Traumatismes Orthopédiques: Fractures, Luxations et Blessures

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Introduction à l'Orthopédie - Traumatologie

La traumatologie est la première cause de mortalité chez l'enfant et l'adolescent (1-19 ans). L'âge et le mécanisme traumatique sont des éléments clés pour le diagnostic.

I. Boiterie de l'Enfant

La boiterie est un trouble de la démarche avec asymétrie. Le diagnostic dépend de l'âge. L'urgence est d'éliminer une infection ostéo-articulaire (IOA).

Types de Boiteries

• Boiterie d'esquive: Réduction du temps d'appui (antalgique).
• Boiterie de Trendelenburg (ou d'équilibration): Bascule des épaules/tronc sur la hanche pathologique.

Orientation Diagnostique Clé

Boiterie fébrile = Infection Ostéo-Articulaire (IOA) jusqu'à preuve du contraire ! Prélèvements bactériologiques en urgence sous anesthésie générale.

A. Synovite Aiguë Transitoire (SAT) ou "Rhume de Hanche"

• Inflammation bénigne de la membrane synoviale de la hanche.
• Souvent réactionnelle à une infection virale (ORL/intestinale).
• Concerne le jeune garçon de 3 à 5 ans (épidémies hivernales).
• Clinique: Boiterie d'esquive brutale, douleur inguinale, apyrexie ou fébricule. Impotence fonctionnelle en rotation interne/abduction.
• Biologie/Radio: Généralement normales. Échographie peut montrer un épanchement.
• Évolution: Guérison spontanée en 4-5 jours. Si persistance à >10 jours, évoquer une ostéochondrite.
• Traitement: Repos, antalgiques, AINS.

B. Ostéochondrite Primitive de la Hanche (Maladie de Legg-Perthes-Calvé)

• Ostéonécrose ischémique du noyau épiphysaire de la tête fémorale, aseptique.
• Concerne le jeune garçon de 4 à 8 ans (80%).
• Clinique: Boiterie insidieuse et progressive, douleur inguinale/projetée au genou, apyrexie. Impotence fonctionnelle en rotation interne/abduction avec amyotrophie.
• Radio: Normales au début, puis aplatissement/densification épiphysaire, élargissement interligne.
• Scintigraphie osseuse: Hypofixation lacunaire (diagnostic précoce).
• IRM: Examen de choix, diagnostic et pronostic. Hyposignal T1, hypersignal T2.
• Pronostic: Guérison spontanée en 18-24 mois. Facteurs de mauvais pronostic: âge > 6 ans, obésité, déformation.
• Traitement: Mise en décharge, traction, plâtre d'abduction. Chirurgie si défaut de centrage.

C. Épiphysiolyse Fémorale Supérieure (EFS)

• Glissement de l'épiphyse sur la métaphyse (non traumatique) vers l'arrière et le bas.
• Principale cause de boiterie de hanche à la période pubertaire (garçons 12-14 ans, filles 12 ans).
• Le surpoids est le facteur de risque principal (> 50%).
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Clinique (forme progressive 85%): Douleur inguinale mécanique ou gonalgie, boiterie d'esquive permanente. Marche en rotation externe, limitation de la rotation interne. Signe de Drehman (rotation externe/abduction à la flexion de hanche).
• Clinique (forme aiguë 10%): Impotence fonctionnelle totale, attitude en flexion-rotation externe, membre raccourci.
• Radio (face/profil ++): Élargissement du cartilage de croissance, déplacement épiphysaire vers le bas et l'arrière (profil de Lauenstein).
• IRM: Le plus sensible pour les débuts. Hyposignal T1, hypersignal T2.
• Complications: Nécrose aseptique, coxite laminaire, coxarthrose secondaire.
• Traitement: Urgence chirurgicale. Hospitalisation, décharge, fixation in situ par vissage.

D. Autres Causes de Boiterie

• Apophysite de croissance: Douleur à l'effort, calmée au repos (adolescent sportif). Ex: Maladie d'Osgood-Schlatter. Repos.
• Fracture sous-périostée du tibia: 1ère cause de boiterie à 3 ans. Traumatisme bénin par torsion. Radio: "cheveu d'ange". Appui autorisé.
• Inégalité de longueur des MI: Pathologique si > 3 cm (expose à boiterie).
• Tumeurs osseuses: Sarcomes, métastases.
• Infection Ostéo-Articulaire (IOA): L'urgence !

Points clés à retenir :

• L'âge est primordial.
• Toute boiterie fébrile = IOA jusqu'à preuve du contraire.
• Douleur du genou = toujours examiner la hanche (douleur projetée !).

II. Syndrome du Canal Carpien (SCC)

Compression du nerf médian dans le canal carpien, le plus fréquent des syndromes canalaires.

Anatomie du Canal Carpien

• Zone inextensible: ligament annulaire antérieur en avant, os du carpe en arrière/côtés.
• Contient: nerf médian, tendons des fléchisseurs (D2-5 superficiels/profonds, long fléchisseur du pouce).
• Innervation motrice médiane: Éminence thénar (court abducteur, court fléchisseur (superficiel), opposant), 2 lombricaux externes.
• Innervation sensitive médiane: ½ radiale de la paume, face palmaire D1-3 et ½ radiale D4. Face dorsale P2-3 des D2-3 et ½ radiale D4.

Étiologies

• Idiopathique: Majoritaire (65-80%), surtout femme.
• Traumatique: Mouvements répétés, microtraumatismes, vibrations (maladie professionnelle Tableau 57).
• Endocrinienne: Diabète, hypothyroïdie, grossesse.
• Rhumatismale: Polyarthrite rhumatoïde.

Clinique

• Signes sensitifs (forme commune):
  • Acroparesthésies douloureuses dans le territoire du nerf médian.
  • À recrudescence nocturne (2e partie de nuit, matin).
  • Soulagées par les secouements des mains ("signe du lacet").
  • Uni ou bilatéral (côté dominant ++).
• Signes moteurs (forme déficitaire - mauvais pronostic):
  • Amyotrophie de l'éminence thénar (main plate).
  • Déficit d'opposition du pouce.
  • Faiblesse de la pince pouce-index.
• Tests cliniques:
  • Signe de Tinel: Percussion du nerf médian au poignet reproduit les paresthésies (>80% des cas).
  • Test de Phalen: Flexion maximale des poignets pendant 1 min (>80% des cas).
  • Test de compression directe: Pression sur le canal carpien.

Examens Complémentaires

• Électromyogramme (EMG): Non systématique, mais indispensable si doute, avant chirurgie ou pour maladie professionnelle.
  • Augmentation latence sensitive/motrice.
  • Signes de dénervation du court abducteur du pouce (critère de gravité).
• Radiographies: Si antécédents traumatiques, arthrose associée.
• Biologie: Point d'appel (diabète, thyroïde).

Traitement

• Médical:
  • Attelle nocturne en position neutre.
  • Infiltrations de corticoïdes (diagnostic et pronostic). Max 2-3 infiltrations.
• Chirurgical (ouverture du ligament annulaire antérieur):
  • Indications (si échec médical): Formes déficitaires (cliniques ou EMG), échec traitement médical, canal carpien secondaire.
  • Mobilisation des doigts immédiate post-op.
  • Pas de kinésithérapie systématique.

III. Escarre

Ulcération cutanée chronique par nécrose ischémique des tissus mous en regard des saillies osseuses, due à une pression prolongée.

Physiopathologie

• Pression > 33 mmHg (pression capillaire) = arrêt circulation = nécrose ischémique.
• Nécrose primitivement profonde (tissu sous-cutané plus sensible).
• Facteurs aggravants: Cisaillement, friction, macération (incontinence).

Localisations Préférentielles

• Décubitus dorsal: Sacrum, talons, occiput, omoplates.
• Décubitus latéral: Grand trochanter.
• Position assise: Ischions.

Facteurs de Risque

• Immobilité: Grabataires, déficits neurologiques, coma, chirurgie orthopédique.
• Terrain: Âge, malnutrition, déshydratation, diabète, neuropathie.

Classification (Stades)

• Stade 1: Érythème persistant (ne blanchit pas à la pression).
• Stade 2: Désépidermisation, phlyctène, perte de substance superficielle.
• Stade 3: Plaque noire cartonnée (nécrose), ulcération profonde n'atteignant pas les fascias.
• Stade 4: Ulcère profond exposant muscles, os, tendons, articulations.

Complications

• Locales: Infections (cellulite, ostéite), extension, retard cicatrisation, transformation maligne (carcinome).
• Générales: Septicémie, troubles métaboliques, décès.

Traitement

• Prévention: Lever précoce, nursing (mobilisation, matelas anti-escarres), hygiène, nutrition. Notation du risque (Ex: Échelle de Norton).
• Local (3 phases):
  1. Détersion: Mécanique (curette) ou chimique, nettoyage quotidien.
  2. Bourgeonnement: Pansements gras (Tulle gras®) ou absorbants.
  3. Épithélialisation: Pansements occlusifs (milieu humide).
• Chirurgical: Exérèse des tissus nécrosés, couverture (lambeaux, greffe).

IV. Cicatrisations Normale et Pathologique

Ensemble des phénomènes de réparation tissulaire.

Phases de Cicatrisation Normale (3 phases qui se chevauchent)

1. Phase vasculaire et inflammatoire (2-4 jours):
   • Formation du caillot hémostatique (plaquettes, facteurs de croissance).
   • Migration de polynucléaires et monocytes => détersion de la plaie.
2. Phase de prolifération (10-15 jours):
   • Formation du tissu de granulation (fibroblastes, collagène type I puis III).
   • Angiogenèse (bourgeon charnu).
   • Contraction de la plaie.
   • Épithélialisation (migration des kératinocytes).
3. Phase de remodelage (jusqu'à 2 ans):
   • Acquisition de résistance mécanique (remplacement collagène type III par I).
   • Aspect définitif au moins à 1 an.

Types de Cicatrisation

• 1ère intention (suture chirurgicale):
  • Conditions: Plaie propre, berges non contuses, bien vascularisée, délai < 6h.
  • Technique: Suture en plusieurs plans, intradermique.
  • Résultat: Cicatrice blanche, plane, souple, sans adhérence.
• 2ème intention (cicatrisation dirigée):
  • Indications: Plaies septiques, > 6h, souillées, dilacérées, perte de substance, troubles trophiques.
  • Processus de détersion, bourgeonnement, épithélialisation.
  • Inconvénient: Souvent inesthétiques, élargies, risque de troubles fonctionnels.

Cicatrisations Pathologiques

• Facteurs de risque: Enfant, tension cutanée, race noire/asiatique, localisation (lobule oreille, épaule, pré-sternal).
• Cicatrices hypertrophiques: Inflammatoire, épaissie, rougeâtre. Régression en 6-18 mois.
• Cicatrices chéloïdes: Masse régulière, dure, polylobée. Pas de régression spontanée.
• Cicatrices rétractiles: Rétraction cutanée dans l'axe de la cicatrice (perpendiculaire aux plis de flexion).
• Dyschromiques: Hypo/hyperpigmentation.

Traitement des Cicatrices Pathologiques

• Non chirurgical: Massage, compression (pressothérapie), gels de silicone, attelles de posture.
• Chirurgical: Résection intrakéloïdienne, greffes de peau, lambeaux, plasties en Z.

V. Principales Techniques de Rééducation et de Réadaptation

La rééducation vise à récupérer une fonction. La réadaptation vise à optimiser les fonctions restantes et l'autonomie.

Techniques Clés

• Mobilisations: Passives ou actives pour lutter contre les rétractions.
• Massothérapie: Massage, drainage.
• Renforcement musculaire:
  • Isométrique: Contraction sans mouvement (articulation immobilisée).
  • Isotonique: Musculation avec charge et mouvement.
• Rééducation fonctionnelle: Récupération d'une fonction (marche, préhension).
• Rééducation proprioceptive: Renforcement musculaire réflexe à partir de stimuli sensitifs (ex: planche équilibre pour cheville).
• Agents physiques (physiothérapie): Électrothérapie (antalgique), thermothérapie (chaleur/cryothérapie), ultrasons.

Ordre de Prescription des Soins

• Obligatoire: Identification, date, région, objectif thérapeutique, rythme des séances.
• Recommandée: Nombre de séances, diagnostic, techniques spécifiques, contre-indications (ex: appui autorisé/non).

VI. Infections Ostéo-Articulaires (IOA) de l'Enfant et de l'Adulte

Infections du tissu osseux (ostéite), articulaire (arthrite) ou des deux (ostéo-arthrite). Urgence diagnostique et thérapeutique.

Cadres Généraux

• Sur os natif: Arthrite, ostéite, spondylarthrite.
• Avec Dispositif Médical Implantable (DMI): Sepsis sur ostéosynthèse, prothèse.

Agents Infectieux

• IOA natives: Staphylococcus aureus (SASM)+++.
• IOA sur prothèse: Staphylococcus coagulase négative (SCN)+++ (souvent résistant à la méticilline SARM).
• Autres: Streptocoques, entérobactéries, Kingella kingae (enfant < 4 ans).

Diagnostic

• Clinique: Douleur, chaleur, œdème, rougeur, fièvre. Une fistule sur cicatrice opératoire avec écoulement purulent = diagnostic d'infection sur matériel.
• Biologie: Syndrome inflammatoire (NFS, VS, CRP). Hémocultures.
• Imagerie: Radio (signes retardés), IRM (précoce J10), échographie (épanchement, abcès).
• Bactériologie: >= 3 prélèvements profonds (URGENCE !), culture prolongée.

Principes Thérapeutiques

• Collégial: Orthopédiste + Microbiologiste + Infectiologue.
• Antibiothérapie: Double, adaptée au germe et antibiogramme, longue durée (6-12 semaines, 3 mois si prothèse). Initiée après prélèvements (sauf gravité).
• Chirurgie: Lavage articulaire, changement de prothèse en 1 ou 2 temps, débridement.

A. Arthrite Septique

• Infection bactérienne mono-microbienne de la synoviale et cavité articulaire.
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• Localisation préférentielle: Genou (adulte/grand enfant), hanche (petit enfant).
• Clinique: Début brutal, douleur majeure inflammatoire, impotence fonctionnelle totale, signes généraux (fièvre, frissons), épanchement intra-articulaire (choc rotulien).
• Examens: Ponction articulaire systématique URGENTE (avant ATB), hémocultures, biopsie synoviale, échographie (épanchement).
• Pronostic: Dépend de la rapidité de l'ATB. Séquelles fonctionnelles, troubles de croissance.
• Traitement: ATB IV, ponction/drainage chirurgical, décharge.

B. Spondylodiscite

• Infection du disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents.
• Urgence diagnostique.
• Localisation: Rachis lombaire (60%), dorsal (30%), cervical (10%). Pic à 65 ans.
• Étiologie: Dissémination hématogène (Staphylococcus aureus+++).
• Clinique: Douleur rachidienne constante (inflammatoire, insomniante), raideur, douleur à la pression des épineuses. Signes généraux variables. Compression médullaire = gravité.
• Imagerie: Radio (normales au début, pincement discal à 3-4 sem), IRM (examen de choix, urgent), TDM. Scintigraphie (très sensible).
• Bactériologie: Hémocultures, ponction-biopsie disco-vertébrale.
• Traitement: Urgence médico-chirurgicale. ATB IV longue durée (6-12 sem), chirurgie si complications (compression neuro), immobilisation (alitement, corset).

C. Ostéomyélite / Ostéite

• Ostéite: Infection du tissu osseux (tout âge, toutes contaminations).
• Ostéomyélite: Infection métaphysaire de l'os en croissance par voie hématogène (enfant+++).
• Agents infectieux (enfant): Staphylococcus aureus+++, Kingella kingae (3 mois-4 ans).
• Physiopathologie (ostéomyélite): Embole septique => thrombose => micro-abcès osseux => décollement périoste (abcès sous-périosté).
• Clinique (ostéomyélite enfant): Douleur intense métaphysaire, impotence fonctionnelle totale, signes inflammatoires locaux (chaleur, œdème, rougeur). Bilan inflammatoire TOUJOURS perturbé.
• Clinique (ostéite adulte): Plus insidieux, douleur de fond, palpation osseuse douloureuse.
• Examens: Biopsie osseuse (diagnostic positif), IRM (précoces), radio (tardives).
• Traitement: Urgence médico-chirurgicale. ATB IV probabiliste double, chirurgie si abcès, immobilisation, décharge.

D. Infections sur Matériel (DMI)

• Contamination directe (pose matériel) ou hématogène (tardive).
• Biofilm bactérien sur le DMI (résistance ATB).
• Clinique: Précoce (< 4 sem): cicatrice anormale, douleur post-op persistante, signes généraux. Tardive (> 4 sem): douleurs insidieuses, abcédation, fistulisation.
• Diagnostic: Ponction articulaire (clé), radio (descellement), biologie (infl.).
• Traitement: Bi-antibioprophylaxie, reprise chirurgicale (lavage, changement matériel), bi-ATB longue durée.

E. Infection du Pied Diabétique

• Complication fréquente du mal perforant diabétique.
• Diabète déséquilibré + soins locaux inappropriés.
• Facteurs: Artériopathie, neuropathie, immunodépression.
• Agents: Staphylococcus aureus+++, streptocoques, entérobactéries.
• Clinique: Souvent peu expressive (neuropathie), évolution torpide. Contact osseux positif avec stylet.
• Traitement: Pluridisciplinaire. ATB adaptée (2 sem parties molles, 12 sem ostéite), exérèse chirurgicale (débridement, amputation si impasse), contrôle glycémie, décharge mécanique.

VII. Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC) (ex Algodystrophie)

Syndrome algique chronique dont la douleur est disproportionnée par rapport à l'événement déclencheur. C'est un diagnostic d'élimination.

Définition et Types

• Atteinte mono/oligo-articulaire: douleur, raideur, troubles vasomoteurs/trophiques.
• Type 1: Sans lésion nerveuse patente (Algodystrophie).
• Type 2: Avec lésion nerveuse patente (Causalgie).

Épidémiologie

• Fréquent, surtout chez la femme > 50 ans.
• Souvent post-traumatique (65%): Fractures, entorses, chirurgie (kinésithérapie intempestive !). Délai d'apparition < 3 mois.
• Autres: Cardiologique, neurologique, médicamenteuse.

Physiopathologie (2 phases)

1. Phase chaude (vasomotrice/pseudo-inflammatoire): Douleurs, rougeur, chaleur, œdème, pousse accrue des phanères. Hypervascularisation, déminéralisation osseuse.
2. Phase froide (dystrophique): Peau froide, cyanose, atrophie, raideur articulaire+++. Fibrose régionale.
3. Formes froides d'emblée: 5-15%, enfants/adolescents.

Diagnostic (Critères de Budapest)

• Douleur continue disproportionnée.
• Au moins un symptôme dans chaque catégorie (ou 3/4): somatosensoriel (hypersensibilité), vasomoteur, sudomoteur/œdème, moteur/trophique.
• Au moins un signe clinique dans deux catégories.
• Aucun autre diagnostic n'explique mieux.

Examens Complémentaires

• Radio: Normales au début. Puis déminéralisation osseuse (pommelée hétérogène+++). Respect interlignes articulaires.
• Scintigraphie osseuse: Très sensible (positive tôt). Hyperfixation locorégionale aux 3 temps (phase chaude).
• IRM: Œdème osseux diffus (hypersignal T2, hyposignal T1 rehaussé Gadolinium). Utile pour diagnostic différentiel (ostéonécrose).
• Biologie: NFS, VS, CRP normales (élimine arthrite septique). Phosphocalcique normal.

Évolution

• Guérison complète dans 85-90% des cas, très longue durée (18-24 mois).
• Séquelles (10-15%): Douleurs persistantes, raideur, troubles trophiques. Jamais de destruction articulaire.

Traitement

• Décharge transitoire du membre lésé.
• Antalgiques (paliers variés, gabapentine).
• Anti-ostéoclastique: Calcitonine SC (15-21 jours), Biphosphonates IV (SDRC sévères).
• Rééducation: Précoce, progressive, douce, sans douleur (URGENCE FONCTIONNELLE).
• Soutien psychologique, arrêt de travail.
• Prévention: Analgésie post-op, immobilisation courte, mobilisation précoce.

VIII. Ulcère de Jambe

Perte de substance épidermo-dermique chronique (> 1 mois), peu de tendance à cicatriser. Origine vasculaire dans 90% des cas.

Types Étiologiques

• Ulcère veineux (80%):
  • Causes: Hypertension veineuse chronique (incontinence variqueuse, post-phlébitique), atteinte pompe musculaire.
  • Clinique: Unique, étendu, superficiel, peu douloureux. Siège péri-malléolaire interne++. Signes IVC (varices, œdème, dermite ocre).
  • Examen: Écho-Doppler veineux et artériel.
• Ulcère artériel (10%):
  • Causes: Artériopathie oblitérante des MI (ischémie).
  • Clinique: Multiple, petit, profond, hyperalgique. Bords irréguliers, fond creusant, nécrotique. Siège proximal sus-malléolaire ou distal orteils. Signes AOMI (abolition pouls, claudication).
  • Examen: Doppler artériel (IPS < 0,9), Écho-Doppler artériel.
• Ulcère mixte: Association veineuse et artérielle.
• Angiodermite nécrotique: Plaque nécrotique hyperalgique, surtout femme âgée, HTA, diabète.

Complications

• Infections (érysipèle, ostéite).
• Eczématisation.
• Transformation maligne (carcinome spinocellulaire).
• Hémorragie.

Traitement (Ambulatoire, soins infirmiers à domicile)

• Pansements (4 phases):
  1. Nettoyage (sérum salé isotonique).
  2. Détersion (mécanique ou chimique).
  3. Bourgeonnement.
  4. Épithélialisation.
• Comblement par greffe de peau si besoin.
• Traitement étiologique:
  • Veineux: Bas de contention ++, chirurgie si IVC, mesures hygiéno-diététiques.
  • Artériel: Revascularisation (angioplastie, pontage), contrôle FdRCV.
  • Diabétique: Contrôle tensionnel et glycémique.
• Autres: Antalgiques, SAT-VAT, mobilisation. Pas d'antibiothérapie systématique.

IX. Polytraumatisme

Traumatisme grave associant lésions cranio-cérébrales, thoraciques, viscérales ou osseuses, dont au moins une met en jeu le pronostic vital.

Épidémiologie

• 2ème cause de mortalité chez les jeunes (25-35 ans).
• Mortalité 50% dans la 1ère heure.

Prise en Charge sur le Lieu de l'Accident (P.A.S.)

1. Protéger: Baliser les lieux.
2. Alerter: SAMU (centre 15), précisions.
3. Secourir:
   • Libération des VAS (PLS si inconscient, corps étranger).
   • Réanimation (bouche-à-bouche, MCE).
   • Contrôle des hémorragies externes par compression.
   • Prévenir le refroidissement (couvrir).

Prise en Charge Pré-Hospitalière Spécialisée (SAMU)

• Voies vitales (ABC):
  • A (Airway): Maintien VAS, oxygénothérapie, IT si besoin.
  • B (Breathing): Drainage pneumothorax compressif.
  • C (Circulation): Contrôle hémorragies, 2 VVP gros calibre, remplissage rapide.
• Transport: Matelas-coquille, minerve cervicale.
• Prévention hypothermie et douleur.
• Surveillance rapprochée écrite.

Bilan Lésionnel Hospitalier

• Patient stabilisé obligatoirement.
• Imagerie: Radio rachis (C, T, L), thorax, bassin. TDM cérébrale (si troubles conscience).
• Bilan complémentaire: TDM corps entier (si stable), rapide (si non stable).
• Biologie: Pré-transfusionnel, standard (TP-TCA, iono, glycémie), GDS.

Priorités Thérapeutiques

1. Urgences vitales: Neurologique (hématome extradural), cardio-circulatoire (hémorragie), respiratoire (hémopneumothorax compressif).
2. Urgences fonctionnelles: Ischémie membre, fracture rachis neuro, fracture ouverte/luxation.
3. Traitements autres lésions.

X. Traumatismes du Rachis

Lésions de la colonne vertébrale, avec risque de compression médullaire.

Anatomie et Stabilité

• Rachis = 3 segments (antérieur, moyen, postérieur).
• Lésion du segment vertébral moyen = instabilité potentielle+++.
• Stabilité: Capacité à maintenir un même rapport entre les vertèbres pour protéger la moelle épinière.
• Instabilité: Peut entraîner compression médullaire et cal vicieux.

Épidémiologie

• Charnière thoraco-lombaire (T12-L1) la plus fréquente.
• Sujets jeunes (20-40 ans), polytraumatisme.
• Chute d'un lieu élevé, AVP.

Mécanismes Lésionnels et Types de Fractures

• Compression axiale:
  • Fracture de Jefferson (C1): Stable.
  • Fracture-tassement.
  • Burst fracture: Instable, éclatement corps vertébral, recul mur postérieur.
  • Tear Drop fracture (RCI): Instable, fracture coin antéro-inférieur, recul corps vertébral.
• Flexion-Distraction postérieure:
  • Mécanisme du coup du lapin.
  • Fracture de l'odontoïde (Axis): Potentiellement instable.
  • Fracture du pendu (isthmes C2).
  • Fracture de Chance (thoraco-lombaire): Distraction intra-osseuse, instable.
• Rotation: Instables, risque neurologique au premier plan (luxation unilatérale).

Examen Clinique

• Respect absolu de l'axe tête-cou-tronc (minerve, matelas coquille).
• Rechercher syndrome rachidien (douleur, raideur).
• Examen neurologique+++: Déficit sensitivo-moteur, réflexes, périnée.
  • Commotion médullaire: Récupération complète.
  • Contusion médullaire: Récupération aléatoire.
  • Section médullaire: Définitive (choc spinal initial => automatisme médullaire secondairement).

Imagerie

• Radiographies standard: F/P rachis entier.
• Flexion-extension dynamiques cervicales: Si entorse bénigne sans déficit neuro, après 10 jours.
• TDM: Si atteinte segment moyen (recul mur postérieur, canal étroit).
• IRM: Si atteinte neurologique (structures disco-ligamentaires, compression).

Pronostic

• Neurologique, vital (si polytraumatisé), fonctionnel.

Complications

• Précoces: Neurologiques, cardio-circulatoires (choc spinal), ventilatoires, de décubitus (escarres, TVP).
• Tardives: Déplacement secondaire (lésion neurologique secondaire !), cal vicieux (cyphose, scoliose), pseudarthrose.

Traitement

• Orthopédique: Si stables et sans trouble statique / neurologique. (Corset, minerve plâtrée).
• Chirurgical: Si instables, troubles statiques importants, sténose canalaire majeure, signes neurologiques. (Réduction + Ostéosynthèse).

XI. Traumatismes Fermés du Thorax

Conséquence de traumatismes violents, dominés par les AVP. Souvent contexte de polytraumatisme.

Mécanismes

• Impact direct: Choc sur thorax immobile (fractures de côtes).
• Décélération: Choc sur thorax mobile (lésions endothoraciques à distance).
• Blast: Onde de pression (lésions viscérales diffuses).

Urgence Hémorragique et Ventilatoire

Diagnostic CLINIQUE+++.

• Détresse respiratoire aiguë: Polypnée, signes de lutte/épuisement, cyanose, emphysème.
• Détresse hémodynamique (choc): Pâleur, pouls rapide, TA abaissée, troubles conscience.

Traitement: Réanimation respiratoire et hémodynamique URGENTE.

Bilan Lésionnel

• Patient stabilisé.
• Radio thorax, échographie abdominale.
• TDM thoracique (précis).

Lésions Pariétales

• Fractures isolées de côtes:
  • Les plus fréquentes (2/3).
  • Diagnostic clinique+++.
  • Radio souvent négative. Intérêt radio: complications associées.
  • Traitement symptomatique (antalgiques).
• Volets thoraciques:
  • >= 3 côtes sur >= 2 foyers de fracture par arc costal.
  • Respiration paradoxale (épuisement respiratoire !).
  • Complications fréquentes: Hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire.
  • Traitement: Ventilation assistée (pneumatique interne), ostéosynthèse (si épuisement respiratoire).
• Fracture sternum: Recherche contusion myocardique.

Lésions Intrathoraciques

• Hémothorax: Matité à la percussion, radio/TDM (ligne de Damoiseau).
• Pneumothorax: Tympanisme, diminution MV, radio.
• Rupture diaphragmatique: Gauche (90%). Retard diagnostique. Bruits hydro-aériques intra-thoraciques. Radio: ascension coupole. TDM confirme.
• Contusion pulmonaire: SDRA. Radio: syndrome alvéolaire (après qq heures). TDM précoce.
• Rupture trachéo-bronchique: Pneumothorax + emphysème cervico-médiastinal, hémoptysie. Fibroscopie (diagnostic). Urgence chirurgicale.
• Rupture traumatique de l'isthme de l'aorte: Mortalité > 30%. Clinique: asymétrie pouls périph. Radio: élargissement médiastin. TDM confirme. Urgence chirurgicale spécialisée.
• Contusion cardiaque: ECG + échocardiographie.

XII. Brûlures

Lésions cutanées par agents thermiques, chimiques, électriques, ionisants. Fréquentes (200-400k/an), 9k hospitalisations dont 25% enfants.

Phases Pathophysiologiques

1. Phase de choc (1ères heures):
   • Déséquilibre hémodynamique par extravasation plasmatique.
   • Phlyctènes, œdèmes. Risque de collapsus hypovolémique.
2. Phase d'hypercatabolisme (J3-J4 à fermeture lésions):
   • Hyperactivité hormonale et métabolique.
   • Dénutrition, infection (retard cicatrisation, septicémie).
3. Phase de cicatrisation: Détersion, bourgeonnement, épidermisation.

Classification (Profondeur)

• 1er degré: Érythème, douleur. Pas de décollement. Guérison spontanée, pas de séquelle.
• 2ème degré superficiel: Érythème avec phlyctènes séreuses, très douloureux, fond rosé. Guérison 1-2 sem.
• 2ème degré profond: Peau pâle, hypoesthésie, fond pâle/blanc. Détruit derme profond mais conserve annexes. Cicatrisation longue (15-30j), risque cicatrice vicieuse.
• 3ème degré: Lésion nécrotique blanche/marron, anesthésie totale. Destruction totale épiderme/derme. Greffe de peau nécessaire.
• Carbonisation: Atteinte des plans sous-jacents (muscles, tendons, os).

Évaluation (Gravité)

• Surface corporelle totale (SCT) brûlée:
  • Règle des 9 de Wallace (adulte): Tête 9%, Bras 9%, Tronc 18%, Jambe 18%, Périnée 1%.
  • Table de Lund et Browder (enfant).
  • Règle de la paume de la main (1% SCT).
• Facteurs de gravité:
  • SCT > 30% (>20% aux âges extrêmes).
  • 3ème degré > 10% SCT.
  • Localisation: Face, VAS, cou, mains, pieds, périnée.
  • Brûlures électriques/chimiques.
  • Lésions d'inhalation (CO, cyanure).

Complications

• Immédiates: Choc hypovolémique, hypothermie.
• Précoces: Infections (septicémie), dénutrition, détresse respiratoire (œdème laryngé, SDRA), syndrome des loges (si circulaire).
• Tardives: Cicatricielle (hypertrophie, chéloïdes, rétractions, cancer), raideurs, mutilations, psychologiques.

Traitement (Urgence)

• Pré-hospitalier: Soustraire à l'agent causal, refroidir à l'eau froide (15°C, 15 min, 15 cm), pansements occlusifs, enlever vêtements, lutter hypothermie.
• Hospitalier: 2 VVP gros calibre, O2, antalgiques (morphine), remplissage vasculaire (formule d'Evans/Percy).
• Local:
  • Conservateur (1er, 2e superficiel): Détersion, pansements gras/anti-inflammatoires.
  • Non conservateur (2e profond, 3e):
    • Excision-greffe précoce (J1-7): Exérèse tissu brûlé + greffe immédiate.
    • Greffe après détersion spontanée (J21): Moins bonne, si site receveur septique.

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XIII. Plaies de la Main

Traumatismes avec effraction cutanée. Une plaie non explorable cliniquement = explorable au bloc opératoire.

Classification (Gosset)

• Simples: Peau + un seul organe profond.
• Complexes: Perte de substance + lésions multiples (squelette, vasculo-nerveux, musculo-tendineux).

Anatomie

• Face palmaire:
  • 3 loges (thénar, palmaire moyenne, hypothénar).
  • Nerf médian (rameau thénarien moteur), nerf ulnaire (branche profonde motrice).
  • Tendons fléchisseurs.
• Face dorsale:
  • Pas de pannicule adipeux protecteur (fréquence lésions articulaires/extenseurs).
  • Tendons extenseurs.

Examen Clinique (AVANT toute anesthésie ou garrot)

• Interrogatoire: Circonstances (agent, délai, position main), main dominante, ATCD.
• Inspection: Siège, berges, contamination, corps étrangers, lésions associées.
• Évaluation tendineuse:
  • Extenseurs: Perte de l'effet ténodèse du poignet, chute du doigt (MCP), mallet-finger (IPD).
  • Fléchisseurs: Perte de l'effet ténodèse. Testing spécifique FCS/FCP.
• Évaluation nerveuse:
  • Sensibilité discriminative (test de Weber - normal < 4mm).
  • Motricité (opposition pouce N. médian, interosseux N. ulnaire).
• Évaluation vasculaire: Chaleur, temps recoloration, pouls capillaires.
• Squelette et articulations: Tte plaie dorsale en regard articulation = plaie articulaire !

Imagerie

• Radiographies standard: Rechercher fracture, corps étranger.
• Bilan préopératoire: (QS).

Traitement (Urgence)

• Premiers gestes: Protection, contrôle hémorragie, décontamination (sérum physio), pansement stérile.
• Au bloc opératoire (sous AG + garrot pneumatique):
  • Débridement (nettoyage, parage).
  • Réparation (ordre précis):
    1. Squelette (ostéosynthèse).
    2. Vaisseaux (microchirurgie - urgence absolue).
    3. Tendons (suture - urgence relative).
    4. Nerfs (suture - urgence relative, mais réparation précoce améliore pronostic).
    5. Muscles.
    6. Couverture cutanée (lambeaux).
• Mesures associées: Surélévation main, pas de prolongation ATBprophylaxie > 24h (sauf exceptions), SAT-VAT.

XIV. Fractures de Membre

Rupture ou discontinuité osseuse.

Mécanismes

• Directs: Point d'impact (AVP, sport).
• Indirects: Torsion, flexion (sport, chute simple).
• Fatigue: Microtraumatismes répétées (sports intensifs).
• Pathologiques: Os fragilisé (tumeur, ostéoporose).

Classification (Critères)

Trait de fracture	Localisation	Déplacement	État cutané
Simple (Transversal, oblique, spiroïde)	Articulaire/Non	Angulation (varus/valgus, flessum/recurvatum)	Fermée/Ouverte
Complexe (Bifocal, papillon, comminutif)	Métaphysaire	Translation (baïonnette)
	Diaphysaire	Chevauchement
		Rotation

Examen Clinique

• Interrogatoire: Circonstances (mécanisme, cinétique), ATCD, SAT-VAT.
• Fonctionnels: Impotence fonctionnelle totale, attitude vicieuse.
• Inspection: Déformation, état cutané+++.
• Palpation: Douleur, mobilité anormale (crépitation). Bilans articulaires sus/sous-jacents.
• Recherche de complications locales: PEAU – POULS – NERF
  • Cutanées: Très mauvais pronostic (porte d'entrée, nécrose, ouverture secondaire).
  • Musculo-périostées: Hématome, syndrome des loges.
  • Neurologiques: Rares (compression, contusion). Ex: N. fibulaire commun (col fibula), N. ulnaire (palette humérale), N. radial (diaphyse humérale).
  • Vasculaires: Exceptions (compression, dissection). Palpation pouls périphériques.

Imagerie

• Radio: Urgence. F/P (englobant interlignes articulaires sus/sous-jacents).
• TDM/Échographie: Si risques de lésions graves associées (Critères de Vittel: chute > 6m, AVP grave, etc.).

Complications

• Précoces: Choc hypovol, syndrome des loges, embolie graisseuse.
• Secondaires: Nécrose cutanée, infection, déplacement secondaire.
• Tardives: Retard consolidation, cal vicieux, pseudarthrose, ostéite chronique.

Traitement (Ex. fracture tibia)

• Orthopédique: Si non déplacée + stable.
  • Immobilisation (plâtre cruro-pédieux x 45j, puis botte de marche x 45j).
  • Anticoagulation, rééducation (orteils, quadriceps).
• Chirurgical: Si déplacée, instable, ouverte.
  • Ostéosynthèse à foyer ouvert (plaque vissée): Réduction anatomique. Inconv: dépériostage, risque sepsis.
  • Ostéosynthèse à foyer fermé (enclouage centromédullaire): Pas d'ouverture. Inconv: réduction imparfaite.
  • Fixateur externe: Plaies contaminées, comminution.

XV. Complications des Fractures de Membres

A. Fractures Ouvertes

• Plaie cutanée communiquant avec le foyer de fracture.
• Facteur de très mauvais pronostic (porte d'entrée, retard consolidation, pseudarthrose).
• Classification de Cauchoix:
  • I: Plaie punctiforme/linéaire. Pronostic = fractures fermées.
  • II: Plaie large, contusion/décollement. Risque nécrose/ouverture sec.
  • III: Perte de substance étendue. [Gustilo et Anderson subdivisent les III (vasculaire, cutané, contamination)].
• Traitement (Urgence chirurgicale < 6h):
  • ATB IV large spectre (Augmentin®), SAT-VAT.
  • Parage chirurgical (excision nécroses), fermeture sans tension.
  • Stabilisation du foyer de fracture: Clou (Cauchoix II tôt), fixateur externe (Cauchoix III).

B. Syndrome des Loges

• Hyperpression intra-aponévrotique (œdème, hématome) dans des loges inextensibles.
• Urgence diagnostique et thérapeutique ! (< 24h).
• Clinique: Douleur insupportable, morphino-résistante. Douleur à l'étirement passif ++. Tension musculaire. Paresthésies. Pouls distaux conservés.
• Traitement: Ablation plâtre, aponévrotomie de décharge URGENTE.

C. Complications à Distance

• Nécrose cutanée: Surtout si matériel exposé.
• Suppuration post-opératoire: Sepsis à pyogènes (staph aureus+++). ATB, débridement chir.
• Déplacement secondaire: Sous plâtre.
• Retard de consolidation: Pas soudée après délai classique, mais avant pseudarthrose (3 mois).
• Pseudarthrose: Pas consolidation après double délai normal (6 mois MI, 3 mois MS).
  • Atrophique: Pas de cal osseux (défaut vascularisation).
  • Hypertrophique: Cal en patte d'éléphant (trop de mobilité).
  • Traitement: Chirurgical (autogreffe, ostéosynthèse).
• Pseudarthrose septique: Foyer infecté. Complication redoutable.
• Cal vicieux: Consolidation avec déformation. Chirurgie si mal toléré.

XVI. Embolie Graisseuse

Syndrome de micro-embolisme par emboles de graisse (pulmonaire et neurologique).

Étiologie

• Fractures des os longs des MI (fémur+++), fractures multiples, bassin.
• Adulte jeune.
• Intervalle libre caractéristique: 24-48 heures.

Clinique (Triade de Gurd - inconstante)

• Respiratoires: Polypnée, SDRA.
• Neurologiques: Troubles conscience (agitation, coma).
• Cutanéo-muqueux: Purpura pétéchial (cervico-thoracique).

Pronostic et Traitement

• SOMBRE: Mortalité > 80%.
• Traitement préventif+++: Réduction en urgence de la fracture des os longs.
• Traitement symptomatique en USI.

XVII. Traumatismes de l'Épaule

Articulation la plus mobile du corps. 3 axes de mouvements: abduction/adduction, antépulsion/rétropulsion, rotation interne/externe.

Anatomie Radiologique (Incidences)

• Face stricte (oblique post. 30°).
• Profil axillaire (bras en abduction).
• Profil de scapula de Lamy (image en Y).

A. Fractures de la Clavicule

• 1/3 des fractures de la ceinture scapulaire. Adulte jeune, sportif.
• Mécanisme: Indirect par chute sur moignon épaule (2/3).
• Localisation: 1/3 moyen (3/4 des cas).
• Déplacement typique: Raccourcissement, chevauchement.
• Clinique: Attitude traumatisé MS, abaissement moignon, saillie fragment médial. Douleur, mobilité fracture.
• Complications: Ouverture cutanée (Cauchoix I, saillie fragment interne), lésions vasculo-nerveuses (sous-clavier, plexus brachial), pneumothorax.
• Traitement:
  • Orthopédique (si non déplacée/peu): Écharpe coude au corps ou anneaux en 8.
  • Chirurgical (si compliquée, bilatérale, 1/4 externe): Ostéosynthèse (embrochage, plaque vissée).

B. Disjonctions Acromio-Claviculaire (DAC)

• Mécanisme: Chute sur le moignon de l'épaule. Rupture capsulo-ligamentaire AC, puis ligaments CC, puis chape musculaire delto-trapézienne.
• Classification de Rockwood (4 stades):

Stade	Lésions	Touche de piano	Tiroir antéro-postérieur
I	Entorse ligaments AC	Non	Non
II	Rupture ligaments AC	Modérée	Non
III	II + Rupture ligaments CC	Oui	Oui
IV	III + Rupture chape delto-trapézienne	Oui (parfois fixée)	Oui

• Déplacement: Vers le haut et l'arrière.
• Clinique: Touche de piano et tiroir antéro-postérieur (Stade III-IV), érosion cutanée, attitude traumatisé MS.
• Radio: Face AC, profil Lamy, axillaire. Dynamiques (Henet, en charge).
• Traitement:
  • Fonctionnel (stades I et II).
  • Orthopédique (stades II et III - bandage Dujarrier).
  • Chirurgical (stade III sportif jeune, IV): Suture/ligamentoplastie.

C. Fractures de l'Extrémité Supérieur de l'Humérus (ESH)

• 2ème rang fractures MS. Femme âgée (50-60 ans), ostéoporose.
• Mécanisme: Indirect par chute sur paume main/coude.
• Anatomie (4 segments Codman): Tête, trochiter, trochin, métaphyse.
• Classification de Neer (2, 3, 4 fragments).
• Clinique: Attitude traumatisé MS. Déformation (coup de hache externe, abduction). Douleur.
• Complications immédiates: Lésions vasculaires (axillaires), nerf circonflexe+++, rupture coiffe, luxation gléno-humérale.
• Imagerie: Radio face stricte, profil Lamy. TDM si fractures articulaires.
• Complications tardives: Raideur (capsulite rétractile), cal vicieux articulaire, nécrose céphalique.
• Traitement: Dépend âge, déplacement.
  • Orthopédique (non déplacée): Écharpe + rééducation précoce.
  • Chirurgical: Si déplacée. Ostéosynthèse (clou, plaque) ou arthroplastie (prothèse humérale).

D. Fractures de la Scapula

• Rare (< 0,5% fractures). Adulte jeune, homme. Contexte polytraumatisme.
• Mécanisme: Choc antéro-postérieur violent.
• Localisation: Corps (80%), articulaire (20%).
• Bilan lésions associées+++: Thoraciques (pneumothorax), vasculo-nerveuses (plexus brachial), osseuses (clavicule).
• Traitement: Orthopédique majoritairement (écharpe). Chirurgical si complications.

XVIII. Panaris, Phlegmon des Gaines et Abcès

Infections aiguës des parties molles de la main, spécifiques de son anatomie.

Germes Fréquents

• Staphylococcus aureus (70%)+++.
• Entérobactéries (20%), Streptocoque (10%).

A. Panaris

• Infection du doigt.
• Étiologie: Traumatisme (écharde, manucure), dermatologique (périonyxis).
• Stades:
  1. Invasion.
  2. Phlegmasique: Douleur modérée, inflammation locale (œdème, rougeur, chaleur). PAS de collection. Pas de pulsatilité.
  3. Collecté: Douleur intense, lancinante, pulsatile et insomniante. Collection localisée. Stade irréversible sans chirurgie.
  4. Compliqué (de diffusion): Fistulisation, phlegmon des gaines, arthrite, ostéite, lymphangite, bactériémie.
• Examens: Uniquement clinique. Radio si collecté (corps étranger, ostéite).
• Formes spécifiques:
  • Périonyxis: Péri-unguéal.
  • "Bouton de chemise": Bipolaire, communique à pulpe.
  • Anthracoïdes: Furoncle digital.
  • Panaris herpétique: HSV. Pas de chirurgie. Traitement Acyclovir.
  • Panaris après morsure: URGENCE INFECTIEUSE. ATB (intracellulaires), excision chirurgicale.
• Traitement:
  • Médical (phlegmasique, résol. spon.): Antiseptiques, ATB PO (si signes régionaux/généraux sans collection). Contrôle à 48h.
  • Chirurgical (collecté, compliqué, échec médical): Urgence absolue (phlegmon gaines, fasciite nécrosante, exposition noble). Incision, drainage, prélèvements, ATB.

B. Phlegmon des Gaines

• Infection d'une ou plusieurs gaines des tendons fléchisseurs (ténosynovite).
• Risque: Phlegmons à bascule (communication des gaines DPC).
• Clinique (4 signes de Kanavel+++):
  1. Œdème digital.
  2. Douleur sur le trajet de la gaine.
  3. Flessum (doigt en crochet).
  4. Douleur à l'extension passive.
• Stades: Inflammatoire, purulent, nécrosant.
• Traitement: Urgence au bloc.
  • Lavage gaine, synovectomie (selon stade Michon/Sokolov).
  • ATB probabiliste (staph aureus), puis adaptée.

C. Abcès

• Suppuration collectée dans une cavité néoformée.
• Abcès sous-cutané: Clinique cellulite + zone fluctuante. Chirurgical.
• Abcès pulpaire (panaris pulpaire): Pulpe douloureuse, tendue, pulsatile. Chirurgical (incision en zig-zag).

XIX. Entorses de la Cheville

Lésion ligamentaire indirecte sans perte des rapports normaux des surfaces articulaires.

Épidémiologie et Anatomie

• Urgence traumatologique la plus fréquente (6000 cas/jour).
• Adulte jeune. Ligament Collatéral Latéral (LCL) majoritairement (inversion).
• LCL (3 faisceaux): Ligament Talo-Fibulaire Antérieur (LTFA) le plus souvent lésé.
• LCM rarement isolé (souvent fracture malléolaire interne associée).

Diagnostic

• Mécanisme: Inversion forcée.
• Clinique:
  • Impotence fonctionnelle, douleur vive.
  • Hématome en œuf de pigeon (si grave).
  • Recherche fracture (malléoles, 5ème méta).
• Radio (Critères d'Ottawa): Si au moins 1 critère, faire radio.
  • Douleur palpation bord postérieur malléoles (6cm).
  • Douleur palpation naviculaire/base 5ème méta.
  • Incapacité appui immédiat (4 pas).
• Radio face + profil chévile (mortaise). Dynamiques si instabilité.
• Échographie: Précision lésions ligamentaires.

Classification (Castaing)

• Stade 0: Élongation (bénigne).
• Stade 1: Rupture LTFA (gravité intermédiaire).
• Stade 2: Rupture LTFA + LCF (grave).
• Stade 3: Rupture LTFA + LCF + LTFP (instabilité majeure).

Complications

• Aiguës: Fractures associées (5ème méta, malléoles), entorse sous-talienne.
• Tardives: SDRC, instabilité chronique latérale (10-30%), fractures ostéochondrales du talus.

Traitement

• Bénignes (Stade 0): Protocole RICE (Repos, Glace, Compression, Élévation) pendant 3 jours. Reprise sport si douleurs.
• Moyenne gravité (Stade 1): Contention (strapping, orthèse) 3 semaines. Rééducation proprioceptive.
• Graves (Stade 2-3): Botte plâtrée 6 semaines (sans appui si fracture associée). Rééducation prolongée.
• Chirurgie rare en aigu.
• Rééducation: Primordiale (proprioception, renforcement fibulaires).

XX. Fractures Bi-Malléolaires chez l'Adulte

Fractures fréquentes (3ème position après radius, fémur sup). Tenon et mortaise de la cheville.

Anatomie et Physiologie

• Pince bimalléolaire (mortaise), talus (tenon). Ligaments médial/latéral. Syndesmose tibio-fibulaire (stabilité).
• Mouvement d'éversion/inversion (flexion plantaire adduction supination).

Mécanisme

• Indirect le plus souvent: Pied fixé, mouvement forcé en abduction, rotation externe, ou adduction.

Classification (Duparc, Danis-Weber simplifiée)

• Niveau du trait de fracture de la malléole latérale (fibulaire).
• Sous-tuberculaire: Infra-syndesmotique. Trait transversal. Pas de diastasis.
• Inter-tuberculaire: Trans-syndesmotique. Trait oblique/spiroïde. Diastasis pas toujours.
• Sus-tuberculaire: Supra-syndesmotique. Trait horizontal/oblique. Diastasis+.

Toujours rechercher une lésion médiale et latérale.

Formes Spécifiques

• Équivalents bimalléolaires: Fracture malléole latérale + entorse grave LCM.
• Fracture de Maisonneuve: Fracture malléole médiale + fracture col fibula (par rupture ligament TB antérieur + membrane interosseuse).
• Fractures trimalléolaires: Deux malléoles + marginale postérieure (pilon tibial). Souvent luxation postérieure.

Examen Clinique

• Interrogatoire: Age, mécanisme, craquements.
• Fonctionnels: Douleur cou-de-pied, impotence fonctionnelle totale.
• Inspection: Élargissement transversal du cou-de-pied, coup de hache. Hématome bi-malléolaire précoce.
• Palpation: Points douloureux exquis, palpation col fibula (Maisonneuve).
• Complications immédiates: Souffrance cutanée (très fréquente+++), luxation/subluxation postérieure, lésions vasculo-nerveuses (rares).

Imagerie

• Radio: Urgence. Cheville F/P (mortaise), clichés jambe F/P (Maisonneuve).
• TDM cheville: Si complexe (lésions ostéo-chondrales, marginales postérieures).

Complications

• Précoces: Cut., déplacement sous plâtre, infection.
• Tardives: Raideur, algodystrophie, cal vicieux, arthrose.

Traitement

• Réduction en urgence (manœuvre "arrache-botte") si menace cutanée/vasculo-nerveuse.
• Orthopédique (si non déplacée, stable): Plâtre/résine cruro-pédieux 6 sem, puis botte de marche 6 sem.
• Chirurgical (si déplacée, instable, ouverte, échec ortho): Réduction anatomique + Ostéosynthèse (plaque vissée fibulaire, vis tibiale).
• Fixateur externe: Fractures ouvertes Cauchoix III.

XXI. Fractures de Cheville chez l'Enfant

Cartilages de croissance distaux = zones de faiblesse. Plus fragiles que les ligaments.

Spécificités

• Décollement épiphysaire fréquent (entorses rares chez l'enfant).
• Mécanisme principal: varus forcé.
• Classification de Salter et Harris (dessin du trait de fracture par rapport au cartilage de croissance).

Types de Fractures

• Salter I (pur): Décollement épiphysaire pur sans fracture. Pronostic excellent. Traitement orthopédique.
• Salter II (métaphysaire): Décollement épiphysaire partiel + trait métaphysaire. Le plus fréquent. Pronostic bon. Orthopédique.
• Salter III (épiphysaire): Trait trans-épiphysaire articulaire + décollement partiel. Fracture articulaire. Ex: Fracture de Tillaux (avulsion LTFA). Chirurgical si déplacée.
• Salter IV (métaphysaire et épiphysaire): Trait articulaire trans-épiphysio-métaphysaire. Pronostic réservé. Ex: Fracture de MacFarland (malléole médiale). Chirurgical.
• Salter V (écrasement): Écrasement cartilage de croissance. Rare, pronostic grave (épiphysiodèse systématique).

Imagerie

• Radio cheville F/P.
• TDM (Tillaux, triplane).

Complications

• Épiphysiodèse+++: Arrêt de croissance (raccourcissement, défaut d'axe).
• Poussée de croissance post-fracturaire.

Traitement

• Orthopédique: Si non déplacée ou réduction aisée. Plâtre cruro-pédieux (4-6 sem).
• Chirurgical: Si déplacée, irréductible, articulaire. Réduction anatomique parfaite, ostéosynthèse (broche, vis).

XXII. Lésions Ligamentaires du Genou

Articulation tri-compartimentale, stabilité dépend système passif (capsulo-ligamentaire) et actif (muscles).

Anatomie des Ligaments

• Ligament Croisé Antérieur (LCA):
  • Insertion: Plateau tibial médial (avant), condyle fémoral latéral (arrière/dehors).
  • Intra-articulaire, intra-synovial.
  • Action: Stabilisation antérieure (limite translation tibiale antérieure). Rôle fondamental en charge.
  • Vascularisation précaire => PAS de cicatrisation spontanée.
• Ligament Croisé Postérieur (LCP):
  • Insertion: Face rétro-spinale tibia (arrière), condyle fémoral médial (avant/dedans).
  • Intra-articulaire, extra-synovial.
  • Action: Stabilisation postérieure (limite translation tibiale postérieure).
  • Susceptible de cicatrisation.
• Plan interne (médial): LCM + PAPI. Empêche le valgus et rotation latérale. Cicatrise.
• Plan externe (latéral): LCL + PAPE. Empêche le varus et rotation médiale. Pas de cicatrisation spontanée.

Mécanismes Lésionnels

• Lésions plan médial: Valgus forcé (le plus fréquent).
• Lésions LCA:
  • Torsion en valgus-flexion-rotation latérale (ski, foot). Triade malheureuse de Trillat (PAPI-LCM-LCA).
  • Traumatisme appuyé (contraction quadriceps).
• Lésions LCP: Choc direct antéro-postérieur (tableau de bord).
• Lésions combinées (bicocroisées): Traumatisme violent, luxations du genou (postérieures les plus fréquentes).

Examen Clinique

• Interrogatoire: Mécanisme (évocateur), craquement, dérobement, sensation d'instabilité.
• Inspection: Œdème, flessum, épanchement (choc rotulien).
• Mobilité ligamentaire: (À répéter à distance de la douleur)
  • Laxité en varus/valgus: À 30° flexion (LCL/LCM), en extension (PAPE/PAPI).
  • LCA: Test de Lachman-Trillat+++ (tiroir antérieur à 20° flexion, arrêt mou). Signe le ressaut rotatoire (Macintosh, Jerk test).
  • LCP: Tiroir postérieur à 70/90° flexion, signe de l'avalement de la TTA.
• Complications immédiates: Lésion artère poplitée (1/3 amputation), nerf fibulaire commun.

Imagerie

• Radiographies standard: Systématiques, normales le plus souvent. Signes indirects (fracture de Second pour LCA).
• Radio dynamiques: Mesure laxités.
• IRM: Examen de référence. Bilan ligaments et lésions associées (ménisques, œdème osseux).

Évolution (sans traitement chirurgical)

• LCA rompu: Laxité antérieure persistante (arrêt mou), sensation d'instabilité, lésions méniscales secondaires, arthrose.
• LCP rompu: Laxité postérieure, arthrose fémoro-patellaire.

Traitement

• Fonctionnel (bénignes, pré-chir, patients non opérés): RICE, attelle amovible, antalgiques, glaçage.
• Orthopédique (LCP, LCM): Immobilisation stricte (6 sem), rééducation.
• Chirurgical (ligamentoplastie): LCA = urgence différée (J21). Indication: sujet jeune, sportif, instabilité invalidante, lésions associées.
• Rééducation: Indispensable (lutte raideur/amyotrophie, proprioception).

XXIII. Prothèses et Ostéosynthèses

A. Consolidation Osseuse Normale

• Long processus physiologique (cicatrisation osseuse).
• 3 phases:
  1. Inflammatoire (J1-21): Hématome fracturaire, vasodilatation, formation trame protéique.
  2. Prolifération (dès J2, 3 sem): Cal fibro-cartilagineux (cal mou). Consolidation à 4ème sem.
  3. Remodelage (dès 4ème sem, qqs mois): Ossification du cal, remodelage osseux sous contraintes mécaniques. Cal visible radio à J30.

B. Troubles de Consolidation

• Facteurs qui diminuent: Âge, tabac, diabète, traumatisme haute énergie, trait oblique, fracture ouverte, écart inter-fragmentaire important.
• Cal vicieux: Consolidation en mauvaise position.
  • Radio: cal remplace le trait.
  • Complication tardive: Arthrose prématurée.
  • Traitement: Ostéotomie de ré-axation.
• Pseudarthrose: Absence de consolidation au double délai normal (MS=3 mois, MI=6 mois+++).
  • Atrophique: Pas de cal (défaut vascularisation).
  • Hypertrophique: Cal en patte d'éléphant (manque de stabilité).
  • Septique: Foyer infecté. Urgence.
  • Traitement: ATB, révision chirurgicale (autogreffe, changement ostéosynthèse).

C. Prothèses Articulaires

• Remplacement partiel/complet d'une articulation (arthroplastie).
• Indications: Arthrose, fractures complexes chez sujet âgé, ostéonécrose, tumeurs.
• PTH (170k/an), PTG (100k/an).

Infection sur Prothèse

• Précoce: Symptômes < 4 sem.
• Chronique: Symptômes > 4 sem.
• Nosocomiale: Peut aller jusqu'à 1 an post-op.
• Germes: S. aureus, SCN.
• Traitement: Décision RCP. Médico-chirurgical. ATB longue durée.

Complications des Prothèses

• Luxation: Perte de contact entre implants. PTH>PTG. Urgence (réduction).
• Usure prothétique: Dégénération surface de frottement. Débris => réaction inflammatoire, ostéolyses.
• Descellement prothétique: Faillite fixation prothèse à l'os. Liseré péri-prothétique radio. Reprise chirurgicale.
• Inégalité de longueur: 1ère cause de litige.
• Fracture péri-prothétique: Après traumatisme. Ostéosynthèse ou changement prothétique.
• Raideur.
• TVP.

D. Ostéosynthèses

• Contention interne du foyer de fracture.
• Permet mobilisation rapide.
• Indications: Fracture instable, non réductible, pseudarthrose.
• Types:
  • Foyer ouvert: Accès direct (plaque vissée).
  • Foyer fermé: Manœuvres externes (enclouage centromédullaire, fixateur externe, broches).

Types de Matériel

• Clous centromédullaires: Fémur, tibia, humérus. Avantages: conservation hématome, appui précoce.
• Plaques vissées: Fractures métaphysaires. Avantages: réduction anatomique. Inconvénients: dépériostage, risque sepsis.
• Fixateurs externes: Risque infectieux, fractures complexes.

Complications des Ostéosynthèses

• TVP.
• Déplacement secondaire.
• Infection du site opératoire+++.
• Syndrome des loges.
• Pseudarthrose aseptique/septique.
• Cal vicieux.

XXIV. Fractures de l'Extrémité Inférieure du Radius (FIR) chez l'Adulte

Lésion osseuse traumatique la plus fréquente. Deuxième après le rachis pour ostéoporose.

Anatomie du Poignet

• Articulation radio-carpienne (condylienne).
• Index radio-ulnaire distal: -2mm (normal).
• Antéversion de la glène radiale: 10-12° (normale).

Épidémiologie

• 2 pics: < 40 ans (H>F), > 40 ans (F, ostéoporotique).

Mécanismes Lésionnels

• Chute de sa hauteur (basse énergie): Femme âgée, ostéoporose.
• Chute vers l'avant (hyperextension poignet): Fracture de Pouteau-Colles (déplacement postérieur).
  • Composantes: Bascule postérieure, ascension, tassement externe.
• Chute en arrière (hyperflexion poignet): Fracture de Goyrand-Smith (déplacement antérieur).
  • Composantes: Bascule antérieure, ascension, tassement antéro-externe.
• Haute énergie: Jeune, homme, complexe.

Examen Clinique

• Interrogatoire: ATCD, main dominante, heure dernier repas (bilan préop).
• Inspection: Main botte radiale (déplacement postérieur), déformation en dos de fourchette (Pouteau-Colles) ou ventre de fourchette (Goyrand-Smith).
• Palpation: Douleur métaphysaire styloïde radiale. Signe de Laugier (horizontalisation ligne bi-styloïdienne).
• Complications immédiates:
  • Cutanées.
  • Neurologiques: Nerf médian (canal carpien)+++, nerf ulnaire.
  • Vasculaires (rares).

Imagerie (Radio F/P/¾ )

• Pouteau-Colles:
  • Face: Trait transversal sus-articulaire, bascule latérale, horizontalisation ligne bi-styloïdienne.
  • Profil: Bascule postérieure épiphyse radiale, perte antéversion.
• Goyrand-Smith: Bascule antérieure épiphyse radiale.
• Fracture de Gérard-Marchant: Pouteau-Colles + fracture styloïde ulnaire.
• TDM: Si fracture complexe, articulaire.

Pronostic et Complications

• Délai consolidation: 6 semaines.
• Facteurs mauvais pronostic: Comminution, trait articulaire, lésion associée (LU distal), âge élevé.
• Complications précoces: Déplacement secondaire, raideur doigts, compression nerf médian (syndrome canal carpien), syndrome des loges.
• Complications tardives: Cal vicieux (mobilité douloureuse, arthrose), pseudarthrose, algodystrophie+++ (fr equente, imprévisible, prévention par Vit C), arthrose.

Traitement

• Urgence: Immobilisation non serrée, antalgiques, à jeun.
• Orthopédique: Si non déplacée ou stable après réduction.
  • Plâtre manchette (6 sem) ou BABP (3 sem, puis manchette 3 sem).
  • Poignet position neutre, coude 90°.
  • Surveillance radio-clinique hebdomadaire.
• Chirurgical: Si déplacée et instable.
  • Réduction: Manœuvres externes sous scope. 4 critères de réduction.
  • Ostéosynthèse: Embrochage percutané type Kapandji (extra-articulaire non/peu comminutive), plaque antérieure vissée (instable, comminution), fixateur externe (fracture ouverte Cauchoix III).
• Rééducation: Précoce des doigts, puis rééducation complète main/poignet.
• Bilan et traitement ostéoporose.

XXV. Fractures de l'Extrémité Supérieure du Fémur (FESF)

2ème urgence traumatologique du sujet âgé (après FIR). 50.000 cas/an. Surmortalité 25-30% à 3 mois.

Anatomie et Vascularisation

• FESF = Tête, Col, Massif trochantérien.
• Col fémoral (cervicales): Intra-articulaire. Vascularisation précaire. Longue consolidation (4 mois). Risque nécrose, pseudarthrose.
• Massif trochantérien (trochantériennes): Extra-articulaire. Richement vascularisé. Consolidation rapide (40 jours). Risque cal vicieux.

Classifications

• Fractures cervicales:
  • Garden (déplacement): Évalue risque lésion vasculaire (nécrose!).
    • I (calga): Valgus, engrenée. Faible risque rupture artère.
    • II (non dép.): Angle ACD normal, engrenée. Risque nécrose 20%.
    • III (vara): Varus, charnière interne. Risque rupture artère > nécrose 50%.
    • IV (désolid.): Varus, perte contact. Risque rupture artère > nécrose 70%.
  • Pauwels (obliquité): Évalue risque pseudarthrose. Plus le trait est vertical, plus instable.
• Fractures trochantériennes: Ender (position trait). Toujours instables si non opérées.

Examen Clinique

• Interrogatoire: Femme âgée, ostéoporose. Mécanisme (chute hauteur). Autonomie antérieure (Score de Parker)+++.
• Clinique: Douleur intense aine/massif trochantérien.
  • Fractures Garden III/IV: Impotence fonctionnelle totale (ne peut décoller talon du lit).
  • Déformation typique: Raccourcissement, rotation externe, adduction. (Varie selon trait).
• Vérifier absence complications immédiates: Vasculaires (pouls), nerveuses.

Imagerie

• Radio: Bassin de face, hanche de face (RI 10°), profil chirurgical d'Arcelin.
• TDM si complexe.

Complications

• Mortalité post-opératoire: 25-30% (facteurs: âge, autonomie, comorbidités).
• OMA de la tête fémorale: 30%, dans les 2 ans. Surtout Garden III-IV. Traitement: PTH.
• Pseudarthrose: Surtout Garden I-II.
• Cals vicieux trochantériens: Varus, raccourcissement, rotation externe.

Traitement (Urgence différée < 48h)

• En attente: Traction du MI (antalgique), nursing. But: lever précoce!
• Chirurgical: Selon âge physiologique et type fracture.
  • Fractures cervicales:
    • Ostéosynthèse (vissage au col): Jeunes, Garden I-II, ou III/IV Pauwels 1-2.
    • Arthroplastie (non conservateur):
      • Prothèse céphalique (Moore): Sujet très âgé, faible périmètre marche.
      • Prothèse intermédiaire: Cupule mobile.
      • Prothèse totale de hanche: Coxarthrose associée, sujet actif.
  • Fractures trochantériennes: Ostéosynthèse systématique.
    • Enclouage centromédullaire (clou gamma verrouillé) si foyer fermé.
    • Vis-plaque (DHS) si foyer ouvert.
• Rééducation: Kinésithérapie précoce.
• Prévention: Complications décubitus, chutes, ostéoporose.

XXVI. Fractures de l'Enfant

Première cause de consultations urgences chir. Os de l'enfant plus résistant et avec potentiel de remodelage.

Spécificités de l'Os de l'Enfant

• Élasticité et plasticité: Fractures en bois vert (rupture uni-corticale), en motte de beurre.
• Remodelage osseux post-fracturaire:
  • Tolère décalage/angulation.
  • Dépend de l'âge (potentiel de croissance restant), siège fracture (proche cartilage de conjugaison).
  • PAS de remodelage en rotation.
• Poussée de croissance post-fracturaire: Hyperhémie. Risque inégalité de longueur.
• Ligaments/capsules plus résistants que zones de croissance. Entorses/luxations rares.

Classifications

• Salter et Harris (Fractures du Cartilage de Croissance)+++:
  • Type I: Décollement épiphysaire pur. Risque épiphysiodèse exceptionnel.
  • Type II: Décollement partiel + trait métaphysaire. Le plus fréquent. Risque épiphysiodèse faible.
  • Type III: Trait trans-épiphysaire + décollement partiel. Fracture articulaire. Risque épiphysiodèse important.
  • Type IV: Trait articulaire trans-épiphysio-métaphysaire. Risque épiphysiodèse majeur.
  • Type V: Écrasement cartilage. Rare, épiphysiodèse systématique.

Examen Clinique

• Toute discordance mécanisme/lésion = maltraitance jusqu'à preuve du contraire.
• Attitude antalgique, points douloureux, déformations.
• Bilan vasculo-nerveux.
• Antalgie+++.

Imagerie

• Radio: Orthogonales, articulations sus/sous-jacentes. Pas de comparatif.
• Attention aux cartilages de croissance radiotransparents (ne pas confondre avec fracture).

Principes Thérapeutiques

• Orthopédique prioritaire (> 90%):
  • Immobilisation prolongée sans risque (pas raideur, pas TVP).
  • Règle: Immobiliser articulation sus et sous-jacente.
  • Plâtre circulaire (meilleur immobilisation).
• Chirurgical: Fémur diaph. > 5-7 ans, fractures articulaires nécessitant réduction anatomique, fracture pathologique.
  • Respect cartilages, périoste, hématome.
  • Embrochage centromédullaire élastique stable (ECMES).
  • Broches (à privilégier), plaques vissées à éviter.
• Pas d'ATBprophylaxie chez l'enfant sain.

XXVII. Fractures de la Palette Humérale de l'Enfant (Coude)

Fractures métaphysaires-épiphysaires de l'extrémité distale de l'humérus. 2ème position après poignet pour MS.

Anatomie et Croissance

• Coude: 3 repères osseux (épicondyles, olécrâne) = triangle équilateral à 90° flexion.
• Ossification à partir de 4 points (condylien ext, épicondylien méd, trochléen, épicondylien lat).

A. Fractures Supracondyliennes de l'Humérus

• Les plus fréquentes (60%). Zone de fragilité (fosse olécranienne).
• Complications vasculo-nerveuses, risque syndrome loges ++.
• Mécanisme: Chute sur paume main, coude en extension (95%). => Fracture en extension, déplacement postérieur.
• Classification de Lagrange et Rigault (5 stades): Dépend déplacement et périoste.
• Clinique:
  • Attitude traumatisé MS, coude demi-fléchi, avant-bras en pronation.
  • Déformation (coup de hache postérieur).
  • Douleur palette.
• Complications immédiates:
  • Musculaires (brachial antérieur).
  • Nerveuses (nerf médian+++).
  • Vasculaires (artère humérale).
  • Syndrome de Volkmann (rétraction ischémique fléchisseurs avant-bras).
• Radiographie: Coude F/P. Refoulement croissant graisseux. Bascule postérieure.
• Complications tardives: Déplacement secondaire, cals vicieux (cubitus varus+++), raideur.
• Traitement:
  • Orthopédique (Stade I-II): Réduction sous AG (si déplacée), immobilisation BABP (Blount en hyperflexion 120°).
  • Chirurgical (Stade III-IV, troubles vasculo-nerveux): Réduction anatomique parfaite (faible potentiel remodelage), ostéosynthèse (embrochage percutané).

B. Fractures de l'Épicondyle Médial

• Fracture arrachement apophysaire (insertion épitrochléens).
• Mécanisme: Valgus forcé. Luxation postérieure du coude associée 1/2 fois+++.
• Fragment peut être incarcéré.
• Traitement: Réduire luxation, chirurgical si déplacée.

C. Fractures du Condyle Externe

• Fracture articulaire (Salter IV).
• Mécanisme: Valgus forcé.
• Complications: Pseudarthrose, nécrose.

XXVIII. Surveillance d'un Malade sous Plâtre, Diagnostiquer une Complication

Geste médical, responsabilité du médecin. Complications souvent évitables.

Types de Plâtres

• MS: Thoraco-brachial, BABP (Brachio-Anté-Brachio-Palmaire), "pendant", manchette.
• MI: Pelvi-dorso-pédieux (PDP), cruro-pédieux, botte plâtrée ("de marche"), Sarmiento.
• Rachis: Boehler ("corset"), minerve.

A. Syndrome Compartimental

• Ischémie artériolaire par hyperpression intra-aponévrotique.
• Clinique: Douleur spontanée majeure, morphino-résistante. Douleur à l'étirement passif ++. Tension musculaire loges. Paresthésies/hypoesthésie. Pouls distaux conservés.
• Urgence absolue: Bi-valver/enlever plâtre. Si pas de régression: fasciotomie/aponévrotomie de décharge.
• Prévention: Attelle non circulaire au début, membre surélevé.

B. Déplacement Secondaire

• Diagnostic radiologique.
• Traitement: Réduire, ré-immobiliser, ou chirurgie.

C. Compression Nerveuse

• Déficit sensitivo-moteur.
• Nerf fibulaire commun (col fibula)+++, ulnaire (coude), radial (humérus).
• Traitement: Ablation plâtre, nouveau plâtre.

D. Souffrance Vasculaire (ischémie aiguë)

• Pâleur, froideur, absence de pouls.
• Traitement: Fendre le plâtre.

E. Lésions Cutanées (sous plâtre)

• Douleur, escarres (phlyctènes).
• Si infection (fièvre, odeur nauséabonde, taches).
• Traitement: Fenêtrer plâtre, soins locaux, ATB si infection.

F. Complications liées à l'Immobilisation

• TVP (Fréquente+++), cal vicieux, pseudarthrose, raideur articulaire, algodystrophie, fonte musculaire.

Surveillance du Malade sous Plâtre

• Information et éducation du patient (signes d'alarme).
• RV à 48h.
• Auto-surveillance: "un plâtre qui va bien ne fait pas mal".
• Faire diminuer l'œdème: Surélever membre, exercices.
• Protéger le plâtre: Au sec.
• Examen plâtre: Qualité, solidité.
• Examen clinque: Vasculaire, nerveux, cutané.

XXIX. Dépistage des Anomalies Orthopédiques

LCH et Déformations Rachis (scoliose) = problèmes de santé publique. Dépistage clinique systématique.

A. Luxation Congénitale de Hanche (LCH)

• Perte complète contacts tête fémorale/cotyle. Période périnatale.
• 3-20 enfants / 1000 naissances. Fille (4H/1F).
• Diagnostic > 3 mois = échec dépistage.
• Dépistage clinique (OBLIGATOIRE): Naissance, répété jusqu'à marche.
  • Facteurs de risque: ATCD fam., siège, abduction limitée, anomalies posturales (torticolis).
  • 2 signes clés: Limitation du volant d'abduction (normale >= 60°), Instabilité de la hanche (Manœuvre de Barlow+++: ressaut).
• Imagerie (si FR/anomalie clinique):
  • < 4 mois: Échographie+++.
  • > 4 mois: Radiographie bassin+++.
• Traitement: Réduire, centrer, stabiliser hanche. Langeage en abduction, harnais de Pavlik.

B. Déformations des Membres Inférieurs

• Torsions fémorales/tibiales:
  • Marche en rotation interne non pathologique jusqu'à 7 ans.
  • Correction chirurgicale pour formes majeures.
• Axes frontaux (Genu varum/valgum):
  • <0-3 ans: Genu varum physiologique.
  • 2-10 ans: Genu valgum physiologique.
  • Puberté: Axe aligné.
  • Bilan imagerie si déformations hors âge, accentuées, asymétriques, douloureuses.

C. Déformations du Rachis (Scoliose)

• Déformation du rachis dans les 3 plans de l'espace.
• > 80% idiopathique, indolore (Fille 80%). Lordoscoliose.
• Risque aggravation max à la puberté. Complications: douleurs, troubles respi/psycho.
• Dépistage: Systématique adolescence. Gibbosité+++ (pathognomonique scoliose structurale).
• Test de Risser+++ (maturité osseuse).
• Radio: Rachis entier debout. Face (Angle de Cobb), profil (courbures sagittales).
• Traitement: Corset si évolutive. Rééducation. Chirurgie (arthrodèse) si sévère.

XXX. Lésions Méniscales du Genou

Ménisques: fibrocartilages semi-lunaires, section triangulaire. Zone périphérique (rouge-rouge) vascularisé, zone (blanche) non vasc.

Anatomie et Rôle des Ménisques

• Ménisque médial: Forme en C, lié LCM. Lésions longitudinales.
• Ménisque latéral: Forme en O, plus mobile. Lésions horizontales.
• Rôles: Stabilité (corne postérieure MI 20% stabilité ant du tibia), congruence, amortissement, lubrification.

Étiologies

• Dégénérative: Contraintes répétées, vieillissement. (Adulte 30-35 ans).
• Traumatique: Brutale ("fracture" ménisque). (Adulte jeune 20-30 ans).
• Congénitale: Ménisques discoïdes. Souvent ME, adolescent.

Mécanismes (Traumatique)

• Flexion-rotation forcée: Pied fixe au sol. Lésion en anse de seau+++ (fente longitudinale).
• Hyperflexion prolongée: Pincement entre condyle/plateau.
• Rupture LCA non traitée: Microtraumatismes MI => desinsertions ménisco-capsulaires.

Clinique

• Signes cardinaux de Trillat+++:
  1. Douleurs (90%): Interligne articulaire.
  2. Blocages aigus (20%): Douloureux, en 1/2 flexion, impossible ext. Peut être spontanément résolutif.
  3. Hydarthrose récidivante (30%): Choc rotulien.
  4. Sensation d'instabilité (10%): Lâchage, dérobement.
• Examen physique: Palpation interligne articulaire, manœuvre de MacMurray (ressaut méniscal), signe d'Oudard (cri méniscal), Grinding test d'Appley, Test de Genety.

Imagerie

• Radio: Normales. (Bilan lésions osseuses associées).
• IRM: Examen de référence non invasif. Sensibilité > 95%. Grade III = lésion symptomatique.
• Arthroscanner (alternative à IRM).

Complications

• Chondrolyse rapide.
• Syndrome post-méniscectomie.
• Arthrose (complication redoutée).

Traitement (Seules les lésions symptomatiques)

• Médical (méniscalgie simple): Repos, antalgiques, AINS, cryothérapie.
• Chirurgical (si symptomatique, sans arthrose): Arthroscopie+++.
  • Méniscectomie partielle/subtotale (ablation tissu pathologique).
  • Réparation (suture) si lésions périphériques vascularisées (jeunes).
  • Blocage aigu n'est plus urgence chirurgicale.

XXXI. Lésions Péri-Articulaires de l'Épaule

Complexe articulaire avec 3 articulations vraies + 2 plans de glissement. Pathologie fréquente (non congruence GH).

A. Luxation Gléno-Humérale (LGH)

• Perte contact tête humérale/glène.
• Antérieures > 95% des cas. Postérieures rares. Inférieures/supérieures exceptionnelles.
• Surtout adulte jeune.

Luxation Antérieure

• Mécanisme: Indirect+++ (chute sur paume main/coude, MS en abduction/RE/rétropulsion).
• Lésions anatomiques: Désinsertion labrum (Bankart), décollement capsulo-périosté (Broca/Hartman).
• Clinique: Douleur intense, impotence fonctionnelle totale.
  • Attitude vicieuse en abduction/RE.
  • Signe de l'épaulette, coup de hache externe.
  • Comblement sillon delto-pectoral. Vacuité sous-acromiale.
  • Signe de Berger (irréductibilité abduction/RE)+++.
• Complications immédiates:
  • Osseuses: Encoche de Malgaigne/Hill-Sachs (bord postérieur tête), fracture tubercule majeur.
  • Nerveuses: Nerf axillaire+++ (sensibilité moignon).
  • Vasculaires (exceptionnelles).
  • Rupture coiffe (sujet > 45 ans).
• Imagerie: Radio F/P (Lamy), Garth. Avant toute réduction.
• Traitement: Réduction en urgence et douceur+++ (Milch, Kocher). Immobilisation Dujarrier (jeune 6 sem, âge mur 3 sem).

Luxation Postérieure

• Rare (1-4%). Souvent méconnue aux urgences.
• Mécanisme: Flexion, adduction, rotation interne (crises convulsives, électrocution).
• Clinique: Attitude en rétropulsion/adduction/RI. Perte de la rotation externe passive/active+++.
• Imagerie: Radio F, Lamy, profil Bloom-Obata (encoche McLaughlin).
• Traitement: Réduction en urgence. Immobilisation en rotation neutre/externe.

Luxation Inférieure (Erecta)

• Rare. Traumatisme violent en abduction forcée.
• Attitude irréductible en abduction excessive/RE. Risque vasculo-nerveux (plexus) maximal.
• Traitement: Réduction urgente sous AG.

B. Pathologie de la Coiffe des Rotateurs

• Rupture d'un ou plusieurs tendons. Très fréquente adult > 40 ans.
• Souvent traumatisme sur tendons dégénératifs.
• Quasi-anatomie (muscles): Sus-épineux (abduction), Sous-épineux/Petit rond (RE), Sous-scapulaire (RI).
• Clinique:
  • Douleur = signe majeur (permanente, nocturne, insomniante).
  • Amyotrophie fosse supra/infra-épineuse.
  • Tests de conflit sous-acromial: Neer, Yocum, Hawkins.
  • Tests de rupture tendineuse: Jobe (sus-épineux), Patte (sous-épineux/petit rond), Gerber (sous-scapulaire), Palm Up (long biceps).
• Score de Constant+++: Évaluation douleurs, amplitudes, force, limitation fonctionnelle.
• Imagerie:
  • Radio: Pincement sous-acromial < 7mm, ostéonéoarthrite excentrée (rupture massive), calcifications.
  • Arthro-TDM / IRM: Examen de référence. Étude étendue lésions, rétraction, dégénérescence musculaire.
• Traitement:
  • Médical (>90%): Antalgiques, AINS, infiltrations. Rééducation progresseve.
  • Chirurgical (si échec médical, rupture traumatique jeune): Acromioplastie, réparation sous arthroscopie.

XXXII. Tumeurs Osseuses

Prolifération tissulaire dans/sur un os.

Typologie

1. Primitives (malignes ET bénignes): Rares. Enfant/adulte jeune.
2. Secondaires (métastases): Les plus fréquentes. Adulte. Partent d'autres cancers (sein, prostate, poumon, rein, thyroïde).

Diagnotic d'Orientation (selon âge)

• < 40 ans: Tumeur primitive.
• > 50 ans: Métastase.
• Douleur > 3 sem, aggravante, inflammatoire, isolée = signe d'alarme+++.

Examens

• Radio (F/P large): Siège, extension. Signes d'agressivité: mal limité, appositions périostées (en feu d'herbe), disparition corticale, triangle de Codman.
• Biopsie (chirurgicale ou scannoguidée) => diagnostic définitif.
• TDM (extension osseuse), IRM (extension parties molles).
• Scintigraphie osseuse (recherche autres lésions).

Diagnostic et traitement en RCP (centre spécialisé).

A. Tumeurs Osseuses Primitives Malignes

• Ostéosarcome: Enfant, adolescent, jeune adulte (2 pics). Très agressif.
• Topographie: Métaphyse os longs ("près genou, loin coude").
• Radio: Plage condensation/lyse, destruction corticale, réaction périostée spiculaire ("feu d'herbe"), triangle de Codman. Métastases pulmonaires +.
• Ttt: Polychimiothérapie néo/adjuvante, chirurgie large.
• Chondrosarcome: Adulte (40-60 ans). Plus fréquent TM adulte.
• Topographie: Squelette axial.
• Radio: Aspect lobulaire, calcifications mouchetées ("pop-corn").
• Ttt: Chirurgical exclusivement.
• Sarcome d'Ewing: Enfant, adolescent. Très agressif.
• Topographie: Os plats (bassin), squelette axial.
• Radio: Ostéolyse, réaction périostée "bulbe d'oignon".
• Ttt: Polychimiothérapie, chirurgie, radiothérapie.

B. Tumeurs Osseuses Primitives Bénignes

• Fibrome non ossifiant: Enfant (2-12 ans). Asymptomatique. Lacune métaphysaire. Involution spont. Pas de ttt.
• Exostose (ostéochondrome): Enfant. Tuméfaction palpable. Métaphysaire. Arrête de grossir fin croissance. Chirurgie si symptomatique.
• Kyste osseux essentiel: Enfant. Fracture pathologique révélatrice. Topo: Humérus sup (65%), fémur sup (35%).
• Ostéome ostéoïde: Adol, jeune adulte. Douleur osseuse nocturne, calmée par aspirine. Radio: Nidus (< 1cm) + ostéo-condensation. Ttt: Thermoblation.
• Tumeur à cellules géantes: Adulte jeune. Épiphyse os longs. Ostéolytique+++. Prise en charge comme maligne.

C. Métastases Osseuses

• Plus fréquentes des tumeurs osseuses malignes > 50 ans. Multiple dans majorité des cas.
• Primitifs: Poumon, thyroïde, sein, prostate, rein.
• Clinique: Douleur osseuse (pers., progressive), fractures pathologiques, compression neuro (rachis).
• Imagerie: Radio (ostéolytiques/condensantes/mixtes), TDM, IRM. Scintigraphie osseuse (recherche autres localis.).
• Bilan: Recherche primitif (RT, TDM thoraco-abd-pelv, fibroscopie, Mamo, Echo thy).
• Traitement: Ttt primitif. Antalgique, radiothérapie, chirurgie (ostéosynthèse).