Physiologie Cardiorespiratoire

PHYSIOLOGIE CARDIORESPIRATOIRE : Les Échanges Gazeux, la Respiration Cellulaire et la Circulation

Ce chapitre explore la physiologie cardiorespiratoire, détaillant les mécanismes d'échanges gazeux, de production d'énergie, de ventilation pulmonaire, de régulation cardiaque et du transport des gaz dans le corps, avec un focus particulier sur l'adaptation à l'exercice physique.

Une Cause des Échanges Gazeux: la Contraction Musculaire

La contraction musculaire est le moteur des échanges gazeux, nécessitant de l'énergie pour fonctionner.

• Énergie et Métabolisme

  • Le muscle a besoin d'énergie (notamment mécanique) pour le mouvement.

  • La théorie des filaments glissants (actine et myosine) explique la contraction.

  • L'ATP (AdénosineTriphosphate) est essentiel pour cette interaction. Sans hydrolyse de l'ATP, il n'y a pas de contraction.

  • Le calcium est crucial pour activer la troponine et basculer la tropomyosine.

  • Le stock d'ATP est limité dans le muscle (5 mmol/kg), car l'ATP est une molécule lourde (507g pour 7,3 kcal).

  • Le glycogène est le principal substrat pour produire de l'ATP, car il est léger (180,158 g) et riche en énergie (285 kcal), mais n'est pas directement utilisable, nécessitant des voies métaboliques.

La Respiration Cellulaire

La respiration cellulaire est le processus par lequel les cellules produisent de l'ATP à partir de substrats énergétiques.

• Elle débute par la transformation du glycogène en glucose-6-phosphate (réaction endoénergétique).

• La glycolyse dans le sarcoplasme dégrade le glucose en pyruvate, produisant 2 molécules d'ATP nettes.

• Le pyruvate a deux devenirs :

  • En conditions anaérobies : transformation en lactate/acide lactique dans le sarcoplasme (décarboxylation oxydative).

  • En conditions aérobies : transformation en Acétyl-CoA dans la mitochondrie menant au cycle de Krebs et à la chaîne respiratoire (phosphorylation oxydative), produisant 36 ATP par molécule de glucose.

• Le quotient respiratoire (QR) indique le type de substrat métabolisé :

  • QR = 1 : seulement du glucose.

  • QR bas (exercice) : lipides sont consommés en premier, puis le sucre (QR élevé).

  • Au repos : QR de 0,85 (lipides et sucres).

• Le dioxygène est nécessaire pour ces voies métaboliques et est fixé à la myoglobine dans la cellule.

Ventilation Pulmonaire

La ventilation pulmonaire assure l'apport en dioxygène à l'organisme.

• Notions de Tension, Pression et Pression Partielle d'un Gaz

  • La tension est une force appliquée en un point.

  • La pression est une force appliquée sur une surface. La pression atmosphérique s'applique sur toutes les surfaces.

  • La pression partielle d'un gaz spécifique (O2, CO2, N2) dépend de sa quantité molaire dans unvolume d'air.

  • La loi de Dalton stipule que la somme des pressions partielles de tous les gaz donne la pression totale. La pression atmosphérique varie selon l'altitude.

  • P(O2) = P(atm) x F(O2) : cette formule régit les échanges gazeux, qui se font des zones de forte P(O2) vers les zones de faible P(O2).

  • La P(O2) diminue si l'air est humide ou chaud.

Les Voies Respiratoires

Elles sont divisées en voies aériennes supérieures et inférieures.

• Voies Aériennes Supérieures (pharynx, larynx, partie supérieure de la trachée)

  • Cavités nasales : poils (filtre), cornets (réchauffent, humidifient et dépoussièrent l'air).

  • Muqueuse respiratoire : glandes à mucus et cellules ciliées piègent les polluants.

  • Pharynx : voie commune pour l'air et le bol alimentaire.

  • Larynx (5 cm) : contient l'épiglotte qui dirige l'air vers la trachée ou le bol alimentaire vers l'œsophage.

  • Trachée (10-12 cm, 2,5 cm de diamètre) : conduit l'air, mobile et flexible, bifurque en T4.

  • Ces voies ont un rôle de convection, conduction et filtration.

• Voies Aériennes Inférieures/Intrathoraciques (trachée, bronches, poumons)

  • Délimitées par le larynx, le diaphragme, les abdominaux, le cœur, le sternum, les côtes et le rachis.

  • Les poumons sont entourés de la plèvre (membrane séreuse à deux feuillets) contenant 10 mL de liquide pleural, avec une pression négative (-3 à -4 mmHg) pour faciliter l'inspiration.

  • Poumons : deux organes, 3 lobes à droite et 2 à gauche.

  • Arbre bronchique (zone de conduction) : des bronches souches aux bronchioles, puis aux alvéoles pulmonaires (zone respiratoire et lieu des échanges gazeux).

Chronologie et Étapes des Échanges Gazeux au Repos

La respiration est un mécanisme acquis, non inné.

• Le volume courant (Vt) est de 500 mL d'air inspiré/expiré à chaque cycle.

• Au repos, la pression alvéolaire P(A) est égale à la pression atmosphérique P(atm), le flux d'air est nul.

• Inspiration :

  • Contraction du diaphragme et des muscles sterno-cléido-mastoïdiens augmente le volume de la cage thoracique.

  • La P(A) et la pression interpleurale diminuent, devenant négatives par rapport à P(atm), permettant l'entrée de l'air.

  • Peu d'air (Vt) est utilisé pour les échanges, la majorité est stockée dans l'espace mort.

• Expiration :

  • Phase passive par relâchement du diaphragme et des muscles, diminuant le volume de la cage thoracique.

  • La pression intra-thoracique et alvéolaire augmentent, devenant supérieures à P(atm), expulsant l'air.

• Ce mécanisme suit la loi de Boyle : P(1) x V(1) = P(2) x V(2).

• L'eupnée est la respiration normale au repos.

Contrôle Nerveux de la Rythmicité

La régulation de la respiration est orchestrée par le système nerveux.

• Le bulbe rachidien commande les muscles inspirateurs via des motoneurones, assurant une activité rythmique. L'excitation des motoneurones est croissante jusqu'à l'atteinte du volume courant.

• Facteurs influençant la P(O2) et la ventilation :

  • Mécanorécepteurs pulmonaires : sensibles à l'étirement/distension, inhibent l'inspiration (empêchent le poumon d'éclater).

  • Récepteurs des agents irritants : signalent l'air pollué, sec ou froid, induisant l'expiration.

  • Récepteurs d'autres organes (muscles, crosse aortique) : mesurent le CO2, influençant la ventilation.

  • Chimiorécepteurs centraux : sensibles à l'augmentation de P(CO2) et d'ions H+ (acidité).

  • Chimiorécepteurs périphériques : sensibles à la diminution de P(O2) et à l'augmentation de P(CO2) et d'ions H+.

Facteurs Chimiques

Les facteurs chimiques régulent activement la respiration.

• Hypercapnie (excès de CO2) et Acidose (excès d'ions H+)

  • La respiration régule la P(CO2) plasmatique pour éviter l'hypercapnie et l'acidose.

  • Leschimiorécepteurs périphériques mesurent la P(CO2) et les H+ (transformés du CO2) et augmentent la ventilation.

  • Le liquide céphalo-rachidien est perméable au CO2, qui forme de l'acide carbonique etdes H+, détectés par les chimiorécepteurs centraux pour augmenter la ventilation.

  • Augmenter la ventilation augmente la P(O2) et diminue la P(CO2).

• Hypoxie (manque d'oxygène)

  • Les chimiorécepteurs périphériques (crosse aortique, glomus carotidien) sont sensibles à la diminution de P(O2).

  • En cas de diminution de P(O2) (normale = 100 mmHg aurepos), ils augmentent la ventilation.

Mécanismes Corticaux

Ces mécanismes impliquent des neurones sympathiques, parasympathiques et orthosympathiques du système nerveux autonome.

Réponses Respiratoires à l'Exercice

L'exercice modifie considérablement la ventilation pulmonaire (Ve).

• Repos : Ve = 5 ou 6 L/min.

• Début d'exercice :

  • Augmentation brutale de Ve due à l'activité corticale et à la régulation proprioceptive.

  • Liée aux catécholamines libérées (stress).

• Pendant l'exercice :

  • Régulation métabolique adapte la ventilation aux besoins en O2.

  • Le seuil ventilatoire marque une rupture de pente entre la consommation d'oxygène et la ventilation, augmentant brutalement la ventilation.

  • La ventilation augmente le débit ventilatoire, mais la P(O2) du sang veineuxpulmonaire reste constante.

• Fin d'exercice : diminution brutale de la ventilation.

• Effort modéré : augmentation de l'amplitude respiratoire (> volume courant), mais pas de la fréquence respiratoire.

• Effortintense : augmentation de l'amplitude et de la fréquence respiratoire.

Volumes, Capacités et Débits : Spirométrie

Ces mesures évaluent la fonction pulmonaire.

• Le volume courant (Vt) est d'environ 0,5 L.

• Le volume de réserve inspiratoire (VRI) est la quantité d'air supplémentaire inspirée après une inspiration normale (adulte : 3000 mL).

• Le volume de réserve expiratoire (VRE)est la quantité d'air expirée en plus de l'expiration normale (1100 mL).

• Le volume résiduel (VR) est l'air restant dans les poumons après une expiration maximale (1200 mL), il ne participe pas aux échanges et maintient l'ouverture des bronches.

• Capacités pulmonaires :

  • Capacité vitale (CV) = VRI + Vt + VRE = 4600 mL.

  • Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) = VR + VRE.

  • Capacité pulmonaire totale (CPT) = somme de tous les volumes.

  • Les hommes ont une CPT plus grande que les femmes.

VEMS, Indice de Tiffeneau, VVM(repos)

• Le VEMS (Volume Expiratoire Maximal par Seconde) mesure la quantité d'air maximale expirée en 1 seconde. Il est utilisé pour diagnostiquer les syndromes obstructifs.

• L'Indice de Tiffeneau= VEMS / CVF (Capacité Vitale Forcée) indique si l'arbre bronchique est sain (BPCO, asthme).

• Le VVM(repos) = VEMS x 35 (ou 40 pour les femmes) est une estimation théorique de la réserve respiratoire au repos.

• Le rapport entre la ventilation maximale à l'exercice et la VVM(repos) détermine si les poumons sont des facteurs bénéfiques ou limitants.

Réserve Inspiratoire et Pression Respiratoire

• La réserve respiratoire à l'effort est 20 à 40% de la réserve ventilatoire maximale. Dépasser cette limite rend les poumons limitants.

• Ventilation pulmonaire (volume total d'air) : Ve = Fr x Vt (6 L/min au repos).

• Le volume alvéolaire (Va) participant aux échanges : Va = Fr x (Vt - Vd) = 4,2 L/min (Vd = espace mort, 150 mL). Seuls 2/3 de l'air participent aux échanges.

Les Voies Aériennes de Convection

De la trachée aux alvéoles, la quantité de cartilage diminue, celle des cellules musculaires lisses augmente et l'air devient plus chaud et humide.

Les Voies Aériennes de Diffusion : Les Alvéoles

Les alvéoles sont le lieu principal des échanges gazeux.

• Dans les alvéoles, l'air chaud et humide diminue significativement la P(O2) (55 mmHg).

• Les alvéoles ont une grande surface d'échange (130-150 m²) et sont entourées de nombreux capillaires.

• Le parenchyme alvéolaire contient :

  • Pneumocytes de type I : participent directement aux échanges.

  • Pneumocytes de type II :sécrètent le surfactant qui maintient les alvéoles ouvertes.

  • Les alvéoles n'ont pas de fibres musculaires pour minimiser l'épaisseur de la membrane.

  • Les macrophages nettoient les déchets et renouvellent le surfactant.

• Échanges pulmonaires : diffusion d'O2 de l'alvéole vers le vaisseau sanguin, et de CO2 du vaisseau sanguin vers l'alvéole.

• VO2 : Transformée Simplifiée de Haldane

  • Volume d'O2 entrant : Vt x Fr x FiO2.

  • Volume d'O2 sortant : Vt x Fr x FeO2.

  • Relation de Haldane : V(O2) = Ve x (FiO2 -FeO2).

  • La VO2 max est la quantité maximale d'O2 utilisée pendant l'exercice, importante pour les activités explosives.

Les Voies Aériennes de Diffusion : Transport et Mouvement des Gaz

• L'O2 traverse plusieurs couches pour atteindre le plasma sanguin : membrane épithéliale (avec surfactant), membrane basale, membrane endothéliale, plasma sanguin.

• Loi de Diffusion de Fick

  • La diffusion (du plus concentré au moins concentré) dépend de la surface d'échange, de la différence de concentration et de la perméabilité/épaisseur de la membrane.

• Loi d'Henry

  • La quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à sa pression partielle.

  • Le CO2 est plus soluble dans le sang que l'O2.

  • L'O2 est peu soluble dans le sang, nécessitant des transporteurs comme l'hémoglobine (qui transporte 4 O2).

  • Une PaO2 de 100 mmHg se maintient grâce à plusieurs systèmes.

  • Le couplage ventilation-perfusion est essentiel pour une oxygénation optimale.

L'Appareil de Circulation : le Compartiment Sanguin

Le sang est le seul tissu conjonctif liquide, avec des caractéristiques spécifiques.

• Volumémie : 5-6L chez l'homme, 4-5L chez la femme.

• pH basique : 7,35 -7,45. Température : 38°C.

• Hémocytoblaste (cellule souche totipotente dans la moelle osseuse) produit toutes les cellules sanguines :

  • Érythrocytes/globules rouges (hématopoïèse).

  • Leucocytes/globules blancs (leucopoïèse).

  • Plaquettes/thrombocytes (thrombopoïèse).

• Facteurs de contrôle (hormones,vitamines, fer) régulent la production des cellules sanguines.

• Composition du sang : 44% érythrocytes, 55% plasma, 1% leucocytes et plaquettes.

• Le taux d'hématocrite est le rapport GR/volume plasmatique.

• Le plasma (90% eau, 8% protéines plasmatiques, +++ substances) maintient la pression oncotique.

L'Appareil de Circulation : le Compartiment Lymphatique

La lymphe joue un rôle important dans l'immunité et la filtration.

• Liquide plasmatique issu du sang et des cellules, circulant dans le système lymphatique (chylifères).

• Jaunâtre/blanchâtre, pH de 7,41.

• Rôles : défense immunitaire (lymphocytes), récupération des lipides (chylomicrons), circulation des cellules cancéreuses (métastases), élimination des déchets.

• Une numération formule sanguine (NFS) évalue la concentration des cellules sanguines, y compris les lymphocytes.

L'Appareil Circulatoire : Transport et Mouvement de l'O2

• La faible solubilité de l'O2 dans le sang rend les érythrocytes et l'hémoglobine essentiels pour son transport.

• L'érythropoïétine (EPO) stimule la production d'érythrocytes (par exemple, en cas d'hémorragie ou d'hypoxie).

• La PaO2 est de 100 mmHg. La concentration artérielle en O2 est de 16-17 mL/100 mL de sang.

• Les érythrocytes sont des disques biconcaves anucléés, transportant les gaz et régulant l'équilibre acido-basique.

• L'hémoglobine (97%de l'érythrocyte) est composée de 4 chaînes protéiques (globine) et 4 hèmes (contenant du fer). Chaque hème fixe un O2.

• Le pouvoir oxyphorique de l'Hb est de 1,34 mLO2/g d'Hb.

• L'hémoglobine n'est jamais complètement saturée en O2 (transporte aussi du CO2, régule le pH).

• La courbe de Barcroft montre la saturation de l'hémoglobine en O2 en fonction dela P(O2).

• La saturation artérielle en O2 (SaO2) (invasive) ou pulsée (SpO2) (non-invasive) est normalement de 98%.

• Le 2,3-DPG (diphosphoglycérate), produit par l'érythrocyte, diminue l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2, facilitant sa libération.

  • Plus de 2,3-DPG = moins d'affinité, plus de libération.

• La température influence l'affinité : T < 37°C > grande affinité, T > 37°C > moins d'affinité. L'échauffement augmente la libération d'O2.

• L'effet Haldane : augmentation de P(CO2) diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2.

• L'effet Bohr : augmentation du CO2 et de l'acidité (diminution du pH) diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2, facilitant sa libération aux tissus.

Inégalité Perfusion/Ventilation Alvéolaire

• L'O2 est transporté selon la loi d'Henry, facilitée par les érythrocytes.

• La régulation de la perfusion alvéolaire est non nerveuse ; la contraction hypoxique augmente le débit sanguin dans les capillaires alvéolaires.

• L'effet de la gravité rend la partie basse des poumons mieux perfusée. L'exercice accroît le débit sanguin dans lapartie haute.

• La petite circulation (cœur droit -> poumons -> cœur gauche) transforme le sang veineux en sang artériel.

• Le débit sanguin des capillaires pulmonaires (10 cL au repos) est continu.

Les différents types de vaisseaux

Artères, veines et capillaires ont des structures et des fonctions adaptées.

• Les vaisseaux sont composés de tissus élastiques, fibreux et musculaires en proportions variées.

• Trois couches (tuniques) : intima (endothélium, sous-endothélium, limitante élastique interne), média (musculeuse lisse), adventice (vasa vasorum, limitante élastique externe).

• Artères : paroi épaisse, diamètre cylindrique, beaucoup d'élastine pourdistension et contraction.

• Artérioles : surtout du muscle.

• Capillaires : un seul tissu (endothélium), très perméables pour les échanges.

• Veines : paroi fine, diamètre aplati, valvules anti-reflux unidirectionnelles.

Effet Windkessel

Mécanisme transformant le débit pulsatile du cœur en débit sanguin continu.

• Systole : le cœur se contracte, la valve aortique s'ouvre, l'aorte se distend et emmagasine le sang et l'énergie.

• Diastole : le cœur se relâche, la valve aortique se ferme, l'aorte retrouve sa forme initiale et restitue le sang stocké, créant un débit continu.

• La pression artérielle diminue progressivement de 120 mmHg à la sortie du cœur à 0 mmHg dans les veines caves.

Le Coeur : Anatomie Fonctionnelle

Organe conique, oblique et doté de quatre cavités.

• Situé dans le médiastin, protégé par le péricarde (anti-friction, -rétention).

• Paroi du cœur : épicarde (externe), myocarde (musculaire), endocarde (interne).

• Quatre cavités : 2atriums (oreillettes) et 2 ventricules (droits et gauches), séparés par des septa.

• Vascularisation : artères coronaires (à partir de l'aorte) et veines coronaires (vers l'atrium droit).

• Le ventricule gauche a un myocarde plus épais en raison d'une plus grande resistance de la grande circulation.

• Valves : atrio-ventriculaires (tricuspide à droite, mitrale à gauche) et ventriculo-artérielles (aortique, sigmoïde pulmonaire) régulent le flux unidirectionnel.

• Le choc de pointe se sent au 4e-5e espace intercostal gauche.

• Le cycle cardiaque décrit les variations de pression et de volume dans les ventricules.

  • Diastole : remplissage (passif + contraction auriculaire), volume télédiastolique (135 mL).

  • Systole : contraction isovolumétrique, éjection du volume systolique (60 mL), volume télésystolique(65 mL).

  • Fraction d'éjection (FE) = Volume d'éjection systolique / Volume télédiastolique (60% au repos).

La Cellule Cardiaque

Les cardiomyocytes sont àl'origine de la contraction.

• Deux types de cellules cardiaques. Structure similaire aux muscles squelettiques striés, mais en série et avec des disques intercalaires.

• Mononucléées, sans régénération (pas d'hyperplasie).

• 1/4 du volume cellulaire est occupé par les mitochondries (fonctionne avec O2).

• La fréquence cardiaque est le nombre de dépolarisations par minute. Mesurée par ECG (électrocardiogramme).

• Électrocardiographie : cellule cardionectrice ou autorythmique

  • Le cœur bat spontanément grâce aux cellules autorythmiques.

  • Le nœud sinusal (pacemaker) produit le signal. Le nœud atrio-ventriculaire le relaie. Le faisceau de His et le réseau de Purkinje dépolarisent les cardiomyocytes.

  • Le potentiel d'action des cellules autorythmiques est auto-entretenu par des courants ioniques (entrée de Na+ par canaux If, Ca2+, sortie de K+). Pas de période réfractaire relative, mais absolue.

  • L'axe électrique du cœur est orienté de droite à gauche, de haut en bas, mesuré par 12 dérivations de l'ECG.

  • Interprétation de l'ECG : Onde P (dépolarisation auriculaire), Complexe QRS (dépolarisation ventriculaire), Onde T (repolarisation ventriculaire).

  • La vitesse de dépolarisation etla fréquence varient selon les structures autorythmiques (sinusal 70-80/min, AV 40-60/min, Purkinje 20-40/min).

• La Cellule Myocardique Contractile

  • Potentiel de repos -90 mV. Dépolarisation par entrée de Na+, plateau par entrée de Ca2+, repolarisation par sortie de K+.

  • Le plateau calcique prolonge la période réfractaire (250 ms), empêchant le tétanos cardiaque.

  • Différences avec le muscle squelettique : durée de dépolarisation plus longue que la force de contraction, évitant la sommation et le tétanos.

• Graphique de l'activité cardiaque (cycle cardiaque)

  • Diastole : quiescence, remplissage passif, contraction auriculaire. Bruit TOC (fermeture valves AV).

  • Systole : contraction isovolumique, éjection. Bruit TAC (fermeture valves aortiques).

Calculs

• Débit cardiaque (Q) = FC x Vs (fréquence cardiaque x volume d'éjection systolique).

• Fraction d'éjection (FE) = Vs / VTD (volume télédiastolique).

Régulationde l'Activité Cardiaque

• Aspects Mécaniques

  • Selon la loi de Starling, la force cardiaque dépend de la précharge (étirement du myocarde avant contraction). Plus le remplissage est grand, plus la force de contraction est élevée.

  • L'effet Treppe : l'augmentation de la FC augmente le Vs jusqu'à 108 bpm.

  • L'effet Woodworth : au-delà de 140 bpm, le Vs diminue car le remplissage est insuffisant.

  • L'augmentation de la FC diminue la durée de la diastole, affectant le remplissage.

• Mécanismes Extrinsèques (nerveux et chimiques)

  • Système nerveux végétatif (SNA) :

    • Parasympathique (nerf vague) : cardio-inhibiteur (diminue FC via nœud sinusal).

    • Orthosympathique/sympathique : cardio-accélérateur (augmente FC, Vs via plusieurs cibles cardiaques).

  • Régulation hormonale : noradrénaline (effet inotrope positif > augmente contractilité et force).

  • Régulation mécanique (cohérence cardiaque) : l'inspiration augmente la FC, l'expirationla diminue.

  • Réflexe de Bainbridge : l'augmentation du volume sanguin dans l'atrium droit accélère la FC.

  • Retour veineux augmenté par l'activité musculaire (pompe musculaire).

• Propriétés Cardiaques, Effets de Régulation et Efférences

  • Fréquence (chronotrope) : régulée par SNA.

  • Contractilité (inotrope) : régulée par catécholamines et SNA sympathique.

  • Vitesse de conduction (dromotrope) : régulée par nerf vague et adrénaline.

  • Excitabilité (bathmotrope) : adrénaline augmente la sensibilité.

La Révolution Cardiaque du Cœur Gauche

Le cœur droit et gauche éjectent le même volume de sang malgré des pressions différentes.

• Le ventricule gauche est plus épais car il doit surmonter une résistance plus élevée (grande circulation) que le ventricule droit (petite circulation).

• Loi de Hagen-Poiseuille : la résistance à l'écoulement dépend de la longueur et du rayon des vaisseaux, ainsi que de la viscosité du sang.

• Les pressions artérielles sont différentes entre la circulation systémique (120/80 mmHg) et pulmonaire (24/8mmHg).

Débit Sanguin dans les Circulations Systémique et Pulmonaire (Qs)

Le débit cardiaque pulsatile doit devenir continu pour irriguer les organes.

• Anatomie fonctionnelle du "retrait élastique progressif" :les tuniques des vaisseaux varient en composition.

• L'effet Windkessel assure la continuité du débit : distension de l'aorte en systole, restitution en diastole.

Pression Artérielle

Mesure non invasive par sphygmomanométrie (bruits de Korotkoff).

• Pression artérielle systolique (PAS) : 120-90 mmHg.

• Pression artérielle diastolique (PAD) : 80-60 mmHg.

• Pression pulsée = PAS - PAD.

• Pression artérielle moyenne = PAS + ⅔ PAD.

• Régulée par le volume sanguin et l'efficacité de la pompe cardiaque.

• Régulation de la pression artérielle :

  • Compensation rénale : barorécepteurs rénaux et SNA augmentent la diurèse et la natriurèse.

  • Compensation cardiovasculaire : étirement des oreillettes sécrète l'ANP (peptide natriurétique auriculaire) > vasodilatation, diminution du débit cardiaque, inhibition du SRAA.

• Autorégulation myogène et contrôle nerveux :

  • Autorégulation myogène : les cellules musculaires lisses des artères se contractent ou se relâchent pour maintenir un flux constant.

  • Contrôle nerveux : le SNA sympathique régule la vasomotricité (vasoconstriction/vasodilatation) des grosses artères et artérioles pour distribuer le sang.

• Régulation du débit sanguin (Qs) : au repos, 1L/min par branche ; à l'exercice, redistribution avec vasoconstriction des muscles inactifs et vasodilatation des actifs. L'irrigation cérébrale reste stable.

Régulation Paracrine(Locale)

Mécanismes locaux assurent l'apport sanguin aux muscles.

• Hyperhémie active : l'augmentation des métabolites vasodilatateurs dans le LEC (liquide interstitiel) augmente le débit sanguin et diminue la résistance.

• Hyperhémie réactionnelle : après une occlusion, l'accumulation de métabolites vasodilatateurs entraîne une vasodilatation massive une fois l'obstruction levée.

• Angiogenèse : l'hormone VEGF, stimulée par l'hypoxie tolérée, augmente le nombre de capillaires pour optimiser les échanges et éliminer les métabolites de fatigue.

Les Résistances à l'Écoulement du Sang sont Localisées au Niveau des Artérioles

Les résistances sont maximales dans les artérioles, puis le débit devient continu dans les capillaires grâce à l'effet Windkessel.

• Propriétés mécaniques des vaisseaux sanguins : loi de Hagen-Poiseuille

  • Débit (Q) = K x (Pa-Pb).K (conductance/résistance) dépend de la longueur, du rayon et de la viscosité du liquide.

• Cas des capillaires sanguins : équation de continuité

  • A(1) x V(1) = A(2) x V(2). Pour maintenir un débit constant malgré un petit diamètre, la vitesse doit être faible.

  • Cela est rendu possible par l'angiogenèse qui augmente la surface totale des capillaires, ce qui diminue la vitesse d'écoulement pour favoriser les échanges.

• Régulation du débit sanguin (Qs) : canaux de la microcirculation

  • Les sphincters précapillaires régulent le passage du sang vers les capillaires.

  • La métartériole, sans sphincter, assure une irrigation minimale et continue.

  • Variation de pression dans les capillaires (plus élevée côté artériel) due à la pression hydrostatique et colloïde osmotique.

Les Échanges Gazeux à l'Étage Musculaire

• Transfert d'O2 de l'érythrocyte vers la cellule, et de CO2 de la cellule vers l'érythrocyte.

• Deux régulateurs de la libération d'O2 : gradient de pression (P(O2) plus faible dans les muscles) et saturation du transporteur (myoglobine saturée rapidement, hémoglobine à P(O2) élevée).

• Consommation musculaire : 4-5 mL d'O2 au repos ; 15 mL d'O2 à l'exercice.

• Principe de Fick : VO2 = consommation d'O2 x débit sanguin.

• Cycle non-respiratoire de l'hémoglobine : optimise l'approvisionnement en O2.

  1. Augmentation du NO (monoxyde d'azote) : vasodilatation des capillaires.

  2. La température : température élevée (38-39°C) diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2. L'échauffement est crucial.

  3. Le 2,3-DPG : en hypoxie, diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2 (déjà vu).

• Effet Bohr : l'augmentation de CO2 et l'acidose (H+)diminuent l'affinité de l'Hb pour l'O2, facilitant sa libération aux muscles actifs.

• Effet Haldane : l'augmentation de la P(CO2) diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2. La P(O2) veineuse est d'environ 40 mmHg, ce qui signifie que les cellules ne consomment pas tout l'O2.

• Loi d'Henry : Le CO2 est plus soluble dans le sang que l'O2.

  • Transport du CO2 : 23% en carbhémoglobine (fixé sur Hb), 7% dissous, 70% en ions bicarbonate (HCO3-).

  • L'effet Hamburger (chlorure-bicarbonate shunt) facilite le transport du CO2 en ions bicarbonate par échange avec le chlore dans l'érythrocyte.