Insuffisance Rénale Aiguë : Causes et Traitement
Kart yokComprend la définition, les causes (pré-rénale, rénale, post-rénale), la physiopathologie et le traitement de l'insuffisance rénale aiguë (IRA). Les causes spécifiques telles que l'hypoperfusion, les toxines, l'obstruction, et les atteintes glomérulaires, tubulaires, interstitielles et vasculaires sont détaillées, tout comme les indications d'hémodialyse.
Insuffisance Rénale Aiguë (IRA) : Aide-mémoire
L'insuffisance rénale aiguë est une baisse brutale de la filtration glomérulaire entraînant une augmentation rapide de l'urée et de la créatininémie, potentiellement accompagnée d'une baisse de la diurèse.
Anatomie et physiologie rénale
Les reins sont des organes rétropéritonéaux, d'environ 12 cm de long et 150 g.
Ils reçoivent 25% du débit cardiaque () – ils sont richement vascularisés.
Chaque rein contient néphrons, l'unité fonctionnelle.
Un néphron est composé d'un glomérule, un tubule et un tube collecteur.
La pression hydrostatique glomérulaire dépend du débit sanguin rénal et des résistances des artérioles afférente et efférente.
Fonctions rénales essentielles
Élimination des déchets du catabolisme ().
Équilibre du milieu intérieur : hydro-électrolytique et acido-basique.
Régulation de la pression artérielle (via le Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone - SRAA).
Métabolisme osseux (via la 1,25(OH)Vit D3).
Production d'hormones.
Estimation de la fonction rénale
Gold standard : ClaiRance de la Créatinine (DFG).
Approximation : calcul du DFG estimé basé sur la créatininémie.
Définition et diagnostic de l'IRA
Augmentation rapide de l'urée et de la créatininémie (valeurs normales quelques semaines auparavant).
Baisse brutale de la filtration glomérulaire .
Variabilité de la diurèse:
Anurie : .
Oligurie : .
Une IRA peut exister avec diurèse conservée
Clinique : signes d’hydratation : TA, FC, Fièvre, Poids et son évolution récente, pli cutané, OMI
Biologie (sanguine et urinaire): urée-créatinine, ionograme-Na,K et Cl, NFS, albumine, protide RA +/- pH
Bandelette urinaire: Sang, Pu, GB, Glc, nitrite, ionogramme, Urée urinaire, Protéinurie, ECBU
CONFIRMER LE CARACTÈRE AIGU : comparer aux valeurs antérieures de créatinine, évaluer la taille des reins à l'imagerie, rechercher anémie ou hypocalcémie.
Signes de gravité : Choc, OAP, hyperkaliémie menaçante, acidose métabolique sévère.
Étiologies de l'IRA : Les 3 catégories
Type d'IRA | Fréquence | Description |
|---|---|---|
Post-rénale (obstructive) | 10% | Obstacle sur les voies excrétrices (haut situé : urètre, vessie ; bas situé : prostate, urètre). |
Pré-rénale (fonctionnelle) | 45% | Hypoperfusion rénale (parenchyme intact). |
Rénale (organique) | 45% | Lésions structurelles du rein. |
IRA Obstructive
Causes :
Haut située (sus-vésical) : Tumeur vésicale, carcinome urothélial, lithiase bilatérale, compression extrinsèque (tumeur pelvienne, fibrose rétropéritonéale).
Bas située (sous-vésical) : Rétention aiguë d'urine, adénome/cancer de la prostate, sténose urétrale.
Traitement : Lever l'obstacle en urgence !
Obstacle sous-vésical : Sondage vésical ou cystocathéter.
Obstacle sus-vésical : Néphrostomie percutanée.
IRA Fonctionnelle
Mécanisme : Diminution du débit sanguin rénal due à une hypovolémie ou une hypotension.
Causes :
Hypovolémie par déshydratation : Pertes rénales (diurétiques, polyurie), pertes extrarénales (hémorragie, vomissements, diarrhées, brûlures).
Hypovolémie par hypotension (sans déshydratation) : Insuffisance cardiaque, cirrhose, choc septique.
Facteurs aggravants :
Médicaments : IEC/SARTANS (dilatation artériole efférente), AINS (vasoconstriction artériole afférente), diurétiques.
Traitement :
Restaurer rapidement une volémie/hémodynamique efficace car risque de lésions rénales secondaires à l’hypoperfusion.
STOPPER les médicaments aggravants (IEC, SARTANS, AINS, diurétiques).
Si hypovolémie réelle : Remplissage (sérum physiologique ou Ringer lactate).
Si hypotension : Traiter la cause (IC, cirrhose, choc) et/ou amines vasopressives.
IRA Organique
1. Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA)
Lésions : Perte de la fonction de réabsorption (urines diluées), obstruction tubulaire par débris cellulaires.
Mécanismes : Ischémie ou toxiques (aminosides, iode, cisplatine, etc.), obstruction tubulaire
Fréquent : 50% des chocs septiques se compliquent de NTA
Réversible : Récupération en quelques jours à 6 semaines.
Traitement : Corriger le facteur déclenchant (arrêt des toxiques, correction hypovolémie), éviter les produits néphrotoxiques, traitement symptomatique (hémodialyse si nécessaire).
2. Néphrites Interstitielles Aigues (NIA)
Mécanisme : Infiltrat de cellules inflammatoires dans l'interstitium (leucocyturie).
Causes : Médicaments +++ (Néphrite immuno-allergique : ATB, AINS), infections, maladies dysimmunitaires.
3. Néphropathies Glomérulaires Aigues
IRA rapidement progressive.
Signes d’atteinte glomérulaires : Surcharge hydrosodée (HTA, OMI), protéinurie/hématurie à la bandelette urinaire.
Signes extra-rénaux possibles : Peau, articulations, neurologique, hématologique, pulmonaire, digestif.
URGENCE !! Biopsie rénale (PBR) +++ indispensable pour le diagnostic et le traitement.
4. Néphropathies Vasculaires Aigues
Petits vaisseaux : IRA en quelques jours, HTA maligne, anémie hémolytique microangiopathique (SHU, MAT post-partum).
Gros vaisseaux :
Thrombose artère rénale : Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires. Bon pronostic si revascularisation < 24h.
Thrombose veine rénale : IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires. Traitement : Anticoagulants, fibrinolytiques, retrait du caillot.
Quand Biopsie Rénale (PBR) : Indications
Syndrome glomérulaire (protéinurie, hématurie avec ou sans IR).
Signes extra-rénaux.
IRA sans cause évidente.
IRA sévère ou dépendance à la dialyse > 6 semaines après une NTA.
Hémodialyse d'Urgence : Indications
Hyperkaliémie menaçante ( élevé avec des signes ECG ou une progression rapide).
Acidose métabolique majeure.
Surcharge hydrosodée sévère avec anurie (risque d'OAP).
Persistance de l'IRA et de ses complications.
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