance quotidienne de la glycémie capillaire et adaptation du traitement.

* Recherche systématique de l'acétonurie si glycémie capillaire

* Multiplication des contrôles en cas d'infection, extraction dentaire, longs voyages, erreur de traitement.

* En cas d'hyperglycémie ou cétose: dose supplémentaire d'insuline rapide (5-10 UI) toutes les 2-3h.

* Hospitalisation si signes de pré-coma ou persistance de la cétose.

III. Conclusion

* L'objectif principal est la correction de l'acidocétose, et non la normoglycémie immédiate.

* La prise en charge est incomplète si la cause déclenchante n'est pas identifiée et traitée.

* L'ACD récurrente sans cause organique évidente (sans infection ou autre événement) est souvent liée à des problèmes psychosociaux et à la non-observance thérapeutique (arrêt d'insuline).