Suppurations intracrâniennes : abcès, empyèmes, kyste hydatique, tuberculomes

Les Infections du Système Nerveux Central (SNC)

Les infections du SNC regroupent diverses pathologies graves nécessitant une prise en charge rapide et spécialisée. Elles incluent les suppurations intracrâniennes (abcès et empyèmes), le kyste hydatique intracrânien et les tuberculomes intracrâniens.

1. Abcès du Cerveau

L'abcès du cerveau est une collection de pus située à l'intérieur du parenchyme cérébral. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique en neurochirurgie, dont le pronostic dépend de la précocité et de la qualité de la prise en charge.

1.1. Épidémiologie et Évolution

• C'est une pathologie rare, avec 5 à 7 cas par an dans un service de neurochirurgie.
• L'évolution se fait en plusieurs phases:
  1. Encéphalite pré-suppurative
  2. Collection purulente sans coque
  3. Abcès collecté avec capsule fine
  4. Abcès collecté avec coque épaisse

1.2. Localisation

• Majoritairement sus-tentorielle (80%), souvent temporale ou frontale.
• Plus rarement au niveau du cervelet ou du tronc cérébral (15%) et profond (5%).

1.3. Causes (Portes d'Entrée)

Elles peuvent être de différentes natures:

• Contiguïté:
  • Infections ORL (otites, otomastoïdites, sinusites).
  • Infections bucco-dentaires.
  • Traumatismes crâniens ou chirurgies récentes (post-trauma, post-chirurgie).
• Métastatiques (hématogènes):
  • Foyers infectieux systémiques (endocardite bactérienne, pneumopathie, panaris...).
  • Cardiopathies cyanogènes (court-circuitant le filtre pulmonaire).
• Autres:
  • Corps étranger (balle, projectile).
  • Environ 15% des cas sont sans cause retrouvée (idiopathiques).

Il est à noter une augmentation des abcès post-opératoires ou post-traumatiques, et une diminution de ceux d'origine médicale.

1.4. Clinique

Les manifestations cliniques dépendent de la taille, de la localisation, du nombre de lésions, du terrain du patient et de la virulence du germe. Elles évoluent en plusieurs phases:

• Phase de début: Insidieuse et progressive, souvent découlant d'une pathologie ORL mal traitée ou d'une antibiothérapie inadaptée.
• Phase d'état (Triade de Bergman):
  • Syndrome infectieux:
  • Hypertension Intracrânienne (HTIC):
  • Signes neurologiques de focalisation:

Un examen neurologique et somatique complet est essentiel, incluant un examen ORL et cardio-pulmonaire.

1.5. Diagnostic Neuroradiologique

1.5.1. Tomodensitométrie (TDM) Cérébrale

• Stade d'encéphalite pré-suppurative: Zone hypodense expansive avec prises de contraste disséminées.
• Stade collecté: Image typiquement annulaire avec un centre iso ou hypodense, une prise de contraste annulaire et un important halo d'œdème. Aspect en couronne cerclé d'un anneau hyperdense après injection de produit de contraste.
• Recherche de la porte d'entrée:
• Permet le suivi de l'abcès sous traitement et le dépistage de complications (hydrocéphalie aiguë, pneumocéphalie).
• Guide la biopsie-évacuation stéréotaxique.

TDM cérébrale montrant une large hypodensité de la région thalamique droite (A) avec rehaussement périphérique en anneau après injection de PDC (B). Abcès cérébral.

1.5.2. Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) Cérébrale

• Le diagnostic est plus précoce au stade pré-suppuratif.
• Séquence T1: Hyposignal central, rehaussement de la capsule après injection de Gadolinium.
• Séquence T2: Hypersignal central, hyposignal de la couronne, hypersignal périphérique dû à l'œdème.
• La Spectro-IRM peut aider au diagnostic différentiel (par exemple avec la toxoplasmose chez les patients VIH+).

1.6. Biologie

• NFS: Hyperleucocytose à PNN, augmentation de la VS et de la CRP.
• Bilan étiologique en fonction de la cause suspectée (échocardiographie, sérologie VIH, sérologie toxoplasmose).
• Bilan pré-anesthésique.

1.7. Prise en Charge

L'objectif est de stériliser le cerveau, lutter contre l'HTIC et traiter l'étiologie.

1.7.1. Traitement Médical

• Antibiothérapie:
• Autres:
  • Antiépileptiques (si crises).
  • Anti-œdémateux.
  • Corticoïdes (intérêt discuté).
• Un traitement médical seul peut être envisagé pour les abcès de petite taille (< 3 cm), les foyers d'encéphalite pré-suppurative, ou chez un patient stable.

1.7.2. Traitement Chirurgical

• Ponction biopsie évacuatrice: Préférable par trépanoponction, ou sous repérage TDM stéréotaxique.
  • Permet le diagnostic de certitude pour isoler le germe et l'antibiogramme.
  • Rapidité et efficacité sur l'HTIC.
  • Peut être répétée si nécessaire.
• Abord direct avec exérèse de la coque: Pour les abcès volumineux avec coque épaisse ou ceux de la fosse cérébrale postérieure créant un effet de masse.
• Un drain peut être laissé en place pour des ponctions répétées ou un lavage local.

1.7.3. Traitement Étiologique

• Indispensable pour prévenir les récidives.
• Traitement des foyers ORL et dentaires.
• Chirurgie cardiaque pour les shunts.

1.8. Pronostic

• La mortalité est de 5 à 8%.
• Séquelles possibles: Déficit moteur ou sensitif, épilepsie, troubles neuropsychologiques et neurocognitifs.
• La prévention joue un rôle crucial.

2. Empyèmes Intracrâniens

Les empyèmes intracrâniens sont des collections purulentes développées dans l'espace sous-dural (empyème sous-dural) ou extradurale (empyème extradural).

2.1. Éléments Clés

• Représentent 20% des suppurations intracrâniennes.
• Origine:
• Topographie: Majoritairement convexité fronto-pariétale, inter-hémisphérique, en cas de sinusite frontale ou fronto-ethmoïdale.
• Germes: Streptocoques (35%), staphylocoques (17%), anaérobies.

2.2. Clinique

Le tableau clinique est généralement plus bruyant que celui de l'abcès:

• Syndrome infectieux local et général.
• Syndrome méningé.
• Épilepsie.
• Signes déficitaires focaux.

2.3. Diagnostic Radiologique (TDM)

• Collection hypodense avec prise de contraste périphérique plus ou moins épaisse, souvent associée à un œdème.
• Possibilité d'images isodenses entraînant des faux négatifs.
• Recherche systématique d'une ostéite adjacente.

2.4. Traitement

• Possibilité d'un traitement médical exclusif pour les collections de faible abondance.
• Pour les empyèmes extraduraux: volet, résection osseuse, curetage associés à une antibiothérapie.
• Le pronostic est bon si le diagnostic et la prise en charge sont précoces.

3. Kyste Hydatique Intracrânien (KHI)

Le KHI est une parasitose rare, principalement observée chez les enfants vivant en zones d'élevage endémique. Il est causé par l'ingestion d'œufs du ténia Echinococcus granulosus. L'hydatidose touche majoritairement le foie et le poumon, la localisation cérébrale n'excède pas 2% des cas.

3.1. Caractéristiques Pathologiques

• Aspect macroscopique: Structure sphérique à plusieurs couches, contenant un liquide clair et des capsules à couvain (protoscolex).
• Localisation: Souvent sus-tentorielle, hémisphérique et sous-corticale. La localisation au niveau de la fosse cérébrale postérieure est rare mais peut entraîner un syndrome cérébelleux et une paralysie des nerfs crâniens.

3.2. Clinique

• La notion de contact avec les chiens est retrouvée dans 50% des cas.
• Manifestations majeures:
  • Céphalées et HTIC.
  • Déficits focaux.
  • Troubles visuels.
  • Crises convulsives.

3.3. Imagerie

Une recherche d'autres localisations (pulmonaire, hépatique) est systématique.

• TDM cérébrale:
  • Lésion kystique hypodense, souvent unique.
  • Pas de prise de contraste.
  • Effet de masse sur les ventricules.
• IRM cérébrale: Examen très fiable pour le diagnostic et la planification chirurgicale.
  • T1: Hyposignal central.
  • T2: Hypersignal central avec une très fine paroi (périkyste).
  • Permet d'éliminer les diagnostics différentiels.

TDM cérébrale en coupes axiales avec injection de PDC montrant un volumineux KHC de siège fronto-pariétal droit.

3.4. Diagnostic Biologique

• La sérologie hydatique est négative dans plus de 80% des cas de KHI. Sa négativité n'exclut pas le diagnostic.
• Le diagnostic repose principalement sur la TDM.
• Une sérologie positive doit faire rechercher une localisation viscérale associée.

3.5. Traitement

• Le traitement du KHI est chirurgical. La technique d'hydropulsion (Arana-Iguinez) est la plus utilisée.
• Un traitement antiparasitaire (Albendazole) est indiqué en cas d'hydatidose cérébrale multiple, d'atteinte osseuse ou de rupture peropératoire du kyste.

3.6. Prévention

• Lutte contre la propagation du parasite chez les chiens.
• Mesures d'éducation sanitaire et contrôle des viandes.

4. Tuberculomes Intracrâniens

Le tuberculome intracrânien est une forme localisée de tuberculose du SNC, correspondant à un granulome tuberculeux encapsulé. C'est une lésion pseudotumorale pouvant simuler d'autres pathologies.

4.1. Définition et Épidémiologie

• C'est l'atteinte la plus grave de la tuberculose extrapulmonaire.
• Touche principalement les jeunes et les immunodéprimés (VIH+) dans les pays d'endémie.
• Représente 12 à 30% des tumeurs intracrâniennes dans les pays en développement.

4.2. Physiopathologie

1. Dissémination hématogène de Mycobacterium tuberculosis depuis un foyer primaire (souvent pulmonaire).
2. Implantation parenchymateuse et formation d'un foyer de Rich.
3. Réaction granulomateuse avec nécrose caséeuse centrale, cellules épithélioïdes et de Langhans, capsule fibreuse périphérique.
4. Évolution: Guérison avec calcification ou rupture dans l'espace sous-arachnoïdien, menant à une méningite tuberculeuse.

4.3. Localisation

• Hémisphères cérébraux (substance blanche, noyaux gris centraux).
• Cervelet (fréquent chez l'enfant).
• Tronc cérébral (rare mais grave).
• Souvent unique, parfois multiple ou miliaire.

4.4. Clinique

L'installation est progressive sur plusieurs semaines ou mois, sans fièvre ou avec une fièvre modérée.

• Signes d'HTIC: Céphalées persistantes, vomissements en jet.
• Crises d'épilepsie: Souvent révélatrices.
• Autres: Troubles visuels, vertiges, troubles du comportement, œdème papillaire.
• Signes de localisation: Hémiparésie, aphasie, hémianopsie, ataxie (selon la topographie).
• Peut s'associer à des signes méningés en cas de rupture.

4.5. Diagnostics

4.5.1. Imagerie

• Scanner cérébral:
  • Lésion arrondie ou ovoïde, iso ou légèrement hyperdense.
  • Prise de contraste annulaire ou nodulaire.
  • Œdème périlésionnel variable.
  • Calcifications tardives possibles.
• IRM cérébrale: Examen de référence.
  • T1: Iso ou hypointense.
  • T2: Centre hypointense (caséum), périphérie hyperintense (œdème).
  • Rehaussement annulaire ou nodulaire après Gadolinium.
  • Restriction variable en diffusion (moins nette que dans un abcès pyogène).
  • Souvent, présence de plusieurs lésions à différents stades d'évolution.

4.5.2. Biologie

• Recherche d'autres foyers tuberculeux (radio/scanner thoracique, BK dans les expectorations/urines, tubage gastrique).
• Sérologie VIH obligatoire.
• PCR pour Mycobacterium tuberculosis.
• Biopsie stéréotaxique: Recherche de granulome caséeux et de BAAR.

4.5.3. Diagnostic Différentiel

• Gliome, métastase, abcès pyogène.
• Toxoplasmose (chez VIH+).
• Kystes parasitaires (cysticercose, kyste hydatique).

4.6. Traitement

4.6.1. Traitement Antituberculeux

• Même schéma que la tuberculose pulmonaire, mais prolongé.
  • Phase initiale (2 mois): Isoniazide (H) + Rifampicine (R) + Pyrazinamide (Z) + Ethambutol (E).
  • Phase de continuation (7 à 10 mois): Isoniazide + Rifampicine.
  • Durée totale: 9 à 12 mois.
• Surveillance de l'observance et des effets secondaires.

4.6.2. Traitement Chirurgical

• Indiqué en cas de tuberculome volumineux avec HTIC menaçante.
• Dérivation en cas d'hydrocéphalie.
• Biopsie stéréotaxique pour le diagnostic.

4.6.3. Traitement Symptomatique

• Antiépileptiques si crises.
• Dérivation ventriculaire si hydrocéphalie obstructive.
• Rééducation fonctionnelle.

4.7. Pronostic et Prévention

• Le pronostic est réservé et dépend de la précocité du traitement.
• Séquelles possibles: Déficits moteurs, troubles cognitifs, cécité, surdité.
• Taux de mortalité: 10-30%.

Prévention:

• Dépistage et traitement des tuberculoses pulmonaires.
• Vaccination par le BCG.
• Suivi des sujets contacts.
• Surveillance de l'observance du traitement pour éviter les résistances.

Conclusion

Les infections du SNC sont des pathologies complexes nécessitant une approche diagnostique et thérapeutique rigoureuse. La précocité de la prise en charge et le traitement étiologique sont primordiaux pour améliorer le pronostic et limiter les séquelles.