T.2: pulmón II

Precipitado granular homogéneo de surfactante acelular que rellena alveolos y bronquios.

Presencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos, generalmente asociada al tabaco.

Atrae eosinófilos que causan disfunción ciliar, daño epitelial e hipersecreción de moco en las fases tardías del asma.

Cristales de Charcot-Layden, formados por las proteínas que liberan los eosinófilos degranulados durante la inflamación asmática.

Inflamación y engrosamiento intersticial predominantemente por linfocitos y células plasmáticas, con patrón homogéneo que afecta al intersticio pulmonar.

Cilíndricas (tubulares): bronquio dilatado mantiene calibre uniforme. Varicosas: bronquio dilatado con zonas estrechas alternas, aspecto nodular/varicoso.

Nódulos fibrosantes con centros de necrosis rodeados por linfocitos y otras células inflamatorias

Presencia de bronquitis crónica. Indica engrosamiento de la pared bronquial e hipersecreción de moco que puede evolucionar a EPOC.

Granulomas no caseificantes (no necrotizantes) con células multinucleadas gigantes. Puede haber depósitos de proteína y calcio en el centro (cuerpos de Schaumann).

En los lóbulos inferiores. La fibrosis pulmonar idiopática es heterogénea y comienza típicamente en esta región, progresando posteriormente de forma difusa.

Cuerpos de asbesto (fibras de amianto rodeadas de proteínas y hierro, de aspecto característico en microscopia)

TGF-beta1 (Factor de Crecimiento Transformante Beta 1). Promueve apoptosis, proliferación exagerada de mioblastos y fibroblastos.

En la parte proximal (tubular proximal) del acino.

Tuberculosis. La silicosis predispone a sufrir TB pulmonar como complicación principal.

Lóbulos inferiores, con afectación difusa

Estructuras espirales formadas por mucina en las vías aéreas. Se observan en el asma como hallazgo microscópico durante la inflamación y obstrucción bronquial, resultando de la hipersecreción de moco característica de esta enfermedad.

Hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas con hipersecreción de moco, engrosamiento de la pared bronquial, hipertrofia/hiperplasia de la capa muscular, metaplasia y fibrosis. Índice de Reid >0,5.

Fibrosis intersticial en panal de abeja (destrucción de parénquima + espacios aéreos revestidos por neumocitos II hiperplásicos o epitelio bronquial), con heterogeneidad temporal (focos fibroblásticos + fibrosis densa).

Reacción de hipersensibilidad tipo Th2: linfocitos Th2 estimulan producción de IgE por linfocitos B; IgE se une a mastocitos causando su degranulación, liberando mediadores (histamina, triptasa) que producen vasodilatación, edema, hipersecreción de moco y broncoespasmo.

Granulomas no caseificantes (no necrotizantes) con células multinucleadas gigantes, cuerpos de Schaumann (láminas concéntricas de calcio y proteínas) y cuerpos asteroides.

Lóbulos superiores, con predisposición a tuberculosis y afectación de ganglios hiliares.

Dilatación quística (o sacular). Se caracteriza por bronquios dilatados de forma grave e irreversible con destrucción del tejido muscular y elástico.

Lavado alveolar (BAL) — procedimiento que vacía los alveolos del surfactante acelular acumulado.

Consolidaciones con tapones polipoides de tejido conjuntivo laxo organizado, formados durante la reparación del daño alveolar. Estructuras características de la neumonía organizativa que reemplazan el tejido inflamatorio inicial.

Cuerpos de Schaumann: láminas concéntricas de calcio y proteínas, característicos de sarcoidosis. Cuerpos asteroides: inclusiones estrelladas en células gigantes, no característicos de sarcoidosis.

Todas las lesiones en el mismo estado evolutivo — tapones polipoides de tejido conjuntivo organizado de igual antigüedad (cuerpos de Masson), sin heterogeneidad temporal.

Parte distal del acino, adyacente a pleura, tabiques interlobulillares y bordes lobulillares. Relacionado con fibrosis, cicatrización o atelectasia.

Destrucción del parénquima pulmonar con formación de espacios aéreos dilatados revestidos por neumocitos II hiperplásicos o epitelio bronquial, creando una estructura en panal de abejas.

Espacios alveolares muy dilatados con rotura y desaparición de paredes alveolares. Afectación de todo el pulmón sin zonas normales.

Estructuras histológicas formadas por láminas concéntricas de calcio y proteínas presentes en el citoplasma de células multinucleadas gigantes. Son característicos de la sarcoidosis, enfermedad granulomatosa sistémica que produce granulomas no caseificantes.

Enfermedad por depósito de partículas de carbón en pulmón. Se deposita típicamente en los lóbulos superiores, en la pared alveolar y ganglios linfáticos.

Macrófagos pigmentados intraalveolares que se descaman, acompañados de inflamación crónica intersticial, hiperplasia de neumocitos II y fibrosis.

Estrés oxidativo y elastasa: El humo del tabaco genera especies reactivas de oxígeno (ROS) y aumenta la actividad de elastasa derivada de neutrófilos, lo que destruye las fibras elásticas de las paredes alveolares. Simultáneamente, disminuyen los niveles de antitripsina alfa-1, perdiendo la protección contra la degradación proteica.