Régulation de la Glycémie

Voicides notes structurées sur le thème "Corps Humain et Santé" en français.

THEME I : CORPS HUMAIN ET SANTE

Quels sont les comportements de ces deux sportifs ?

Définition de comportement : Un ensemble de réactions observables chez unanimal en réponse à des stimulations.

Partie I : Comportements, mouvement et système nerveux.

Chapitre I: Les réflexes

Comment une réponse réflexe à un stimulus se met-elle en place ?

I- Qu'est-ce qu'un réflexe ?

Dans le langage courant, le réflexe correspond à une exécution rapide d'un mouvement volontaire. En biologie, un réflexe est une contraction involontaire d'un ou plusieurs muscles sous l'action d'unstimulus.

TP 1 : Posture, tonus musculaire et réflexe myotatique.

Les réflexes sont utilisés en permanence par notre corps.

Objectifs :

• Identifier les mécanismes physiologiques responsables du réflexe (connaissances).

• Comprendre les étapes de la démarche expérimentale (méthodologie).

• Mettre en œuvre une expérience (méthodologie).

• Interpréter les résultats (méthodologie).

• Raisonner à partir de documents (méthodologie).

• Respecter le matériel (attitude).

• Travailler en autonomie (attitude).

À partir des documents 1 à 4, une définition biologique du réflexe est proposée et une hypothèse sur le centre nerveux impliqué dans le réflexe myotatique sera formulée.

Document 1 : Électromyographie et tonus musculaire.

Pendant sa contraction, un muscle est le siège d'une activité électrique (potentiels d'action des cellules musculaires) d'autant plus grande quela contraction est forte. L'électromyographie est l'enregistrement de l'activité électrique d'un muscle. L'électromyogramme (EMG) correspond au graphique obtenu.

Le tonus correspond au niveau de tension d'un muscle.

Les muscles sont maintenus par des tendons qui sont insérés de part et d'autre des articulations.

Document 2 : Protocole expérimental 1 :

1. Placer les électrodes surle soléaire (gros muscle du mollet) et sur le jambier antérieur.

2. Paramétrer le logiciel (30s).

3. Lancer l'acquisition.

4. Effectuer des mouvements spécifiques pendant 30s.

5. Légender letracé et l'imprimer.

Observations : Lorsque les pieds sont à plat, le soléaire et le jambier antérieur ont une légère activité. Sur la pointe des pieds, le soléaire a une forte activité et faible pour le jambier. Surle talon c'est l'inverse. Ces deux muscles ont une activité antagoniste : lorsque l'un se contracte, l'autre se relâche.

Document 3 : Protocole expérimental 2 :

1. Paramétrer le logiciel(300ms).

2. Placer les électrodes sur le soléaire et le jambier antérieur.

3. Remonter le pantalon au-dessus du genou et poser le genou sur une chaise.

4. Lancer l'acquisition.

5. Donnerun coup sec et bref sur le tendon d'Achille (sans que le sujet s'en aperçoive) et enregistrer.

6. Refaire l'opération en demandant au sujet d'étendre volontairement le pied, puis en lui demandant de réaliser une traction des deux mains.

7. Légender les trois tracés et les imprimer.

Réflexe myotatique achilléen : Le coup sur le tendon d'Achille étire le muscle, qui en réponse se contracte. C'est le réflexe myotatique. La volonté (cerveau) ne semble pas responsable du réflexe myotatique mais peut le contrôler. Hypothèse : le centre de commande du réflexe myotatique n'est pas localisé au niveau du cerveau.

Document 4 : Schéma montrant l'organisation du systèmenerveux chez l'Homme.

Réflexe en biologie : contraction involontaire d'un ou plusieurs muscles sous l'action d'un stimulus.

II- Structures impliquées dans le réflexe myotatique :

Activité 1 :Structures impliquées dans le réflexe myotatique.

L'hypothèse que le cerveau n'est pas le centre de commande du réflexe myotatique a été émise. Cette activité vise à localiser ce centre et à identifier les acteurs du mécanisme.

Objectifs :

• Identifier les structures responsables du maintien de la posture et mettre en évidence son organisation fonctionnelle (connaissances).

• Raisonner à partir de documents (méthodologie).

• Élaborer un schéma fonctionnel (méthodologie).

• Mettre en relation des documents (méthodologie).

• Travailler en autonomie (attitude).

À partir de l'étude rigoureuse des documents 1 à 3, proposer un schéma bilan fonctionnel de l'arc réflexe myotatique.

Document 1 : Étude de cas cliniques.

• Section haute de la moelle épinière : Pas de communication entre le cerveau et les muscles des jambes, mais les réflexes persistent. Le centre de commande du réflexe myotatique n'est pas localisé au niveau du cerveau.

• Section lombo-sacrée de la moelle épinière : Disparition définitive du réflexe myotatique. Le centre de commande est localisé dans la moelle épinière lombo-sacrée.

• Dégénérescence du fuseau neuromusculaire : Absence de réflexe myotatique. Le fuseau neuromusculaire est un mécanorécepteur qui détecte l'étirement du muscle et envoie un message nerveux sensitif.

• Section du nerf sciatique : Disparition de toute sensibilité et motricité. Le nerf sciatique est un nerf sensitif et moteur.

• Les messages nerveux sensitifs passent par la racine dorsale (postérieure) de la moelle épinière, les messages nerveux moteurs par la racine ventrale (antérieure).

Document 2 : Expérience historique réalisée sur un chat spinal.

Conclusion : Les messages nerveux se déplacent dans une direction spécifique dans chaque nerf. Les nerfs poplité, crural et sciatique sont respectivement sensitif, moteur et moteur.

Électromyographies : Le biceps crural et le quadriceps fémoral ont une activité antagoniste.

Document 3 : Schéma légendé d'une coupe transversale de moelle épinière et les nerfs associés.

Conclusion :

• Le cerveau n'est pas impliqué dans le réflexe myotatique.

• Le fuseau neuromusculaire détecte l'étirement du muscle.

• Les messages nerveux sensitifs se propagent le long des nerfs sensitifs jusqu'aux corps cellulaires des neurones dans la région lombo-sacrée de la moelle épinière.

• Les motoneurones répondent de deux manières :

  1. Stimulation des interneurones qui inhibent les neurones moteurs innervant les muscles fléchisseurs (relâchement).

  2. Stimulation des corpscellulaires des neurones moteurs innervant les muscles extenseurs (contraction).

Le réflexe myotatique protège les muscles et les articulations d'un étirement excessif. Son intégrité est testée lors d'examensmédicaux.

II- Messages nerveux lors du réflexe myotatique :

A- Nature du message nerveux au niveau des nerfs :

1- Enregistrement au niveau d'un nerf :

Utilisation du logiciel « nerf » (fonctionnalité « recrutement »).

Observation : Plus l'intensité de stimulation augmente, plus l'amplitude de la réponse est importante (jusqu'à un seuil).

Explication : Un nerf est composé de plusieurs fibres nerveuses. Plus l'intensité de stimulation augmente, plus il y a de fibres nerveuses recrutées pour le transport de l'information, jusqu'à saturation.

2- Enregistrement au niveau d'une fibre nerveuse :

Utilisation du logiciel « nerf » (fonctionnalité « codagedans une fibre ») et des documents 3 et 4 p 355 et doc 2 p 357.

Mots-clés : Potentiel de repos, potentiel d'action, seuil destimulation liminaire, fréquence de potentiel d'action.

Observation : Au niveau d'une fibre nerveuse, le message est codé en fréquence de potentiel d'action. La différence de potentiel au repos est de -60 mV (plus de charges positives à l'extérieur). Lors de l'arrivée d'un message nerveux, il y a inversion de la polarité membranaire (de -60 mV à +40 mV) due à l'entrée massive de cations au sein de l'axone.

Conclusion : L'intensité de stimulation doit être suffisante pour créer un potentiel d'action (valeur seuil ou stimulation liminaire). Plus l'intensité est importante, plus il y a de potentiels d'action. Le message nerveux est codé en fréquence de potentiel d'action.

Types de fibres nerveuses :

• Fibres nerveuses myéliniques : Axones entourés d'une gaine de myéline. Vitesse de propagation : 100 à 200 m/s.

• Fibres nerveuses amyéliniques : Axones sans gaine de myéline. Vitesse de propagation : 1 à 2 m/s.

B- Transmission du message nerveux au niveau de la jonction neuromusculaire et contraction musculaire :

TP 2 : Fonctionnement de la jonction neuromusculaire et contraction musculaire.

Comment l'arrivée du message nerveux à la terminaison de la fibre nerveuse induit-elle la contraction des fibres musculaires ?

Objectifs :

• Identifierles mécanismes physiologiques responsables de la transmission du message nerveux du neurone à la fibre nerveuse (connaissances).

• Comparer des photographies (méthodologie).

• Raisonner à partir de documents (méthodologie).

• Décrire des événements sous forme d'un schéma fonctionnel (méthodologie).

• Travailler en autonomie (attitude).

À partir de l'étude des documents 1 à 3, élaborer un schéma bilan fonctionnel montrant les différentes étapes permettant, à partir d'un message nerveux axonique, d'aboutir à la contraction des fibres musculaires.

Document 1 : Photographie au microscope électronique d'une jonction neuromusculaire stimulée.

La jonction neuromusculaire est la zone de communication entre un neurone moteur et une fibremusculaire.

Document 2 : Effet de différentes molécules sur la jonction neuromusculaire.

• Esérine : Potentialise l'effet de l'acétylcholine (neurotransmetteur) en empêchant l'action de l'acétylcholinestérase (enzyme détruisant l'acétylcholine). Provoque une contraction continue des fibres musculaires (tétanie).

• Alpha-bungarotoxine ou Curare : Inhibiteurscompétitifs de l'acétylcholine sur les récepteurs membranaires des fibres musculaires. Empêchent la fixation de l'acétylcholine, donc la propagation du potentiel d'action et la contraction musculaire (relâchement).

Conclusion : L'acétylcholine est détruite dans la fente synaptique par l'acétylcholinestérase. Les toxines empêchent la fixation de l'acétylcholine à ses récepteurs.

Document 3 : Schéma d'un neurone moteur.

Étapes de la transmission synaptique et contraction musculaire :

1. Arrivée du potentiel d'action au niveau de la terminaison synaptique (bouton pré-synaptique).

2. Migration des vésicules synaptiques contenant l'acétylcholine vers la fente synaptique.

3. Exocytose de l'acétylcholine dans la fente synaptique.

4. Fixation de l'acétylcholine sur ses récepteurs spécifiques sur la membrane des cellules musculaires.

5. Déclenchement d'une onde de dépolarisation (potentiel de plaque motrice) à l'origine de la contraction de la fibre musculaire.

6. L'acétylcholine est libérée de son récepteur et détruite dans la fente synaptique par l'acétylcholinestérase.

Remarque : Au niveau d'une synapse, le message nerveux est codé en concentration de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique.

Document 4 : Déclenchement de la contraction musculaire.

En présence de calcium (Ca²⁺), les myofibrilles se raccourcissent, induisant la contraction des fibres musculaires. L'arrivée du message nerveux provoque l'ouverture de canaux calciquesvoltage-dépendants sur la membrane cytoplasmique et indirectement sur le réticulum sarcoplasmique, libérant le calcium dans le cytoplasme.

Etape 1 : Fixation de l'acétylcholine sur récepteur synaptique.
Etape 2 : Ouverture des canaux calciques voltage dépendants et entrée de calcium dans le cytoplasme.
Etape 3 : Sortie de calcium des réticulums sarcoplasmiques par les canaux qui se retrouve dans cytoplasme.

Fiche 1 de révision Bac

Les mécanismes mis en jeu dans le maintien de posture etla motricité volontaire. Le réflexe myotatique : une commande réflexe des muscles.

Mots-clés (définitions à savoir) :

• Récepteur

• Effecteur

• Muscles antagonistes

• Réflexemyotatique

• Nerfs moteurs

• Nerfs sensitifs

• Interneurones

• Neurones

• Motoneurones

• Potentiel d'action

• Synapse neuromusculaire

• Neurotransmetteur

• Réticulum sarcoplasmique

• Tubule T

Savoir et savoir-faire à maîtriser :

• Savoir schématiser l'arc réflexe synaptique.

• Savoir montrer comment est codé le message nerveux au niveaud'un nerf et d'une fibre nerveuse.

• Savoir mettre en évidence les structures impliquées dans le réflexe synaptique à partir de l'étude de cas cliniques.

• Interpréter des résultats expérimentaux pour comprendre l'effet de différentes substances sur le fonctionnementde la synapse neuromusculaire.

• Savoir expliquer la transmission du message nerveux au niveau d'une synapse neuromusculaire.

• Savoir montrer comment est codé le message nerveux au niveau d'une synapse.

• Savoir expliquer comment le potentiel d'action déclenche la contraction dela cellule musculaire.

Chapitre II : De la volonté au mouvement

Lors du TP 1, il a été observé que les mouvements sont également contrôlés par la volonté.

Quelles sont les structures impliquées dans le contrôle des mouvements volontaires?

I- Le cerveau : centre de commande volontaire du mouvement :

A- Réalisation du mouvement volontaire :

TP 3 : Détermination de la motricité volontaire.

Ce TP simule une situation d'urgence pour déterminer les causes depathologies liées à la motricité.

Conditions pouvant conduire à une paralysie des membres : Lésion cérébrale, section de la moelle épinière, lésions nerveuses, etc.

Objectifs :

• Identifier les aires cérébrales contrôlant la motricité volontaire et expliquer les techniques d'investigations cérébrales (connaissances).

• Comparer des IRM fonctionnelles (méthodologie).

• Raisonner à partir de documents (méthodologie).

• Utiliser un logicielinformatique (méthodologie).

• Raisonner à partir d'IRM (méthodologie).

• Travailler en autonomie (attitude).

A- Étude de madame X :

Madame X, 67 ans, souffred'une hémiplégie droite (paralysie du côté droit du corps), avec antécédents d'hypertension artérielle et tabagisme. L'objectif est de déterminer si l'hémiplégie résulte d'un AVC ou d'un problème médullaire.

À partir de l'étude rigoureuse des documents 1 à 3, déterminer l'origine de l'hémiplégie de madame X.

Document 1 : Caractéristiques des AVC.

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est la première cause de handicap. 80% sont ischémiques (occlusion d'une artère cérébrale, privation d'oxygène, mort neuronale), avec séquelles irréversibles si nontraité dans les 3 heures. 20% sont hémorragiques (saignement dans le cerveau par rupture d'anévrisme ou d'artère sous hypertension).

Un diagnostic précoce est crucial pour la récupération.

Document 2 : IRM cérébrales.

Comparaison d'IRM cérébrales de sujets sains (M. Z) et de Madame X, notamment à l'aide du logiciel « Eduanatomist ». Identification des aires impliquées dans la motricité etdes zones affectées par l'AVC.

Observations chez un individu sain :

• Le mouvement de la main droite est commandé par une aire cérébrale située dans l'hémisphère cérébral gauche.

• Le mouvement de la maingauche est commandé par une aire cérébrale située dans l'hémisphère cérébral droit.

Cela démontre que le contrôle moteur est controlatéral.

Document 3 : IRM médullaire de madame X.

Les réflexes myotatiques de madame X sont normaux.

Correction cas madame X :

La paralysie peut avoir de nombreuses causes, mais elle résulte d'une altération du cerveau, de la moelle épinière, des nerfs ou des muscles.

Analyse de l'IRM médullaire (doc 3) : La moelle épinière de madame X ne montre pas de différences notables avec celle d'un individu sain. L'origine de la paralysie n'est donc pas médullaire.

Analyse de l'IRM cérébrale (doc 2) : Des tâches noires (lésions cérébrales) sont visibles dans l'hémisphère gauche de madame X. L'aire motrice impliquée dans le mouvement de la main droite est localisée au même niveau que les lésions. L'hémiplégie droite de madame X résulte donc de ces lésions cérébrales (AVC).

Conclusion : Le contrôle moteur assuré par une aire motrice primaire s'effectue sur la partie controlatérale du corps.

Facteurs de risque d'AVC : Âge (calcification des artères), diabète, insuffisance rénale, consommation excessive de sel (hypertension artérielle), obésité, hypercholestérolémie, tabac, stress (formation de plaques d'athérome, AVC ischémique).

B- Étude de monsieur Y :

Monsieur Y, 37 ans, sportif et sans antécédents, souffre d'une paraplégie (paralysie des membresinférieurs). L'objectif est de déterminer si sa paraplégie résulte d'un AVC ou d'un problème médullaire.

À partir des documents 1 à 3, déterminer l'origine de la paraplégie de monsieur Y.

Document 1 : Schémas du rachis humain.

Document 2 : Compte rendu des IRM cérébrales de monsieur Y.

Résultats : Aucune anomalie détectée.

Document 3 : Comparaison d'IRM médullaires d'un patient sain à monsieurY.

Présence d'une masse blanchâtre (tumeur) comprimant la moelle épinière au niveau de la vertèbre D7, interrompant le trajet de la moelle.

Correction cas monsieur Y :

Analyse de l'IRM cérébrale (doc 2) : Pas d'anomalies. La paralysie n'est pas d'origine cérébrale.

Analyse des IRM médullaires (doc 3) : La compression de la moelle épinièrepar une tumeur empêche le passage des messages nerveux moteurs du cerveau aux muscles des jambes (paralysie) et les messages nerveux sensoriels de la partie inférieure du corps au cerveau (perte de sensibilité).

Conclusion : Ce cas illustre le rôle majeur de la moelle épinière dans la motricité volontaire. Une lésion médullaire, même en présence d'aires corticales intactes, peut entraîner une paralysie.

C- Étude de monsieur A :

Monsieur A, suite à un traumatisme crânien, présente des difficultés à désigner des objets dans lechamp visuel gauche et à reconnaître un objet tenu dans la main gauche (yeux fermés).

Déterminer le ou les rôle(s) de la zone ayant subi une lésion chez monsieur A à partir des documents 1 à 3.

Document 1 : Anomalies observées.

• Difficultés à désigner les objets projetés dans le champ visuel gauche (pas de problème dans le champ visuel droit).

• Embarras ou impossibilité de décrire un objet tenu dans la main gauche (pas de difficulté avec la main droite).

Document 2 : IRM cérébrale de monsieur A (lésion).

Document 3 : Coupe transversale légendée d'IRM cérébrale d'une personne saine.

Correction du cas de monsieur A :

La lésion demonsieur A se situe au niveau du corps calleux. Le corps calleux est une structure de substance blanche qui relie les deux hémisphères cérébraux et permet le partage des informations. La symptomatologie s'explique par l'absence de transfert d'informations entre leshémisphères suite à cette lésion.

Conclusion : Il y a une coopération entre les différentes aires cérébrales. Les informations d'une moitié du champ visuel sont traitées par le cortex visuel de l'hémisphère controlatéral. Le corps calleux permet l'intégration totale de ces informations.

Bilan :

• L'exploration du cortex cérébral permet de situer les aires motrices spécialisées à l'origine des mouvements volontaires.

• Les messages nerveux moteurs partent du cerveau et cheminent par des faisceaux de neurones dans la moelle jusqu'aux neurones moteurs.

• Le contrôle moteur assuré par une aire motrice primaire s'effectue sur la partie controlatérale du corps (décussation de la voie pyramidale).

• Les différentes aires cérébrales communiquent entre elles pour réaliser les mouvements.

• Le cortex préfrontal planifie les mouvements, le cortex prémoteur organise les séquences motrices et l'aire motrice primaire exécute les mouvements.

• Le cervelet est le centre de l'équilibre et de la coordination.

• Le thalamus est un relai des informations sensitives et est impliqué dans la motricité, l'éveil et l'attention.

• Le corps calleux relie et coordonne les deux hémisphères cérébraux.

• Des dysfonctionnements (AVC, tumeurs, maladies neuro-dégénératives, infections, sections de la moelle épinière) perturbent les capacités motrices.

B- Le cerveau : un organe complexe.

Le cerveau est composé de près de 100 milliards de cellules.

Composants du cerveau :

Activité 2 : Cerveau, coopération cellulaire et drogue :

Montrer la diversité cellulaire et la communication au sein du cerveau, ainsi que l'impact des substances exogènes.

Document 1 : Observation microscopiqued'encéphale d'agneau.

Description des coupes de substance blanche et grise. Les neurones sont responsables de la transmission du message nerveux.

Document 2 : Action de substances exogènes sur le cerveau (drogues).

Les drogues (ecstasy, cocaïne, cannabis, héroïne) modulent l'activité synaptique en agissant sur les neurotransmetteurs (inhibant, amplifiant ou empêchant leur action). Elles perturbent le système de récompense enaugmentant la libération de dopamine, ce qui génère une addiction.

Document 3 : Tableau comparant les trois grands types de cellules gliales.

Conclusion : Le cerveau est composé de deux grands types de cellules qui coopèrent :

• Neurones : Transmettent le message nerveux via les synapses et les neurotransmetteurs. Les drogues modulent ces transmissions.

• Cellules gliales : Soutiennent les neurones (nutrition, protection, accélération de la conductionnerveuse, rôle immunitaire).

Comment un motoneurone réagit-il lors de la réception d'informations diverses ?

II- Rôle intégrateur des motoneurones médullaires :

Activité 3 : Rôle intégrateur des motoneurones :

Montrer que la réponse enregistrée au niveau d'un muscle dépend des différentes informations reçues par les motoneurones.

Document 1 : Contrôle des motoneurones par les cellules de Renshaw.

• Le réflexe myotatique permet le maintien de la station debout en luttant contre la pesanteur.

• Les cellules de Renshaw (interneurones inhibiteurs) forment une boucle de rétroaction négative qui autorégule l'activitédu motoneurone initial, évitant l'emballement du système.

• La stychnine (inhibiteur compétitif de la glycine sur les cellules de Renshaw) peut, à forte dose, provoquer des spasmes musculaires et convulsions.

Conclusion :Les motoneurones reçoivent à la fois des messages excitateurs (ex. neurones pyramidaux via glutamate) et inhibiteurs (ex. GABA).

Document 2 : Photographie au microscope électronique de milliers de contacts synaptiques sur un neurone.

Document 3 : Document2 p 385.

Conclusion :

• Le corps cellulaire du motoneurone intègre diverses informations pour produire un message moteur unique.

• Chaque fibre musculaire reçoit le message d'un seul motoneurone.

• Il existe des synapses excitatrices et synapses inhibitrices.

• Le neurone réalise une sommation spatiale et temporelle des signaux, ce qui détermine ou non la naissance d'un nouveau message post-synaptique.

• Les fibres nerveuses n'ont pas de capacité d'intégration : présence de potentiels d'action = contraction ; absence = relâchement.

Suite à un AVC, un patient peut récupérer certaines facultés.

Comment a-t-il pu récupérercertaines de ces facultés perdues ?

III- Plasticité cérébrale :

La plasticité cérébrale est à la base des apprentissages moteurs et de la récupération motrice. Elle se caractérise par des remaniements du cortex moteur au cours de lavie (entraînement, apprentissage, développement), entraînant un accroissement de la taille des territoires de l'aire motrice primaire contrôlant les muscles activés.

Effets du vieillissement : Les capacités de plasticité diminuent avec l'âge et le nombre de cellules nerveuses.

Récupération après AVC : Les régions corticales affectées retrouvent progressivement leurs fonctions, et de nouveaux territoires sont recrutés. La plasticité cérébrale est essentielle pour la récupération motrice.

Bilan :

• Le cerveau est composé deneurones et de cellules gliales qui assurent son bon fonctionnement.

• Les aires motrices spécialisées du cortex cérébral sont à l'origine des mouvements volontaires.

• Les motoneurones intègrent diverses informations pour produire un message moteur unique.

• Les dysfonctionnements du système nerveux altèrent le comportement et la santé.

• La plasticité cérébrale permet l'apprentissage et la récupération après une lésion.

• Les drogues peuvent perturber les messages nerveux et provoquer des addictions.

Fiche 2 de révision Bac

De la volonté au mouvement.

Mots-clés (définitions à savoir) :

• Synapse

• Motoneurone

• Aire motrice

• Carte motrice

• Cortex moteur

• Plasticitécérébrale

• Intégration des messages nerveux

• AVC, paralysie

• Synapse excitatrice et inhibitrice

• Addiction

• Cellules gliales

• Astrocytes

• Oligodendrocytes

• Cellules microgliales

Savoir et savoir-faire à maîtriser :

• Savoir recenser, extraire et exploiter des informations pour caractériser les aires motrices cérébrales.

• Savoir montrer qu'une réponse motrice intègre plusieurs informations nerveuses.

• Savoir expliquer les propriétés intégratrices des neurones.

• Recenser et extraire des informations pour mettre en évidence la plasticité cérébrale.

• Mettre en relation les pratiques d'un individu avec la préservation du système nerveux central.

• Comprendre l'effet des drogues sur le fonctionnement cérébral.

• Montrer que la réalisation d'un mouvement nécessite une coopération cellulaire.

Chapitre III : Les muscles et leurs contractions

La réalisation d'un effort physique implique l'intervention des muscles.

I- Comment les muscles permettent-ils la réalisation du mouvement?

TP 4 : Comprendre le fonctionnement du muscle.

Expliquer à différentes échelles comment le muscle, organe contractile, permet le mouvement.

Document 1 : Le muscle : un organe contractile.

Manipulation : Étude de la patte de grenouille.

Observations : Lors de la flexion et de l'extension de l'avant-bras, les muscles se comportent de manière antagoniste. Le biceps et le triceps sont des muscles antagonistes reliés aux os par des tendons.

Document 2 : Les fibres musculaires : cellules spécialisées dans la contraction.

Manipulation : Observation microscopique de fibres musculaires dissociées.

Observations :Les fibres musculaires ont des striations. Elles sont composées de myofibrilles, elles-mêmes constituées de sarcomères. Un sarcomère est l'unité contractile. Les sarcomères sont formés de myofilaments épais de myosine et de myofilaments fins d'actine.

Comparaison au repos et en contraction : Les sarcomères se raccourcissent en état de contraction.

Document 3 : Mécanismes moléculaires de la contraction musculaire.

Expérience : Fibres musculaires macérées dans du glycérol conservent leur capacité à se contracter. L'ajout d'ATP provoque la contraction. Le salyrgan (poison qui hydrolyse l'ATP) bloque la contraction.

Structure del'ATP : L'ATP (Adénosine Tri Phosphate) libère 30.5 KJ par hydrolyse d'une liaison phosphate. En présence de Ca²⁺ et par hydrolyse d'ATP, la myosine change de conformation et se fixe à l'actine.

Conclusion : Les mouvements mobilisent les muscles. La cellule musculaire, spécialisée, se raccourcit grâce à son cytosquelette (actine/myosine). La contraction nécessite des ions calcium et de l'ATP comme source d'énergie.

Le muscle strié est un ensemble de cellules musculaires organisées en faisceaux. Le raccourcissement des muscles permet le mouvement relatif des os auxquels ils sont liés par des tendons.

I- Dégénérescence des cellules musculaires :

Le Téléthon est une initiativepour la recherche contre les maladies rares, notamment la myopathie de Duchenne.

Activité 4 : Myopathie : une dégénérescence musculaire.

Expliquer le type de pathologie qu'est la myopathie de Duchenne, ses manifestations à différentes échelles,et les espoirs de traitement.

Document 1 : Les phénotypes à différentes échelles de la myopathie de Duchenne.

• Caractéristiques : Maladie rare (1 cas sur 3500 naissances), apparition des symptômes vers3 ans. Provoque une faiblesse et atrophie musculaire progressive, affectant les muscles squelettiques et lisses.

• Espérance de vie : Entre 19 et 30 ans, due à la paralysie des muscles respiratoires et cardiaques. Les traitements actuels prolongent la vie sans guérir.

• Dystrophine : Protéine essentielle présente dans les fibres musculaires.

Document 2 : La thérapie génique : un espoir de guérison.

• Chromosome X et DMD : Le gène responsable setrouve sur le bras court du chromosome X (Xp21). Chez les malades, des mutations affectent les exons, réduisant la taille de la dystrophine (normale : 24 hélices).

• La connaissance moléculaire de la physiologie musculaire ouvre des perspectives de traitement par thérapie génique.

Conclusion : Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut dans les interactions entre les protéines membranaires et la matrice extracellulaire (ex. la dystrophine).

Bilan:

Le muscle strié est constitué de cellules musculaires spécialisées. Leur contraction nécessite l'actine, la myosine, les ions calcium et l'ATP. Les myopathies sont liées à des défauts de protéines musculaires.

Chapitre IV : L'origine del'ATP nécessaire aux activités cellulaires

Qu'est-ce que la matière organique ?

La matière organique est la matière fabriquée par les êtres vivants, d'origine carbonée (lipides, glucides, protides, acides nucléiques). Lesêtres hétérotrophes la consomment pour se nourrir.

Caractéristiques communes des cellules : Unité structurale et fonctionnelle du vivant, délimitée par une membrane cytoplasmique. Réalise le métabolisme (anabolisme et catabolisme). L'énergie est stockée sous forme d'ATP.

I- Qu'est-ce que l'ATP ?

L'ATP (Adénosine Tri Phosphate) est une molécule à potentiel énergétique. Par hydrolyse et l'action d'une enzyme (ATPase), elle se transformeen ADP + Pi, libérant 30.5 KJ. Elle est régénérée en permanence par phosphorylation grâce à l'ATP synthétase. Toutes les cellules utilisent l'ATP.

Comment l'ATP est-elle renouvelée ?

Il existe trois voies métaboliques pour le renouvellement de l'ATP au cours d'un effort musculaire :

1. Voie anaérobie (sans O₂) de la phosphocréatine.

2. Métabolisme anaérobie (fermentation lactique).

3. Métabolisme aérobie (respiration cellulaire).

II- La respiration cellulaire :

A- Mise en évidence :

TP 5 : Métabolisme énergétique des cellules eucaryotes :

Les cellules hétérotrophes ont besoin de glucose pour fabriquer de l'énergie par oxydation. Elles consomment du dioxygène et rejettent du dioxyde de carbone et de l'eau : c'est la respiration cellulaire.

1. Équation bilan :

2. Protocole expérimental : Mesure des concentrations en O₂et CO₂ avec des levures affamées en présence puis en absence de glucose.

Observations : Sans glucose, aucune variation d'O₂ et CO₂. Après injection de glucose, la concentration d'O₂ diminue et cellede CO₂ augmente, indiquant la respiration cellulaire.

Conclusion : La respiration cellulaire a lieu en présence de glucose. La première étape, la glycolyse, a lieu dans le cytoplasme :

B- Localisation intracellulaire de la respiration :

Observation de cellules de levure : Comparaison de l'ultrastructure de levures en présence et absence d'O₂ au microscope électronique.

Observations : Les mitochondries sont atrophiées en anaérobiose. Ellessont donc responsables de la respiration cellulaire.

C- La respiration mitochondriale :

TP 6 : Respiration mitochondriale

Objectifs :

• Identifier le carburant utilisé par les mitochondries (connaissances).

• Comprendre etmettre en œuvre une expérience (méthodologie).

• Raisonner à partir des résultats expérimentaux et proposer un schéma bilan fonctionnel (méthodologie).

• Respect du matériel et travail en binôme (attitude).

À partir de l'étude des documents 1 à 3, élaborer un schéma bilan expliquant les étapes permettant d'obtenir des molécules à potentiel énergétique.

Document 1 : Respiration mitochondriale.

Matériel et montage : Chaîne EXAO, mortier réfrigéré pour isoler les mitochondries dechou-fleur, solutions tampon et de pyruvate.

Protocole opératoire : Isolement des mitochondries, puis mesure oxymétrique en présence de glucose, puis de pyruvate.

Observations : L'injection de glucose ne modifie pas la concentration d'O₂. L'injection de pyruvate provoque une diminution de la concentration d'O₂.

Conclusion : Le pyruvate est le carburant utilisé par les mitochondries, pas le glucose directement.

Document 2 : Ultrastructured'une mitochondrie.

Les mitochondries, de forme bâtonnet, ont une membrane externe et une membrane interne plissée (crêtes), entre lesquelles se trouve l'espace intermembranaire. À l'intérieur, la matricecontient des granulations.

Document 3 : Étapes de la respiration cellulaire.

La respiration cellulaire est une chaîne de réactions chimiques catalysées par des enzymes, minéralisant la matière carbonée en CO₂.

Étapes :

1. Glycolyse (cytoplasme) : Glucose transformé en pyruvate. Production de 2 ATP et 2 NADH,H⁺.

2. Cycle de Krebs (matrice mitochondriale) : Décarboxylations oxydatives du pyruvate. Production de 2 ATP, 10 NADH,H⁺ et 6 CO₂.

3. Chaîne respiratoire (crêtes mitochondriales) : Oxydation des NADH,H⁺ par l'O₂. Productiond'une grande quantité d'ATP (32 ATP). L'O₂ est réduit en eau.

III- Production d'énergie en anaérobiose :

TP 7 : Différentes voies métaboliques en fonction du type d'effort :

Objectif :

• Comprendre les mécanismes producteurs d'ATP en anaérobiose (connaissances).

• Raisonner à partir de documents, proposer un protocole expérimental (méthodologie).

• Comparer les fibres musculaires etpratiques sportives (méthodologie).

• Respect du matériel et travail en binôme (attitude).

Montrer la complémentarité entre le métabolisme anaérobie et aérobie et le type de muscle lors d'un effort physique.

Document 1 : Voies anaérobies.

• Fermentation : Privation d'O₂. Mesure des concentrations de gaz et éthanol avec des levures et glucose.

• Type de métabolisme et conditions du milieu : La concentrationde glucose détermine le métabolisme (respiration ou fermentation) et la production d'ATP.

Document 2 : Fibre musculaire et activité sportive.

• Comparaison muscle sprinteur vs marathonien : Desdifférences significatives dans la composition des muscles.

• Comparaison des fibres I et II :

Conclusion : Il existe deuxvoies métaboliques anaérobies :

• Phosphocréatine (anaérobie alactique) : Utilisée lors des premières secondes de l'effort.

• Fermentation lactique (anaérobie lactique) : Utilisée lorsdes premières minutes. Produit 2 ATP.

Les métabolismes dépendent du type d'effort :

• Efforts rapides et intenses : Fibres de type II (blanches rapides) utilisent la fermentation lactique.

• Efforts longs et peu violents : Fibres de type I (rouges lentes) utilisent la respiration cellulaire (production de 36 ATP).

Comment améliorer ses performances physiques ?

IV- Amélioration des performances physiques :

Activité 5 : Améliorer les performances physiques.

Montrer comment les performances physiques peuvent être améliorées naturellement et artificiellement, et leurs conséquences négatives.

Conclusion : L'entraînement induit une plasticité musculaire,modifiant la proportion des fibres I et II et améliorant le métabolisme énergétique des cellules musculaires (augmentation du calibre des fibres, angiogenèse, expression des enzymes). Les produits dopants améliorent artificiellement les performances mais ont des effets secondaires graves (cancers, stérilité, hypertrophies cardiaques, etc.).

Fiche 4 de révision Bac

L'origine de l'ATP nécessaire aux contractions musculaires.

Mots-clés (définitions à savoir) :

• ATP

• Glycolyse

• Cycle de Krebs

• Mitochondries

• Respiration cellulaire

• Fermentations

• Chaîne respiratoire

• Plasticité musculaire

• Fibre de type I et II

• Dopage

Savoir et savoir-faire à maîtriser :

• Savoir mettre en relation la présence d'O₂, de mitochondries et la production d'ATP.

• Savoir mettre en œuvre des expériences mettant en évidence la respiration cellulaire etla fermentation.

• Savoir expliquer l'origine de la fermentation lactique.

• Comparer les rendements de la fermentation à la respiration cellulaire et les lier au type de fibre musculaire et à l'intensité de l'effort.

• Savoir mettre en évidence les structures impliquéesdans la respiration cellulaire et la fermentation.

• Montrer que la contraction musculaire nécessite l'intervention de trois métabolismes.

• Savoir expliquer l'origine de la plasticité musculaire.

Le document 3 p 443 montre que malgré desapports et consommations discontinus, la glycémie (taux de glucose sanguin) oscille autour d'une valeur physiologique de 1 g/L.

Comment expliquer le maintien de la glycémie autour de 1g/L alors que les apports et les consommations en glucosesont discontinus?

La glycémie est un paramètre réglé. Le glucose doit être stocké après un repas et déstocké selon les besoins des cellules.

Chapitre II : La régulation de la glycémie

Le foie semble être un organede stockage et de déstockage du glucose.

I- Les organes cibles de la régulation de la glycémie :

A- Le foie : organe effecteur du glucose.

TP 8 : Expérience historique du foie lavé de Claude Bernard (1855).

Objectifs :

• Montrer le rôle du foie dans le stockage et le déstockage du glucose (connaissances).

• Montrer la forme de stockage et son lieu dans le foie (connaissances).

• Mettre en œuvre des expériences et interpréter les résultats (méthodologie).

• Travailler en binôme et respecter le matériel (attitude).

Protocole :

1. Découper et tester des morceaux de foie frais avec des bandelettes test de glucose.

2. Laver le foie et refaire le test.

3. Attendre 25 minutes, agiter et refaire le test.

Observations : Le foie libère du glucose même après lavage. Le glucose est stocké sous forme de glycogène par glycogénogenèse et restitué par glycogénolyse.

Localisation du glycogène : Frottis de cellules hépatiques révèlent la présence de glycogène par coloration à l'eau iodée.

B-Les organes secondaires :

Le glycogène est aussi stocké dans les muscles. Une expérience sur du blanc de poulet peut le vérifier.

Conclusion : La glycémie est maintenue constante. Le glucose est stocké sous forme de glycogène dans les cellules hépatiqueset musculaires, ou sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux et le foie. Le foie est l'organe tampon principal de la régulation glycémique.

Sur quoi repose la régulation de la glycémie ?

Elle nécessite un système de détection etun système de régulation.

II- Système de détection de la régulation de la glycémie et d'autorégulation :

L'expérience de Minkowski et Von Mehring (1889) sur l'ablation du pancréas chez le chien amontré son double rôle : digestif et de régulation de la glycémie.

TP 9 : Rôles du pancréas dans la régulation de la glycémie et boucle de régulation.

Objectifs :

• Montrer l'importance du pancréas dansla régulation de la glycémie (connaissances).

• Utiliser un microscope optique et décrire des observations (méthodologie).

• Raisonner à partir de documents et élaborer un schéma de synthèse (méthodologie).

• Travailler en binômeet respecter le matériel (attitude).

Comment le pancréas, n'étant ni un organe de stockage ni de libération de glucose, régule-t-il la glycémie ?

À partir de l'étude rigoureuse des documents 1 à3, déterminer les rôles du pancréas et élaborer un schéma bilan fonctionnel de la boucle de régulation.

Document 1 : Observation microscopique d'une coupe d'un pancréas.

Les îlots de Langerhans contiennentdes cellules alpha et bêta.

Document 4 : Autoradiographie de cellule hépatique en présence de glucagon marqué.

Les hormones (insuline et glucagon) se fixent sur des récepteurs membranaires des cellules cibles.

Conclusion : Le pancréas est une glande exocrine (enzymes digestives) et endocrine (hormones : insuline et glucagon).

• L'insuline,produite par les cellules bêta, est libérée en cas d'hyperglycémie. Elle stimule la capture et le stockage du glucose sous forme de glycogène (foie, muscles) et de triglycérides (tissu adipeux, foie) par les cellules cibles(qui expriment des transporteurs GLUT-4).

• Le glucagon, produit par les cellules alpha, est libéré en cas d'hypoglycémie. Il stimule la glycogénolyse hépatique,libérant le glucose dans le sang (via GLUT-2).

Ces deux hormones ont une action antagoniste. Les cellules alpha et bêta sont les capteurs de la glycémie. La glycémie est le système réglé, le pancréas est le système réglant.

Schéma présentant la boucle de régulation de la glycémie :

Hyperglycémie Cellules bêta Insuline Cellules cibles (foie, muscles, adipeux) Diminution glycémie.

Hypoglycémie Cellules alpha Glucagon Cellules hépatiques Augmentation glycémie.

Que se passe-t-il en cas de dysfonctionnement de la régulation de glycémie ?

III- Les diabètes :

Tableau comparatif des deux grands types de diabète :

Fiche 5 de révision Bac

La régulation de la glycémie.

Mots-clés (définitions à savoir):

• Hypoglycémie

• Hyperglycémie

• Glycémie

• Glucagon

• Insuline

• Cellule alpha et bêta des îlots de Langerhans pancréatiques

• Cellules endocrines

• Cellules cibles

• Glycogène

• Glycogénogenèse

• Glycogénolyse

• Diabète de type I et II

Savoir et savoir-faire à maîtriser :

• Savoirmettre en évidence les rôles du pancréas dans la régulation de la glycémie.

• Savoir schématiser la boucle de régulation de la glycémie.

• Comprendre les rôles du pancréas.

• Savoir comparer les diabètes de type Iet de type II.

• Savoir mettre en évidence les rôles du foie dans la régulation de la glycémie.

• Savoir mettre en œuvre une expérience mettant en évidence les rôles du foie.

• Savoir expliquer le rôle de l'insuline et du glucagonau niveau moléculaire.

• Savoir mettre en relation ses connaissances sur la régulation de la glycémie avec la préconisation d'un traitement contre un type de diabète.