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Dyslipidémies : La Fiche Essentielle

Les dyslipidémies sont des anomalies métaboliques caractérisées par une élévation persistante des triglycérides (TG) et/ou du cholestérol total (HDL-C + LDL-C). Elles représentent un facteur de risque cardiovasculaire majeur.

1. Définition et Types de Lipides

• Définition: Élévation persistante des TG et/ou du cholestérol total.

• Risques: Principalement athérogènes (maladie coronaire +++), hyperviscosité sanguine, pro-thrombogène, pancréatite aiguë (pour les TG).

• Lipoprotéines: Les lipides sont transportés sous forme de lipoprotéines (lipides + apolipoprotéines), insolubles dans le plasma.

  • Apolipoprotéines (Apo): Rôles structurels, enzymatiques, et de liaison aux récepteurs.

1.1. Le Cholestérol

• LDL-Cholestérol (LDL-C): « Mauvais cholestérol ».

  • Fraction la plus athérogène.

  • Cible principale de la prise en charge.

  • Transporte le cholestérol du foie vers les tissus.

• HDL-Cholestérol (HDL-C): « Bon cholestérol ».

  • Fraction dite non-athérogène.

  • Un taux élevé est protecteur.

  • Transporte le cholestérol des tissus vers le foie.

• Origine du cholestérol:

  • Endogène: 2/3 produit par le foie (majorité).

  • Absorption intestinale: 50% (variable).

  • Alimentaire: 1/3.

• Rôles du cholestérol:

  • Construction de la bicouche phospholipidique.

  • Synthèse d'hormones (Vitamine D, A).

  • Le cerveau est constitué à 60% de gras.

1.2. Les Triglycérides (TG)

• Rôles:

  • Hyperviscosité sanguine.

  • Pro-thrombogène (anomalie coagulation).

  • Risque de pancréatite aiguë si .

• Origine: Digestion et production hépatique.

• Facteurs d'augmentation: Excès d'alcool, excès de glucides simples (fructose).

2. Diagnostic Biologique : L'EAL

• EAL (Exploration des Anomalies Lipidiques): Examen clé.

• Précautions: Réalisé chez un sujet à jeun (12h).

• Comprend:

  • Aspect du sérum (clair, opalescent, lactescent + anneau crémeux).

  • Dosage du Cholestérol Total (CT), Triglycérides (TG), HDL-C.

  • Estimation du LDL-C (formule de Friedewald si ).

• Valeurs normales (à connaître):

  • LDL-C: pas de norme fixe, dépend des facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV).

• Anomalies: À confirmer par un second dosage. Toujours rechercher un diabète déséquilibré en cas de TG élevés.

3. Classification et Types de Dyslipidémies

• Dyslipidémies primaires:

  • Hypercholestérolémie isolée (IIa):

    • Mécanisme: Défaut de recapture du LDL par le foie.

    • Biologie: Cholestérol total et LDL-C ; HDL et TG normaux; sérum clair.

    • Clinique: Arc cornéen, xanthélasma, xanthomes tendineux (rares), athéromatose prématurée.

    • Formes monogéniques (familiales):

      • Hypercholestérolémie familiale (HF) type 1-a: mutation récepteurs LDL.

        • Homozygote: rare, sévère, à la naissance.

        • Hétérozygote: 1/500, moins sévère, dès l'enfance.

      • Type 1-b: anomalie structurale de l'Apo B (1/1200).

    • Formes polygéniques: fréquentes (1%), liées à l'interaction génétique/environnementale.

  • Dyslipidémie mixte (IIb, III):

    • Biologie: Sérum trouble (opalescent, VLDL ); CT, LDL-C, TG ; HDL-C .

    • Forme primitive: hyperlipémie familiale combinée (la plus fréquente).

  • Hypertriglycéridémie (I, IV, V):

    • Biologie: Sérum trouble à lactescent; TG (3 à 150 g/L); CT et LDL-C normaux; HDL-C .

    • Clinique: Risque CV, hépatomégalie, pancréatite aiguë si , xanthomatose éruptive.

    • Étiologie primaire: VLDL par le foie (obésité viscérale, alcool, sucres simples).

    • Voie endogène: Production hépatique de VLDL (riche en TG, Apo B100).

    • Voie exogène: Chylomicrons (riche en TG, Apo B48), via l'intestin.

• Dyslipidémies secondaires: Causées par d'autres pathologies ou médicaments.

  • Diabète déséquilibré: TG (surproduction VLDL).

  • Hypothyroïdie: Cholestérol et TG (ralentissement métabolique).

  • Syndrome néphrotique: Cholestérol et TG (compensation hépat. à la fuite d'albumine).

  • Insuffisance rénale: Cholestérol et TG .

  • Médicaments: Estrogènes (pilule), bêta-bloquants, corticoïdes, rétinoïdes, antiprotéases, ciclosporine.

  • Alcool: TG .

4. Facteurs de Risque Cardiovasculaire (FRCV)

• Âge: Homme > 40 ans, Femme > 50 ans (ménopause).

• Maladie CV documentée: Prévention secondaire.

• Facteurs majeurs (à retenir):

  • HTA

  • Diabète

  • Tabac actuel ou arrêté depuis < 3 ans

  • Insuffisance rénale chronique

  • Antécédent familial précoce de MCV (< 55 ans père/1er degré mâle; < 65 ans mère/1er degré féminin).

• Obésité ou tour de taille: > 94 cm homme, > 80 cm femme.

• Maladie auto-immune/inflammatoire chronique: .

• : à doser pour préciser le RCV.

5. Prise en Charge

1. **Étape Comportementale +++ (toujours en premier)**:

   • **Alimentation adaptée**: Au type de dyslipidémie et au patient.

     • Hypercholestérolémie: Excès d'AG saturés (huile de palme), manque de fibres, AG trans.

     • Hypertriglycéridémie: Excès d'alcool, excès de glucides simples (fructose > 50g/jour).

   • **Activité physique**.

   • **Gestion du stress**.

2. **Traitement médicamenteux**:

   • Seulement si l'objectif cible n'est pas atteint par les mesures comportementales.

   • D'emblée en prévention secondaire.

3. **Correction des autres FRCV essentielle**.

6. Objectifs et Évaluation du Risque

• Outil de graduation du risque: SCORE (à 10 ans), basé sur CT, ratio CT/HDL-C, PA systolique, âge, sexe, tabagisme.

• Objectifs LDL-C (selon le risque CV):

  • Faible risque:

  • Modéré:

  • Élevé:

  • Très élevé:

  • Prévention secondaire (à connaître): (traitement hypolipémiant dès l'événement CV).

7. Points Clés à Retenir

• Les LDL sont la cible principale en raison de leur athérogénicité.

• Un diabète déséquilibré élève les TG et doit toujours être recherché.

• Les mesures hygiéno-diététiques sont la première étape de toute prise en charge.

• Le cholestérol n'est ni bon ni mauvais, c'est son transporteur qui est déterminant.

• L'hypercholestérolémie familiale est sous-diagnostiquée.

• Toujours suspecter une dyslipidémie face à un xanthélasma, arc cornéen, xanthomes éruptifs ou tendineux.