Insuffisance coronarienne : Causes et prise en charge

Insuffisance Coronarienne

L'insuffisance coronarienne est l'incapacité du système artériel coronaire à adapter son débit aux besoins métaboliques du myocarde, entraînant un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène. Ce déséquilibre peut conduire à l'ischémie, voire à la nécrose (IDM) d'un ou plusieurs territoires myocardiques. Elle est principalement liée à l'athérosclérose coronarienne.

1. Physiologie Cardiaque et Coronarienne

• Anatomie des Artères Coronaires:

  • Elles naissent au-dessus de l'orifice valvulaire aortique (sinus de Valsalva).

  • Coronaire droite: Sillon auriculoventriculaire droit, puis se divise en artère interventriculaire postérieure et rétroventriculaire.

  • Coronaire gauche: Troncs coronaires qui se subdivisent rapidement en artère interventriculaire antérieure et artère circonflexe.

• Cheminement des Artères Coronaires:

  • Initialement épicardique (surface du cœur), puis donnent des branches perpendiculaires irrigant les couches sous-épicardiques et sous-endocardiques.

• Structure des Artères Coronaires: Composées de trois tuniques:

  • Intima: En contact avec le sang.

  • Media: Riche en cellules musculaires lisses, assure la vasomotricité.

  • Adventice: Maintient l'artère à la surface du cœur.

• Équilibre Apports/Besoins en O du Myocarde:

  • Apports en O:

    • Pression de perfusion (principalement en diastole).

    • Résistances de l'arbre artériel coronaire (intégrité, tonus vasomoteur).

    • Capacité d'extraction de l'O.

  • Besoins en O:

    • Fréquence cardiaque.

    • Contractilité myocardique.

    • Tension pariétale (pré-charge et post-charge).

• Spécificité de la Perfusion sous-endocardique:

  • La perfusion coronaire a lieu principalement en diastole.

  • Les couches sous-endocardiques sont particulièrement sensibles à l'hypoxémie car la pression de perfusion y est plus faible, soumise à la pression du sang dans la cavité cardiaque.

2. Physiopathologie de l'Insuffisance Coronarienne

• Cause principale: L'athérosclérose coronarienne.

• Autres causes:

  • Organiques: sténoses coronaires (inflammatoires, malformations), dissection coronarienne, embolie coronaire, spasme coronarien.

  • Fonctionnelles: anémie sévère, tachycardie, obstacle à l'éjection ventriculaire, insuffisance valvulaire aortique, trouble de l'extraction de l'oxygène.

• L'Athérosclérose Coronarienne:

  • Maladie cardiovasculaire majeure, cause significative de mortalité.

  • Formation de la plaque d'athérosclérose dans l'intima: noyau lipidique entouré d'une chape fibreuse riche en collagène.

  • Touche les artères de gros et moyen calibre (coronaires, cérébrales, aorte, artères splanchniques, MI).

• Facteurs de Risque Coronarien:

  • Âge: > 50 ans (homme), > 60 ans (femme).

  • Antécédents familiaux: maladie cardiovasculaire précoce (< 55 ans père/frère, < 65 ans mère/sœur, AVC avant 45 ans).

  • HTA: PA > 140/90 mmHg.

  • Cholestérol: HDL < 0,4 g/L (facteur protecteur si > 0,60 g/L), LDL élevé (> 1,60 g/L).

  • Diabète: glycémie > 7 mmol/L ou 1,26 g/L.

  • Tabagisme: actif ou < 3 ans d'arrêt.

  • Obésité abdominale ou IMC > 30.

  • Sédentarité.

• Évolution de la Plaque d'Athérome:

  • Longtemps latente si endothélium sain et sténose < 60-75%.

  • Devient symptomatique lorsque le déséquilibre besoins/apports en O est rompu.

3. Aspects de l'Insuffisance Coronarienne

3.1. Insuffisance Coronarienne Stable

• La plaque athéromateuse est recouverte d'un endothélium intact.

• Manifestations fonctionnelles (ischémie myocardique) surviennent lors d'un déséquilibre besoins/apports en O (sténose sévère > 75%, spasme, besoins importants à l'effort).

• Succession des perturbations lors de l'ischémie:

  1. Perturbations paracliniques.

  2. Anomalies biochimiques.

  3. Anomalies de la cinétique du cœur.

  4. Anomalies de l'ECG.

  5. Signe clinique: crise d'angine de poitrine (angor) après 30 sec - 1 min.

• L'ischémie est transitoire et réversible, sans nécrose cellulaire ni IDM si les besoins en O diminuent.

3.1.1. Ischémie Myocardique Silencieuse (IMS)

• Aucun symptôme, mais présence de facteurs de risque.

• Aggrave le pronostic et doit être recherchée chez les sujets à risque (diabétiques notamment).

• Survient souvent le matin.

• Prise en charge similaire à l'insuffisance coronarienne symptomatique.

3.1.2. Angine de Poitrine Stable (Angor Stable)

• Manifestation clinique initiale dans 50% des cas.

• Apparaît le plus souvent à l'effort.

• Caractéristiques typiques de l'angor d'effort:

  • Topographie: Rétrosternale, verticale ou horizontale.

  • Irradiations: Mâchoires, épaules, dos (entre les omoplates), bras (face interne), poignets.

  • Douleur: Constrictive (sensation d'étau).

  • Disparition: Après l'arrêt de l'effort, en 2-3 minutes.

  • Symptômes associés: Rarement, mais angoisse de mort.

• Formes atypiques:

  • Surviennent en dehors de l'effort (spasme associé).

  • Topographies atypiques (douleur restreinte aux irradiations).

  • Douleurs non constrictives (crampes, brûlures).

• Douleurs thoraciques non angineuses:

  • Ostéo-articulaires.

  • Œsophagiennes (confusion possible).

  • Hépatalgie (hypocondre droit).

  • Névralgie cervico-brachiale.

  • Périarthrite scapulo-humérale (majorée par les mouvements du bras).

3.1.3. Bilan Pré-thérapeutique de l'Insuffisance Coronarienne Stable

• Affirmer l'ischémie myocardique:

  • Épreuve d'effort.

  • Échocardiographie de stress.

  • Holter ECG.

• Inventaire des facteurs de risque modifiables et comorbidités:

  • Interrogatoire et examen clinique.

  • Biologie.

• Rechercher d'autres localisations de la maladie athéroscléreuse:

  • Écho-doppler artériels périphériques (carotides, aorte abdominale, MI).

• Évaluer la fonction ventriculaire gauche:

  • Échocardiographie.

  • Ventriculographie isotopique.

• Visualiser le réseau coronarien:

  • Coronarographie (si revascularisation envisagée, attention aux poly-artériels, diabétiques, insuffisants rénaux).

  • Coro-scanner.

3.1.4. Évolution de l'Insuffisance Coronarienne Stable

• Stabilisation sous traitement.

• Aggravation possible (traitement inadapté/non respecté) pouvant mener à:

  • Syndrome coronarien aigu (angor instable ou IDM).

  • Mort subite (troubles du rythme ou de la conduction).

  • Cardiomyopathie dilatée ischémique (hypoperfusion chronique).

3.1.5. Stratégies Thérapeutiques (IMS et Angor Stable)

• Objectifs: Soulager les symptômes, améliorer la qualité de vie, prévenir l'IDM, réduire la mortalité.

• Trinitrine sublinguale:

  • À avoir constamment sur soi (pilule à croquer, spray).

  • Action: Dilatation des coronaires, réduction du retour veineux (diminution des besoins en O).

  • Utilisation: Voie sublinguale, action en < 2 minutes. Si inefficace après 3-4 minutes, répéter. Si toujours inefficace après 10-15 minutes, appeler le 15.

  • Effets secondaires: Hypotension (prendre assis), céphalées.

• Modifications du mode de vie:

  • Sevrage tabagique.

  • Normalisation du poids (IMC < 25).

  • Activité physique régulière.

  • Alimentation équilibrée (fruits, légumes).

• Médicaments de l'insuffisance coronarienne stable (Traitement BASIC):

  • Anti-thrombotiques: Aspirine (75-160 mg/j), Clopidogrel (75 mg/j), AVK (plus rarement).

  • Statines: Diminuent la cholestérolémie (LDL < 1 g/L), stabilisent la plaque, propriétés anti-inflammatoires. Ex: Simvastatine, Pravastatine, Atorvastatine, Rosuvastatine, Fluvastatine.

  • Bêta-bloquants: Réduisent les besoins en O myocardique (diminuent FC et contractilité), anti-arythmiques. Posologie pour FC < 60/min au repos. Ex: Propranolol, Acébutolol, Bisoprolol, Aténolol, Métoprolol, Névibolol.

  • Ivabradine: Réduit les besoins en O par effet bradycardisant exclusif sur le nœud sinusal (5-7,5 mg x2/j). Alternative ou complément aux bêta-bloquants.

  • Inhibiteurs calciques "bradycardisants": Réduisent besoins en O (diminuent FC, contractilité, tension pariétale), luttent contre le spasme. Ex: Vérapamil (120-360 mg/j), Diltiazem (180-360 mg/j).

  • Inhibiteurs calciques "non bradycardisants": Réduisent besoins en O (tension pariétale), luttent contre le spasme. Peuvent accélérer la FC, donc à associer à un bêta-bloquant ou Ivabradine. Ex: Nifédipine, Amlodipine, Félodipine, Lercanidipine.

  • Dérivés nitrés retard et apparentés: Réduisent besoins en O (diminuent pré-charge), luttent contre le spasme. Ex: Trinitrine retard (per os, percutanée), Molsidomine, Nicorandil.

  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC): Réduisent l'évolution de la maladie athéromateuse. Ex: Périndopril, Ramipril.

  • Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2): En cas d'intolérance aux IEC. Ex: Valsartan.

• Revascularisation coronarienne: Proposée si douleurs malgré traitement optimal.

  • Angioplastie endo-coronaire: Ballon avec pose de stent.

  • Pontage aorto-coronarien: Utilisation d'artères (mammaire interne) ou de veines saphènes.

• Spécificités des stents:

  • Simple dilatation: Risque de resténose élevé (3-6 mois).

  • Stent "nu": Réduit resténose à 20%, nécessite bithérapie anti-agrégante pendant un mois.

  • Stent "actif": Réduit resténose à < 5%, nécessite bithérapie anti-agrégante pendant plusieurs mois, voire définitivement.

3.2. Syndromes Coronariens Aigus (SCA) ou Insuffisance Coronarienne "Instable"

• Déstabilisation quand la plaque d'athérosclérose s'ulcère, entraînant une thrombose endo-luminale (agrégation plaquettaire).

• Les plaques "vulnérables" sont souvent jeunes, peu sténosantes, avec un grand noyau lipidique et une fine chape fibreuse (fragilité due à l'inflammation et aux macrophages).

• La thrombose est le déterminant clé du SCA.

• Mode de présentation:

  • Angor d'effort aggravé.

  • Angor spontané, prolongé (> 15 min), résistant à la trinitrine: Urgence extrême (œdème aigu du poumon, IDM, mort subite, syncope, arythmies ventriculaires) car cela peut entraîner une fibrillation ventriculaire (15-20% des IDM décèdent dans la première heure).

• Diagnostic ECG:

  • Sus-décalage ST: Thrombose coronarienne totalement occlusive (urgence majeure).

  • SCA sans sus-ST (sous-décalage): Thrombose coronarienne non occlusive (urgence moins immédiate mais nécessitant une prise en charge rapide).

  • ECG normal initialement: Ne pas exclure, répéter ECG et doser la troponine.

• Localisation de l'IDM par ECG: L'ECG permet de localiser l'artère coronaire touchée (ex: paroi antérieure/latérale si artère interventriculaire antérieure ou tronc gauce, paroi inférieure si coronaire droite).

• Stratégies Thérapeutiques d'urgence (médecin généraliste puis UMH):

  • Appel au 15, préciser l'heure de début des symptômes.

  • Test à la TNT sublinguale.

  • Calmer la douleur avec opiacés (morphine).

  • Aspirine IV 250 mg.

  • Rechercher des facteurs de gravité (PAS < 110, râles, signes de choc).

  • ECG 12 + 6 dérivations.

  • UMH: Voie veineuse, monitorage ECG, défibrillation, prélèvements sanguins, oxygénothérapie si besoin.

• Prise en charge selon le type de SCA:

  • SCA avec sus-ST: Reperfusion rapide.

    • Thrombolyse pharmacologique (si loin d'un centre spécialisé, puis angioplastie de sauvetage).

    • Angioplastie primaire (centre spécialisé).

  • SCA sans sus-ST: Traitement médical initial (héparine de bas PM, bêta-bloquants, statines, IEC). Coronarographie si instabilité persistante.

4. Explorations Complémentaires dans l'Insuffisance Coronarienne

4.1. Explorations fonctionnelles

• Dépister les conséquences de l'ischémie myocardique avant les complications.

• Au repos:

  • ECG de repos: Souvent normal, n'exclut pas une atteinte. Anomalies de repolarisation si problème.

  • Holter ECG: Enregistrement prolongé pour détecter l'ischémie au quotidien.

  • Écho-doppler cardiaque: Analyse fonction systolique et diastolique. Normalité n'exclut pas le diagnostic.

• À l'effort ou sous stress pharmacologique:

  • Épreuve d'effort sur bicyclette ergométrique: Recherche de sous-décalage du segment ST (avec ou sans douleur). Non réalisable chez certains patients.

  • Scintigraphie myocardique de stress (effort ou dipyridamole/adénosine): Injection d'un traceur qui se fixe moins dans les zones mal vascularisées.

  • Échocardiographie de stress (effort ou dobutamine): Recherche d'anomalies de contractilité et de relaxation en cas de défaut de perfusion.

4.2. Imagerie du Réseau Coronarien

• Déterminer l'artère concernée et le degré de sténose.

• Scanner coronarien (Coro-scan):

  • Non invasif (injection de contraste IV).

  • Reconstitution du réseau coronarien pour visualiser les rétrécissements.

  • Ne permet pas d'agir, souvent suivi d'une coronarographie si forte suspicion.

• Coronarographie:

  • Technique de référence, invasive (cathétérisation fémorale, radiale, humérale).

  • Injection de contraste direct dans les coronaires pour visualiser les sténoses.

  • Permet une revascularisation simultanée par angioplastie (ballonnet, stent).

• Écho endo-coronaire:

  • Utilisée pendant la coronarographie.

  • Visualise la structure de la plaque athéromateuse (chape fibreuse, noyau lipidique).

4.3. Marqueurs Biologiques

• Détecter la nécrose cellulaire en cas d'ischémie prolongée.

• Troponines:

  • Marqueurs de nécrose myocardique. Normalement très bas dans le sang.

  • Élévation 2 heures après la lyse cellulaire, persistance plusieurs jours.

  • Quantité de troponine reflète la quantité de cellules nécrosées.

  • Non spécifiques de la pathologie coronarienne (aussi myocardite, traumatisme cardiaque), d'où l'importance du contexte clinique et de l'ECG.

• Marqueurs d'ischémie (ex: IMA - Ischemia Modified Albumin):

  • Apparaît en cas d'ischémie, avant la nécrose.

  • Potentielle valeur prédictive négative, mais nécessite validation.

Points Clés

• L'insuffisance coronarienne est un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde, majoritairement causé par l'athérosclérose.

• Elle peut être stable (angor d'effort, ischémie silencieuse) ou instable (syndrome coronarien aigu, IDM).

• La trinitrine sublinguale est un traitement d'urgence de l'angor stable.

• Le traitement BASIC (Bêta-bloquant, Anti-agrégant, Statines, IEC, Correction facteurs de risque) est essentiel en cas d'insuffisance coronarienne stable.

• La coronarographie est la technique de référence pour visualiser les artères coronaires et permettre une revascularisation par angioplastie.

• En cas de sus-décalage ST (SCA), une reperfusion urgente (thrombolyse ou angioplastie) est vitale.

• Les troponines sont des marqueurs de nécrose myocardique, importants pour le diagnostic des SCA, mais à interpréter dans le contexte clinique et ECG.