Synthèse cardio

Cardiologie : Maximiser la Réussite à l'Examen (QCM, Vrai/Faux, Justification)

Ce résumé est conçu comme une antisèche pour les examens en cardiologie, souvent sous forme de QCM et vrai/faux avec justification.

1. Anatomie et Physiologie Cardiaques (Bases +++)

• Le cœur est une pompe musculaire dont la fonction est d'assurer la circulation sanguine.

• Mécanisme de Franck-Starling : l'allongement des fibres myocardiques améliore le débit cardiaque (DC).

• DC = VES (Volume d'Éjection Systolique) FC (Fréquence Cardiaque).

• La régulation de la Pression Artérielle (PA) est assurée par le cœur, la circulation périphérique, le SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone), le système nerveux central et l'ADH.

2. Symptômes Cardiaques et Anamnèse (Essentiel pour le Diagnostic)

Les plaintes principales des patients symptomatiques sont :

• Douleurs thoraciques : toujours explorer leur origine (cardiaque, pulmonaire, vasculaire).

• Essoufflement / Dyspnée.

• Œdème des pieds.

• Palpitations cardiaques.

• Étourdissements, Syncopes (perte de connaissance).

• Fatigue, Faiblesses.

L'antécédent est crucial :

• Médicaux : cardiovasculaires, pulmonaires (BPCO), médicamenteux.

• Personnels : tabac, alcool, drogues, chimiothérapie/radiothérapie cardiaque.

• Héréditaires : maladies cardiovasculaires familiales (cardiomyopathies, morts subites, arythmies, maladies coronariennes prématurées).

3. Insuffisance Cardiaque (IC) (Chapitre Majeur)

Définition : Incapacité du cœur à assurer les besoins métaboliques des tissus périphériques et/ou à gérer le retour veineux.

• Causes : Insuffisance ventriculaire (remplissage/pompage), demande métabolique excessive.

• Conséquences : Chute du DC avec hypoperfusion tissulaire, stase veineuse en amont.

3.1. Classifications de l'IC

1. NYHA (New York Heart Association) : Classe fonctionnelle selon la limitation à l'activité physique.

   • I° : Aucune limitation.

   • II° : Symptômes légers avec activité légère.

   • III° : Limitation marquée de l'activité physique.

   • IV° : Symptômes au repos ou à activité minimale.

2. ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) : Basée sur l'évolution de la maladie.

   • Stade A : Patients à risque d'IC (HTA, diabète).

   • Stade B : Maladie cardiaque structurelle sans symptômes.

   • Stade C : Cardiopathie structurelle avec symptômes actuels ou antérieurs.

   • Stade D : IC réfractaire nécessitant des thérapies avancées.

3.2. Types d'IC

• IC Gauche :

  • Amont (VG) : ↑ Pression capillaire pulmonaire OEDÈME AIGU DU POUMON (OAP), dyspnée.

  • Aval (VG) : ↓ DC Asthénie, insuffisance rénale, troubles cognitifs, hypotension artérielle.

• IC Droite :

  • Amont (VD) : ↑ Pression veineuse centrale Hépatomégalie, œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, ascite.

• IC à Haut Débit : Cœur bat vite, DC élevé (anémie, hyperthyroïdie, grossesse, etc.).

• IC à Bas Débit : Cœur bat moins fort, DC bas (coronaropathie, HTA, valvulopathie).

• IC Aiguë : Installation brutale, décompensée (OAP, choc cardiogénique).

• IC Chronique : Stable, patient asymptomatique ou dyspnéique à l'effort.

• IC Systolique : Fraction d'éjection altérée (VES altérée), dysfonction systolique (ex: CMD).

• IC Diastolique : Fraction d'éjection préservée, dysfonction diastolique (ex: CMH, CM restrictive).

3.3. Mécanismes Physiopathologiques de l'IC

• Mécanismes compensateurs :

  • Système de Franck-Starling.

  • Stimulation sympathique (↑FC).

  • Activation SRAA (↑Retour Veineux, ↑Précharge).

  • Sécrétion ADH, endothéline, ANP.

• Quand les mécanismes sont dépassés IC.

• Mécanismes adaptatifs cardiaques : Dilatation ventriculaire, hypertrophie myocardique.

3.4. Facteurs de Décompensation de l'IC

• Infection, effort excessif, grossesse, excès de sel, anémie, stress, obésité, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, aggravation rénale/respiratoire, troubles du rythme, poussée hypertensive.

3.5. Clinique de l'IC

• IC Gauche : Toux (congestion pulmonaire), cyanose, troubles cognitifs, asthénie, tachycardie, souffle systolique (IM), râles crépitants.

• IC Droite : Hépatalgie, signe de Harzer (battement sous-xiphoïdien), bruit de galop diastolique, souffle systolique (IT - signe de Carvallo), hépatomégalie, OMI, ascite, anasarque.

• IC Globale : Association des signes gauches et droits.

3.6. Diagnostic & Examens Complémentaires

• Évaluation initiale : Dyspnée à l'effort (symptôme le plus sensible), dyspnée nocturne, signes de choc cardiogénique (hypotension, extrémités froides, turgescence jugulaire).

• Radiographie Thoracique : Cardiomégalie (ICT > 0,5), signes de congestion pulmonaire.

• ECG : Tachycardie, FA, troubles de repolarisation, ondes T négatives.

• Coronarographie : Systématique devant une CMD pour éliminer une cardiopathie ischémique curable.

• Biopsie endomyocardique : Pour cardiomyopathie idiopathique, rejet de greffe, bilan diagnostique.

• Biologie : Hormones thyroïdiennes, bilan martial, NFS (anémie), enzymes cardiaques, ionogramme sanguin (K+, Na+), fonction rénale, bilan hépatique, BNP et NT-pro-BNP (intérêt diagnostique et pronostique).

3.7. Prise en Charge et Traitement de l'IC

• Objectifs : Prévenir l'IC, éviter les réhospitalisations, améliorer la QdV.

• 3 Objectifs Thérapeutiques :

  1. Diminuer la précharge.

  2. Diminuer la postcharge.

  3. Améliorer l'inotropisme myocardique.

• Moyens non médicamenteux (Hygiéno-diététiques) :

  • Régime hyposodé, exercice physique régulier, réadaptation cardiovasculaire.

  • Arrêt du tabac et de l'alcool.

  • Gestion du surpoids, repos en position semi-assise.

  • Éducation thérapeutique, éviter les AINS et coxibs.

• Moyens médicamenteux :

  • Toniques cardiaques : Digitaliques, sympathomimétiques (Dopamine, Dobutamine), inhibiteurs des phosphodiestérases (Amrinone, Milrinone).

  • Digitaliques : Inotrope positif, chronotrope négatif. Indications : IC congestive, FA. Contre-indications : BAV, CMH obstructive, tamponnade. Intoxication : Arrêt TTT, anti-émétiques, atropine, anti-arythmiques, supplémentation K+.

  • Diacritiques (Diurétiques) : Inhibent la réabsorption de Na+ et H2O, diminuent volémie et pression (anse, thiazidiques, épargneurs de K+).

  • Vasodilatateurs : Contrent la vasoconstriction sympa/SRAA.

    • Veineux : Dinitrate d'isosorbide, nitroglycérine (lutte contre la précharge, OAP).

    • Artériels : Calciobloquants (Nifédipine, Hydralazine) (diminuent la postcharge).

    • Mixtes : IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion).

  • Bêta-bloquants : Prescrits après la phase aiguë, augmentent l'espérance de vie, contrent les effets néfastes du système nerveux sympathique.

  • Autres : Anti-arythmiques, antibiotiques (si infection), AVK/héparines/antiagrégants/thrombolytiques (si embolie).

• Traitement non médicamenteux (Interventionnel) :

  • Traitement électrique (stimulation multisite, DAI).

  • Transplantation cardiaque (si insuffisance terminale).

  • Assistances circulatoires (Impella).

4. Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA) (Maladie de Bouillaud)

• Agent causal : Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

• Conflit antigène-anticorps, fréquence 5-15 ans.

• « Le RAA lèche les articulations et mord le cœur » Réaction inflammatoire systémique.

• Diagnostic (Critères de Jones) :

  • Majeurs : Cardite, polyarthrite migratrice, chorée de Sydenham, nodules sous-cutanés, érythème annulaire.

  • Mineurs : Fièvre, arthralgies, VS élevée, CRP élevée, allongement PR.

  • Pour le diagnostic : 2 Majeurs ou 1 Majeur + 2 Mineurs, avec preuve d'infection streptococcique récente.

• Lésions cardiaques : Pancardite (endocardite, myocardite, péricardite).

• Lésions extra-cardiaques : Polyarthrite migratrice, érythème marginé, nodules de Meynet, chorée de Sydenham.

• Pronostic : Dépend des rechutes, degré des lésions cardiaques, âge de la 1ère crise.

• Traitement :

  • Curatif : Repos, anti-inflammatoires (Prednisolone), antibiotiques (pénicilline G).

  • Préventif : Antibiotique prolongée (pénicilline G retard) pour prévenir les rechutes.

5. Pathologies des Tumeurs du Cœur et Inflammations (Péricardites, Myocardites, Endocardites)

5.1. Péricardites (Inflammation du péricarde)

• Définition : Inflammation des feuillets du péricarde, avec ou sans épanchement.

• Péricardite Aiguë : < 6 semaines. Risque de tamponnade et d'évolution vers la constriction.

• Étiologies : Virales (Coxsackie B, VIH), bactériennes (BK, staphylocoque), parasitaires, RAA, collagénoses, urémie, néoplasie, idiopathique.

• Clinique :

  • Généraux : Fièvre, asthénie, amaigrissement.

  • Subjectifs : Douleur thoracique (maître symptôme), aiguë, rétro-sternale, irradiante, constrictive, augmente à l'inspiration profonde, toux, décubitus dorsal. Soulagée par la position penchée en avant (position mahométane).

  • Objectifs : Frottement péricardique (bruit de cuir neuf, systolo-diastolique, mésocardiaque, inconstant).

• Péricardite Liquidienne : Matité élargie, choc de pointe déplacé, bruits cardiaques assourdis, tachycardie, Triade de Beck (Hypotension, turgescence jugulaire, assourdissement des bruits du cœur) en cas de tamponnade, pouls paradoxal de Kussmaul.

• Diagnostic Différentiel : Infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, dissection aortique.

• Examens :

  • Rx Thorax : Cœur en calebasse/carafe (si épanchement important), ICT > 0,5.

  • ECG : 4 stades évolutifs (sus-décalage ST concave et diffus). Tachycardie, bas voltage de QRS, alternance électrique.

  • Échographie cardiaque : Confirmation de l'épanchement, abondance, signes de tamponnade.

  • Ponction péricardique : Pour analyse liquidienne (séro-fibrineux, hématique, purulent).

• Traitement : Basé sur l'étiologie. AINS, colchicine. Drainage si purulent. Éviter les corticoïdes (sauf si RAA).

• Péricardite Chronique : > 6 semaines. Peut évoluer vers la péricardite constrictive (cœur dans une coque calcifiée), cause une IC droite.

5.2. Myocardites (Inflammation du myocarde)

• Définition : Processus inflammatoire ou dégénératif du myocarde.

• Étiologies : Infectieuses (virales Coxsackie B, bactériennes, parasitaires), auto-immunes (RAA, collagénoses), toxiques, nutritionnelles.

• Clinique : Fièvre, asthénie, palpitations, précordialgies, tachycardie, galop, troubles du rythme, souffle systolique (IM).

• Complications : Décompensation cardiaque, arythmies, mort subite, accidents thrombo-emboliques.

• Examens : Rx thorax (cardiomégalie), ECG (troubles du rythme), Echo-cœur (ventricules dilatés, thrombus), biopsie endomyocardique.

5.3. Cardiomyopathies (Maladies du muscle cardiaque)

• Dilatées (CMD) : Dilatation et perte de contractilité du myocarde, baisse de la fonction systolique. Causes : alcool, génétique, dysimmunité.

• Hypertrophiques (CMH) : Hypertrophie du VG sans cause connue (ex: HTA, sténose aortique), problème de diastole (rigidité pariétale, défaut de relaxation). Transmission autosomique dominante.

• Restrictives (CMR) : Diminution du remplissage ventriculaire, volume diastolique réduit. Fonction systolique normale.

• Complications des CMP : Mort subite, décompensation cardiaque, OAP, troubles du rythme, MTE.

5.4. Endocardites (Inflammation de l'endocarde, souvent valvulaire)

• Endocardite Infectieuse :

  • Causes : Cardiopathies à risque (valvulopathies), germes (streptocoques, staphylocoques, candida). Porte d'entrée (dents, sinus, peau).

  • Signe cardinal : Fièvre + Souffle cardiaque (nouveau ou aggravation d'un existant).

  • Signes périphériques : Stase, purpura, embolies.

  • Examens : Hémocultures (avant ATB), bilan inflammatoire, signes rénaux, échographie (végétations, perforations).

  • Traitement : Antibiothérapie IV prolongée (4-6 semaines), traitement de la porte d'entrée, chirurgie valvulaire si nécessaire.

  • Prévention : ATB systématique avant gestes invasifs chez patients à risque.

  • Complications : Embolies, lésions valvulaires, mortalité élevée (50%).

6. Valvulopathies (Maladies des Valves Cardiaques)

Les valves assurent la circulation unidirectionnelle. La systole ferme la mitrale et ouvre l'aortique; la diastole ouvre la mitrale et ferme l'aortique.

• Types : Rétrecissement (sténose), insuffisance, maladie valvulaire (les deux).

6.1. Insuffisance Mitrale (IM)

• Définition : Reflux anormal de sang du VG vers l'OG pendant la systole.

• Étiologies : RAA (Afrique), dégénératives (pays développés), infectieuses.

• Chronique : Dilatation progressive de l'OG, surcharge du VG (loi de Starling). Longtemps bien tolérée.

• Aiguë : Surcharge volumétrique brutale, OAP aigu, ↓DC.

• Clinique : Dyspnée d'effort, asthénie. Souffle holosystolique max à la pointe, irradiant à l'aisselle.

• Examens : ECG (longtemps normal), Rx thorax (cardiomégalie), Echo-doppler (mécanisme, quantification).

• Traitement : Médical (régime hyposodé, diurétiques, bêta-bloquants, anti-arythmiques), chirurgical (plastie ou prothèse valvulaire).

6.2. Rétrecissement Mitral (RM)

• Définition : Obstacle au flux sanguin OG-VG pendant la diastole. Orifice normal RM serré très serré .

• Étiologie : 95% RAA (10-15 ans post-RAA).

• Physiopathologie : Obstacle stase en OG HTAP IC droite.

• Clinique : Faciès mitral (érythrose, cyanose), palpitations, frémissement cataire diastolique, éclat de B1. Roulement diastolique.

• Complications : OAP, bronchopneumopathies mitrales, troubles du rythme (FA), accidents thrombo-emboliques.

• Traitement : Dilatation mitrale percutanée, commissurotomie, remplacement valvulaire.

6.3. Insuffisance Aortique (IA)

• Définition : La valve aortique s'ouvre pendant la diastole.

• Physiopathologie : Reflux du sang de l'aorte vers le VG pendant la diastole surcharge VG.

• Clinique :

  • IA aiguë : OAP (urgence), fièvre (si endocardite), douleur (si dissection).

  • IA chronique : Dyspnée, palpitations. Souffle diastolique.

• Complications : Endocardites, troubles du rythme, mort subite.

• Traitement : Chirurgical (remplacement valvulaire).

6.4. Rétrecissement Aortique (RA)

• Définition : Obstacle à l'éjection du VG vers l'aorte.

• Étiologies : Bicuspidie aortique, rhumatisme, congénital.

• Physiopathologie : Obstacle hypertrophie ventriculaire dysfonction diastolique puis systolique.

• Clinique : Triade classique : Dyspnée d'effort, Angor, Syncope. Souffle systolique d'éjection.

• Traitement : Chirurgical si sténose importante.

Mémo Souffles Valvulaires :

• IM : Holosystolique

• RM : Diastolique (roulement)

• IA : Diastolique (souffle)

• RA : Systolique

7. Cardiopathies Congénitales de l'Adulte

Malformations cardiaques développées pendant l'organogénèse, souvent diagnostiquées à la naissance.

• Étiologies : Idiopathique, anomalies chromosomiques, mutations génétiques, affections maternelles (rubéole, diabète), toxiques (thazolidomide, alcool).

• Classification : Cyanogènes et non cyanogènes.

7.1. Cardiopathies non Cyanogènes (Shunt Gauche-Droit)

• Communication Inter-Atriale (CIA) : Trou dans le septum inter-auriculaire. Shunt G-D. Souffle mésosystolique au foyer pulmonaire, dédoublement fixe de B2. Traitement chirurgical.

• Communication Inter-Ventriculaire (CIV) : Trou dans le septum inter-ventriculaire. Shunt G-D. Souffle holosystolique en rayon de roue au 4e EIC. Traitement médical ou chirurgical (si gros shunt).

• Persistance du Canal Artériel (PCA) : Non-fermeture du canal artériel (Aorte Artère Pulmonaire). Shunt G-D. Souffle continu (systolo-diastolique) en "tunnel" de Gibson. Hypertension artérielle pulmonaire. Traitement médical ou chirurgical (résection).

• Coarctation de l'Aorte : Rétrecissement de l'isthme aortique. HTA membres sup., hypotension membres inf. Circulation collatérale (creux axillaires, inter-scapulaire). Souffle continu. Risque d'ICD, endocardite.

7.2. Cardiopathies Cyanogènes (Shunt Droit-Gauche)

• Maladie d'Ebstein : Invasion de l'oreillette droite dans le ventricule droit. Valve tricuspide bas insérée. Souffle holosystolique. Non opérable directement, transplantation possible.

• Tétralogie de Fallot : 4 Composantes : Hypertrophie VD, CIV haute et large, Dextroposition de l'aorte, Sténose pulmonaire.

• Trilogie de Fallot : Rétrecissement pulmonaire, CIA, Hypertrophie VD.

• Transposition des Gros Vaisseaux : Aorte issue du VD, Artère Pulmonaire du VG.

8. Pathologies Vasculaires (HTA, Cardiopathies Ischémiques, Angor)

8.1. Hypertension Artérielle (HTA)

• Définition : PA . Très fréquente (30% pop. adulte).

• Classification : Optimale, Normale, Normale Haute, HTA légère (Grade 1), Modérée (Grade 2), Sévère (Grade 3), HTA isolée systolique.

• Étiologies : Essentielle (90%, cause inconnue), Secondaire (10%).

  • Exogènes : Réglisse, contraceptifs oraux, AINS, vasoconstricteurs.

  • Rénales : Glomérulonéphrites, néphrite interstitielle, polykystose.

  • Endocriniennes : Hyperthyroïdie, Cushing, phéochromocytome.

  • Vasculaires : Coarctation de l'aorte, sténose de l'artère rénale.

  • Apnée du sommeil, HTA gravidique.

• Physiopathologie : .

• Clinique : Longtemps asymptomatique. Céphalées, vertiges, épistaxis chez les jeunes. Palpitations, dyspnée, AIT chez les personnes âgées.

• Bilan :

  • Confirmation HTA : Mesures cliniques, auto-mesure, MAPA.

  • Recherche étiologique : Bilan sanguin (thyroïde, ionogramme), échographie rénale, fond d'œil.

  • Organes cibles : Cœur (HVG, coronaropathie), Rétine (rétinopathie hypertensive - 4 stades Keith-Wagner), Cerveau (AVC ischémique/hémorragique).

• Prise en Charge : Prévention +++.

  • Hygiéno-diététiques : Réduction poids, exercice, régime équilibré, réduction sel, modération alcool.

  • Médicaments : Bêta-bloquants, calci-bloquants, IEC, ARA2, diurétiques.

  • Pression cible : .

9. Angine de Poitrine (Angor) & Infarctus du Myocarde (IDM) (Cardiopathies Ischémiques)

9.1. Angor (Douleur thoracique ischémique)

• Définition : Douleur thoracique liée à une ischémie myocardique.

• Causes : Déséquilibre entre besoins et apports en O₂ du myocarde, souvent obstruction coronarienne.

• Types : Stable (à l'effort), instable (au repos), spastique (Prinzmetal).

• Facteurs de risque : HTA, obésité, tabagisme, diabète, dyslipidémie, ATCD familiaux.

• Clinique : Douleur précordiale constrictive, rétrosternale, irradiations (bras gauche, mâchoire), cède à l'arrêt de l'effort ou aux nitrés.

• Diagnostic : ECG de repos (50% normal), ECG d'effort, scintigraphie myocardique, échographie cardiaque (troubles segmentaires), coronarographie.

• Traitement :

  • Médical : Aspirine (antiagrégant), bêta-bloquants, dérivés nitrés (vasodilatateurs), IEC, inhibiteurs calciques (angor spastique).

  • Revascularisation : Angioplastie (+ stent), pontage coronarien.

  • Correction des facteurs de risque.

9.2. Infarctus du Myocarde (IDM)

• Définition : Nécrose myocardique due à une ischémie prolongée et sévère.

• Marqueur biologique : Élévation dynamique de la Troponine + signes d'ischémie.

• Types : Type 1 (athérothrombotique), Type 2 (déséquilibre apport/demande), Type 3 (mort subite), Type 4/5 (lié à revascularisation).

• Physiopathologie : Athérosclérose coronarienne rupture de plaque vulnérable thrombose occlusion coronarienne ischémie nécrose.

• Clinique : Douleur rétrosternale constrictive > 20 min, irradiations, sueurs, nausées. Présentations atypiques (femmes, diabétiques, âgés).

• ECG :

  • STEMI (IDM avec sus-décalage ST) : Sus-décalage ST concave/convexe dans un territoire, image en miroir, nouveau bloc de branche gauche.

  • NSTEMI (IDM sans sus-décalage ST) : Pas de sus-décalage ST.

  • Évolution des ondes : Onde T géante positive, sus-décalage ST, onde Q ample, onde T négative.

• Biologie : Troponine I (très précoce, pic 12-24h, élevée sur plusieurs jours), CK, Myoglobine (non spécifique), ASAT, LDH.

• Imagerie : Coronarographie (référence), IRM (taille cicatrice), Échocardiographie (troubles segmentaires).

• Prise en Charge Aiguë (STEMI) :

  • Mesures immédiates : Hospitalisation, cathétérisme, O₂, antalgiques (morphine), dérivés nitrés (si douleur/HTA, CI si PAS < 90).

  • Antithrombotiques : Aspirine (dose de charge puis entretien), inhibiteur P2Y12 (ticagrélor, prasugrel, clopidogrel), anticoagulation.

  • Reperfusion : PCI primaire (angioplastie) stratégie de choix. Sinon fibrinolyse (si PCI indisponible).

• Traitement de fond post-SCA : DAPT (double anti-agrégation plaquettaire) 12 mois, statines fortes doses, bêta-bloquants, IEC/ARA2, SGLT2 (si IC/diabète), réadaptation cardiaque.

• Complications : Arythmies (Bloc AV, FA), mécaniques (rupture septale, pilier mitral).

10. Électrophysiologie et Électrocardiographie (ECG)

Représentation graphique de l'activité électrique cardiaque.

10.1. Bases de l'ECG

• Papier millimétré : 1 petit carreau = (0,04s) ; 1 grand carreau = (0,2s).

• Dérivations : Standard (I, II, III), unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF), précordiales (V1-V6).

• Calcul FC : ou .

• Rythme sinusal normal : Onde P précède chaque QRS, P positive en D1, D2, aVF et négative en aVR. Rythme régulier, FC 60-100 bpm.

10.2. Troubles du Rythme (Arythmies)

• Mécanismes : Automatisme anormal, activité déclenchée, réentrée (le plus fréquent).

• Classification :

  • Selon fréquence : Bradycardie (< 60 bpm), Tachycardie (> 100 bpm).

  • Selon origine : Supraventriculaire (oreillettes), Ventriculaire.

  • Selon tolérance : Tolérée ou mal tolérée (urgence).

• Troubles Supraventriculaires :

  • Tachycardie sinusale : FC 100-150 bpm, P-QRS normal.

  • Extrasystole atriale : Onde P précoce.

  • Fibrillation Atriale (FA) : Absence d'ondes P, réponse ventriculaire irrégulière. Mécanisme : nombreux foyers ectopiques, réentrée.

  • Flutter atrial : Aspect en "dents de scie" (ondes f) sur la ligne de base.

  • Tachycardie jonctionnelle : Apparition/disparition brutale. ECG : absence d'onde P sinusale, QRS d'aspect normal. Ex : Bouveret, Wolff-Parkinson-White.

• Troubles Ventriculaires :

  • Extrasystole ventriculaire (ESV) : QRS large et précoce.

  • Torsade de pointes : TV polymorphe, non soutenue.

  • Tachycardie ventriculaire (TV) : Urgence médicale. QRS larges.

  • Flutter ventriculaire (FV) : Décharge à 300-400 bpm.

  • Fibrillation ventriculaire (FV) : Urgence vitale CEE (Choc Électrique Externe).

10.3. Troubles de Conduction (Blocs)

• Blocs Auriculo-Ventriculaires (BAV) : Atteinte du nœud AV ou faisceau de His.

  • BAV 1er degré : Retard de conduction. Allongement PR > 0,20s (> 5 petits carreaux).

  • BAV 2ème degré : Intermittent.

    • Mobitz I (Wenckebach) : Allongement progressif du PR jusqu'à disparition d'un QRS.

    • Mobitz II : QRS manquant brutalement, PR fixe.

  • BAV 3ème degré (Complet) : Dissociation complète P-QRS. Oreillettes et ventricules battent indépendamment. Étiologies : ischémiques, post-opératoires, endocardite, Lyme, RAA.

  • Traitement BAV : Pacemaker si BAV Mobitz II ou BAV III.

• Blocs de Branche (BB) : Retard ou absence d'activité d'une branche du faisceau de His.

  • Bloc de Branche Droit (BBD) : Aspect rSR' en V1.

  • Bloc de Branche Gauche (BBG) : Aspect QS en V1 et R large en V5-V6. BBG pathologique asynchronisme des contractions décompensation cardiaque.

11. Pathologies Vasculaires Périphériques

11.1. Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV)

• Thrombose Veineuse Profonde (TVP) : Obstruction veineuse par un thrombus.

• Embolie Pulmonaire (EP) : Migration d'un thrombus vers le poumon.

• Objectifs du TTT : Réduire extension, éviter migration, limiter syndrome post-thrombotique.

• Facteurs de risque : Chirurgie (orthopédique), AVC, traumatisme, cancer, grossesse.

• Clinique TVP : Douleur, œdème unilatéral. Signe de Homans (douleur dorsiflexion du pied).

• Diagnostic TVP : Echo-Doppler veineux +++. D-dimères (si positifs MTEV possible; si normal exclut MTEV).

• Traitement : Anticoagulants (héparines, AVK, AOD), compression élastique, mobilisation précoce.

11.2. Artériopathie Oblitérante Chronique des Membres Inférieurs (AOMI)

• Définition : Lésions d'athérosclérose des artères des membres inférieurs.

• Facteurs de risque : Âge, diabète, HTA, dyslipidémie, tabagisme.

• Clinique :

  • Claudication intermittente : Douleur à la marche, cède au repos.

  • Douleurs de décubitus, troubles trophiques (ulcères, gangrène).

  • Impression de pallor, réduction de la température cutanée.

• Examen physique : Palpation des pouls (absents ou faibles), ulcères, souffle artériel.

• Diagnostic :

  • IPS (Index de Pression Systolique) : PAS cheville / PAS humérale. Normal : 0,9-1,3. < 0,9 = AOMI.

  • Echo-Doppler artériel.

• Traitement :

  • Contrôle des facteurs de risque.

  • Médical : Antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel), statines, IEC, vasodilatateurs.

  • Rééducation à la marche.

  • Revascularisation : Endovasculaire ou chirurgicale (pontage, endartériectomie).

  • Soins locaux : Pour les troubles trophiques.

12. Diagnostic et Imagerie Cardiogène

• Échocardiographie : Fondamentale, visualisation des structures, fonctions, valvulopathies, cardiomyopathies, épanchements.

• Radiographie thoracique : Taille du cœur (ICT), signes de congestion pulmonaire.

• ECG : Rythme, conduction, ischémie, hypertrophie.

• Coronarographie : Bilan des artères coronaires (sténoses).

• IRM cardiaque : Détails anatomiques, fibrose, viabilité myocardique.

• Scanner cardiaque : Visualisation des coronaires, calcifications.

• Scintigraphie myocardique : Évalue la perfusion et la viabilité.

13. Traitements Médicaux et Chimiques

• Ce chapitre est intimement lié à la prise en charge des pathologies spécifiques (IC, Angor, HTA, TVP).

• Principales classes :

  • Inotropes positifs : Digitaliques, sympathomimétiques, inhibiteurs de phosphodiestérases.

  • Diurétiques : De l'anse, thiazidiques, épargneurs potassiques.

  • Vasodilatateurs : IEC, ARA2, dérivés nitrés, alpha-bloquants, inhibiteurs calciques.

  • Bêta-bloquants.

  • Anti-arythmiques : Classification de Vaughan-Williams (Ia, Ib, Ic, II, III, IV).

  • Anticoagulants : Héparines, AVK, AOD.

  • Antiagrégants plaquettaires : Aspirine, clopidogrel, ticagrelor.

  • Statines.

14. Prévention et Gestion des Risques Cardiovasculaires

• Primordiale +++ : Lutter contre les facteurs de risque modifiables.

• Facteurs de risque : HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme, obésité, sédentarité, stress.

• Actions :

  • Modification du mode de vie.

  • Dépistage précoce des pathologies.

  • Suivi régulier des maladies chroniques.

15. Urgences Cardiologiques

• Syndromes Coronariens Aigus (SCA) : Angor instable, IDM (STEMI, NSTEMI).

• Oedème Aigu du Poumon (OAP).

• Choc cardiogénique.

• Tamponnade cardiaque.

• Crise hypertensive.

• Troubles du rythme graves : FV, TV.

• Dissection aortique.

• Embolie pulmonaire massive.

16. Réadaptation Cardiaque et Nouvelles Technologies

• Réadaptation : Essentielle post-SCA, post-chirurgie. Comprend exercice physique, éducation thérapeutique, soutien psychologique.

• Nouvelles technologies :

  • Imagerie avancée (IRM 3D, TEP cardiaque).

  • Dispositifs implantables (pacemakers, DAI, CRT).

  • Interventions percutanées innovantes (TAVI pour RA, Mitraclip pour IM).

  • Thérapies géniques et cellulaires (recherche).

Points Clés pour l'Examen (Cheatsheet ultime)

• Douleur thoracique : Toujours penser à l'ischémie, péricardite, embolie, dissection.

• IC : NYHA, ACC/AHA. Gauche vs Droite. Systolique vs Diastolique. Etiologies, signes cliniques, traitement (IEC, Bêta-bloquants, Diurétiques, +/- Digita).

• RAA : Streptocoque A, critères de Jones, pancardite. Pénicilline !

• Péricardite : Douleur (position mahométane), frottement péricardique, sus-décalage ST concave, tamponnade (Beck).

• Endocardite : Fièvre + souffle. Hémocultures. ATB prolongée.

• Valvulopathies : Souffles caractéristiques (systolique/diastolique, localisation). Bien connaître les 4 souffles majeurs (IM, RM, IA, RA).

• Cardiopathies congénitales : Shunt G-D (CIA, CIV, PCA) non cyanogène. Fallot, Ebstein cyanogène.

• HTA : Etiologies (essentielle +++), PA = DC * RVP, organes cibles (cœur, rein, rétine, cerveau). Traitement (mode de vie + médocs).

• Angor : Déséquilibre O₂. Douleur cède au repos/nitrés. IDM : nécrose, Troponine +++, sus-décalage ST convexe. Reperfusion (PCI).

• TVP/EP : D-dimères, Echo-Doppler. Anticoagulation.

• AOMI : Claudication intermittente. IPS < 0,9.

• ECG :

  • PR long BAV I.

  • PR variable, QRS manquant Mobitz I.

  • QRS manquant brutalement (P non suivi) Mobitz II.

  • Dissociation P-QRS BAV III.

  • Absence d'onde P, irrégulier FA.

  • Dents de scie Flutter.

  • QRS large ESV, TV, BB.

  • Sus-décalage ST concave Péricardite.

  • Sus-décalage ST convexe IDM.

  • Si BBG pathologique.