Système endocrinien : Structures et pathologies

Système Endocrinien : Les Essentiels

Le système endocrinien est une physiologie de communication, utilisant des hormones pour transmettre des messages.

I. Organisation du Système Endocrinien

• Hormone paracrine : agit localement sans passer par le sang.

• Hormone autocrine : la cellule cible est aussi la cellule sécrétrice.

• Hormone endocrine : passe par le sang pour atteindre la cellule cible.

• Hormone neuroendocrine : sécrétée par certains neurones.

A. Caractéristiques des Glandes Endocrines

• Taille variable, cellules sécrétoires.

• Pas de canal sécrétoire.

• Riche en vascularisation (débit sanguin élevé).

• Secrètent des substances spécifiques, plus concentrées dans le sang veineux efférent.

• L'effet de la suppression (absence de glande = absence d'hormones) est réversible par restitution de fonction.

B. Types d'Hormones

1. Dérivées d'acides aminés (AA)

   • Dérivées de la tyrosine : hormones thyroïdiennes, adrénaline, noradrénaline.

   • Dérivées du tryptophane : mélatonine, sérotonine.

   • Même structure quelle que soit l'espèce.

2. Dérivées du cholestérol (stéroïdes)

   • Exemples : cortisol, aldostérone (corticosurrénales), hormones sexuelles (gonades, placenta).

   • Molécules lipidiques, structure identique chez tous les mammifères.

   • Nécessitent un transporteur (albumine ou globuline) dans le sang.

3. Peptidiques et Protéiques

   • Les plus nombreuses.

   • Stockées sous forme de pré-hormones.

   • Spécificité d'espèces.

   • Exemples : hormone de croissance, insuline, prolactine.

   • Hydrosolubles.

C. Transport et Catabolisme des Hormones

• Elles s'accrochent à de grosses molécules pour être protégées.

• Hormones dérivées d'AA (thyroïdiennes) nécessitent des protéines de transport (ex: TBG).

• Hormones peptidiques et protéiques flottent librement.

• Hormones stéroïdes sont transportées mais agissent sous leur forme libre.

• Catabolisme : principalement assuré par le foie, puis par des enzymes et le rein.

D. Pathologies des Récepteurs (Rc)

• Maladies des Rc : déficit de Rc au niveau de la cellule cible.

• Diabète type II : Rc peu réactifs à l'insuline.

• Testicule féminisant : forte sécrétion de stéroïdes, mais action insuffisante des androgènes.

• Cancer hormono-dépendant : croissance stimulée par les hormones (ex: œstrogènes pour le sein, stéroïdes pour la prostate).

• Antihormone : molécule bloquant l'action hormonale en se fixant sur le Rc.

II. Le Complexe Hypothalamo-Hypophysaire

C'est l'interface entre le SNC et le système hormonal, fonctionnant par rétrocontrôle.

A. Hypothalamus

• Reçoit des informations du SNC et stimule l'hypophyse.

• Communique avec l'adénohypophyse via un système porte.

• Communique avec la neurohypophyse via des axones pour stockage et libération.

• Libère les hormones de façon pulsatile (rythmes circadiens ou mensuels).

B. Hypophyse

1. Adénohypophyse (Antérieure)

   • Sécrète des hormones peptidiques contrôlant les glandes périphériques.

   • Exemples : ACTH, TSH, LH, FSH, GH, Prolactine.

   • L'hormone antidiurétique (ADH/vasopressine) et l'ocytocine sont stockées et libérées par la neurohypophyse.

   Hormones Adénohypophysaires Clés

   • ACTH (Corticotropine) : stimule le cortex surrénalien pour libérer cortisol et androgènes.

     • Stimulée par le CRH (+/- vasopressine).

     • Rôle fondamental dans la réponse au stress.

   • TSH : contrôle la thyroïde, stimule synthèse et libération d'hormones thyroïdiennes.

     • Stimulée par le TRH, supprimée par T3/T4 (rétrocontrôle négatif).

   • LH et FSH : contrôlent la production d'hormones sexuelles.

     • Stimulées par la GnRH (elle-même contrôlée par la kisspeptine).

     • Chez la femme : croissance du follicule ovarien, ovulation.

     • Chez l'homme : FSH pour spermatogenèse (cellules de Sertoli), LH pour testostérone (cellules de Leydig).

   • GH (Hormone de Croissance) : stimule la croissance somatique, régule le métabolisme.

     • Stimulée par GHRH, inhibée par somatostatine.

     • Contrôle la synthèse de l'IGF-1 (par le foie).

     • Acromégalie (excès de GH adulte) : croissance du visage/extrémités, diabète, HTA. Traitement chirurgical et/ou médicamenteux.

     • Carence en GH (enfant) : retard de croissance, petite taille. Traitement par GH recombinante.

   • Prolactine : stimule la production de lait.

2. Neurohypophyse (Postérieure)

   • Stocke et libère la vasopressine (ADH) et l'ocytocine.

   Vasopressine (ADH)

   • Régule la quantité d'eau : contrôle l'excrétion rénale.

   • Sécrétée quand le volume sanguin/pression artérielle diminue ou si électrolytes (Na+) trop élevés.

   • SIADH (Sécrétion Inappropriée d'ADH) : rétention de liquides, hyponatrémie de dilution.

   Ocytocine

   • Contractions utérines (accouchement, post-partum).

   • Stimule la montée de lait.

   • Effets psychologiques : attachement, confiance, empathie, réduction du stress.

III. Principales Glandes Endocrines Périphériques

A. Thyroïde

Glande du cou, très vascularisée, cruciale pour la croissance, le SNC et le métabolisme.

• Principales hormones : T3 (Triiodothyronine) et T4 (Tétraiodothyronine), et calcitonine.

• Synthèse : nécessite l'iode et la thyroglobuline.

• Hyperthyroïdie : hormones T3/T4 élevées, TSH basse.

  • Causes : Maladie de Basedow (auto-immune), adénome toxique.

  • Symptômes : Amaigrissement, tachycardie, irritabilité, goitre, exophtalmie.

  • Traitement : ATS, bêtabloquants, irathérapie, thyroïdectomie si récidive.

• Hypothyroïdie : T3/T4 basses, TSH élevée.

  • Causes : Thyroïdites (ex: Hashimoto), carence en iode.

  • Symptômes : Prise de poids, frilosité, fatigue, peau sèche.

  • Traitement : Substitutif par hormones thyroïdiennes (Lévothyrox, T4 synthétique).

• Critères TSH :

  • Normale :

  • Hypothyroïdie : TSH

  • Hyperthyroïdie : TSH

B. Parathyroïdes

Quatre petites glandes près de la thyroïde, régulent le calcium.

• Secrètent la Parathormone (PTH) : peptide de 84 AA.

• Hypercalcémiante :

  • Action sur l'os : stimule l'ostéolyse (ostéoclastes).

  • Action sur le rein : réabsorption tubulaire du .

• Régulation : rétroaction calcémie/sécrétion de PTH.

Calcium : Fonctions et Régulation

• Fonctions : contraction musculaire, coagulation, neurophysiologie, messager intracellulaire, solidité osseuse.

• Capital : 1 kg. Apport/sorties équilibrés (1g/jour).

• Transport : 45% lié aux protéines, 55% libre.

• Régulé par 3 systèmes : Parathormone, Vitamine D, Calcitonine.

Vitamine D

• Molécule stéroïde, à la fois vitamine et hormone.

• Sources : laitages, poissons gras, synthèse cutanée sous UV.

• Active après transformation en calcitriol par le rein.

• Actions :

  • Stimule réabsorption intestinale du .

  • Action sur l'os.

Calcitonine

• Hormone thyroïdienne hypocalcémiante (rôle mineur chez l'homme).

• Polypeptidique, sécrétion liée au taux de calcium (feed-back négatif).

• Actions :

  • Augmente l'excrétion rénale de calcium.

  • Limite l'absorption intestinale.

  • S'oppose à l'ostéolyse (diminue l'activité des ostéoclastes).

  • Utilisée pour ostéoporose, hypercalcémie maligne.

Pathologies des Parathyroïdes

• Hypercalcémie :

  • Causes : Hyperparathyroïdie primaire (adénome), cancer.

  • Symptômes : douleurs osseuses, déformations, soif, confusion, calculs rénaux.

• Hypocalcémie :

  • Causes : Hypoparathyroïdie, carence en Vit D, pancréatite.

  • Symptômes : Tétanie (crampes), troubles rythmiques cardiaques, peau sèche.

  • Traitement : Supplémentation (Ca, Vit D, PTH synthétique).

C. Pancréas Endocrine

Double fonction : exocrine (sucs pancréatiques) et endocrine (glucagon, insuline).

• Regroupement de cellules insulaires (Îlots de Langerhans) :

  • Cellules alpha : sécrètent le glucagon.

  • Cellules bêta : sécrètent l'insuline.

Insuline

• Polypeptide de 51 AA, demi-vie courte (5 min).

• Hormone hypoglycémiante et anabolisante (stimule l'utilisation et le stockage du glucose).

• Régulation : rétroaction positive par la glycémie (si glucose augmente, insuline augmente).

• Seule hormone hypoglycémiante.

Glucagon

• Polypeptide de 29 AA.

• Hormone hyperglycémiante : stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique.

• Actions opposées à l'insuline.

• Sécrétion régulée par les cellules alpha lorsque la glycémie est faible.

Diabètes

1. Diabète de Type 1 (DID) :

   • 10% des diabètes, destruction auto-immune des cellules bêta. Survient jeune.

   • Symptômes : Amaigrissement brutal, polyurie, polydipsie, fatigue.

   • Diagnostic : Glycémie > 1.25 g/l + présence d'anticorps.

   • Traitement : Insulinothérapie (rapide/basale).

   • Complications : cardiovasculaires, cécité, nerveuses, acidocétose.

2. Diabète de Type 2 (DNID) :

   • 90% des diabètes, souvent après 40 ans.

   • Causes : Sédentarité, obésité, génétique.

   • Mécanisme : Résistance des cellules à l'insuline, puis épuisement des cellules bêta.

   • Diagnostic : Glycémie post-prandiale, provoquée, hémoglobine glyquée.

   • Traitement : Perte de poids, activité physique, régime, médicaments (metformine), parfois insulinothérapie.

   • Complications : cardiovasculaires, néphropathie, hépatique, neurodégénérescence.

D. Glandes Surrénales

Situées au pôle supérieur du rein, composées de deux parties distinctes.

• Corticosurrénale (9/10) :

  • Sécrète des stéroïdes (Cholestérol).

  • Couche glomérulée : Aldostérone (minéralocorticoïde).

  • Couche fasciculée : Cortisol (glucocorticoïde).

  • Couche réticulée : Androgènes.

• Médullosurrénale (1/10) :

  • Considérée comme ganglion orthosympathique.

  • Sécrète des catécholamines : Adrénaline, Noradrénaline.

  • Commande nerveuse (système nerveux orthosympathique).

  • Augmente l'activité du SN orthosympathique en cas d'urgence.

  • Pathologie : Phéochromocytome (tumeur sécrétant des catécholamines = hypertension, tachycardie).

Cortisol (Glucocorticoïde)

• Sécrétion : rythme nycthéméral (max le matin, min la nuit).

• Indispensable pour le stress et le froid.

• Actions :

  • Hyperglycémiant (stimule la néoglucogenèse, potentialise le glucagon).

  • Stimulation du SNC.

  • Sécrétion du surfactant alvéolaire.

  • Anti-inflammatoire, anti-allergique, anti-immunitaire.

• Syndrome de Cushing (Hypercortisolisme) : HTA, obésité facio-tronculaire, amyotrophie.

Aldostérone (Minéralocorticoïde)

• Chef de file des minéralocorticoïdes.

• Action sur le rein : réabsorption tubulaire distale du sodium (échange avec le potassium).

• Si excès : natrémie augmente, kaliémie diminue.

• Régulation : Système Rénine-Angiotensine (SRA).

  • Rénine (rein) Angiotensine I Angiotensine II (poumon, par enzyme de conversion) vasoconstriction + stimulation d'aldostérone.

  • La rénine est synthétisée si pression artérielle et volume sanguin diminuent.

• Hyperaldostéronisme primaire (Adénome) : HTA, hypokaliémie, polyurie, polydipsie.

Androgènes Surrénaliens

• Pro-hormones transformées en testostérone ou œstrogènes.

• Chez la femme : importants, surtout après la ménopause.

• Chez l'enfant : puberté surrénalienne vers 8 ans (pilosité).

• DHEA : effets cognitifs, anti-carcinogène, prévention ostéoporose/athérosclérose, régulation immunitaire.

Pathologies des Surrénales

• Hyperplasie Congénitale des Surrénales (HCS) : déficit en 21-hydroxylase.

  • Grosses surrénales (bcp d'ACTH).

  • Déshydratation (pas de réabsorption de Na+).

  • Virilisation précoce (garçon), masculinisation des organes génitaux (fille).

• Insuffisance Surrénalienne :

  • Déficit de production d'hormones corticostéroïdes.

  • Centrale (hypophyse) : insuffisance en glucocorticoïdes.

  • Périphérique (glandes surrénales) = Maladie d'Addison : insuffisance en glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes.

  • Symptômes : asthénie, amaigrissement, mélanodermie (périphérique), hypotension (orthostatique), hyperkaliémie, hyponatrémie, hypoglycémie.

  • Insuffisance surrénalienne aiguë (urgence) : collapsus, troubles digestifs. Traitement : réhydratation, hydrocortisone IV.

  • Traitement chronique (à vie) : Hydrocortisone, Fludrocortisone. Pas de régime hyposodé. Doubler les doses lors de stress.

E. Gonades (Glandes Sexuelles)

Ovaires (Femme)

• Double fonction : production d'ovocytes et d'hormones.

• Hormones : stéroïdes (œstrogènes, progestérone).

• Follicules : contiennent les ovocytes (400 000 à la puberté).

• Cycle ovarien : Follicule primaire De Graaf ovulation (J14).

Œstrogènes (Ex: Œstradiol)

• Stéroïde C18.

• Actions sexuelles : développement tractus génital féminin, caractères sexuels secondaires, 1ère partie du cycle.

• Actions non-sexuelles : libido, fixation du calcium sur les os, protection cardiovasculaire.

Progestérone

• Stéroïde C21.

• Actions sexuelles : indispensable à la 2ème partie du cycle.

• Actions non-sexuelles : anti-aldostérone.

• Synergie œstro-progestéronique.

• Les hormones ovariennes sont cycliques.

• Cycle menstruel : modifications cycliques de l'utérus et des ovaires, dépendantes des hormones hypophysaires (LH, FSH) et ovariennes.

Testicules (Homme)

• Double fonction : spermatogenèse (tubes séminifères) et production d'androgènes (cellules interstitielles).

• Développement embryonnaire : androgènes influencent les gonades mâles à partir de 7 semaines.

• Androgènes (Testostérone) :

  • Stéroïdes.

  • Actions sexuelles : développement caractères sexuels primaires et secondaires masculins.

  • Actions non-sexuelles : stimulation de la synthèse des protéines musculaires.

  • Si absence de récepteurs aux androgènes : testicule féminisant (cryptorchidie).