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Néphron: Structure et Fonctions

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Explorez l'anatomie microscopique et les rôles fonctionnels du néphron, incluant la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire, et la régulation du débit sanguin rénal.

Néphrophysiologie - Résumé

Ce document résume les points clés de la néphrophysiologie, couvrant la morphologie, les fonctions rénales, la filtration glomérulaire, la mesure du DFG, le flux plasmatique rénal et les fonctions tubulaires.

I- Morphologie Rénale

A) L'Appareil Urinaire

  • Reins: 2 reins, 150g chacun (0,5% du poids corporel).

  • Débit Sanguin: Reçoivent 1/5 dudébit cardiaque (env. 1 L/min pour les deux reins).

  • Débit Plasma: Env. 600 mL/min (hématocrite normale).

  • Connexions: Reliés à la vessie par les uretères.

  • Vessie: Stockage de l'urine, pas de modification.

  • Glandes surrénales: Au-dessus des reins, produisent stéroïdes, androgènes, catécholamines.

  • Vascularisation: Artère rénale (de l'aorte), Veine rénale (vers veine cave inférieure).

  • Sinus rénal: Cavité centrale, contient canaux excréteurs, artère et veine rénales. Ouvert par le hile rénal.

  • Parenchyme rénal: Lieu de production de l'urine.

    • Zone médullaire: Pyramides de Malpighi (base vers cortex, sommet vers sinus).

    • Zone corticale: Pyramides de Ferrein (400-500 par rein), labyrinthes, colonnes de Bertin (entre Malpighi).

B) Le Néphron - L'Unité Fonctionnelle

  1. L'unité fonctionnelle du rein

    • Rôle: Produit l'urine primitive et définitive.

    • Hétérogénéité néphrotique: Néphrons de tailles différentes, notamment la longueur de l'Anse de Henlé.

      • Néphrons corticaux: Anse courte, 85%.

      • Néphrons juxtamédullaires: Anse longue, 15%, importants pour la concentration des urines, sollicités en cas de déshydratation.

    • Nombre: Environ 1 million par rein.

    • Production urine: Environ 1 par jour par néphron.

    • Parties du néphron (de début à fin):

      1. Corpuscule de Malpighi (cortex):

        • Capsule de Bowman

        • Glomérule: Réseau de capillaires pour filtration du sang.

      2. Tube contourné proximal (TCP) (cortex).

      3. Anse de Henlé (médullaire): Branche descendante et ascendante.

      4. Tube contourné distal (TCD) (cortex): Se connecte au tube collecteur de Bellini.

    • Chemin de l'urine: TCD Tube collecteur de Bellini Pyramide de Malpighi Petits calices Grands calices Bassinet Uretère Vessie Urètre.

    • Capillaires péritubulaires: Réseau autourdes néphrons, provenant de l'artériole efférente.

      • Vasa recta: Capillaires spécifiques des néphrons juxtamédullaires, plongent dans la médullaire.

  2. Le corpuscule de Malpighi

    • Capsule glomérulaire: Dilatée, invaginée autour du glomérule.

    • Glomérule: Réseau de capillaires alimenté par l'artériole afférente (AA) et drainé par l'artériole efférente (AE).

    • Pression glomérulaire:

      • AA aun diamètre > AE.

      • AE plus petite: Offre plus de résistance, maintient une pression élevée (55 mmHg) dans les capillaires glomérulaires pour la filtration.

      • Capillaires glomérulaires sont dits artérialisés.

  3. Embryologie

    • Formation: Vers la 4ème semaine de développement embryonnaire.

    • Étapes Clés:

      1. Dilatation du tube rénal primitif.

      2. Invagination du tube accueillant le réseau capillaire (futur glomérule).

      3. Formation des feuillets pariétal (structural) et viscéral (aucontact des capillaires).

      4. Différenciation du feuillet viscéral en podocytes pour augmenter la surface de contact et la filtration.

  4. Appareil Juxtaglomérulaire (AJG)

    • Localisation: Au niveau du glomérule, au contact du TCD, entre AA et AE.

    • Composition:

      • Cellules de la macula densa (TCD):

        • Osmorégulateurs: Sensibles à l'osmolarité du filtrat (concentration en NaCl).

        • Réponse: Sécrètent substance vasopressive paracrine diminue débit sanguinAA diminue DFG. C'est la boucle de rétroaction tubuloglomérulaire.

      • Cellules juxtaglomérulaires (granulaires) (AA):

        • Contiennent rénine: Libérée en réponse à:

          • Stimulation nerveuse: Activation récepteurs adrénergiques (adrénaline, noradrénaline).

          • Stimulation mécanique: Baisse pression de perfusion rénale (barorécepteurs).

          • Stimulation chimique: Baisse détection NaCl (macula densa).

        • Importance: Régulation DFG et pressionartérielle.

      • Cellules mésangiales:

        • Intra- et extra-glomérulaires.

        • Extra-glomérulaires: Peuvent se contracter, régulent le flux sanguin.

        • Synthétisent EPO (érythropoïétine): Régule production et maturation des globules rouges.

  5. Structure de la membrane de filtration

    • Rôle: Filtrer le plasma sanguin du glomérule vers la capsule de Bowman pour former l'urine primitive.

    • Composition:

      1. Cellules endothéliales fenêtrées des capillaires glomérulaires.

      2. Membrane Basale unique: Complexe de protéines et protéoglycanes, contient glycoprotéines anioniques (retientles solutés négativement chargés).

      3. Podocytes: Reposent sur la membrane basale via pédicelles (prolongements qui augmentent la surface d'échange).

        • Fente de filtration: Espace entre les pédicelles.

    • Après filtration: Plasma non filtré et éléments figurés (globules rouges, grosses protéines) ressortent par l'AE etvont vers les capillaires péritubulaires.

  6. Vascularisation Rénale

    • Provenance: Artères rénales (branches de l'aorte abdominale).

    • Parcours:Artères interlobaires Artères arquées (arciformes) Artères interlobulaires Glomérules.

    • Drainage: Capillaires péritubulaires Veines interlobulaires Veines arquées Veines interlobaires Veine rénale Veine cave inférieure.

    • Filtration: 90% du sang subit filtration glomérulaire. 10% alimentent les cellules rénales.

    • NB:

      • Lobe: Pyramide de Malpighi + cortex adjacent.

      • Lobule: Pyramide de Ferrein + zone corticale adjacente.

II- Filtration Glomérulaire

A) Structure de la membrane de filtration

  • Processus: Purement passif, dépend de la perméabilité de la membrane et du gradient defiltration (gradient de pressions).

  • Membrane basale: Matrice extracellulaire, contient glycoprotéines anioniques qui repoussent les substances chargées négativement.

B) La filtration glomérulaire

  1. Limite de filtration

    • Non filtré: Éléments figurés du sang (leucocytes, hématies, plaquettes).

    • Sélectivité: La filtration est réduite pour les molécules >5 kDa.

      • 100% filtré: Eau, urée, glucose.

      • 98% filtré: Inuline (5500 Da).

      • 75% filtré: Myoglobine (17000 Da).

      • < 3% filtré: Protéines > 69 kDa (ex: Albumine).

  2. Modifications des concentrations aucours de la filtration

    • Pressions en jeu:

      • Pression sanguine (PS): Pousse le sang à travers la membrane (+).

      • Pression oncotique (PO): Des protéines plasmatiques, retient l'eau (-).

      • Pression hydrostatique capsulaire (PH): Pression du filtrat dans la capsule (-).

    • Pressions moyennes:

      • PS glomérulaire: 55 mmHg.

      • PO: 25 mmHg.

      • PH: 15 mmHg.

      • Pression Efficace de Filtration (PEF) = PS - PO - PH =55 - 25 - 15 = 15 mmHg (valeur textuelle, mais le calcul donne 15mmHg). Le document indique aussi parfois 10mmHg.

    • Maintien de Pression: PSest de 55 mmHg dans les capillaires glomérulaires (vs 30 mmHg dans capillaires normaux) grâce à la différence de diamètre AA (large) et AE (étroite).

    • Conséquence: Chute de pression après AE (10 mmHg) inverse le flux dans les capillaires péritubulaires, favorisant la réabsorption.

  3. Débit de Filtration Glomérulaire (DFG)

    • Relation: PEF .

    • Formule: DFG = PEF Kf.

    • Kf (coefficient d'ultrafiltration):

      • Dépend de la surface de filtration et de la perméabilité hydraulique de la membrane.

      • Peut être modulé par les cellules mésangiales (diminution Kf si contraction diminution DFG).

      • En conditions normales, DFG dépend principalement de la PEF.

    • Régulation du DFG (par diamètre des artérioles):

      • Vasoconstriction AA: Diminue DFG.

      • Vasodilatation AA: Augmente DFG.

      • Vasoconstriction AE: Augmente pression glomérulaire et DFG.

      • Vasodilatation AE: Diminue pression glomérulaire et DFG.

  4. Exercices sur la PEF (cas cliniques)

    • Cirrhose hépatique (protéines sanguines diminuées): PO diminue PEF augmente DFG augmente.

    • Déshydratation (protéines sanguines augmentées): PO augmente PEF diminue DFG diminue.

III- Mesure du DFG

A)Le DFG

  • Indicateur: Mesure de la fonction rénale.

  • Diagnostic: Utilisé pour suspicion d'atteinte rénale (ex: diabète de type 1).

  • Limite: DFG ne diminue que si 50% des glomérules sont atteints.

  • Association: Couplé à d'autres mesures (protéinurie).

  • Variations: DFG varie avec l'âge, le sexe, la taille, l'alimentation.

    • Valeurs moyennes: 120 mL/min (homme), 110 mL/min (femme).

    • Insuffisance rénale chronique (IRC): DFG < 60 mL/min.

    • Insuffisance rénale aiguë (IRA): Si rapide.

B) La mesure du DFG

  1. Mesure urinaire

    • Substance idéale:

      • Non toxique.

      • Filtrée à 100%.

      • Libre dans le plasma.

      • Non réabsorbée, sécrétée ou excrétée.

      • Concentration sanguine stable.

      • Dosage facile.

    • Formule: (où F=DFG, U=concentration urinaire, V=diurèse, P=concentration plasmatique).

    • Substance utilisée:

      • Inuline (exogène): Polysaccharide, doit êtreperfusée pour stabilité.

      • Créatinine (endogène): Déchet du métabolisme musculaire, légèrement excrétée mais fiable pour DFG (85-125 mL/min adulte).

    • DFG moyen: 125 mL/min (180 L/jour). Diurèse = 1,5 L/jour Forte réabsorption d'eau.

  2. Sans mesure urinaire: Formule de Cockcroft

    • Calcul: DFG (clairance)

    • Constante K:1,23 (homme), 1,04 (femme) (due à -15% masse musculaire chez la femme).

    • Limites: Ne fonctionne pas pour enfants, femmes enceintes, sujets obèses/âgés.

C) Exercice

  • Exemple de calcul: Créatininémie 18 mg/L, Créatininurie 1.5 g/L (1500 mg/L), Volume urinaire 1.6 L/24h (1.1 mL/min).
    DFG = (1500 * 1.1) / 18 91.67 mL/min (le document donne 92 mL/min).

IV- Flux Plasmatique Rénal

  • DFG: 20% du plasma est filtré au niveau du glomérule (125 mL/min).

  • Plasma non filtré + cellules:Rejoignent les capillaires péritubulaires puis la veine rénale.

  • Flux de plasma: 900 L/jour. DFG = 180 L/jour. Ratio DFG/FPR = 180/900 = 0,2 (20%).

  • Réabsorption tubulaire: Grosse partie du flux plasmatique filtré est réabsorbée vers les capillaires péritubulaires.

  • Débit urinaire: Env. 1,5 L/jour (1 mL/min).

  • Volume plasmatique: Env. 3,5 L, filtré > 50 fois par jour.

  • Alimentation rénale: 10% dudébit sanguin rénal sert à alimenter les cellules du rein (non filtré).

A) Régulation de la pression artérielle

2 niveaux de régulation pour maintenir DFG constant:

  1. Régulationintrinsèque (autorégulation rénale):

    • Mécanisme vasculaire myogène:

      • Augmentation PA AA Activation canaux sensibles à l'étirement Entrée Ca Vasoconstriction Diminution DSR et DFG.

      • Diminution PA AA Relaxation Vasodilatation Augmentation DSR et DFG.

    • Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire (implique AJG et macula densa):

      • Si DFG diminue: Baisse NaCl dans TCD (moins filtré, plus réabsorbé par TCP) Cellules macula densa libèrent vasodilatateurs (NO, PGE2) Vasodilatation AA Augmente DSR et DFG.

      • Si DFG augmente: Augmente NaCl dans TCD (plus filtré, moins réabsorbé par TCP) Cellules macula densa libèrent vasoconstricteurs (endothéline, adénosine) Vasoconstriction AA Diminue DSR et DFG.

    • Efficacité: Opère entre 80 et 180 mmHg de pression artérielle moyenne.

  2. Régulation extrinsèque:

    • Sous 80 mmHg: Système nerveux sympathique (noradrénaline, adrénaline) Forte vasoconstriction AA Chute DFG pour augmenter PA et redistribuer sang aux organes vitaux.

    • Sous 45 mmHg: PEF nulle, DFG nul.

    • Système hormonal: SRAA (Système Rénine, Angiotensine II, Aldostérone).

V- Fonctions Tubulaires

A) Fonctions tubulaires

  1. La filtration glomérulaire (déjà décrite).

  2. Laréabsorption tubulaire

    • Définition: Passage d'une substance de l'urine primitive vers le sang des capillaires péritubulaires.

    • Types de substances: Solutés ioniques, eau, glucose.

  3. L'excrétion tubulaire

    • Définition: Passage d'une substance du sang vers les urines.

    • Localisation: TCP et TCD.

    • Mécanisme: Actif, utilise transporteurs spécifiques, saturables et consommateurs d'énergie.

    • Exemples: Anti-viraux, médicaments acides (PAH), diurétiques, pénicilline, médicaments basiques (quinine, morphine).

    • Protons (H+): Excrétés au niveau du TCP pour réguler le pH.

  4. Sécrétion (ou synthèse) tubulaire

    • Définition:Synthèse de substances dans la paroi tubulaire.

    • Exemple: Ions bicarbonates.

    • Différent de l'excrétion tubulaire.

  5. Élimination des solutés sous forme d'urine

    • Quantité éliminée = Quantité filtrée + Quantité excrétée - Quantité réabsorbée.

    • Ultrafiltrat: Urine primitive, pasde protéines. Volume = 180 L/jour.

    • Excrétion: 1,5 L/jour.

B) La Clairance

  • Définition: Volume de plasma totalement épuré d'une substance par unité de temps. C'est un débit.

  • Formule:

  • DFG = Clairance: Si la substance n'est ni réabsorbée, ni excrétée, ni sécrétée (ex: créatinine, inuline).

  • Clairance maximale: Atteinte si la substance estfiltrée + excrétée (proche du FPR).

  • Clairance minimale: Proche de 0 si substance non filtrée ou fortement réabsorbée (ex: glucose).

C) Excrétion tubulaire

  • PAH (acide para-amino hippurique): Substance exogène entièrement filtrée et excrétée.

  • Utilisation du PAH: Pour mesurer le Flux Plasmatique Rénal (FPR).

    • Concentration PAH dans veine rénale = 0.

    • Formule:

    • Correction: Le PAH n'est éliminé qu'à 90% (10% pour alimentation des cellules rénales), donc FPR = .

D) Sécrétions tubulaires (protons et ammoniac)

  • Rôle: Équilibre acido-basique, élimination des excès d'acides.

  • Mécanisme:

    • Excrétion de protons (H+) au niveau du TCP.

    • Réabsorption d'ions bicarbonates (HCO3-) filtrés au glomérule.

    • Élimination de H+ dans les urines: L'urine ne peut descendre sous pH 4,5. H+ s'associent à l'ammoniac (NH3) pour former des ions ammonium (NH4+), éliminés dans l'urine.

  • Source des protons: Acide carbonique (H2CO3) formé à partir de CO2 et H2O, catalysé par l'anhydrase carbonique.

  • Source de l'ammoniac: Dérive de la glutamine (acide aminé le plus abondant dans le sang), transformée en acide glutamique et ammoniac par la glutaminase dans les cellules tubulaires.

VI- Réabsorption

A) Les différentes réabsorptions

  • Types:

    1. Active: Par transporteurs spécifiques, consomme ATP (ex: pompes Na/K/ATPase).

    2. Active secondaire: Dépendante des réabsorptions actives (ex: suivant le gradient de Na+).

    3. Passive: Suit les mouvements d'eau.

  • Localisation: Principalement dans le TCP.

  • Substances réabsorbées: 70% du Na+ filtré, chlore, glucose, phosphate, bicarbonates.

  • Consommation O2: Majeure partie dédiée à la réabsorption du sodium.

  • Conséquence: La réabsorption de l'eau est une conséquence de la réabsorption des solutés.

B) Réabsorptions tubulaires actives

  1. Réabsorption du glucose

    • Graphique filtration/réabsorption/élimination:

      • Courbe bleue: Filtration du glucose (débit croissant avec glycémie).

      • Courbe verte: Réabsorption du glucose (débit croissant puis se stabiliseà cause de la saturation des transporteurs).

      • Courbe rouge: Élimination du glucose dans les urines (apparaît quand la réabsorption est saturée glycosurie).

    • Glycémie normale: Env. 1 g/L. Filtré 180 g/jour, clairance urinaire = 0 (tout réabsorbé).

    • Seuils glycémiques:

      • 2g/L: Début de la glycosurie (saturation des néphrons courts).

      • 3,5 g/L: Plateau de réabsorption tubulaire maximale (saturation des néphrons longs), tout le surplus est éliminé. Transporte saturable.

    • Valeurs: Seuil minimum 1.6-1.8 g/L, Seuil maximum 3.2-3.5 g/L, Seuil moyen théorique 2.5-2.9 g/L. Capacité max de transport (TM) 320-375 mg/min.

  2. Les étapes du transport du glucose

    1. Pompe Na/K/ATPase: Crée gradient électrochimique de sodium.

    2. Co-transporteurs SGLT-2 (Sodium/Glucose Transporteur type 2): Permettent entrée du glucose Na+ dans cellules tubulaires.

    3. Transporteur GLUT2: Fait passer le glucose du cytoplasme vers le sang.

    • Autres substances réabsorbées activement: Acides aminés, protéines de bas PM (< 69 kDa), sulfates.

    • Régulation hormonale: Parathormone (PTH), aldostérone (augmente réabsorption Na+), peptide natriurétique (vasodilatateur, diminue réabsorption Na+).

  3. Pathologie: Le diabète rénal

    • Description: Glycosurie malgré glycémie normale ou peu élevée.

    • Cause: Transporteurs de glucose défaillants (nombre réduit, expression altérée ou mutation).

    • Conséquence: Seuils de glycémie minimum et maximum abaissés.

  4. Réabsorptions tubulaires passives

    • Processus: Suivent les mouvements d'eau.

    • Substance principale

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