Processus inflammatoire et cicatrisation

Le Processus Inflammatoire

Le processus inflammatoire est l'ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un organisme vivant pluricellulaire, par l'agression d'un agent pathogène. C'est un phénomène omnitissulaire se déroulant préférentiellement dans le tissu conjonctif qui normalement tend à limiter et à réparer les effets de l'agression. Il prend fin avec la réparation ou la cicatrisation de la lésion. C’est un processus bienveillant pour le corps qui favorise l’organisation de la défense aux agressions.

Agents Pathogènes

Ils déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires qui vont déclencher l'inflammation.

• Causes physiques: traumatisme, chaleur, froid, rayonnement, courant électrique.

• Causes trophiques: par défaut de vascularisation.

• Causes chimiques: acides, bases.

• Causes biologiques: germes, bactéries, virus, parasites, champignons.

• Conflit immunitaire.

Phases de l'Inflammation

• L'Inflammation Aiguë: phase vasculo-exsudative.

  • Congestion active.

  • Exsudation œdémateuse.

  • Diapédèse leucocytaire.

• L'Inflammation Subaiguë et Chronique: phase cellulaire.

  • Granulome inflammatoire.

  • Cicatrisation.

L'Inflammation Aiguë

1. Congestion Vasculaire Active

Définition: C’est l’augmentation de la quantité de sang circulant dans un tissu.

Mécanismes

Après une vasoconstriction artériolaire très passagère d’origine neurogène, les artérioles se dilatent et tous les sphincters précapillaires se relâchent, ce qui entraîne une inondation de tout le réseau capillaire et veineux. La vasodilatation est proportionnelle à l’intensité de la réaction inflammatoire, dépendant elle-même du degré des lésions qui la déclenchent. L’ouverture des sphincters précapillaires est commandée par un réflexe nerveux axonal puis entretenue par des médiateurs chimiques.

Aspects Anatomopathologiques

• Macroscopie: La congestion active se manifeste par:

  • La rougeur: les viscères congestifs présentent une accentuation du dessin vasculaire à leur surface.

  • L’augmentation de la chaleur locale.

• Microscopie:

  • Les artérioles, les capillaires artériels et les veinules sont dilatés, et la lumière est remplie d’hématies.

  • L’endothélium est hyperplasié, hypertrophié et turgescent.

Congestion active capillaire et œdème interstitiel

2. Exsudation Œdémateuse

Définition: C’est l’issue hors des vaisseaux d’une sérosité infiltrant le tissu conjonctif ou s’accumulant dans une cavité naturelle ou néoformée. L’œdème inflammatoire répond à la définition des exsudats séreux: riche en protéines, en fibrine et en cellules.

Mécanisme

L'augmentation de la perméabilité capillaire est en partie expliquée par les fentes intercellulaires, permettant le passage d’une plus grande quantité de liquide et de substances de poids moléculaire élevé (fibrinogène, albumine, immunoglobulines). Elle est essentiellement le résultat de l’action de l’histamine, de la sérotonine et de la bradykinine.

Aspects Anatomopathologiques / Œdème

• Macroscopie: La tuméfaction tissulaire. À la coupe, il y a un aspect gélatineux du derme d’où s’écoule un liquide séreux. L’œdème peut intéresser divers organes:

  • La peau: signe du godet.

  • Les poumons (ŒAP).

  • Les cavités séreuses (ascite, hydrothorax, etc.).

  L’œdème peut se généraliser, c’est l’anasarque.

• Microscopie: Le liquide d’œdème forme des manchons autour des capillaires. Puis, il y a diffusion dans le tissu conjonctif qui est distendu. Il y a un espace anormal des éléments tissulaires: les éléments figurés sont largement écartés les uns des autres au sein de la substance fondamentale qui est devenue pâle.

Évolution de l'Œdème

• Effets bénéfiques:

  1. Dilution des toxines des germes.

  2. Apport d’anticorps sériques qui atténuent l’effet des germes, les agglutinent et les lysent.

  3. Diffusion de substances favorisant la phagocytose.

  4. Précipitation de fibrine réalisant une barrière entre les territoires sains et lésés.

  5. Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant: la diapédèse leucocytaire.

• Effets néfastes (en raison de son abondance et de son installation brutale):

  1. Apparition de douleur par compression des terminaisons nerveuses.

  2. Engagement des amygdales cérébelleuses en cas d’œdème cérébral.

  3. Dyspnée par œdème de la muqueuse nasale.

  4. Asphyxie par œdème laryngé.

  5. Œdème pulmonaire lésionnel.

La Diapédèse Leucocytaire

Passage actif des leucocytes à travers la paroi vasculaire, guidé par chimiotactisme, en plusieurs étapes:

1. Ralentissement circulatoire.

2. Margination leucocytaire.

3. Adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire.

4. Émission de pseudopodes par les leucocytes.

5. Dépolymérisation-polymérisation de la membrane basale.

6. Traversée des leucocytes par des mouvements amiboïdes:

   • Au début: les polynucléaires.

   • Après: les cellules mononucléées (histiocytes, macrophages, plasmocytes, etc. - phase subaiguë chronique).

Afflux et margination de leucocytes.

Diapédèse leucocytaire.

Médiateurs Chimiques de l'Inflammation Aiguë

• Médiateurs plasmatiques: les kinines, le complément et les facteurs de coagulation.

  1. Les Kinines: dérivent de la prékallikréine activée par le facteur Hageman en kallikréine, qui donne naissance au kininogène puis à la bradykinine. La bradykinine induit la contraction des muscles lisses, la vasodilatation des capillaires (avec augmentation de perméabilité) et la douleur.

  2. Le Système du Complément: comporte deux voies d’activation aboutissant à l’activation du C3. La voie classique active C1, C4, C2 puis C3. La voie alterne de la properdine stimule directement C3. Les sous-produits C3a ont une action chimiotactique, et C3b opsonisent les bactéries et les particules.

  3. Les Protéines de la Coagulation: Les fibrinopeptides augmentent la perméabilité vasculaire et le chimiotactisme. La plasmine digère le fibrinogène et active le facteur Hageman.

• Médiateurs tissulaires: les amines vasoactives, les éléments lysosomaux, les lymphokines.

  1. Les Amines Vasoactives:

     • L’histamine est libérée par les mastocytes (sous l’action des IgE) et par les plaquettes (stimulées par les polynucléaires). Elle a une action transitoire, purement vasomotrice, avec augmentation de la perméabilité.

     • La sérotonine des mastocytes, des plaquettes et des cellules entérochromaffines a les mêmes effets, mais plus prolongés.

  2. Les Lysosomes: peuvent sécréter leur contenu dans le milieu extérieur, libérant des protéines et des enzymes. Les protéines cationiques lèsent les vaisseaux, entraînent la dégranulation des mastocytes, ont un effet chimiotactique, pyrogène et bactéricide. Les protéases acides dégradent la lame basale des vaisseaux.

  3. Les Lymphokines: sont des médiateurs libérés par les lymphocytes stimulés. Certaines agissent sur les macrophages en les empêchant de repartir du foyer inflammatoire. D’autres agissent sur les polynucléaires (facteurs chimiotactiques). D’autres encore, agissent sur les lymphocytes (facteurs agissant sur la production d’anticorps).

  D’autres substances peuvent également intervenir, comme les facteurs pyrogènes endogènes et les facteurs régulant la leucocytose.

3. Conséquences: La Détersion

Elle marque la fin du processus vasculaire. Elle correspond morphologiquement à l’élimination de toutes les substances mortes et étrangères du foyer inflammatoire sous forme de pus. Cette opération est réalisée grâce à la diapédèse et à son prolongement naturel, la phagocytose.

La Détersion et le Pus

Le pus est formé de germes pathogènes plus ou moins détruits, de débris cellulaires, de leucocytes altérés, de liquides exsudés contenant les enzymes lysosomiaux libérés dans la phagocytose.

Le pus peut être bien lié, crémeux, jaune (staphylocoque), vert (pneumocoque), séro-grumeleux (streptocoque), bleu (pyocyanique).

L’évacuation complète du pus est indispensable pour une bonne détersion qui peut être spontanée ou provoquée. En effet, la fistulisation spontanée est souvent insuffisante pour l’évacuation complète. On a alors recours à une évacuation chirurgicale: incision, expression, méchage, drainage, parage en pratique chirurgicale.

Les Étapes de la Phagocytose

1. Adhésion: Adhérence entre la particule à ingérer et la surface de la cellule. Les polynucléaires se déplacent grâce à leurs mouvements amiboïdes (20 microns par minute, soit à peu près 1 mm par heure), facilités par l’œdème qui dissocie les structures conjonctives et par les enzymes protéolytiques. La migration des polynucléaires est spécifique et unidirectionnelle vers une substance chimique ou une particule microbienne.

2. Ingestion: Englobement par deux pseudopodes qui fusionnent, enfermant la particule à phagocyter dans une vacuole: le phagosome. Cette ingestion est favorisée et conditionnée par un phénomène appelé opsonisation. Les particules microbiennes sont recouvertes d'anticorps IgM et IgG1 d'origine plasmatique apportés par l'exsudation qui s'attachent sur les récepteurs spécifiques des polynucléaires et des macrophages par le fragment Fc et également par les fractions C3 et C5 du complément et par la fibronectine.

3. Digestion: Les lysosomes, véritables sacs enzymatiques, s’ouvrent dans le phagosome et l’on assiste à la disparition progressive du corps phagocyté.

L'Inflammation Subaiguë Chronique

C’est la phase cellulaire ou productive de l’inflammation. Cette phase cellulaire s’enchaîne et se superpose en partie avec la phase vasculo-exsudative ou vasculo-sanguine. D’importantes réactions cellulaires vont se manifester avec remaniement intercellulaire (apparition de collagène). Dès que cette phase est bien installée, on parle d’inflammation subaiguë. Divers types de cellules qui apparaissent dans le foyer inflammatoire à des stades variables entrent en jeu. Ces cellules se mobilisent, se métamorphosent, se multiplient. L’ensemble des réactions cellulaires et intercellulaires concourent à la réparation des lésions.

Le Polynucléaire Neutrophile (12 à 20 µ de diamètre)

Produit par la moelle où il est accumulé durant 4 à 5 jours avant de passer dans le sang, puis dans les tissus (durée de vie 2 à 3 jours). Il se caractérise par un noyau segmenté ou multiple, de nombreuses granulations intra-cytoplasmiques (hydrolases++). Après diapédèse, le polynucléaire se mobilise grâce au réseau de fibrine et s’approche des corps microbiens. Dès lors, commence la phagocytose. Elle consiste au captage puis à la digestion des particules étrangères (agents microbiens, débris nécrosés, fibrine, toxines, etc.). Les polynucléaires neutrophiles sont des microphages qui exercent leur action aux dépens des germes vivants et de leurs toxines éventuellement fragilisées par les anticorps appelés opsonines. La digestion est tantôt efficace (mort de germe), tantôt inefficace, le germe pouvant être dès lors véhiculé par le polynucléaire qui sert de vecteur.

Le Polynucléaire Éosinophile

Il est caractérisé par des granules éosinophiles cytoplasmiques. Cellule essentiellement tissulaire, elle se tient électivement au niveau des interfaces avec le milieu extérieur: peau, tube digestif, voies aériennes, voies génito-urinaires. C’est un microphage des complexes Ag-Ac. Il joue un rôle dans les inflammations allergiques.

L'Histiocyte

C’est une cellule provenant en partie du sang (monocytes produits au niveau du foie, de la rate, des ganglions), en partie du conjonctif local (cellules fixées). Ces éléments cellulaires se mobilisent, se multiplient, se métamorphosent en macrophages. Ceux-ci sont généralement assez volumineux (20 à 30 µ), arrondis ou ovalaires, à noyau clair et vésiculeux, parfois encoché, contenant dans leur cytoplasme des inclusions (lysosomes). Leur fonction essentielle est la phagocytose des débris dévitalisés et nécrotiques. La cellule épithélioïde est un macrophage de forme allongée.

Une métamorphose particulière de ces éléments aboutit à la formation de la cellule géante. Elle est de grande taille (≥ 100 µ). Le cytoplasme est parfois abondant, le noyau habituellement multiple (parfois > 100), disposé avec ordre ou sans ordre.

Diverses variétés de cellules géantes sont à connaître, qu’il s’agisse ou non du processus inflammatoire:

• Cellule géante à corps étrangers (cellule géante de Müller) avec les noyaux regroupés au centre du cytoplasme ou dispersés.

• Cellule géante de la tuberculose (cellule géante de Langhans) avec noyaux en couronne périphérique ou en fer à cheval.

• Cellules géantes des inflammations allergiques (cellule géante du nodule d’Aschoff).

• Cellules géantes des processus tumoraux bénins (myéloplaxes) ou malins (cellule de Sternberg).

Cellules géantes

Le Lymphocyte (7 à 9 µ)

Il s’agit d’une cellule ronde, pauvre en cytoplasme qui forme une couronne autour d’un gros noyau basophile, dense. Cellule initialement produite par la moelle osseuse, elle se répartit en deux populations bien distinctes: lymphocytes B et lymphocytes T.

• Les Lymphocytes B: Ils sont le support de l’immunité humorale. De la moelle osseuse, ils vont coloniser la corticale des ganglions lymphatiques, les follicules lymphoïdes de la rate, les muqueuses digestives et respiratoires. Leur durée de vie est brève, mais ils sont renouvelés en permanence. Les lymphocytes B activés se transforment en plasmocytes.

• Les Lymphocytes T: Ils sont le support de l’immunité à médiation cellulaire. De la moelle osseuse, ils vont au thymus où ils sont activés. Ils se multiplient dans le cortex thymique puis gagnent en partie la médullaire thymique et les « zones T » des organes lymphoïdes périphériques. Les lymphocytes T ont une vie longue et circulent en permanence.

Le Plasmocyte (10 à 15 µ)

Il provient de la différenciation des lymphocytes B. Il sécrète des anticorps (immunoglobulines). C’est une cellule ovoïde à noyau excentré, à chromatine disposée en rayon de roue ou en damier. Le cytoplasme abondant comprend deux zones: l’une périnucléaire, claire (golgi++), appelée arcoplasme, l’autre périphérique, basophile (ergastoplasme). Le plasmocyte apparaît au stade tardif de l’inflammation (subaiguë et chronique). Il est abondant dans les inflammations mettant en jeu une hypersensibilité.

Le Fibroblaste

Cette cellule provient des fibrocytes du tissu conjonctif (par dédifférenciation) mais aussi des histiocytes par métamorphose. Elle est allongée, fusiforme, pourvue d’un noyau flexueux et un peu bourgeonnant. Elle synthétise dans son ergastoplasme des protofibrilles de collagène. Elle intervient relativement tard dans le processus inflammatoire, au stade de la réparation.

Le Mastocyte (10 à 15 µ)

C’est une cellule ronde chargée de granulations métachromatiques rencontrées dans les tissus conjonctifs et les zones périvasculaires. Les mastocytes sécrètent l’héparine, l’acide hyaluronique (qui englobe les fibres précollagènes sécrétées par les fibroblastes pour former des fibres collagènes), l’histamine et la sérotonine. Il est à rappeler que les mastocytes et les polynucléaires éosinophiles jouent un rôle dans le stade vasculaire de l’inflammation.

Rôle des Cellules: Reconstruction du Tissu Lésé

La mobilisation, la multiplication et la métamorphose de ces divers éléments cellulaires vont amorcer le temps tissulaire ou stade chronique de l’inflammation. À côté de ces cellules jeunes et actives, on va voir apparaître de nombreux néo-capillaires et néo-lymphatiques qui vont permettre le drainage du foyer inflammatoire. Ce tissu jeune est aussi appelé blastème de régénération ou encore tissu de granulation ou bourgeon charnu qui comble la perte de substance, réalisant la réparation.

Le Granulome Inflammatoire Polymorphe: le Tissu de Granulation ou Bourgeon Charnu

Macroscopiquement, c’est un tissu rougeâtre, granuleux, bourgeonnant, saignant facilement au contact, qui comble par exemple la perte de substance d’une plaie cutanée dont les bords ne sont pas affrontés.

Histologie: Le tissu de granulation

Examiné au cours de son évolution, il révèle plusieurs zones:

1. D’abord superficiellement, formant la croûte externe, une couche fibrino-leucocytaire ayant à son contact des capillaires congestionnés.

2. Dans la zone sous-jacente, il y a de nombreux capillaires disposés en éventail de la profondeur vers la surface. L’endothélium est turgescent. Ils sont emmurés dans un tissu conjonctif très lâche (œdémateux), myxoïde. On y voit des fibroblastes et autour des vaisseaux capillaires nombreux, des lymphocytes et des plasmocytes. On voit également des macrophages, des polynucléaires, des histiocytes, des fibrocytes.

3. Dans la zone plus profonde, la réparation est déjà avancée. Les capillaires sont moins nombreux, plus larges, remplis d’hématies; les fibroblastes sont clairsemés dans une trame fibrillaire collagène abondante.

4. Dans la zone située à la base, entièrement réparée, les vaisseaux sont peu nombreux, de même que les fibroblastes. Le collagène tend à se déposer horizontalement et à se prolonger vers les deux anciennes lèvres de la plaie, avec le tissu conjonctif normal.

Les Résultats de l’Inflammation: La Cicatrisation

La lésion initiale ayant provoqué des destructions tissulaires, il existe différentes possibilités évolutives:

• Soit la restitution intégrale qui suppose la réparation des structures différenciées. Le comblement d’une perte de substance cutanée se fait par prolifération conjonctive à partir de la profondeur, constituant le tissu de granulation dont la pousse s’arrêtera juste en dessous du plan épithélial cutané. C’est à ce moment que la couronne épithéliale périphérique commence à végéter pour recouvrir concentriquement la perte de substance en arrêtant la pousse du granulome.

• Soit la survenue d’une sclérose cicatricielle (sclérose adulte). Elle peut être atrophique s’il y a eu une grosse perte de substance (cicatrices rétractiles), ou bien hypertrophique comme la cicatrice chéloïde (assez fréquente dans la race noire).

Les Résultats de l’Inflammation

S’il y a eu nécrose, on peut voir apparaître des phénomènes de surcharge calcaire, des signes de lipophagie. Il peut y avoir à la longue, amélioration d’une cicatrice fibreuse. On connaît au contraire la possibilité de dégénérescence maligne sur cicatrice. La cicatrisation nécessite 8 à 15 jours selon les dimensions de la plaie. Il existe une cicatrisation de première intention, plus rare, mais plus rapide (≤ 4 à 5 jours). Il y a captation d’emblée des bords de la plaie. La cicatrice est fragile. Les phases morphologiques en sont peu différentes; mais l’absence d’une détersion et de brèche à combler, de glissement épithélial de surface, aboutit à une réparation rapide. La cicatrice y est très réduite (simple bande fibreuse légèrement rétractile).

Perturbation de la Cicatrisation

Le bourgeon charnu exubérant, encore appelé granulome pyogénique ou tumeur framboisiforme ou granulome télangiectasique ou botryomycome, persiste et dépasse le plan de perte de substance; la cicatrisation ne se produit pas.

Pour obtenir une cicatrisation et une réparation épithéliale, il sera nécessaire d’intervenir chirurgicalement pour modeler le blastème et faire éventuellement une greffe dermo-épidermique.

Phase Générale de l’Inflammation

Le processus inflammatoire intéresse aussi l’organisme tout entier. Les réactions inflammatoires générales expriment la mise en jeu des systèmes de défense qui se traduit par:

• La fièvre: Le centre diencéphalique de la température est irrité par des substances pyrogènes (produits de dégradation des protéines du foyer inflammatoire). Il y a élévation de la température. Cette fièvre détruit certains agents pathogènes. Les antipyrétiques entravent le processus inflammatoire et ralentissent les phénomènes de défense.

• L’hyperleucocytose: Il y a une action de facteurs leucopoïétiques (produits de dégradation des protéines) sur la moelle osseuse et le centre diencéphalique et expulsion des leucocytes hors de la moelle osseuse d’où hyperleucocytose, diapédèse.

• L’accélération de la vitesse de sédimentation (V.S.): Il y a modification des protéines sériques et production d’agglutinines qui provoquent une agglutination érythrocytaire.

• Le syndrome d’adaptation de Selye: C’est la somme de toutes les réactions non spécifiques déclenchées par un stress. Le système hypophyso-surrénalien joue un rôle important par:

  • La sécrétion d’hormones phlogistiques.

  • Surtout la sécrétion d’hormones anti-phlogistiques (hydrocortisone, cortisone, ACTH).

  Ces hormones inhibent toutes les réactions inflammatoires, les productions d’anticorps et la cicatrisation. Elles favorisent l’extension des nécroses, l’infection, etc.

Le Processus Inflammatoire : Guide Essentiel

Le processus inflammatoire est une réaction physiologique bienveillante et omnitissulaire déclenchée par un agent pathogène, visant à limiter et réparer les effets de l'agression. Il se termine par la réparation ou la cicatrisation.

I. Agents Pathogènes et Causes de l'Inflammation

Les agents pathogènes déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires et déclenchent l'inflammation :

• Causes physiques : traumatismes, chaleur, froid, rayonnements, courant électrique.

• Causes trophiques : défaut de vascularisation.

• Causes chimiques : acides, bases.

• Causes biologiques : germes (bactéries, virus, parasites, champignons).

• Conflit immunitaire.

II. Les Phases de l'Inflammation

1. Inflammation Aiguë : Phase vasculo-exsudative.

2. Inflammation Subaiguë et Chronique : Phase cellulaire.

III. L'Inflammation Aiguë : Phase Vasculo-exsudative

A. Congestion Vasculaire Active

C'est l'augmentation de la quantité de sang circulant dans un tissu.

• Mécanismes :

  • Vasoconstriction artériolaire transitoire (neurogène) suivie d'une vasodilatation artériolaire et d'un relâchement des sphincters précapillaires.

  • Inondation du réseau capillaire et veineux.

  • La vasodilatation est proportionnelle à l'intensité de la réaction inflammatoire.

  • Commandée par réflexe nerveux axonal, puis entretenue par des médiateurs chimiques.

• Aspects Anatomopathologiques :

  • Macroscopie :

    • Rougeur (accentuation du dessin vasculaire).

    • Augmentation de la chaleur locale.

  • Microscopie :

    • Artérioles, capillaires et veinules dilatés, remplis d'hématies.

    • Endothélium hyperplasié, hypertrophié et turgescent.

B. Exsudation Œdémateuse

C'est l'issue hors des vaisseaux d'une sérosité infiltrant le tissu conjonctif ou s'accumulant. L'œdème inflammatoire est riche en protéines, fibrine et cellules.

• Mécanisme :

  • Augmentation de la perméabilité capillaire via les fentes intercellulaires.

  • Passage de liquide et substances de haut poids moléculaire (fibrinogène, albumine, immunoglobulines).

  • Principaux médiateurs : histamine, sérotonine, bradykinine.

• Aspects Anatomopathologiques / Œdème :

  • Macroscopie :

    • Tuméfaction tissulaire.

    • Aspect gélatineux à la coupe, écoulement de liquide séreux.

    • Peut intéresser peau (signe du godet), poumons (OAP), cavités séreuses (ascite, hydrothorax).

    • Peut se généraliser (anasarque).

  • Microscopie :

    • Liquide d'œdème forme des manchons autour des capillaires.

    • Diffusion dans le tissu conjonctif distendu, créant un espace anormal entre les éléments tissulaires.

  • Évolution :

    • Effets bénéfiques : dilution des toxines, apport d'anticorps, diffusion de substances favorisant la phagocytose, précipitation de fibrine (barrière), ralentissement circulatoire.

    • Effets néfastes (si abondant/brutal) : douleur par compression nerveuse, engagement des amygdales cérébelleuses, dyspnée, asphyxie par œdème laryngé, OAP lésionnel.

C. Diapédèse Leucocytaire

Passage actif des leucocytes à travers la paroi vasculaire, guidé par chimiotactisme.

1. Ralentissement circulatoire.

2. Margination leucocytaire.

3. Adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire.

4. Émission de pseudopodes.

5. Dépolymérisation-polymérisation de la membrane basale.

6. Traversée des leucocytes par mouvements amiboïdes :

   • Initialement : Polynucléaires.

   • Après (phase subaiguë/chronique) : Cellules mononucléées (histiocytes, macrophages, plasmocytes).

D. Médiateurs Chimiques de l'Inflammation Aiguë

• Médiateurs plasmatiques :

  • Kinines : Bradykinine (vasodilatation, augmentation perméabilité, douleur).

  • Système du complément : C3a (chimiotactisme), C3b (opsonisation).

  • Protéines de la coagulation : Fibrinopeptides (perméabilité vasculaire, chimiotactisme), plasmine.

• Médiateurs tissulaires :

  • Amines vasoactives :

    • Histamine (mastocytes, plaquettes) : action transitoire vasodilatatrice, augmente perméabilité.

    • Sérotonine (mastocytes, plaquettes) : effets similaires mais plus prolongés.

  • Éléments lysosomiaux : Protéines cationiques (lèse vaisseaux, chimiotactisme, pyrogène, bactéricide), protéases acides.

  • Lymphokines : Modulent les macrophages, polynucléaires, lymphocytes.

E. La Détersion

Marque la fin du processus vasculaire par l'élimination des substances mortes et étrangères du foyer inflammatoire sous forme de pus. Réalisée par diapédèse et phagocytose.

• Le Pus :

  • Composé de germes détruits, débris cellulaires, leucocytes altérés, liquide exsudé, enzymes lysosomiales.

  • Couleur variable (jaune: staphylocoque, vert: pneumocoque, bleu: pyocyanique).

  • Évacuation complète indispensable (spontanée ou chirurgicale).

• Étapes de la Phagocytose :

  1. Adhésion : entre particule et surface cellulaire. Mouvements amiboïdes des polynucléaires facilités par œdème. Migration chimiotactique.

  2. Ingestion : englobement par pseudopodes formant un phagosome. Favorisée par opsonisation (revêtement des particules par IgM, IgG1, C3, C5, fibronectine).

  3. Digestion : lysosomes fusionnent avec le phagosome, dégradant la particule.

IV. L'Inflammation Subaiguë Chronique : Phase Cellulaire

Cette phase s'enchaîne et se superpose à la phase vasculo-exsudative. Elle implique d'importantes réactions cellulaires et des remaniements intercellulaires (collagène), visant à la réparation.

A. Acteurs Cellulaires Clés

• Polynucléaire Neutrophile (microphage) :

  • Produit par la moelle. Durée de vie courte (2-3 jours dans tissus).

  • Noyau segmenté, granulations hydrolasiques.

  • Phagocytose des germes vivants et toxines.

• Polynucléaire Éosinophile :

  • Granules éosinophiles. Cellule tissulaire (peau, tube digestif, voies aériennes).

  • Microphage des complexes Ag-Ac. Rôle dans les inflammations allergiques.

• Histiocyte (précurseur du macrophage) :

  • Provient des monocytes sanguins et cellules conjonctives locales.

  • Se métamorphosent en macrophages (volumineux, phagocytent débris dévitalisés et nécrotiques).

  • Peut donner la cellule épithélioïde (macrophage allongé).

  • Métamorphose particulière en cellules géantes (Müller, Langhans).

• Lymphocyte (B et T) :

  • Cellule ronde, peu de cytoplasme, gros noyau basophile.

  • Lymphocytes B : immunité humorale, se transforment en plasmocytes.

  • Lymphocytes T : immunité à médiation cellulaire, vie longue.

  • Plasmocyte :

    • Provient de la différenciation des lymphocytes B.

    • Sécrète des anticorps (immunoglobulines).

    • Apparaît tardivement dans l'inflammation (subaiguë et chronique), abondant en cas d'hypersensibilité.

  • Fibroblaste :

    • Provient des fibrocytes (dédifférenciation) ou histiocytes (métamorphose).

    • Synthétise des protofibrilles de collagène.

    • Intervient tardivement, au stade de la réparation.

  • Mastocyte :

    • Cellule ronde avec granulations métachromatiques.

    • Sécrète héparine, acide hyaluronique, histamine, sérotonine.

    • Rôle précoce dans le stade vasculaire de l'inflammation.

  B. Tissu de Granulation (Bourgeon Charnu)

  Tissu jeune, blastème de régénération, qui comble la perte de substance et initie la réparation.

  • Macroscopie : Tissu rougeâtre, granuleux, bourgeonnant, saignant facilement.

  • Histologie : Plusieurs zones en évolution :

    • Superficie : couche fibrino-leucocytaire, capillaires congestionnés.

    • Sous-jacente : nombreux capillaires en éventail, endothélium turgescent, tissu conjonctif lâche, fibroblastes, lymphocytes, plasmocytes, macrophages.

    • Plus profonde : réparation avancée, capillaires moins nombreux mais plus larges, fibroblastes clairsemés, trame fibrillaire collagène abondante.

    • Base : entièrement réparée, peu de vaisseaux et fibroblastes, collagène horizontal.

  V. Les Résultats de l'Inflammation : La Cicatrisation

  • Restitution intégra : Réparation des structures différenciées, comblement de la perte de substance par prolifération conjonctive (tissu de granulation), puis recouvrement épithélial.

  • Sclérose cicatricielle (sclérose adulte) :

    • Peut être atrophique (cicatrices rétractiles).

    • Peut être hypertrophique (chéloïde, fréquente chez la race noire).

  • Conséquences de la nécrose : Surcharge calcaire, lipophagie.

  • Évolution des cicatrices : Amélioration possible, mais risque de dégénérescence maligne.

  • Durée : 8 à 15 jours selon la plaie.

  • Cicatrisation de première intention : plus rare et rapide (≤ 4-5 jours), par affrontement des bords de la plaie, cicatrice très réduite.

  A. Perturbation de la Cicatrisation

  • Bourgeon charnu exubérant (granulome pyogénique, botryomycome) : Le processus inflammatoire persiste, le bourgeonnement dépasse le plan de la perte de substance. Nécessite une intervention chirurgicale.

  VI. Phase Générale de l'Inflammation : Réponses Systémiques

  Le processus inflammatoire engage des réactions systémiques, mettant en jeu les systèmes de défense de l'organisme.

  • La Fièvre :

    • Irritation du centre diencéphalique par substances pyrogènes.

    • Détruit certains agents pathogènes.

    • Attention : les antipyrétiques peuvent entraver le processus et ralentir la défense.

  • L'Hyperleucocytose :

    • Action de facteurs leucopoïétiques sur la moelle osseuse, entraînant une expulsion des leucocytes et diapédèse.

  • L'Accélération de la Vitesse de Sédimentation (VS) :

    • Modification des protéines sériques et production d'agglutinines, provoquant une agglutination érythrocytaire.

  • Le Syndrome d'Adaptation de Selye :

    • Ensemble des réactions non spécifiques au stress.

    • Rôle du système hypophyso-surrénalien par sécrétion d'hormones phlogistiques et anti-phlogistiques (hydrocortisone, cortisone, ACTH).

    • Attention : ces hormones inhibent les réactions inflammatoires, la production d'anticorps et la cicatrisation, favorisant l'extension des nécroses et l'infection.