Conduites Addictives : Critères, Prise en Charge

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Ce document détaille les critères diagnostiques, les étapes du changement, les prises en charge thérapeutiques et les stratégies médicamenteuses pour les addictions à l'alcool, au tabac, aux opiacés, à la cocaïne et au cannabis, ainsi que leurs conséquences.

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Soru
Quelle est l'origine étymologique du mot addiction ?
Yanıt
Du latin ad dictus, signifiant une personne devenue esclave en raison d'une dette impossible à payer, symbolisant une perte de liberté.
Soru
L'addiction est-elle un manque de volonté ?
Yanıt
Non, c'est une pathologie cérébrale favorisée par des vulnérabilités endogènes et exogènes, avec des dysfonctionnements neurobiologiques observables.
Soru
Quel est le principal signe clinique de la perte de contrôle dans l'usage d'une substance ?
Yanıt
L'incapacité de respecter les limites de consommation que l'on s'était fixées, tant en quantité qu'en durée.
Soru
Quelle est l'héritabilité estimée pour les conduites addictives ?
Yanıt
Les facteurs génétiques comptent pour environ 50% de la vulnérabilité aux addictions.
Soru
Comment la sévérité d'un trouble de l'usage est-elle classifiée ?
Yanıt
Léger : 2-3 critères, Modéré : 4-5 critères, Sévère : 6 critères ou plus sur 11.
Soru
Quelle approche de soins est préconisée pour une addiction ?
Yanıt
Une prise en charge multimodale : médicamenteuse, psychothérapeutique (individuelle/collective), et sociale/éducative.
Soru
Quel est le but de l'entretien motivationnel ?
Yanıt
Explorer et faire émerger les raisons de changer qui sont propres au patient, afin d'augmenter sa motivation intrinsèque.
Soru
Qu'est-ce que le réflexe correcteur en addictologie ?
Yanıt
La tendance du soignant à argumenter en faveur du changement, provoquant une contre-argumentation du patient pour préserver son autonomie.
Soru
Quel est le principe de la Réduction des Risques (RdR) ?
Yanıt
Diminuer les conséquences négatives liées à la consommation de substances, sans viser obligatoirement l'abstinence immédiate.
Soru
Qu'est-ce qu'une Alcoolisation Paroxystique Importante (API) ?
Yanıt
Aussi appelée binge drinking, c'est une consommation ponctuelle massive d'alcool entraînant une ivresse rapide.
Soru
Quels sont les repères de consommation d'alcool à moindre risque ?
Yanıt
Maximum 10 verres par semaine, pas plus de 2 verres par jour, et avoir des jours sans consommation.
Soru
Que mesure le score CIWA-Ar ?
Yanıt
Il évalue la sévérité du syndrome de sevrage à l'alcool. Un score ≥ 8 indique la nécessité d'un traitement pharmacologique.
Soru
Quelle vitamine prévient l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke ?
Yanıt
La Thiamine (vitamine B1), à administrer systématiquement lors d'un sevrage alcoolique, avant toute perfusion de sérum glucosé.
Soru
Quel est le traitement de référence du syndrome de sevrage en alcool ?
Yanıt
Les benzodiazépines (ex: Diazépam) sont utilisées pour prévenir les complications graves comme le delirium tremens et les convulsions.
Soru
Citez un médicament pour maintenir l'abstinence à l'alcool.
Yanıt
L'Acamprosate (Aotal®) ou la Naltrexone (Revia®) sont utilisés pour réduire l'envie de consommer après le sevrage.
Soru
Quelle est la mortalité liée au tabac ?
Yanıt
Le tabac est responsable d'un décès sur deux chez les fumeurs, étant la première cause de mortalité évitable en France.
Soru
Qu'est-ce que le phénomène d'autotitration chez le fumeur ?
Yanıt
Le fumeur adapte sa manière de fumer (inhalation plus profonde) pour maintenir un certain taux de nicotine, même en réduisant le nombre de cigarettes.
Soru
Que mesure le questionnaire de Fagerström ?
Yanıt
Il évalue le niveau de dépendance physique à la nicotine. Un score de 7 à 10 indique une forte dépendance.
Soru
Quels sont les traitements de première intention pour l'arrêt du tabac ?
Yanıt
Les Traitements de Substitution Nicotinique (TSN) sous forme de patchs, gommes, etc., doublent les chances d'arrêt.
Soru
Quel est le mécanisme d'action de la Varénicline (Champix®) ?
Yanıt
C'est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques qui soulage les symptômes de manque et réduit le plaisir de fumer.
Soru
Quels sont les 3 signes d'un surdosage en opiacés ?
Yanıt
Un myosis (pupilles contractées), une bradypnée (dépression respiratoire), et une somnolence pouvant aller jusqu'au coma.
Soru
Quel est l'antidote en cas de surdosage aux opiacés ?
Yanıt
La Naloxone (Narcan®) est un antagoniste opiacé qui inverse rapidement les effets d'une overdose, notamment la dépression respiratoire.
Soru
Citez deux médicaments de substitution aux opiacés (TSO).
Yanıt
La Méthadone et la Buprénorphine (Subutex®) sont les traitements principaux pour gérer la dépendance aux opiacés.
Soru
Quel est le principal mécanisme d'action de la cocaïne ?
Yanıt
Elle bloque la recapture de la dopamine dans la fente synaptique, provoquant une hyperstimulation des voies dopaminergiques et une euphorie intense.
Soru
Quel est le risque cardiovasculaire majeur de la cocaïne ?
Yanıt
L'infarctus du myocarde, même chez les sujets jeunes. La cocaïne provoque des spasmes des artères coronaires et augmente le risque de caillots.
Soru
Existe-t-il un traitement de substitution pour la cocaïne ?
Yanıt
Non, il n'existe actuellement aucun traitement de substitution validé. La prise en charge repose sur une approche multimodale (TCC, EM).
Soru
Quel est le principal composé psychoactif du cannabis ?
Yanıt
Le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC), un agoniste des récepteurs cannabinoïdes (CB1) dans le cerveau.
Soru
Qu'est-ce que le syndrome amotivationnel lié au cannabis ?
Yanıt
Un état caractérisé par une apathie, un déficit de l'activité, des difficultés de concentration et un rétrécissement de la vie relationnelle.
Soru
Quel est le lien entre cannabis et schizophrénie ?
Yanıt
La consommation de cannabis, surtout à l'adolescence, augmente de manière dose-dépendante le risque de développer une psychose comme la schizophrénie.
Soru
Que dépiste le test CAST (Cannabis Abuse Screening Test) ?
Yanıt
Il permet de repérer un usage à risque ou une possible dépendance au cannabis. Deux réponses positives ou plus suggèrent un usage problématique.

DÉFINITIONS ET DONNÉES GÉNÉRALES SUR LES CONDUITES ADDICTIVES

Les addictions : un enjeu majeur de Santé publique

  • 1ère cause de mortalité évitable (ANM, 2017) et 1ère cause d’hospitalisation (Mirjello et al., 2015).

  • Alcool: 200 pathologies, 50% des tentatives de suicide, AVP, agressions.

  • Benzodiazépines: chutes, accidents, suicide, troubles cognitifs, cancers.

  • Tabac: 1er facteur de risque de cancer et cardiovasculaire, dépression, suicide.

  • Cannabis: 1 joint = 15 cigarettes, schizophrénie, dépression, suicide.

Qu'est-ce qu'une addiction ?

  • Du latin addictus = « adonné à... » -> perte d'indépendance et de liberté.

  • Ce n'est pas un problème de manque de volonté ni une déviance morale.

  • C'est une pathologie favorisée par des vulnérabilités:

    • Endogènes: génétique, traumatismes précoces, personnalité.

    • Exogènes: inégalités sociales, événements de vie négatifs (y compris professionnels).

  • Il existe des dysfonctionnements neurobiologiques observables.

Vulnérabilité aux conduites addictives

  • Facteurs génétiques (héritabilité ≈ 50%).

  • Traumatismes précoces de l'enfance.

  • Âge d'expérimentation.

  • Dimensions de personnalité (ex: recherche de sensations, névrosisme).

  • Facteurs de risque environnementaux: événements de vie stressants, vie professionnelle.

  • Inégalités sociales: comorbidités somatiques, troubles psychiatriques co-occurrents, co-addictions.

  • Le genre, l'âge, l'éducation, la catégorie professionnelle, les revenus, le statut marital sont des facteurs d'influence.

Dépendance à une substance

  • Pas de pertinence du concept drogue dure/drogue douce.

  • Ce qui importe : la perte de contrôle dans l'usage d'une substance.

  • Le trouble addictif évolue de manière autonome.

  • Le déni des troubles est la règle, il fait partie de la symptomatologie.

  • Prescrire suivant les signes cliniques et non les dires du patient.

Trouble de l'usage d'une substance (DSM-5)

  • Décrit comme une utilisation inappropriée d'une substance entraînant une altération ou une souffrance cliniquement significative. Sur 12 mois, au moins 2 des 11 manifestations suivantes :

    1. Incapacité de remplir des obligations importantes.

    2. Usage lorsque physiquement dangereux.

    3. Problèmes interpersonnels ou sociaux.

    4. Tolérance.

    5. Sevrage.

    6. Perte de contrôle sur quantité et temps dédié.

    7. Désir ou efforts persistants pour diminuer.

    8. Beaucoup de temps consacré.

    9. Activités réduites au profit de la consommation.

    10. Continuer malgré complications physiques ou psychiques.

    11. Craving (envie impérieuse).

  • Sévérité: 2-3 (léger), 4-5 (modéré), ≥6 (sévère).

Troubles liés à l'usage de substance

  • Comprend la dépendance et les troubles induits par l'usage (intoxication, sevrage, troubles mentaux induits).

  • Troubles mentaux induits: psychose, bipolarité, dépression, anxiété, TOC, sommeil, sexuels, confusion, neurocognitifs.

  • Causes de décès fréquentes: complications du sevrage, tolérance.

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE

Prise en charge multimodale

  • Médicamenteuse.

  • Psychothérapeutique (individuelle, collective).

  • Sociale et éducative.

Étapes du changement (Prochaska, 1982)

  • Pré-contemplation:"Je n'y pense même plus."

  • Contemplation: "Je sais, je dois" ou "Je ne sais pas."

  • Préparation: "Je veux, je peux."

  • Action &maintien.

  • Rechute: "Je craque, je renonce."

Stade

Attitudes de l'aidant

Pré-contemplation

Faire naître le doute (intervention brève)

Contemplation

Entretien motivationnel

Préparation

Planifier un programme d'action

Action & maintien

Aider à identifier et utiliser les stratégies de prévention de la rechute

Rechute

Aider à retourner au stade de contemplation en évitant la culpabilité

L'entretien motivationnel (EM)

  • But: explorer et faire émerger les raisons de changer propres au patient.

  • Vise l'augmentation de la motivation intrinsèque du patient.

  • Clés de l'EM:

    • Éviter le réflexe correcteur (le soignant argumente pour le changement).

    • Écoute réflective et reformulations (simple, complexe, double, de sentiment).

    • Encourager le patient: saluer toute évolution, analyser les échecs, renforcer l'estime de soi.

Conception classique des soins en addictologie

  • Préparation à la cure, cure de sevrage, post-cure, réinsertion.

  • Paradigme: "L'urgence en matière d'addiction n'existe pas" --> vrai seulement pour sevrage programmé, faux pour complications et retentissement sociofonctionnel.

  • Obstacles: l'abstinence totale reste le traitement de référence mais souvent difficile à atteindre, ce qui conduit à une faible prévalence de patients en soins.

Développement du concept de Réduction des Risques (RdR)

  • D'abord pour les toxicomanies (VIH-1980), puis étendu.

  • Principe: diminuer le risque de survenue de maladies liées à la consommation et éviter une aggravation une fois les troubles présents.

  • Le risque dépend de: la substance, des facteurs individuels (vulnérabilité/protection), du contexte de consommation, du mode de consommation (binge drinking), des régulations sociales et sociétales.

  • Étapes d'une prise en charge de RdR:

    1. Repérage des risques.

    2. Identifier les compétences et vulnérabilités.

    3. Sélectionner des objectifs.

    4. Aider le patient à s'approprier les moyens.

    5. Accompagner le patient.

Groupes d'entraide

  • Depuis 1935, animés par des non-professionnels.

  • Basés sur un programme de réhabilitation en 12 étapes.

  • Existent pour l'entourage également (C.A.M.E.R.U.P.).

SPÉCIFICITÉS PAR SUBSTANCE

Alcool

  • Risques et mortalité: Causes de décès variées (cancers, maladies digestives, neurologiques, cardiovasculaires, suicides).

  • Risque dose-dépendant (ex: cancers bouche/pharynx, IC, AVC hémorragique,ulcère, pancréatite chronique).

  • Pathologies associées: Cardiovasculaires, cancers, cirrhose, troubles neurologiques, psychiatriques induits (dépression, TS, délire), co-addictions (tabac, cannabis, BZD).

  • Problématique: 2e cause de mortalité évitable en France.

    • Deux modalités principales: consommation chronique excessive et alcoolisations paroxystiques importantes (API) (bingedrinking).

    • API: mettent en danger (AVP, MST), troubles cognitifs (mémoire, attention, fonctions exécutives), maladies cardiovasculaires, polyconsommations, TS. Souvent, les consommateurs ne se sentent pas dépendants.

Repères de consommation

  • Toute consommation d'alcool nuit à la santé.

  • Zéro alcool dans certaines situations (grossesse, allaitement, médication, adolescents...).

  • Pas plus de 2 UA/jour, 10 UA/semaine. Jours sans consommation.

  • Recommandations: boire lentement, manger, alterner avec eau, éviter lieux à risque, être accompagné.

  • 1 Unité d'Alcool (UA) = 10 grammes.

  • Outils de dépistage: AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test). Score > 8 suggère un usage à risque.

  • API: un fléau mondial. 16% des buveurs de ≥15 ans s'engagent dans le heavy episodic drinking. Les jeunes sont les plus grands consommateurs de substances, avec des modalités délétères.

L'ivresse éthylique aiguë

  • Mise en danger immédiate.

  • Phases: Infraclinique (désinhibition), excitation psychomotrice, incoordination (confusion, dysarthrie), ivresse comateuse (>3g/L).

  • Ivresses pathologiques: Prolongées, coma, amnésie.

  • Complications aiguës: Hépatite, pancréatite aiguë, hypoglycémie, crises convulsives, déshydratation.

Syndrome de sevrage alcoolique (SSA)

  • Manifestations: Tremblements, sueurs, anxiété, tachycardie, HTA, hallucinations.

  • Complications: Delirium Tremens (DT- urgence vitale), crises convulsives (potentiellement mortelles), encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

  • Le sevrage répété augmente le risque de DT et de mortalité.

Préparation au sevrage

  • Absence de préparation = risque de rechute très élevé.

  • Définir le pattern de consommation, stabiliser la consommation, stratégies motivationnelles, renforcer l'estime de soi, contact avec entraide, élaborer projet de soins.

  • Bénéfices de la consommation contrôlée: inclusion dans les soins, favorise l'abstinence totale, étape de changement.

  • Réduction dela consommation et mortalité: une réduction significative diminue drastiquement le risque de mortalité.

  • Notion de consommation contrôlée est un retour à un usage après une période de perte de contrôle.

Sevrage ambulatoire

  • Avantages: pas de rupture sociale/professionnelle, apprentissage en milieu ouvert, moins stigmatisant.

  • Inconvénients: surveillance médicale moins étroite, risque de défaut d'observance, prise en charge moins intensive.

  • Indications: patients motivés, bonne autonomie, entourage soutenant, absence de comorbidité psychiatrique ou somatique sévère, absence d'antécédents de DT ou crises convulsives.

Traitement du sevrage alcoolique

  • Évaluation du SSA: Échelle CIWA-Ar. Score ≥ 8 = traitement pharmacologique.

  • Hydratation: suffisante, mais sans hyperhydratation.

  • Vitaminothérapie: Thiamine (vitamine B1) en préventif et curatif de l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

  • Benzodiazépines: Diazepam ou Oxazepam. Ne jamais donner de prescription de sortie.

  • Sevrage du sujet âgé: souvent différé, symptômes confusionnels. Sevrage hospitalier après 75 ans. Privilégier BZD de courte/intermédiaire durée. Doses inférieures (-30 à 50%).

Troubles cognitifs liés à l'alcool

  • Atteinte des circuits fronto-cérébelleux, de Papez, et du réseau de la cognition sociale.

  • Syndrome dysexécutif.

  • Bon repérage: alcoolémie nulle, hors sevrage, hors modification traitement psychotrope.

  • Outils: MoCA, BEARNI.

  • Formes sévères: Korsakoff, Marchiafava-Bignami, démence alcoolique.

  • Programme de réhabilitation cognitive: restauration fonctions exécutives, mémoire de travail, amélioration impulsivité.

Maintien de l'abstinence

  • Traitement médicamenteux: Naltrexone, Acamprosate, Disulfirame, Nalméfène (Selincro®).

  • Psychothérapie: TCC, thérapie des schémas, mindfulness.

  • Remédiation cognitive.

  • Mouvements d'entraide: Vie Libre, AA.

  • Poursuite du suivi ambulatoire.

  • Disulfirame (Esperal®): Inhibiteur de l'acétaldéhyde DHase. Effet antabuse (céphalées, dyspnée, vomissements, etc.). Risque létal. Indications restreintes.

  • Acamprosate (Aotal®): Agoniste GABAergique/antagoniste glutamatergique.

  • Naltrexone (Revia®): Antagoniste spécifique des opiacés. Risque desevrage en opiacés.

  • Nalméfène (Selincro®): Antagoniste des récepteurs opioïdes. Réduction des consommations.

Tabac

  • Pas deseuils de risque.

  • Risque de décès dose-dépendant (quantité ET durée).

  • Phénomène d'autotitration: la réduction du nombre de cigarettes sans substituts est compensée par uneaugmentation du tirage. Toujours privilégier un sevrage total.

  • Le tabac tue un fumeur sur deux.

    • 1ère cause de décès en France (>70 000/an), 1ère cause de cancer.

    • Diminution de l'espérance de vie de 16 ans.

    • 25% de consommateurs réguliers. Disparités sociodémographiques +++.

    • Mortalité doublée chez les fumeurs âgés.

  • Questionnaire de Fagerström: évalue la dépendance. Score 0-3 (non dépendant), 4-6 (légère), 7-10 (forte).

  • Syndrome de sevrage: irritabilité, troubles de la concentration, du sommeil, anxiété.

  • Dépendance: la nicotine.

    • Âge moyen d'expérimentation: 13 ans. 80% des jeunes qui débutent deviennent dépendants.

  • Tabac et troubles psychiatriques: 59% de fumeurs si trouble psychiatrique. Motivation à arrêter équivalente. Première cause de mortalité du schizophrène.

  • Tabac et suicide: risques augmentés d'idées suicidaires, scénario suicidaire, tentative, suicide accompli.

Aide à l'arrêt du tabac

  • Conseil minimal: « Est-ce que vous fumez ? » « Avez-vous pensé à arrêter ? »

  • Stratégies: TSN en 1ère intention, Varenicline (Champix®) en 2e, Bupropion (Zyban®) en 3e.

  • Substituts nicotiniques (TSN): Doublent l'efficacité (surtout association gommes+patchs). Aucune CI en cas de complication somatique. Pas d'effet addictogène.

  • Varénicline (Champix®): Agoniste partiel récepteurs nicotiniques. Soulage les symptômes de manque, bloque effet satisfaisant.

  • Bupropion (Zyban®): Inhibiteur de la recapture de noradrénaline et dopamine (antidépresseur). CI: risque de convulsions.

  • TCC: Amélioration de la motivation, restructuration cognitive, prévention des rechutes. Multiplient par 2 l'efficacité des autres stratégies.

Opiacés

Surdosage en opiacés

  • Myosis, bradypnée (voire apnée), somnolence → confusion → coma, hypotension, bradycardie.

  • Traitement: symptomatique (réanimation) et Naloxone/Narcan® (antagoniste).

Syndrome de sevrage

  • H12: bâillements, larmoiement, rhinorrhée, mydriase, sueurs, anxiété.

  • H24: aggravations + myalgies, douleurs abdominales, irritabilité, insomnie.

  • J3: acmé des symptômes (diarrhée, vomissements, déshydratation, tachycardie, HTA, agitation).

  • J8: régression, persistance anxiété, insomnie, asthénie.

Traitement du syndrome de sevrage

  • Hospitalier: prévenir accident, isoler patient, bilan somatique.

  • Méthadone (traitement recommandé).

  • À défaut: traitement symptomatique (clonidine, antalgiques non morphiniques, anxiolytiques non BZD, antispasmodiques, antiémétiques).

Traitement de substitution (TSO)

  • Chlorhydrate de méthadone: Agoniste μ. Prescription spécialisée, délivrance contrôlée.

  • Buprénorphine (Subutex®): Agoniste-antagoniste morphinique. Moins de risque de mésusage siprise en charge adaptée. Prescription par tout médecin.

Aspects pronostiques

  • La substitution est associée à un taux de rechute moins élevé que le sevrage pur.

  • Naltrexone en aide au maintien de l'abstinence.

  • Danger: intoxication aiguë (overdose), mort violente, complications somatiques (VIH), co-tabagisme.

  • L'insertion sociale est un facteur pronostique majeur.

Cocaïne

  • Chlorydrate de cocaïne: poudre blanche, liposoluble. Fumé (crack), injecté, sniffé.

  • Cocain+alcool = éthylocaïne (métabolite actif pluslong) : co-addiction à l'alcool fréquente et sous-estimée.

  • Hyperdopaminergie par blocage des transporteurs de recapture de la dopamine.

Effets psychostimulants

  • RUSH: euphorie.

  • HIGH: hypervigilance, énergie, agressivité, idées de grandeur, tachypsychie, excitation sexuelle, insomnie.

  • BINGE: craving +++, symptômes de sevrage, détresse émotionnelle.

  • CRASH: suite au binge sans re consommation.

Ces effets durent de 30 min à 4h si associé à l'alcool.

Syndrome de sevrage

  • Hypersomnie, anhédonie, asthénie, ralentissement psychomoteur, tristesse, difficultés de concentration, appétit augmenté, craving intense.

Complications somatiques

  • Cardiovasculaires: Mort subite, IDM, CMD, troubles du rythme, HTA.

  • Neurologiques: AVC, convulsions.

  • ORL: rhinites, nécrose de la cloison nasale.

  • Gynécologiques/obstétricales: tératogène.

  • Psychiatriques: troubles cognitifs, panique, humeur, psychotiques, suicide.

Stratégies thérapeutiques

  • Pas de stratégie substitutive ni de traitement de maintien de l'abstinence validé.

  • Approche multimodale: TCC, EM, Thérapie Familiale (TF).

  • Sevrage en milieu hospitalier.

  • Intérêt probable (hors AMM) du N-acétylcystéine.

  • Immunothérapie (vaccination anti-cocaïne) à l'étude.

Cannabis

  • Drogue illicite la plus consommée en France.

  • 10% des sujets consommateurs sont dépendants.

  • Formes: Herbe (feuilles/fleurs, THC 5-22%), Résine (Haschisch, THC 8-12%), Huile (mélange, THC 60-80%).

Pharmacocinétique

  • Forme inhalée: pic plasmatique en 9min, indétectable dans le sang en 2h. Métabolites inactifs urinaires détectables1 semaine (THC-COOH).

  • Forme ingérée: pic plasmatique en 5h, T1/2 9h.

  • Δ9 tétrahydrocannabinol (THC): Agoniste du récepteur cannabinoïde CB1. Liposoluble.

Clinique de l'intoxication

  • 3 phases:

    1. Symptômes adrénergiques (tachycardie, nausées, angoisse).

    2. Symptômes thymiques (euphorie, rires, anxiété, stimulation psychique puis ralentissement).

    3. Symptômes psychotomimétiques (hallucinations, idées délirantes, troubles de la perception).

  • Conséquences somatiques: 1 joint = 15 cigarettes. Cardiovasculaires, transit, sécheresse buccale, dépression respiratoire, troubles mnésiques, coordination.

Complications aiguës

  • Troubles cognitifs (mémoire, concentration, distorsion du temps).

  • Accident de panique (bad trip), déréalisation/dépersonnalisation.

  • Trouble psychotique (bouffée délirante aiguë, syndrome de persécution).

  • Risque d'AVP.

Complications chroniques

  • Syndrome amotivationnel: déficit d'activité, asthénie, perturbations cognitives, rétrécissement relationnel.

  • Doublement du risque de trouble anxieux et attaques de panique plus sévères.

  • RR5 de trouble dépressif.

  • Augmentation RR de suicide.

  • Pulmonaire (BPCO, cancer pulmonaire),accélération fibrose hépatique.

Syndrome de sevrage cannabique

  • Apparaît 24h après, max en 2-4j, dure 1 semaine.

  • Fréquents: Agitation, perte d'appétit, nausées, perturbation sommeil, irritabilité.

  • Rares: Frissons, fièvre, thymie dépressive, douleurs abdominales.

  • Cannabis et schizophrénie: Augmentation dose-dépendante du RR de psychose. Apparition plus précoce des symptômes négatifs. Aggravation des symptômes et rechute.

  • CAST (Cannabis Abuse Screening Test): 2 ou 3 réponses positives suggèrent un usage à risque.

Stratégies thérapeutiques

  • Pas de traitement spécifique validé du sevrage ni de maintien de l'abstinence.

  • Traitement aspécifique (hydroxyzine)des manifestations anxieuses du sevrage.

  • Entretien motivationnel, TCC, Thérapies familiales et systémiques.

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